दो सुरक्षात्मक प्रक्रियाएं हैं जो एक दूसरे के साथ बातचीत करती हैं:
1) रक्त जमावट, रक्त वाहिकाओं की चोटों के दौरान रक्त की हानि को रोकना, जिसके परिणामस्वरूप एक रक्त का थक्का होता है - एक रक्त का थक्का, घाव साइट को दबाना, और 2) एंटीकोगुलेशन, रक्त वाहिकाओं के थ्रोम्बस द्वारा रोकना, जो रक्त प्रवाह को बाधित करता है, और वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह को सुनिश्चित करता है।
एनेस्थिसियोलॉजी और गहन चिकित्सा विभाग, राजकीय मेडिकल कॉलेज और अस्पताल, चंडीगढ़, भारत। जमावट एक गतिशील प्रक्रिया है, और रक्त जमावट प्रणाली को समझना हाल के वर्षों संवेदनाहारी पद्धति में विकसित। यद्यपि बाहरी और आंतरिक रास्तों के अनुसार जमावट प्रणाली का पारंपरिक वर्गीकरण अभी भी मान्य है, लेकिन जमावट के बारे में नई जानकारी उसी का अधिक विश्वसनीय विवरण देती है। सामान्य जमावट मार्ग प्रो-कोगुलेंट मार्ग के बीच का संतुलन है, जो थक्का निर्माण और तंत्र के लिए जिम्मेदार है जो घाव स्थल के बाहर से उसी को रोकता है।
रक्त जमावट प्रणाली
जब रक्त वाहिका अपने टूटने के स्थान पर घायल हो जाती है, तो प्लेटलेट्स आसानी से नष्ट हो जाते हैं, जिससे वासोकोनस्ट्रिक्टर पदार्थ - सेरोटोनिन, और रक्त के थक्के की रिहाई होती है। घातक रक्तस्राव को रोकने और आधान में प्रयुक्त रक्त के संरक्षण के लिए रक्त जमावट की प्रक्रिया का अध्ययन करना महत्वपूर्ण है।
जमावट प्रणाली में असंतुलन पेरिऑपरेटिव अवधि के दौरान या एक गंभीर बीमारी के दौरान हो सकता है, जो घनास्त्रता या रक्तस्राव की प्रवृत्ति के कारण कई कारकों के लिए माध्यमिक हो सकता है। चूंकि जमावट प्रणाली का संतुलन कई स्थितियों में रक्तस्राव और घनास्त्रता से बहुत अधिक विचलन कर सकता है, इसलिए चिकित्सकों को एक ही चीज़ के लिए किए गए जमावट प्रक्रिया की असामान्यताओं का निदान और प्रबंधन करने के लिए हेमोस्टेसिस के शारीरिक आधार को समझने की आवश्यकता है।
मुख्य शब्द: संज्ञाहरण, जमावट प्रणाली, हेमोस्टेसिस। रक्तस्राव की गिरफ्तारी के रूप में परिभाषित हेमोस्टेसिस, ग्रीक से आता है, हेम का अर्थ है रक्त और ठहराव, जिसका अर्थ है रुकना। यह थ्रोम्बोइमोरल संतुलन शरीर में जमावट और फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली, साथ ही प्लेटलेट्स और पोत की दीवार के बीच जटिल बातचीत द्वारा बनाए रखा जाता है।
एक रक्त का थक्का चोट की साइट को रोक देता है और रक्त के आगे नुकसान को रोकता है। इसमें एक अघुलनशील प्रोटीन के रेशे होते हैं - फाइब्रिन - और आकार के तत्व, मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाएं। इसलिए, रक्त का थक्का लाल होता है। लेकिन अगर, रक्त को जारी करते हुए, इसे एक छड़ी के साथ हिलाएं, तो फाइब्रिन स्ट्रैंड्स एक छड़ी पर बैठ जाएंगे। इन धागों को धोने के बाद, यह देखा जाता है कि फाइब्रिन हल्का पीला, लगभग सफेद है। मानव रक्त 3-4 मिनट के बाद जमा होना शुरू होता है, 5-12 मिनट के बाद, रक्त का थक्का बनता है। रक्त की कमी के बाद, रक्त जमावट में तेजी आती है।
आमतौर पर, जमावट प्रक्रिया थक्के के गठन को सीमित करने वाले कई अवरोधकों के निरोधात्मक नियंत्रण के तहत होती है, जिससे रक्त के थक्के के प्रसार से बचा जाता है। जब भी जमावट के कारकों में वृद्धि होती है या स्वाभाविक रूप से उत्पन्न अवरोधकों की गतिविधि कम हो जाती है, तो यह नाजुक संतुलन बाधित होता है। थ्रोम्बोजेनिक और एंटीथ्रोमोजेनिक घटकों में से कुछ तालिका 1 में सूचीबद्ध हैं।
उच्च coagulability की ओर जाता है
एक पेरिऑपरेटिव चिकित्सक के लिए, दो प्रणालियों की पेचीदगियों को समझना महत्वपूर्ण है जो एक तरल अवस्था में परिसंचारी रक्त को बनाए रखने में कंधे से कंधा मिलाकर चलते हैं। सर्जिकल हस्तक्षेप या संज्ञाहरण या किसी अन्य आक्रामक प्रक्रिया की आवश्यकता वाले रोग संबंधी स्थितियों में एक हेमोस्टैटिक प्रणाली होती है। यह संतुलन आघात, साइटोकिन्स या संक्रामक एजेंटों द्वारा भी परेशान है। इस प्रकार, पेरिऑपरेटिव अवधि प्रो-हेमोरेजिक और प्रोथ्रोम्बोटिक असामान्यताओं दोनों के लिए उच्च जोखिम में है। हाइपोक्सिया, हाइपोथर्मिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस और एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन भी स्थिति को बढ़ा सकते हैं।
रक्त जमावट एक एंजाइमी प्रक्रिया (ए। श्मिट) है। रक्त जमावट के तीन परस्पर संबंधित चरण हैं: 1) थ्रोम्बोप्लास्टिन का गठन, 2) थ्रोम्बिन का गठन, 3) फाइब्रिन का गठन। जब रक्त जमावट हेमोस्टेसिस होता है - रक्तस्राव बंद करो। हेमोस्टेसिस बहुत है जटिल प्रक्रियाजिसमें कई कारक (या पदार्थ) मौजूद होते हैं जो प्लेटलेट्स में होते हैं, जो अरबी अंकों द्वारा दर्शाए जाते हैं, और प्लाज्मा में मौजूद या बनते हैं, जो रोमन अंकों द्वारा दर्शाए जाते हैं।
शारीरिक गड़बड़ी, प्राथमिक हेमोस्टेसिस में गड़बड़ी, रक्त, प्लाज्मा में असामान्यताएं, या प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण कोगुलोपैथी भी एक गहनता से मिल सकती है। उन्हें उन लोगों के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है जो प्राथमिक हेमोस्टेसिस, जमावट मार्ग और फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली को प्रभावित करते हैं।
प्राथमिक हेमोस्टेसिस प्लेटलेट्स, पोत की दीवार और चिपकने वाले प्रोटीन के बीच जटिल बातचीत का परिणाम है, जो मूल "प्लेटलेट प्लग" के गठन की ओर जाता है। संवहनी दीवार को अस्तर करने वाली एंडोथेलियल कोशिकाएं कई कारकों के कारण एंटीथ्रॉम्बोटिक गुणों का प्रदर्शन करती हैं, अर्थात्: नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए हेपरिन-जैसे ग्लाइकोसामिनोग्लाइकन्स, तटस्थ फॉस्फोलिपिड्स, संश्लेषण और प्लेटो अवरोधकों के स्राव, जमावट अवरोधकों और फाइब्रिनोलिसिस सक्रियण। इसके विपरीत, सबेंडोथेलियल परत अत्यधिक थ्रोम्बोजेनिक है और इसमें कोलेजन, वॉन विलेब्रांड कारक, और अन्य प्रोटीन, जैसे कि लेमिनिन, थ्रोम्बोस्पोंडिन और विट्रोनेक्टिन शामिल हैं, जो प्लेटलेट आसंजन में शामिल हैं।
प्लेटलेट्स के विनाश के साथ, दस से अधिक कारक जारी किए जाते हैं। सबसे अधिक अध्ययन निम्नलिखित हैं: 1) थ्रोम्बोप्लास्टिन और कैल्शियम की उपस्थिति में प्रोथ्रोम्बिन को सक्रिय करता है। इसकी क्रिया प्लाज्मा कारक V के समान है। 2) थ्रोम्बिन की कार्रवाई के तहत फाइब्रिन के लिए फाइब्रिनोजेन के रूपांतरण को तेज करता है। यह माना जाता है कि यह फाइब्रिन के निर्माण में अवरोधकों (अवरोधकों) के प्रभाव को रोकता है। 3) एक फॉस्फोलिपिड, तिल्ली के कार्य के आधार पर बनता है और इसमें प्रजातियों की विशिष्टता नहीं होती है। थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण में भाग लेता है, इसे सक्रिय करता है और कारकों VII और IX के प्लाज्मा स्तर को नियंत्रित करता है। 4) हेपरिन के एंटीथ्रोम्बिन प्रभाव और थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन पर इसके प्रभाव को बेअसर करता है। 5) फाइब्रिनोजेन सतह पर या प्लेटलेट्स के अंदर स्थित होता है। 6) फाइब्रिन, या फाइब्रिनोलिसिस के विनाश को रोकता है।
प्लेटलेट्स डिस्क रूप हैं, मेगाकार्योसाइट्स से प्राप्त शार्क सेल के टुकड़े। वे हेमोस्टेसिस में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, प्रारंभिक हेमोस्टैटिक प्लग का गठन करते हैं, जो सक्रिय जमावट कारकों की विधानसभा के लिए एक सतह प्रदान करता है जिससे फाइब्रिन-स्थिर प्लेटलेट एग्रीगेट और बाद के प्लेटलेट रिट्रेक्शन के गठन की ओर अग्रसर होता है। प्लेटलेट्स में दो प्रकार के दाने होते हैं।
आमतौर पर, प्लेटलेट्स बरकरार संवहनी एंडोथेलियम का पालन नहीं करते हैं। प्लेटलेट गठन में कई चरण शामिल हैं। आसंजन के बाद, रिलीज के साथ दोनों प्रकार के दानों से क्षरण होता है विभिन्न कारक। यहीं से कैल्शियम निकलता है। कैल्शियम फॉस्फोलिपिड्स को बांधता है, जो प्लेटलेट सक्रियण के लिए माध्यमिक हैं और विभिन्न जमावट कारकों की विधानसभा के लिए एक सतह प्रदान करते हैं।
रक्त प्लाज्मा में, निम्न कारक शामिल होते हैं या जमावट (रोगनिरोधी) में शामिल होते हैं। उनमें से लगभग सभी ग्लोब्युलिन हैं। मैं - फाइब्रिनोजेन - एक ग्लोब्युलिन प्रोटीन, यकृत में संश्लेषित होता है। II - निष्क्रिय एंजाइम prothrombin। प्लाज्मा में, दो प्रकार के प्रोथ्रोम्बिन होते हैं: सक्रिय, थ्रोम्बिन में बदलना, और निष्क्रिय, थ्रोम्बिन में नहीं बदलना। प्रोथ्रोम्बिन में नाइट्रोजन, 18 अमीनो एसिड (मेथिओनिन, लाइसिन, ट्रिप्टोफैन, सिस्टीन, आदि), कार्बोहाइड्रेट और सल्फर शामिल हैं। औसतन, प्लाज्मा में लगभग 10 मिलीग्राम% प्रोथ्रोम्बिन होता है, जो विटामिन के की अनिवार्य भागीदारी के साथ जिगर में संश्लेषित होता है। विटामिन के की कमी के साथ, इसके संश्लेषण में देरी होती है। III - थ्रोम्बोप्लास्टिन एंजाइम। यह एक फॉस्फोलिपोप्रोटीन है। एंटीथ्रॉम्बोप्लास्टिन है। IV - कैल्शियम आयन। वी - त्वरक (त्वरक) - प्लाज्मा ग्लोब्युलिन। थ्रोम्बिन की कार्रवाई के तहत, निष्क्रिय प्रो-एक्सीलिन सक्रिय सीरम एक्सिलिन में गुजरता है। यह यकृत में संश्लेषित होता है। इसमें अवरोधक है। VI - त्वरक - सीरम ग्लोब्युलिन। मनुष्यों में, कारकों V और VI में प्रजातियों की विशिष्टता है। दोनों कारक समान हैं। VII - प्रोंकोवर्टिन। जमावट करते समय, यह एक सक्रिय रूप में बदल जाता है - कन्वर्टिन। प्रोथ्रोम्बिन के थ्रोम्बिन में और ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण में भाग लेता है। VIII - एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण में भाग लेता है, और संभवतः थ्रोम्बिन। जब लेप किया जाता है, तो यह नष्ट हो जाता है, इसलिए यह सीरम में नहीं है। पुरुषों में, महिलाओं की तुलना में इसकी रक्त सामग्री अधिक होती है। इसमें अवरोधक है। IX - थ्रोम्बोप्लास्टिन (क्रिसमस कारक) का प्लाज्मा घटक। थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन में भाग लेता है, जब एक रक्त वाहिका क्षतिग्रस्त हो जाती है तो सक्रिय होता है। इसकी सामग्री विटामिन के की कमी के साथ कम हो जाती है। इसका एक अवरोधक है। एक्स - थ्रोम्बोट्रोपिन प्रोटीन। प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन में भाग लेता है। XI प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन (PTA) का अग्रदूत है। थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन में भाग लेता है, कारक VIII को सक्रिय करता है। XII - संपर्क कारक (हेजमैन)। यह एक क्षतिग्रस्त पोत की दीवार के संपर्क में सक्रिय है। प्लाज्मा में, यह उस पर एक अवरोधक की कार्रवाई के कारण निष्क्रिय है। XIII - फाइब्रिन के विघटन में देरी करने वाले फैब्रिनोस्टैबिलाइजिंग कारक। प्लाज्मा में, यह निष्क्रिय है और कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय होता है।
सक्रिय प्लेटलेट्स द्वारा निर्मित थ्रोम्बोक्सेन ए 2 आगे प्लेटलेट एकत्रीकरण के लिए एक प्रोत्साहन के रूप में कार्य करता है। थ्रोम्बिन पीढ़ी भी फाइब्रिन के लिए इस फाइब्रिनोजेन के रूपांतरण को उत्प्रेरित करती है, जो प्लेटलेट प्लग में स्थिरता जोड़ती है और अब इसे माध्यमिक हेमोस्टेसिस के रूप में जाना जाता है।
थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को टेबल 2 में सूचीबद्ध कई कारणों से फिर से देखा जा सकता है। इनहेरिटेड प्लेटलेट विकार असामान्य हैं और यदि मौजूद हैं, तो आमतौर पर बचपन में निदान किया जाता है, और सर्जरी से पहले और बाद में इन रोगियों को प्लेटलेट कॉन्सट्रैक्ट निर्धारित किया जाना चाहिए।
प्लेटलेट और प्लाज्मा कारकों की भागीदारी के साथ, निम्न योजना के अनुसार रक्त जमावट होता है:
पहला चरण सबसे जटिल है, जिसके दौरान थ्रोम्बोप्लास्टिन का गठन होता है - एक जटिल जटिल यौगिक जिसमें एक एंजाइमेटिक प्रभाव होता है। रक्त (प्लाज्मा) और ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन हैं। प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन का निर्माण एक क्षतिग्रस्त रक्त वाहिका के साथ रक्त के संपर्क और प्लेटलेट्स के विनाश के साथ शुरू होता है। इसमें प्लेटलेट फैक्टर 3 और प्लाज्मा कारक IV, V, VIII, IX, X, XI और XII शामिल हैं। ऊतक की क्षति होने पर ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन का निर्माण होता है। इसमें ऊतक निकालने, प्लाज्मा कारक IV, V, VII और X शामिल हैं।
प्रमुख रक्तस्राव, स्प्लेनेक्टोमी, प्रमुख पुनर्निर्माण के बाद पेरिऑपरेटिव अवधि के दौरान उच्च प्लेटलेट काउंट हो सकते हैं, या बस एक भड़काऊ प्रतिक्रिया का प्रतिनिधित्व कर सकते हैं। मास ब्लड ट्रांसफ्यूजन संग्रहीत रक्त के साथ 24 घंटों के भीतर पूरे रक्त के एक मात्रा को बदलने पर जोर देता है, जो प्लेटलेट्स और रक्त जमावट दोनों कारकों के लिए अपर्याप्त है। ट्रांसफ़्यूज़ की गई लाल कोशिकाएँ रोगी के प्राकृतिक जमावट आरक्षित को भी पतला करती हैं। ये सभी प्रभाव द्रव जलसेक द्वारा विशेष रूप से कोलाइड्स द्वारा निकाले गए हैं।
दूसरे चरण में इस तथ्य की विशेषता है कि प्रोथ्रोम्बिन पर थ्रोम्बोप्लास्टिन (रक्त या ऊतक) की कार्रवाई के तहत, थ्रोम्बिन एंजाइम का गठन होता है। पहले प्रकट होता है छोटी राशि प्लाज्मा कारकों IV, VII और X, प्लेटलेट फैक्टर 1 और प्रोथ्रोम्बिन की बातचीत में थ्रोम्बिन। थ्रोम्बिन तब कारक V को सक्रिय करता है, जो नाटकीय रूप से इसके आगे के गठन को तेज करता है। थ्रोम्बिन एक ग्लूकोप्रोटीन है।
नतीजतन, बड़े पैमाने पर रक्त संक्रमण से कोगुलोपैथी को पतला किया जा सकता है। जमावट प्रोटीन जमावट प्रणाली के मुख्य घटक हैं, जो घुलनशील फाइब्रिनोजेन के अघुलनशील फाइब्रिन किस्में में रूपांतरण के लिए अग्रणी प्रतिक्रियाओं की एक जटिल बातचीत की ओर जाता है।
अधिकांश जमावट कारक प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम के लिए अग्रदूत होते हैं जिन्हें ज़ाइमोजेन्स के रूप में जाना जाता है, जो एक निष्क्रिय रूप में प्रसारित होते हैं। प्रत्येक zymogen की सक्रियता रोमन अंक पर इस विशेष zymogen की पहचान पत्र पर प्रत्यय द्वारा दर्शाया गया है। ये प्रोटीन पोस्ट-ट्रांसफ़ेशनल मॉडिफ़िकेशन से गुजरते हैं, जो उन्हें कैल्शियम और अन्य डायवलेंट सेशन को बांधने और रक्त जमावट के कैस्केड में भाग लेने की अनुमति देता है। विटामिन K की कमी या विटामिन K प्रतिपक्षी के प्रशासन में एंटीकोआग्युलेशन होता है।
तीसरा चरण - फाइब्रिनोजेन से फाइब्रिन का निर्माण। इसमें थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन, कैल्शियम आयन और प्लेटलेट कारक 2 और 4 शामिल हैं। फाइब्रिनोजेन प्लाज्मा में भंग ग्लोब्युलिन है। यह दो चरणों में अघुलनशील फाइब्रिन प्रोटीन में बदल जाता है। पहला चरण एंजाइमैटिक होता है, जिसमें रक्त में एक फाइब्रिन अग्रदूत बनता है - प्रोफिब्रिन, या फाइब्रिन मोनोमर। दूसरा चरण भौतिक-रासायनिक है - फाइब्रिन मोनोमर पॉलीमराइज़ करता है और फाइब्रिन में बदल जाता है, जो फ़िब्रिन-स्टेबलाइज़िंग फैक्टर XIII की कार्रवाई के तहत भंग नहीं होता है।
शुरू में पहचाने गए 12 कारकों में से पहले 4 का उल्लेख उनके द्वारा किया गया है सामान्य नाम, वह है, फाइब्रिनोजेन, प्रोथ्रोम्बिन, ऊतक कारक और कैल्शियम, और उन्हें कोई रोमन अंक नहीं सौंपा गया है। हाल ही में खोजे गए जमावट कारकों को रोमन अंकों द्वारा नहीं सौंपा गया था।
कुछ कारकों के कई नाम हैं। प्रोथ्रॉम्बिन एक प्लाज्मा प्रोटीन है जो लिवर द्वारा बनता है। यह एक अस्थिर प्रोटीन है जो छोटे प्रोटीन में टूट जाता है, जिनमें से एक थ्रोम्बिन है। प्रोथ्रोम्बिन द्वारा निर्मित थ्रोम्बिन में एक प्रो-भड़काऊ प्रभाव भी होता है, जो मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, एंडोथेलियम और डेंड्राइटिक कोशिकाओं में मौजूद प्रोटीज सक्रिय रिसेप्टर्स की सक्रियता में प्रकट होता है।
प्रोथ्रोम्बिन, थ्रोम्बोट्रोपिन (कारक X) और कारक VII के संश्लेषण के लिए विटामिन K आवश्यक है।
कई घंटों तक रक्त का थक्का बनने के बाद, यह सिकुड़ जाता है और सीरम उसमें से बाहर निकल जाता है - रक्त का थक्का बनना। प्लेटलेट्स में रिट्रैक्टिन होता है, जो रिट्रेक्शन को बढ़ाता है। एंजाइम फाइब्रिनोलिसिन (प्लास्मिन) की भागीदारी के साथ वापसी के बाद, फाइब्रिन को साफ किया जाता है। प्लाज्मा में, यह एंजाइम ग्लोब्युलिन से संबंधित प्रोफिब्रिनोलिसिन (प्लास्मिनोजेन) के रूप में निष्क्रिय है। प्लाज्मा और प्लेटलेट्स में फाइब्रिनोलिसिन का अवरोधक होता है - एंटीफिब्रिनोलिसिन।
ऊतक कारक प्लास्मिनोजेन इनहिबिटर
थक्का-रोधी प्रणाली रक्त में रोगरोधी गतिविधि के संबंध में एक नियामक भूमिका निभाती है, इस प्रकार रक्त के थक्कों के गठन को स्थानीय बनाती है। शरीर में स्वाभाविक रूप से मौजूद मुख्य थक्कारोधी तंत्रों में निम्नलिखित शामिल हैं। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित एक पॉलीपेप्टाइड है।
यह एंटीकोआगुलेंट सिस्टम का हाल ही में वर्णित घटक है जो यकृत में उत्पन्न होता है। इन सभी का उत्तर देने के लिए, आधुनिक समय-आधारित रक्त जमावट संरचना, जमावट प्रक्रिया का अधिक विश्वसनीय विवरण प्रदान करती है। इसे प्लाज्मा की मध्यस्थता वाली हेमोस्टेसिस में पहला कदम माना जाता है।
दर्द, ठंड और गर्मी, साथ ही एक अप्रत्याशित परिवर्तन बाहरी वातावरण तेजी से रक्त जमावट में तेजी लाने के। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और एड्रेनालाईन मुख्य रूप से रक्त जमावट को प्रभावित करते हैं, जबकि पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम और एसिटाइलकोलाइन एंटीकोआग्यूलेशन को प्रभावित करते हैं।
सहानुभूतिपूर्ण उत्साह तंत्रिका तंत्र और एड्रेनालाईन प्रवाह और रक्त रक्त जमावट को तेज करता है। उप-नलिका क्षेत्र के जालीदार गठन का मध्य भाग तेज होता है, और इसका पार्श्व भाग जमावट को धीमा कर देता है। सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम रक्तस्राव को रोकने में शामिल हैं, और रोकने के बाद, पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम की भूमिका प्रबल होती है, जो रक्त के थक्के में एक और वृद्धि को रोकता है, क्योंकि यह थक्कारोधी कारकों के उद्भव में योगदान देता है। यह साबित होता है कि सेरेब्रल कॉर्टेक्स की सीधी जलन रक्त जमावट को तेज करती है।
मौजूदा डेटा इस समझ की पुष्टि करते हैं कि आंतरिक पथ एक समानांतर पथ नहीं है, लेकिन वास्तव में यह थ्रोम्बिन की पीढ़ी को बढ़ाता है, मुख्य रूप से बाहरी पथ द्वारा शुरू किया गया है। नया मॉडल निम्न चरणों में जमावट का वर्णन करता है।
चूंकि उत्पन्न थ्रोम्बिन की मात्रा अपर्याप्त है, इसलिए सकारात्मक के साथ कई लूप हैं प्रतिक्रियाकि थ्रोम्बिन को प्लेटलेट्स से बांधें। प्लेटलेट्स की सतह पर संचित एंजाइम कॉम्प्लेक्स थ्रोम्बिन पीढ़ी और प्लेटलेट सक्रियण की एक स्थिर मात्रा बनाए रखता है।
जब मस्तिष्क के न्यूरॉन्स उत्तेजित होते हैं, तो रक्त जमावट में तेजी आती है, और जब वे बाधित होते हैं, तो यह धीमा हो जाता है।
वातानुकूलित सजगता रक्त जमावट (ए। ए। मार्कोस्यान, 1960, 1961) पर बनाई गई है।
पश्चवर्ती पिट्यूटरी ग्रंथि के हार्मोन, साथ ही इसके पूर्ववर्ती लोब (सोमाटोट्रोपिक) के हार्मोन में से एक, अधिवृक्क ग्रंथियों, पुरुष सेक्स हार्मोन (टेस्टोस्टेरोन), महिला सेक्स हार्मोन (प्रोजेस्टेरोन) के हार्मोन और मस्तिष्क की परतों के हार्मोन रक्त जमावट, और हार्मोन को तेज करते हैं। थायरॉइड ग्रंथि - धीमा हो जाता है।
सामान्य शरीर विज्ञान के तहत शरीर में रक्त जमावट और रक्तस्राव के बीच संतुलन हमेशा बना रहता है। हालांकि, कोई भी रोग संबंधी परिदृश्य इस संतुलन को रक्तस्रावी या थ्रोम्बोटिक जटिलताओं को झुका देगा। हीमोफिलिया पुरुषों में पाया जाने वाला एक एक्स-लिंक्ड रिसेसिव डिसऑर्डर है। रक्तस्राव की प्रवृत्ति की गंभीरता सीधे जमावट कारकों के स्तर से संबंधित है।
एंजाइम के एक संकेतक के रूप में थक्के का समय
नैदानिक \u200b\u200bप्रस्तुति परिवर्तनशील और पूर्ण कमी हो सकती है, हालांकि शायद ही कभी गंभीर रक्तस्राव होता है। आमतौर पर पर्याप्त प्लेटलेट्स की उपस्थिति में रक्तस्राव के समय का निदान किया जाता है। मामूली रक्तस्राव के लिए, एक एंटीफिब्रिनोलिटिक एजेंट और ट्रानेक्सैमिक एसिड का उपयोग किया जा सकता है।
बरकरार रक्त वाहिकाओं के माध्यम से आगे बढ़ते हुए, रक्त हर समय एक तरल अवस्था में रहता है। हालांकि, यदि आप केवल एक बर्तन को घायल करते हैं, तो रक्त जल्दी से एक थक्का बनाता है, जिसे "रक्त का थक्का" या रक्त का थक्का कहा जाता है। एक थ्रोम्बस, एक कॉर्क की तरह, घाव भरना शुरू हो जाता है, और रक्तस्राव बंद हो जाता है, और घाव ठीक होने लगता है। यदि रक्त जमाव नहीं करता है, तो कभी-कभी ऐसा होता है, तो एक व्यक्ति सबसे छोटी खरोंच से भी मर सकता है। रक्त स्वस्थ व्यक्ति, जो रक्त वाहिका से निकलता है, 3 या 4 मिनट के भीतर जमा होना चाहिए।
पूर्ण या आंशिक एक अत्यंत दुर्लभ विरासत में मिला रक्तस्राव विकार है। Afibrinogenemia काफी अच्छी तरह से सहन किया है और जन्म के समय चमड़े के नीचे रक्तगुल्म या नाभि hematoma के रूप में प्रकट कर सकते हैं। नैदानिक \u200b\u200bडेटा बचपन और वयस्कता में भिन्न होता है। यह अक्सर फैलने वाले रक्तस्राव के साथ जुड़े रक्तस्राव फैलाने वाले कारकों और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया से जुड़ा होता है, जो कि व्यापक रूप से छोटे पोत थ्रोम्बोसिस से होता है।
अधिकांश जमावट कारक जिगर में संश्लेषित होते हैं, इसलिए जिगर की गंभीर बीमारी कोगुलोपैथी से जुड़ी होती है। यकृत रोग के लिए रक्तस्राव के प्रबंधन का प्रबंधन विभिन्न जमावट परीक्षणों के प्रयोगशाला मूल्यों पर आधारित है। हाइपोथर्मिया भी थक्कारोधी प्रभाव से जुड़ा होता है, जो एसिडोसिस की उपस्थिति में अधिक स्पष्ट होता है।
जमावट तंत्र मानव शरीर की एक महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है जो रक्त की हानि को रोकती है, जो शरीर में परिसंचारी रक्त की कुल मात्रा की स्थिरता को बनाए रखती है। रक्त जमावट का आधार उसके भौतिक-रासायनिक अवस्था में परिवर्तन है, जो रक्त प्लाज्मा में भंग फाइब्रिनोजेन प्रोटीन पर आधारित है।
जमावट की प्रक्रिया में, फाइब्रिनोजेन एक विशेष अघुलनशील फाइब्रिन में बदल जाता है, जो पतले फिलामेंट्स के रूप में अवक्षेपित होने लगता है। ये स्ट्रैंड तब घने और महीन-जालीदार जाल बनाने लगते हैं जो आकार वाले तत्वों को बनाए रखते हैं। इस प्रकार, बहुत थ्रोम्बस प्राप्त किया जाता है। समय के साथ, यह रक्त का थक्का धीरे-धीरे मोटा हो जाता है, जो घाव के किनारों को कसता है, इसके उपचार में योगदान देता है। संघनक, थक्का सीरम नामक एक स्पष्ट पीले तरल का स्राव करना शुरू करता है।
एक थक्का का संघनन प्लेटलेट्स की भागीदारी के साथ होता है जिसमें एक पदार्थ होता है जो इस थक्के को संपीड़ित करने में मदद करता है। यह प्रक्रिया कुछ हद तक दही दूध की प्रक्रिया की याद दिलाती है, जब प्रोटीन - कैसिइन जमावट करता है, इसके अलावा, कॉटेज पनीर के गठन के साथ, यह सीरम की रिहाई के साथ भी है। एक हीलिंग घाव एक फाइब्रिन क्लॉट के क्रमिक विघटन और पुनरुत्थान को बढ़ावा देता है।
1861 में, यूएवस्की (आज टार्टू) विश्वविद्यालय में एक प्रोफेसर ए.ए. श्मिट, ने स्थापित किया कि रक्त जमावट से संबंधित पूरी प्रक्रिया पूरी तरह से एंजाइमी है। इस प्रकार, फाइब्रिनोजेन का रूपांतरण, रक्त प्लाज्मा में भंग, विशिष्ट फाइब्रिन में - एक अघुलनशील प्रोटीन, एक विशेष एंजाइम - थ्रोम्बिन के प्रभाव में होता है।
थ्रोम्बिन का एक छोटा सा अंश लगातार मानव रक्त में निहित होता है, जो एक निष्क्रिय रूप में (तथाकथित प्रोथ्रोम्बिन) होता है जो मानव जिगर में बनता है। प्रोथ्रोम्बिन कैल्शियम थ्रोम्बोप्लास्टिन के दबाव में ही सक्रिय थ्रोम्बिन में बदलना शुरू कर देता है, जो बदले में रक्त प्लाज्मा में होता है। थ्रोम्बोप्लास्टिन, इस बीच, परिसंचारी रक्त में अनुपस्थित है, क्योंकि इसका गठन केवल प्लेटलेट्स के विनाश के साथ होता है, साथ ही साथ शरीर के अन्य कोशिकाओं को भी नुकसान होता है।
थ्रोम्बोप्लास्टिन की उपस्थिति एक जटिल प्रक्रिया है, क्योंकि प्लेटलेट्स के अलावा, रक्त प्लाज्मा से कुछ प्रोटीन इसकी उपस्थिति में भाग लेते हैं। यदि रक्त में कोई व्यक्तिगत प्रोटीन नहीं हैं, तो यह नाटकीय रूप से जमावट प्रक्रिया को प्रभावित कर सकता है। उदाहरण के लिए, रक्त प्लाज्मा में ग्लोब्युलिन में से एक की अनुपस्थिति में, बड़े आणविक प्रोटीन की एक श्रेणी, एक प्रसिद्ध बीमारी होती है, जिसे हेमोफिलिया कहा जाता है, या बस रक्तस्राव होता है। हीमोफिलिया से पीड़ित लोगों में रक्त जमावट कम हो जाता है, इसलिए यहां तक \u200b\u200bकि छोटे घर्षण से उन्हें रक्त की बहुत हानि होती है।
पिछले 30 वर्षों में, रक्त जमावट का विज्ञान बहुत आगे बढ़ गया है। विशेष रूप से, कुछ घावों में रक्त जमावट में शामिल कुछ अज्ञात कारकों की खोज की गई थी। यह पता चला कि जमावट प्रक्रिया अंतःस्रावी ग्रंथियों द्वारा स्रावित दोनों हार्मोनों द्वारा विनियमित होती है। यह प्रक्रिया किसी भी एंजाइमैटिक प्रक्रिया की तरह, समय में तेजी और खिंचाव ला सकती है।
यह स्पष्ट है कि रक्तस्राव के साथ बहुत महत्व का हालांकि, रक्त जमावट है, हालांकि, यह भी उतना ही महत्वपूर्ण है कि यह, रक्तप्रवाह में परिसंचरण की प्रक्रिया में, हर समय तरल रहता है। पैथोलॉजिकल स्थितियां हैं जो रक्त के इंट्रावस्कुलर जमावट का कारण बनती हैं, और यह रक्तस्राव की तुलना में किसी व्यक्ति के लिए बहुत अधिक खतरनाक है। इस समस्या से जुड़े ज्ञात रोग कोरोनरी हृदय वाहिकाओं (तथाकथित मायोकार्डियल रोधगलन), सेरेब्रल थ्रॉम्बोसिस, घनास्त्रता के घनास्त्रता हैं फुफ्फुसीय धमनी और अन्य।
इसके साथ ही, मानव शरीर में रक्त जमावट में बाधा डालने वाले पदार्थ लगातार बनते हैं। उदाहरण के लिए, हेपरिन, जो यकृत और फेफड़ों की कोशिकाओं में स्थित है, में ऐसे गुण हैं। और फाइब्रिनॉलिसिन नामक प्रोटीन रक्त सीरम में खोजा गया था, एक एंजाइम जो फाइब्रिन को घोलता है।
उपरोक्त सभी को सारांशित करते हुए, हम यह निष्कर्ष निकालते हैं कि मानव रक्त में दो प्रणालियाँ हैं: एक है जमावट, और दूसरी है एंटीकोआग्युलेशन। इन प्रणालियों के संतुलन के साथ, रक्त वाहिकाओं के अंदर जमा नहीं होगा, और बाहरी चोटों के साथ जमा होगा। ऑक्सालिक और साइट्रिक एसिड के लवण रक्त जमावट को रोक सकते हैं, जो इसके जमावट के लिए आवश्यक कैल्शियम लवण को उपजी करते हैं। एक अन्य उदाहरण चिकित्सा ग्रंथियों की ग्रीवा ग्रंथियां हैं, जो हिरुडिन का निर्माण करती हैं - एक मजबूत एंटीकोआगुलेंट प्रभाव वाला पदार्थ।
आज चिकित्सा में एंटीकोआगुलंट्स का सक्रिय रूप से उपयोग किया जाता है। हालांकि, उदाहरण के लिए, नवजात शिशुओं में, जीवन के पहले दिनों में, जमावट खुद छोटा होता है, यह धीरे-धीरे उनके जीवन के सातवें दिन तक ही बढ़ता है। पूर्वस्कूली और स्कूल की उम्र इस सूचक के अपने व्यक्तिगत उतार-चढ़ाव हैं। यदि हम इस प्रक्रिया के औसत समय संकेतक के बारे में बात करते हैं, तो जमावट 1-2 मिनट के भीतर शुरू होता है, और इसका अंत 3-4 मिनट के बाद होता है।