रक्तस्राव (हेमोस्टेसिस) को रोकने में सबसे महत्वपूर्ण चरण रक्त जमावट है। यह एक बहुत ही जटिल एंजाइमेटिक प्रक्रिया है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रोटीन फाइब्रिनोजेन फाइब्रिन में बदल जाता है, जिससे एक थक्का बनता है। इस तरह के थक्के का औसत गठन समय स्वस्थ व्यक्ति - लगभग 10 मिनट।
रक्त वाहिका से निकलने वाला रक्त तीन से चार मिनट में जमा होना शुरू हो जाता है। एक और दो मिनट के बाद, जिलेटिनस स्थिरता रूपों का एक ठोस थक्का। तो इस प्रक्रिया में समय अवधि महत्वपूर्ण है: यदि बाद में एक थक्का बनता है, तो शरीर बहुत अधिक रक्त खो देगा। इस प्रकार, रक्त जमावट सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक प्रक्रिया है जो रक्त की हानि को रोकती है।
यदि इन रोगियों में एक तीव्र शल्य प्रक्रिया की आवश्यकता होती है या गंभीर रक्तस्राव होता है, तो Coumarin डेरिवेटिव का प्रभाव उल्टा होना चाहिए। हालांकि, Coumarin डेरिवेटिव के आधे जीवन के कारण, जमावट के एक लंबे समय तक सामान्यीकरण की आवश्यकता होती है। जमावट कारकों की एकाग्रता तब तक कम हो जाती है जब तक कि यह रक्त के थक्कों के गठन के लिए पर्याप्त नहीं हो जाता है, और रक्तस्राव को रोका नहीं जा सकता है। बड़े पैमाने पर आधान।
वे जन आधान की बात करते हैं। 24 घंटे के भीतर रक्त की मात्रा के आदान-प्रदान के साथ, 4 लाल रक्त कोशिका के 3 घंटे के प्रशासन के बाद 50% प्रतिस्थापन 1 घंटे के लिए लगातार गंभीर रक्तस्राव के साथ होता है जिसमें प्रति मिनट 150 मिलीलीटर से अधिक रक्त की हानि होती है। बहुपद के बाद बहुधा संक्रमण की आवश्यकता होती है, शल्यचिकित्सा की प्रक्रियाओं के दौरान महाधमनी धमनीविस्फार, जठरांत्र रक्तस्राव, या गंभीर जमावट विकार। बड़े पैमाने पर आधान की आवश्यकता वाले रोगियों में सटीक प्रक्रिया वर्तमान में चर्चा में है।
जमावट करने के लिए रक्त की क्षमता को कम करना एक व्यक्ति के लिए खतरनाक है: यहां तक \u200b\u200bकि मामूली चोट भी उसके लिए एक बड़े, कभी-कभी अपूरणीय रक्त हानि में बदल सकती है। और, इसके विपरीत, शरीर की रक्त-थक्के की वृद्धि की क्षमता इस तथ्य की ओर ले जाती है कि थक्के - रक्त के थक्के जहाजों के अंदर बनने लगते हैं। वे रक्त वाहिकाओं की रुकावट का कारण बनते हैं।
उदाहरण के लिए, महाधमनी धमनीविस्फार के साथ रोगियों में, आधान पैकेट के प्रारंभिक प्रशासन ने ऐतिहासिक नियंत्रण समूह की तुलना में मृत्यु दर में काफी कमी की। 1 जर्मन सोसाइटी ऑफ ट्रूमैटोलॉजी की चोट रजिस्ट्री का एक आकलन इसकी पुष्टि करता है। उदर महाधमनी धमनीविस्फार फाड़ के साथ रोगियों के लिए सक्रिय प्लेटलेट और प्लाज्मा प्रशासन: आधान अभ्यास में परिवर्तन का आकलन। लाल बाधा रक्त कोशिकाओं और बड़े पैमाने पर आधान के दौरान प्लाज्मा ट्रांसफ्यूजिंग गंभीर कई चोटों में मृत्यु दर के साथ जुड़ा हुआ है: जर्मन सोसायटी ऑफ ट्रूमैटोलॉजी की चोट रजिस्ट्री से पूर्वव्यापी विश्लेषण।
इस प्रकार, रक्त जमावट की सामान्य प्रक्रिया, रक्तप्रवाह में इसकी मात्रा की स्थिरता सुनिश्चित करती है।
फाइब्रिनोजेन प्रोटीन को फाइब्रिन में बदलने के आधार पर, रक्त की भौतिक और रासायनिक विशेषताओं को बदलकर जमावट तंत्र होता है। फाइब्रिन एक नेटवर्क बनाने में सक्षम पतले फिलामेंट्स के रूप में बाहर गिरता है। ऐसा नेटवर्क रक्त के गठित तत्वों को विलंबित करता है। प्लेटलेट्स रक्त के थक्के को और सील कर देते हैं।
रक्त का थक्का बनना एक ऐसी प्रक्रिया है जिसमें रक्त एक रक्त का थक्का बनाता है जो घाव से रक्तस्राव को रोकने के लिए पर्याप्त होता है। अधिकांश अकशेरुकी के लिए, इस प्रक्रिया में एग्लूटिनेटेड रक्त कोशिकाओं से एक कॉर्क का निर्माण होता है। कशेरुकी और कुछ प्रकार के कैंसर दोनों फाइब्रिन और रक्त कोशिकाओं पर कब्जा कर लेते हैं। फाइब्रिन एक क्रॉसलिंक, अघुलनशील बहुलक बनाता है।
वीडियो: रक्त जमावट प्रणाली
इसके निष्क्रिय प्रोन्ड्रोमाइन प्रैंड्रोम से थ्रोम्बिन का अलगाव प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला में एक कठिन चरण है, जिसमें से प्रत्येक एक निष्क्रिय रक्त अग्रदूत से एक सक्रिय सेरीन प्रोटीज जारी करता है। यह एक नियामक कैस्केड का एक उदाहरण है जिसमें प्रत्येक सक्रिय प्रोटीज पंक्ति में अगले अग्रदूत को सक्रिय करता है, जिससे प्रत्येक चरण में शामिल सामग्री की मात्रा बढ़ जाती है। जमावट कारक तालिका में सूचीबद्ध हैं।
1861 में, ए। ए। श्मिट ने स्थापित किया कि प्लाज्मा में भंग फाइब्रिनोजेन का रूपांतरण अघुलनशील फाइब्रिन में होता है, एक विशेष एंजाइम थ्रोम्बिन के प्रभाव में होता है। प्रोथ्रोम्बिन, जो यकृत में बनता है, लगातार रक्त में निहित होता है। यह थ्रोम्बोप्लास्टिन के प्रभाव में थ्रोम्बिन में बदलना शुरू हो जाता है, जो प्लेटलेट्स के विनाश और अन्य कोशिकाओं को नुकसान के दौरान बनता है। इस प्रक्रिया में रक्त जमावट कारक भी शामिल हैं, जिसमें प्लेटलेट्स से निकलने वाले पदार्थ भी शामिल हैं। ए। ए। श्मिट का सिद्धांत इस जटिल प्रक्रिया के तीन चरणों को अलग करता है।
परंपरागत रूप से, आंतरिक और के बीच एक अंतर किया जाता है बाहरी सिस्टम रक्त जमावट। सक्रियण का शारीरिक महत्व आंतरिक प्रणाली विदेशी सतहों अज्ञात। विशिष्ट प्रोटीन ऊतक कारकों और फॉस्फोलिपिड्स द्वारा सक्रिय बाहरी प्रणाली, कुछ सेकंड के भीतर रक्त के थक्के का कारण बनती है। इससे पता चलता है कि आंतरिक और बाहरी प्रणालियों के बीच का अंतर कृत्रिम हो सकता है। यह एक सेरीन प्रोटीज है जिसमें एक डाइसल्फ़ाइड पुल से जुड़ी दो पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाएं होती हैं।
गैर-निगलने वाले प्लाज्मा मिश्रण के पूरक द्वारा अन्य कारकों की खोज की गई थी। रक्त जमावट। रक्त जमावट कैस्केड। रक्त जमावट कैस्केड कारक। इन तथाकथित हेमोस्टैटिक तंत्रों में स्थानीय पोत वाहिकासंकीर्णन, प्लेटलेट वर्षा और एकत्रीकरण और रक्त जमावट शामिल हैं।
- पहले चरण में, प्रोथ्रॉम्बिनज़ का गठन किया जाता है, जो प्रोथ्रोम्बिन प्रोटीन को सक्रिय करता है। ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन का गठन पोत की दीवारों को नुकसान के जवाब में होता है। विनाश के दौरान, एक रक्त prothrombinase का गठन किया जाता है। यह बहुत है जटिल प्रक्रियाजिसमें प्लेटलेट और प्लाज्मा कारक शामिल हैं।
- दूसरे चरण में, प्रोथ्रोम्बिन सक्रिय थ्रोम्बिन में गुजरता है।
- अंतिम चरण में, फाइब्रिनोजेन का फाइब्रिन में रूपांतरण होता है। घाव को ढंकने वाले रक्त के तत्व इसके थ्रेड्स पर बस जाते हैं।
इस तरह के थक्के के गठन के बिना रक्त जमावट की प्रक्रिया असंभव है। इस मामले में, 30 से अधिक विभिन्न रासायनिक और शारीरिक प्रतिक्रियाएं शुरू की जाती हैं। कुल में, तीन प्रकार के रक्त के थक्के प्रतिष्ठित होते हैं:
इसे एक प्रक्रिया का जमावट कहा जाता है जिसमें रक्त अपनी तरलता खो देता है, पहले मामले में जेल की तरह बन जाता है, और फिर ठोस, राज्य में वास्तविक परिवर्तन का अनुभव किए बिना। यह प्रक्रिया अंततः इस तथ्य के कारण है कि घुलनशील प्रोटीन, आमतौर पर रक्त में पाया जाता है, फाइब्रिनोजेन, एक रासायनिक परिवर्तन से गुजरता है, जो इसे अघुलनशील बनाता है और विशाल मैक्रोमोलेक्युलर समुच्चय बनाने के लिए अन्य समान अणुओं के साथ हस्तक्षेप करने में सक्षम होता है। त्रि-आयामी नेटवर्क के रूप में।
एक बार तब्दील होने के बाद, फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन कहा जाता है। इस प्रकार, जमावट एक एंजाइमेटिक प्रक्रिया है जिसके द्वारा घुलनशील फाइब्रिनोजेन पोलीमराइज़ेशन और क्रॉसलिंकिंग में सक्षम अघुलनशील फाइब्रिन बन जाता है। इस प्रकार, एक थक्का फाइब्रिन का एक तीन-आयामी नेटवर्क है, जो अंततः इसके तंतुओं अन्य प्रोटीन, पानी, लवण और यहां तक \u200b\u200bकि रक्त कोशिकाओं के बीच कब्जा करता है।
- प्लेटलेट्स और फाइब्रिन से युक्त एक सफेद रक्त का थक्का और मुख्य रूप से धमनियों में दिखाई देना;
- केशिकाओं में गठित प्रसार फाइब्रिन जमा;
- लाल रक्त के थक्के धीमी रक्त प्रवाह के दौरान अपरिवर्तित दीवारों के साथ जहाजों में दिखाई देते हैं।
जमावट कारक
35 जमावट कारक हैं, जिनमें से 13 प्लाज्मा हैं और 22 प्लेटलेट हैं। प्लाज्मा कारकों को रोमन अंकों में और अरबी में प्लेटलेट कारकों को इंगित किया जाता है।
जमावट की प्रक्रिया के तीन चरण हैं।
- प्रोथ्रोम्बिन एक्टिवेटर का गठन।
- प्रोथ्रोम्बिन का थ्रोम्बिन में रूपांतरण।
- फाइब्रिनोजेन का फाइब्रिन में रूपांतरण।
इस प्रक्रिया में जमावट कारकों की भूमिका
जमावट कैस्केड की स्थानीय सक्रियता जिसमें ऊतक कारक और प्लेटलेट फॉस्फोलिपिड्स, फाइब्रिन के पोलीमराइजेशन की ओर जाता है, जो अंतिम माध्यमिक हेमोस्टैटिक ट्यूब में प्लेटलेट्स को बांधता या सीमेंस करता है। इन तथाकथित "हेमोस्टेसिस" तंत्रों में पोत के स्थानीय वाहिकासंकीर्णन, प्लेटलेट वर्षा और एकत्रीकरण और रक्त जमावट शामिल हैं।
प्लाज्मा कारक प्रकृति में प्रोटीन हैं। प्रोटीन कारक सामान्य रूप से निष्क्रिय होते हैं। उनकी सक्रियता जटिल रासायनिक प्रतिक्रियाओं के कारण होती है। सभी प्लाज्मा जमावट कारकों को दो समूहों में विभाजित किया जाता है: विटामिन K निर्भर (इस विटामिन के प्रभाव में यकृत में गठित) और विटामिन K से स्वतंत्र (यह पदार्थ उनके संश्लेषण के लिए आवश्यक नहीं है)।
जमावट एक ऐसी प्रक्रिया है जिसमें रक्त अपनी तरलता खो देता है, पहले मामले में जेल की तरह बन जाता है, और फिर ठोस, राज्य में वास्तविक परिवर्तन का अनुभव किए बिना। जमावट कारक प्रोटीन होते हैं जो लोगों के रक्त में प्रसारित होते हैं और रक्तस्राव को नियंत्रित करते हैं। जब किसी पोत की दीवार को चोट, झटका, या टक्कर से क्षतिग्रस्त किया जाता है, तो क्षतिग्रस्त क्षेत्र में रक्त के प्रवेश को सीमित करने के लिए जहाजों की दीवारों को संकुचित किया जाता है। फिर, रक्त के छोटे तत्व, जिन्हें प्लेटलेट्स कहा जाता है, रक्तस्राव को रोकने के लिए क्षति की साइट का पालन करते हैं।
ये प्लेटलेट्स, बदले में पदार्थों को रक्तप्रवाह में छोड़ते हैं जो अन्य कोशिकाओं को आकर्षित करते हैं और प्लेटलेट्स को सक्रिय करते हैं जो प्लेटलेट प्लग बनाते हैं। इन सक्रिय प्लेटलेट्स की सतह पर, कई जमावट कारक प्रबल होते हैं, जो अंत में फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदलने और फाइब्रिन क्लॉट बनाने की जटिल रासायनिक प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला में एक साथ काम करते हैं। यह थक्का रक्तस्राव को रोकने और प्लेटलेट प्लग को स्थिर करने के लिए एक जाल की तरह काम करता है।
कई जमावट कारक लाल रक्त कोशिकाओं के साथ-साथ सफेद रक्त कोशिकाओं में पाए जाते हैं। इस प्रक्रिया के दौरान, लाल रक्त कोशिकाओं की शारीरिक भूमिका बहुत बड़ी है: इनमें ऐसे पदार्थ होते हैं जो रक्त के थक्के के तेजी से गठन में योगदान करते हैं। सफेद रक्त कोशिकाओं पर भी यही बात लागू होती है।
ऊतकों में आवश्यक पदार्थ भी होते हैं जिन पर रक्त जमावट निर्भर करता है। सबसे पहले, यह थ्रोम्बोप्लास्टिन है। वह अंदर है एक बड़ी संख्या फेफड़े, सेरेब्रल कॉर्टेक्स, प्लेसेंटा, संवहनी एंडोथेलियम में पाया जाता है।
जमावट कारक रक्त को निष्क्रिय में प्रसारित करते हैं। जब एक रक्त वाहिका क्षतिग्रस्त हो जाती है और रक्तस्राव होता है, तो एक जमावट झरना शुरू होता है, और प्रत्येक जमावट कारक एक विशिष्ट क्रम में सक्रिय होता है जब तक कि एक फाइब्रिन थक्का नहीं बनता। रोमन अंकों में जमावट कारक इंगित किए जाते हैं। ये संख्याएं उस क्रम से संबंधित हैं जिसमें उन्हें खोजा गया था, और जमावट झरना में उनकी जगह नहीं थी।
रक्त जमावट तंत्र
एक नियम के रूप में, स्वस्थ लोगों में, चिकित्सा हस्तक्षेप की आवश्यकता के बिना, रक्तस्राव नियंत्रण जल्दी से प्राप्त किया जाता है। गंभीर आघात या शल्य चिकित्सा में, पर्याप्त हेमोस्टेसिस प्राप्त करने के लिए चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है और इस प्रकार, रक्त की हानि और संबंधित चोटों को कम से कम किया जाता है।
शरीर में सबसे महत्वपूर्ण प्लेटलेट कारक निम्नलिखित भूमिका निभाते हैं:
- थ्रोम्बिन के गठन में तेजी लाने;
- अघुलनशील फाइब्रिन को फाइब्रिनोजेन के रूपांतरण में तेजी लाने;
- एंटीकोआगुलंट्स के प्रभाव को खत्म करना;
- रक्त के थक्के की कमी में योगदान;
- वाहिकासंकीर्णन प्रभाव है;
- प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ावा देना (यानी, रक्तस्राव को रोकने के लिए आवश्यक "एक साथ चिपकना" की प्रक्रिया है)।
इन पदार्थों का संयुक्त प्रभाव जमावट को तेज करता है।
रक्त जमावट की प्रक्रिया
हालांकि, कुछ लोगों को रक्त जमावट की समस्या है जो अच्छी हेमोस्टेसिस प्राप्त करने की उनकी क्षमता को कमजोर करते हैं और उन्हें सहज रक्तस्राव या सख्त नियंत्रण के जोखिम के लिए उजागर करते हैं। अधिकांश रक्तस्रावी रोग वंशानुगत या परिवारों में होते हैं। एक उदाहरण हीमोफिलिया है, जिसमें लोग रक्त जमावट कारकों के उत्पादन में दोष के साथ पैदा होते हैं। अन्य, दुर्लभ मामलों में, इन रोगों का अधिग्रहण किया जा सकता है वयस्कता"अधिग्रहित हीमोफिलिया" के रूप में।
जमावट के विकार
इन बीमारियों के साथ, रक्त जमावट बहुत धीमा या, इसके विपरीत, बहुत तेज है। ऐसे कारकों की जमावट में योगदान करें:
- दर्द की जलन;
- एड्रेनालाईन की कार्रवाई, इस प्रक्रिया को तेज करना और रक्त वाहिकाओं को संकुचित करना;
- रक्त में विटामिन के और कैल्शियम की पर्याप्त मात्रा।
थक्के को रोकें:
इसके अलावा, कई दवाएं हैं जो जमावट को बदल सकती हैं और एक व्यक्ति को रक्तस्राव के उच्च जोखिम में डाल सकती हैं, जैसे कि थक्कारोधी या एंटीप्लेटलेट ड्रग्स। कावाकली के। माक्रिस एम। जुल्फिकार बी। एट अल। चिकित्सा और वैज्ञानिक सलाहकार बोर्ड। । रक्त संवहनी प्रणाली के माध्यम से प्रसारित होता है, जिसमें हृदय और रक्त वाहिकाएं होती हैं। दिल रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त पंप करता है। इसमें विभिन्न कोशिकाएं होती हैं जिन्हें प्लाज्मा नामक तरल पदार्थ में ले जाया जाता है। लाल कोशिकाओं में ऑक्सीजन होता है।
सफेद कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली का हिस्सा हैं। रक्त जमावट के लिए प्लेटलेट्स आवश्यक हैं। एक प्राकृतिक अवस्था में, रक्त जमावट के बिना बहता है। पोत की दीवार बरकरार है, और थक्का बनने की अधिक प्रवृत्ति नहीं है। इस स्थिति में, एंटीकोआग्युलेशन और जमावट संतुलन में हैं। जीवन को बचाने के लिए थक्के का गठन आवश्यक है; पोत को नुकसान होने की स्थिति में, क्षति एक चेन रिएक्शन का कारण बनती है, जो रक्त के थक्कों के गठन की ओर जाता है। प्लेटलेट्स की बढ़ती संख्या क्षतिग्रस्त ऊतक को बांधती है।
- जिगर और फेफड़ों की कोशिकाओं में हेपरिन की उपस्थिति, जो थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन को रोकता है;
- फाइब्रिनोलिसिन के सीरम में उपस्थिति फाइब्रिन भंग;
- कम तापमान;
- रक्त में ऑक्सालिक और साइट्रिक एसिड लवण की उपस्थिति;
- चिकित्सा भाषणों का उपयोग।
जमावट को धीमा करना (उदाहरण के लिए, हेमोफिलिया, वर्लहोफ रोग, आदि के साथ) रोग संबंधी रक्तस्राव की ओर जाता है। ऐसी बीमारियों के सबसे विशिष्ट लक्षण:
कोगुलेंट फैक्टर थ्रोम्बिन, रक्त में पाया जाने वाला घुलनशील प्रोटीन, रक्त के थक्कों के निर्माण में केंद्रीय भूमिका निभाता है। सक्रिय थ्रोम्बिन फाइब्रिन को फाइब्रिन में परिवर्तित करता है, जो एक स्थिर नेटवर्क बनाने के लिए रक्त में पतला होता है। रक्त कोशिकाएं इस नेटवर्क में प्रवेश करती हैं, इस प्रकार एक थक्का बनता है जो रक्त वाहिका को सील करता है।
वार्फरिन और विटामिन के के बारे में मुझे क्या जानने की जरूरत है?
Warfarin आपके शरीर के लिए रक्त जमावट के लिए विटामिन K का उपयोग करना कठिन बनाता है। आपके द्वारा उपभोग किए जाने वाले विटामिन K की मात्रा में परिवर्तन वॉर्फरिन के कार्य को प्रभावित कर सकता है। Warfarin की प्रभावशीलता रक्त परीक्षणों द्वारा निर्धारित की जाती है जो आपका डॉक्टर नियमित रूप से करेगा। इस परीक्षण को अंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात कहा जाता है। उस दर को इंगित करता है जिस पर आपका रक्त जमा होता है।
- वारफारिन एक दवा है जिसे एंटीकोगुलेंट कहा जाता है।
- इससे रक्त अधिक धीरे-धीरे गाढ़ा होता है।
- यह स्ट्रोक जैसी खतरनाक समस्याओं को रोकने में मदद कर सकता है।
- विटामिन के रक्त जमावट को बढ़ावा देता है।
- किसी भी रक्तस्राव को रोकने वाली समस्याएं;
- विभिन्न आकारों के चोटों के शरीर पर उपस्थिति;
- मामूली चोट के बाद भी हेमटॉमस की उपस्थिति;
- बार-बार नाक बहना;
- मसूड़ों से खून आना।
हीमोफिलिया के साथ, रक्त जमावट में काफी बदलाव होता है। इस मामले में, थ्रोम्बोप्लास्टिन का गठन शरीर में बाधित होता है। यह बीमारी एक सेक्स-लिंक्ड रिसेसिव तरीके से विरासत में मिली है। केवल पुरुष बीमार हैं। महिलाएं इस बीमारी की वाहक हैं, और यह उनमें प्रकट नहीं होती है, लेकिन उनके माध्यम से विरासत में मिली है। रक्त में, VIII, IX और XI कारकों की कमी पाई जाती है।
क्या खाद्य पदार्थ विटामिन K होते हैं?
यह आपको बहुत अधिक रक्तस्राव कर सकता है। । विटामिन के युक्त उत्पादों में निम्नलिखित शामिल हैं। प्रति सेवारत 100 से अधिक एमसीजी वाले उत्पाद: cab कप पका हुआ गोभी spin कप पका हुआ पालक cooked कप पका हुआ गोभी 1 कप पका हुआ ब्रोकोली 1 कप पका हुआ ब्रसेल्स स्प्राउट्स 1 कप कच्ची गोभी 1 कप कच्ची पालक 1 कप पका हुआ गोभी कच्ची एस्केरोला।
विटामिन के के अन्य स्रोत क्या हैं
आप जो सप्लीमेंट ले रहे हैं, उसके लिए लेबल पढ़ें।यह रोग कम उम्र में ही प्रकट हो जाता है। नाक और मसूड़ों से रक्तस्राव, आर्टिकुलर हेमरेज का पता लगाया जाता है। मरीजों को प्रभावी चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है, क्योंकि छोटे रक्तस्राव गंभीर परिणामों से भरा होता है। उन्हें सबसे अधिक बार एंटी-हीमोफिलिक प्लाज्मा, एंटी-हेमोफिलिक ग्लोब्युलिन दिया जाता है, और एक रक्त आधान किया जाता है।
थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ, प्लेटलेट की गिनती कम हो जाती है, और रक्त जमावट धीमा हो जाता है। मरीजों को रक्तस्राव होता है और रक्तस्राव को रोकने में समस्याएं होती हैं। नाक के छिद्रों की लगातार घटना, साथ ही मौखिक श्लेष्म के माइक्रोट्रामे से रक्त की रिहाई की विशेषता है। तीव्र थ्रोम्बोसाइटोपेनिया वाले रोगी अस्पताल में भर्ती होते हैं।
(Werlhof रोग) ऑटोइम्यून बीमारियों को संदर्भित करता है। की विशेषता:
- त्वचा के रक्तस्राव;
- श्लेष्म झिल्ली में रक्तस्राव;
- रक्तमेह;
- "टैरी" मल।
त्वरित जमावट के साथ, एक व्यक्ति को रक्त के थक्कों का खतरा बढ़ जाता है। रक्त वाहिकाओं के अंदर थक्के बनते हैं। वे रक्त के सामान्य मार्ग में हस्तक्षेप करते हैं। शायद जहाजों के माध्यम से रक्त के थक्कों का मुक्त आवागमन।
घनास्त्रता की सबसे खतरनाक जटिलता है एम्बोलिज्म। रक्त वाहिकाओं का एक रुकावट है, जिससे ऑक्सीजन भुखमरी और कोशिका मृत्यु होती है। इस तरह की विकृति के बीच एक विशेष स्थान थ्रोम्बोम्बोलिज़्म है। फुफ्फुसीय धमनी। लक्षणों की स्पष्ट गंभीरता से रोग की विशेषता है। रोगी को चिकित्सा से इनकार करने के मामले में, मौत संभव है।
तो, रक्त जमावट सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक प्रक्रिया है जो शरीर के सामान्य कामकाज को सुनिश्चित करती है।
रक्त जमावट कैसे होता है? आमतौर पर, उथली त्वचा की क्षति के साथ, सबसे छोटी रक्त वाहिकाएं घायल हो जाती हैं और उनमें से रक्त निकलने लगता है। इस तरह के रक्तस्राव आमतौर पर खुद से जल्दी बंद हो जाते हैं। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि परिणामस्वरूप रक्त जमा होता है और घाव की जगह पर रक्त का थक्का (रक्त का थक्का) बनता है, जो आगे रक्तस्राव को रोकता है। समय के साथ, यह रक्त का थक्का सघन हो जाता है और चोट की जगह को रोक देता है। यदि रक्त में जमाव की क्षमता नहीं थी, तो प्रत्येक ऊतक क्षति लगातार रक्तस्राव के साथ होगी और परिणामस्वरूप मृत्यु होगी।
रक्त का थक्का क्यों बनता है? रक्त के वाहिकाओं के माध्यम से प्रसारित रक्त में, इसके जमावट, प्रोथ्रोम्बिन और प्लेटलेट्स में योगदान करने वाले दो कारक हैं।
प्रोथ्रोम्बिन एक विशेष रक्त-थक्का बनाने वाला पदार्थ है, जो शरीर में यकृत द्वारा एक विशेष हेमोस्टैटिक विटामिन के की भागीदारी के साथ निर्मित होता है। रक्त में प्रोथ्रोम्बिन का स्तर एक सशर्त गुणांक द्वारा निर्धारित किया जाता है। आम तौर पर, यह 80-100 है। लेकिन रक्त में स्वस्थ लोगों में परिसंचारी प्रोथ्रोम्बिन सक्रिय नहीं है और अपने आप में रक्त जमावट का कारण नहीं बनता है। प्रोथ्रोम्बिन के लिए जमावट शुरू करने के लिए, इसे कई प्रभावों और परिवर्तनों से गुजरना होगा। रक्त (प्लाज्मा) के तरल भाग में, लाल रक्त कोशिकाएं (लाल रक्त कण) और सफेद रक्त कोशिकाएं (श्वेत रक्त कण) तैरते हैं। उनके अलावा, रक्त में रक्त प्लेटलेट्स या प्लेटलेट्स भी होते हैं। वे रक्त जमावट की प्रक्रिया में प्रारंभिक भूमिका निभाते हैं। जब एक बर्तन में घाव हो जाता है तो उसमें से खून निकलने लगता है, घाव की जगह पर ये प्लेटें जल्दी से आपस में चिपक जाती हैं। वे कई गांठ बनाते हैं। लेकिन ये गांठ लंबे समय तक मौजूद नहीं रहती हैं। वे जल्दी से लगभग पूर्ण विघटन से गुजरते हैं। जब वे भंग हो जाते हैं, तो एक विशेष रक्त-थक्का बनाने वाला पदार्थ, जिसे थ्रोम्बोप्लास्टिक कहा जाता है, जारी किया जाता है। यह थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थ एक निष्क्रिय प्रोथ्रोम्बिन को एक सक्रिय जमावट पदार्थ - थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है। इस प्रतिक्रिया के लिए रक्त में कैल्शियम आयनों की पर्याप्त सामग्री महत्वपूर्ण है। थ्रोम्बिन, बदले में, रक्त के तरल भाग पर काम करता है - प्लाज्मा और इसे अघुलनशील यौगिक में बदल देता है, जिसे फाइब्रिनोजेन कहा जाता है। और अंत में, जब फाइब्रिनोजेन जमावट करता है, तो एक नया पदार्थ बनता है - फाइब्रिन, जो घने रूप में बुना जाने वाला सबसे पतला रेशा है। फाइब्रिन रक्त जमावट का अंतिम चरण है। एक रक्त के थक्के में फाइब्रिन का एक घना नेटवर्क होता है, जिसके छोरों में रक्त के गोले होते हैं - लाल रक्त कोशिकाएं और सफेद रक्त कोशिकाएं।
इस तथ्य के बावजूद कि रक्त में सभी पदार्थ होते हैं जो रक्त जमावट का कारण बन सकते हैं, आम तौर पर ऐसा तब नहीं होता है जब रक्त वाहिकाओं के माध्यम से चलता है।
रक्त जमावट की प्रक्रिया शुरू करने के लिए, यह आवश्यक है कि पोत की दीवार क्षतिग्रस्त हो। बर्तन को नुकसान बाहर से और अंदर से हो सकता है। जब कोई बर्तन बाहर से घायल हो जाता है और उसमें से रक्तस्राव शुरू हो जाता है, तो रक्त नलिकाएं क्षति के स्थल पर एक साथ चिपकनी शुरू हो जाती हैं। यदि पोत क्षतिग्रस्त नहीं है, तो पोत की दीवार चिकनी है, यहां तक \u200b\u200bकि, फिर रक्त वाहिकाएं पोत की दीवार का पालन किए बिना चलती हैं। पोत के अंदर शुरू होने वाले रक्त जमावट के लिए, जैसा कि थ्रोम्बोफ्लेबिटिस के साथ होता है, यह आवश्यक है कि पोत की दीवार अपनी अंतर्निहित चिकनाई खो दे, असमान, खुरदरा हो जाए। पोत की आंतरिक दीवार कई संक्रामक रोगों के साथ ऐसी हो जाती है जब संक्रमण के प्रेरक एजेंट सीधे उस पर या उनके द्वारा स्रावित विषाक्त उत्पादों (विषाक्त पदार्थों) की मदद से कार्य करना शुरू कर देते हैं। तब रक्त प्लेटें संवहनी दीवार की परिणामी अनियमितताओं का पालन करना शुरू कर देती हैं और रक्त जमावट की पूरी प्रक्रिया को जन्म देती हैं।
इस प्रकार, पोत के अंदर रक्त जमावट के लिए पहली शर्त संवहनी दीवार पर अनियमितताओं की उपस्थिति है।
वाहिकाओं के माध्यम से आगे बढ़ने पर रक्त जमाव नहीं होने का दूसरा कारण रक्त प्रवाह की गति है। स्वाभाविक रूप से, रक्त का तेजी से प्रवाह रक्त वाहिकाओं को रक्त वाहिकाओं की चिकनी दीवारों से चिपके रहने से रोकता है। इसके विपरीत, रक्त प्रवाह में मंदी रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर रक्त प्लेटों के अटकने में योगदान करती है, खासकर अगर दीवारें असमान, खुरदरी हो जाती हैं। रक्त प्रवाह का धीमा पड़ना विभिन्न हृदय रोगों के साथ होता है, विशेष रूप से संक्रमण के साथ, जब हृदय की मांसपेशियों की ताकत अस्थायी रूप से कमजोर हो जाती है। आराम करने वाले एक स्वस्थ व्यक्ति में रक्त परिसंचरण की दर लगभग 20 सेकंड है। इसका मतलब है कि रक्त का एक ही कण हर मिनट में 3 बार दिल से गुजरता है। तीव्र मांसपेशियों के काम के साथ, रक्त परिसंचरण का समय 2 से अधिक बार तेज हो सकता है और, इसके विपरीत, गंभीर हृदय विकारों के साथ, यह 3 गुना धीमा हो सकता है। इस प्रकार, कार्डियो गतिविधि के कमजोर होने के कारण पोत के अंदर रक्त के थक्के के गठन के लिए दूसरी शर्त रक्त प्रवाह में मंदी है। रक्त के प्रवाह में कमी, साथ ही पोत की दीवार पर खुरदरापन की उपस्थिति, कई बीमारियों में होती है।
उन कारणों में से एक जो वाहिकाओं के माध्यम से चलने पर रक्त को जमाव की अनुमति नहीं देता है सामान्य स्तर रक्त में coagulants। रक्त में एक स्वस्थ व्यक्ति में न केवल पदार्थ होते हैं जो रक्त जमावट को बढ़ावा देते हैं, बल्कि ऐसे पदार्थ भी होते हैं जो इसे रोकते हैं।
उत्तरार्द्ध में, विशेष रूप से, हेपरिन नामक पदार्थ शामिल है - ग्रीक शब्द "हेपर" से, जिसका अर्थ है यकृत। इस पदार्थ को इसलिए नाम दिया गया है क्योंकि इसे पहले लीवर से अलग किया गया था। बाद में यह पता चला कि हेपरिन न केवल यकृत द्वारा, बल्कि अन्य अंगों द्वारा भी स्रावित होता है। हेपरिन की उपस्थिति के कारण, रक्त सामान्य रूप से संवहनी बिस्तर में जमा नहीं होता है। उन पदार्थों में से जो रक्त जमावट में योगदान करते हैं, सबसे अधिक महान मूल्य प्रोथ्रोम्बिन पहले से ही हमारे लिए जाना जाता है। रक्त में कोगुलंट्स की एकाग्रता का न्याय करने के लिए, वर्तमान में प्रोथ्रोम्बिन गुणांक का उपयोग किया जाता है। आम तौर पर, यह 80-100 है। कुछ बीमारियों में, विशेष रूप से कई संक्रमणों के साथ, यह 110-120 या इससे अधिक तक बढ़ सकता है। रक्त में कोगुलंट्स के स्तर में वृद्धि पोत के अंदर रक्त के थक्के के गठन के लिए तीसरी शर्त है।
इस प्रकार, वर्णित पूर्वापेक्षाएँ - संवहनी दीवार में परिवर्तन, रक्त प्रवाह में मंदी, रक्त जमाव की क्षमता में वृद्धि - निर्माण आवश्यक शर्तें पोत के अंदर रक्त का थक्का बनाने के लिए। ये पूर्वापेक्षाएँ संक्रमण के साथ होती हैं।
हालांकि, सोवियत वैज्ञानिकों के काम ने साबित कर दिया कि रक्त के थक्कों के गठन के लिए उपरोक्त सभी स्थितियां महत्वपूर्ण हैं, लेकिन आत्मनिर्भर नहीं, वे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के नियामक प्रभाव के अधीन हैं। रक्त के थक्के एक स्थानीय अभिव्यक्ति हैं सामान्य बीमारी जीव, इस बीमारी के लक्षणों में से एक। कई अंगों की स्थिति रक्त जमावट की प्रक्रिया को प्रभावित करती है: फेफड़े, प्लीहा, कंकाल की मांसपेशियां, आदि। बकाया शारीरिक विशेषज्ञ आई। पी। पावलोव ने बताया कि प्रत्येक में रक्त की जमावट क्षमता पल विविध का एक परिणाम होता है, विभिन्न अंगों से आता है और परस्पर नियमित रूप से प्रभाव डालता है: जबकि रक्त परिसंचरण आपूर्ति करने वाले पदार्थों के बड़े घेरे के अंग और ऊतक रक्त जमावट को बढ़ावा देते हैं, रक्त परिसंचरण के छोटे वृत्त के रक्त वाहिकाओं में रक्त को गुण होते हैं जो इसके जमाव को रोकते हैं (नीचे देखें )।
रक्त जमावट की प्रक्रिया पर तंत्रिका तंत्र का प्रभाव जानवरों पर प्रयोगों और लोगों पर नैदानिक \u200b\u200bटिप्पणियों से साबित होता है। पशु प्रयोगों में, नसों की जलन जो रक्त वाहिकाओं की गतिविधि को नियंत्रित करती है, तथाकथित स्वायत्त नसों (सहानुभूति और वेगस) के कारण रक्त जमावट में परिवर्तन होता है। वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव सिम्पैथेटिक तंत्रिका की जलन ने रक्त जमावट में वृद्धि की, जबकि रक्त में प्रोथ्रोम्बिन का स्तर 50-170% बढ़ गया। इसके विपरीत, वेगस तंत्रिका की जलन में रक्त जमावट में कमी आई, जबकि रक्त में प्रोथ्रोम्बिन का स्तर 23-43% कम हो गया। यह भी साबित हुआ है कि मानस की स्थिति पर रक्त जमावट अत्यधिक निर्भर है। तो, क्रोध की स्थिति के साथ, उत्तेजना, आसन्न खतरे के साथ, रक्त जमावट बढ़ जाती है। इस घटना को इस तथ्य से समझाया जाता है कि जानवरों के जीवों के लंबे विकास के दौरान एक उपयुक्त प्रतिक्रिया विकसित हुई है, जिसकी मदद से शरीर संभावित चोट के मामले में न्यूनतम रक्त हानि के साथ खुद को प्रदान करता है। एक मामले का वर्णन तब किया जाता है जब एक मरीज में एक गंभीर तंत्रिका शॉक के बाद प्रवासी थ्रोम्बोफ्लेबिटिस विकसित होता है। थ्रोम्बोटिक प्रक्रिया के विकास का मुकाबला करने के लिए, केंद्रीय का सामान्य विनियमन तंत्रिका तंत्र रक्त वाहिका गतिविधि और रक्त संरचना।