Воспалительный процесс щитовидки, который вызывается вирусной инфекцией, приводит к деформации и разрушению клеток. Подострый тиреоидит де Кервена в основном можно встретить у женщин до пятидесяти лет, у мужского населения болезнь проявляется в пять раз реже.

Заболевание развивается после перенесенного ОРВИ, причиной могут служить также менингит, инфекционный паротит.

Вирус, попадая в организм, может проникнуть в клетки щитовидки, что дает негативный толчок для развития атипичных белков. Во время воспалительного процесса в железе происходит клеточная деструкция фолликулов.

Из-за этого ткани уплотняются, вследствие чего разрывается клеточная мембрана, и териоглобулин начинает интенсивно поступать в кровоток. Это считается началом заболевания, пациент начинает замечать у себя первые симптомы.

Начало болезни отмечается повышенной температурой (до 38 градусов), больные замечают боль в зоне шеи, они могут усиливаться во время глотания, боль при этом отдает в ухо. На ранних стадиях заболевания больной ощущает легкое недомогание и дискомфорт при глотании.

Одним из часто отмечаемых симптомов является тошнота. Болевой синдром при глотании твердой пищи объясняются увеличением доли щитовидной железы. Если надавить на щитовидку, больной ощутит острую боль, но при этом лимфоузлы останутся в нормальном состоянии.

Многие больные отмечают учащенное сердцебиение, бессонницу, депрессию, подавленное состояние. Симптомы характерны для определенной стадии заболевания.

Как бы странно ни звучало, подострый тиреоидит развивается в теплый период года.

При тиреоидите болезнь условно делят на стадии, в связи с чем и лечение назначается с учетом этапа заболевания.

1. Первоначальный (острый) период длится до восьми недель. Отмечается болью в сегменте щитовидки и болезненностью при пальпации. На этапе острой стадии число тиреоидных гармонов в щитовидке уменьшается. Повышенная концентрация гормонов приводит к резкой смене настроения, от раздражительности больной резко переходит к апатичному состоянию.

В тот момент, когда из разорванных фолликулов в кровь прекращают поступать гормоны, начинается второй этап заболевания (эутиреоидная стадия).

1. Вторая стадия – переходная, протекает без явных клинических симптомов, поскольку отмечается снижение гормонов в крови.
2. Этап временного гипотиреоза, характеризуется понижением числа гормонов, что приводит к снижению активных тироцидов. Данная стадия называется гипотериодной. Начинает восстанавливаться секреторная функция.
3. Стадия восстановления. Происходит процесс возобновления нормальной деятельности железы. Весь процесс может длиться от двух до пяти месяцев.

Длительность течения любой стадии полностью зависит от физического состояния больного и от объема поражения щитовидки.

Диагностика достаточно простая, поскольку вся основная симптоматика ярко выражена. Кроме анамнеза и явной клинической картины, обязательно сдают кровь на биохимический анализ и проводят УЗИ.

Лечение назначает лечащий врач после полного обследования и диагностирования.

Медицинскими специалистами назначается медикаментозный курс лечения, который основывается на синтетических глюкокортикоидных гормонах:

1. Преднизолон.
2. Кенакорт.
3. Метипред.

После того как состояние больного нормализуется, количество гормонов начинают постепенно понижать.

Кроме того, в комплекс лечения обязательно входят физиотерапевтические процедуры, а также иммунотерапия.

Лечение подострого тиреоидита на начальной стадии назначается симптоматическое.

1. Аспирин (дозу устанавливает только врач).
2. Преднизолон.Эффект от данного лекарственного средства отмечается уже через непродолжительное время. Если через два часа болевые симптомы не исчезают, – это ставит под сомнение диагноз тиреоидита. Продолжительность лечебного процесса этим лекарством не должно превышать четырнадцати дней. После недельного курса доза обязательно должна снижаться.
3. Также для устранения симптомов заболевания назначают лекарственное средство пропранолол.

Кроме того, обязательно назначаются глюкокортикоидные лекарственные средства, которые снимают воспалительные проявления, интоксикацию и болевые симптомы.

Для местного лечения назначают компрессы или аппликации. Для этого используют индометациновую или бутадионовую мазь. Сегодня часто применяют медицинские гели на основе диклофенака.

Из стероидных чаще назначают преднизолон, суточная дозировка не должна превышать 40 мг. Курс лечения индивидуален, все зависит от того, насколько быстро будет устранен болевой синдром.

Преднизолон влияет на оседание эритроцитов, после трехнедельного приема дозу постепенно уменьшают. Поддерживающей дозировкой считают 10 мг.

После того как больной переходит на поддерживающую дозу, ему назначают противовоспалительные препараты нестероидного ряда. При этом преднизолон продолжают снижать. В течение последних дней лечебного курса больной должен принимать по полтаблетке лекарственного средства один раз в три дня.

Если при снижении дозировки симптомы тиреоидита повторяются, следует вернуться к предыдущей дозировке, при которой больной ощущал себя нормально.

Преднизолон предоставляет возможность избежать подавления функций надпочечников. Курс приема препаратов должен быть не меньше двух месяцев.

Если резко отменить кортикостероиды болезнь может возобновиться и лечить больного будет сложнее.

Такой период называют рецидивирующим течением. В этом случае эндокринологи назначают иммуномодулирующую терапию. Для прохождения курса лечения назначают иммуностимулирующие лекарственные средства.

Иммунотерапия приводит к устранению гуморального аутоиммунного нарушения. Самым распространенным модулятором можно считать левомизол или декарис. Назначают лекарственные средства в том случае, если тиреоидные препараты не оказывают должного эффекта или есть медицинские противопоказания для их применения.

Также в качестве иммуномодулятора при смешанном типе заболевания можно использовать аминокапроновую кислоту. Курс такого лечения может продлиться до пяти месяцев.

На сегодня часто стали использовать гепарин, поскольку он эффективно уменьшает появление аутоантител, значительно улучшает микроциркуляцию щитовидной железы.

Показаниями для использования гепарина является неэффективный результат медикаментозной терапии или индивидуальная непереносимость тиреоидных лекарственных препаратов (особенно в пожилом возрасте).

Метод лечения гепарином условно делится на два способа:

1. Первый тип подходит людям от 40 лет. Больным на протяжении 50 суток в области живота вводят по 2 500 единиц два раза в день.
2. Второй вариант – это введение гепарина раз в сутки в количестве 5 000 ед. Продолжительность курса такой же, как и в первом варианте.

Подострый тиреоидит лечится под наблюдением эндокринолога. Все дозировки устанавливает только врач.

Если в процессе основного заболевания проявляется анаэробная флора, больному должны дополнительно назначить метронидазол, поскольку данное лекарственное средство обладает сильными бактерицидными свойствами.

Такой вид назначают при длительном течении заболевания. Использование медикаментозных средств данного ряда ведет к увеличению эффективности комплексного лечения за счет нормальной работоспособности иммунной системы. Благодаря этому происходит подавление аутоиммунной реакции.

Кроме перечисленных средств, применяют следующие препараты:

1. Тималин. Препарат принимают на протяжении пяти дней.
2. Нуклеиново-кислый натрий назначают на курс длительностью от двух недель до одного месяца
3. Для иммунного модулирования эндокринологи рекомендуют применять препараты в комплексе с другими лекарственными средствами

В крайнем случае, если больной не поддается эффективному лечению, назначают хирургическое вмешательство.

Операцию проводят

• При увеличении щитовидки 3 – 4 степени.
• Если происходит сдавливание трахеи или пищевода.
• При подозрении на онкозаболевания (после сдачи анализов на биопсию).
• При больших узлах.
• При прогрессировании роста зоба.

Кроме медикаментозных средств, можно проводить лечение народными средствами и контролироваться оно должно эндокринологом.

Лечение можно проводить в комплексе с медикаментозным курсом, поэтому данный вид методики относится к эффективному дополнению к главному курсу терапии.

1. Одним из самых эффективных считают ореховую настойку. Для того чтобы ее приготовить, следует взять тридцать зеленых орехов (грецких). Измельчить, добавить 250 граммов меда, один литр водки (самогона). Приготовленную смесь настаивать в темноте не меньше двух недель. Не забывайте периодически ее взбалтывать. Приготовленную настойку принимают по одной ложке утром натощак.
2. Не менее эффективной в лечении тиреоидита можно считать настойку из морской капусты. Для этого вам потребуется тщательно смешать по чайной ложке острого красного перца, подготовленной капусты, травы медуницы, приготовленную смесь залейте 300 граммами крутого кипятка и настаивайте не менее восьми часов. Принимать настойку следует по 70 гр ежедневно.
3. Сосновые почки тщательно перетрите и наполните пол-литровую банку, залейте водкой и настаивайте четырнадцать дней. Готовой смесью смазывайте область щитовидной железы.
4. Можно лечение проводить при помощи введения в рацион сока свежевыжатого лимона, свеклы, капусты.

Предотвратить заболевание довольно сложно, но, как бы то ни было, следует принимать следующие меры предосторожности:

1. Круглогодичное закаливание организма.
2. Принимать нужное количество витаминов.
3. Своевременное лечение зубов, ОРВИ, отита, ангины.

Также не следует забывать, что при тиреоидите болезнь рецидивирует. Такая ситуация может возникнуть в том случае, если преждевременно снизить дозу назначенных препаратов или прервать курс лечения.

Если не обращать внимания на все вышеперечисленные симптомы, вовремя не заняться лечением, болезнь со временем может перейти в хроническую фазу.

Тиреоидит - это заболевание эндокринной системы. Когда наша основная железа (щитовидка) эндокринный секрет вырабатывает намного ниже или выше нормы, организм получает серьезные проблемы. Недомогания, связанные со щитовидной железой, отображаются в первую очередь на всех процессах обмена веществ.

Что происходит со щитовидной железой при тиреоидите?

Тиреоидитом называют воспаление щитовидной железы. При развитии заболевания клетки этого органа постепенно прекращают выполнять свои функции. А функцией железы является продукция различных гормонов, регулирующих проведение в организме всех обменных процессов. Соответственно, когда работа железы нарушена, начинаются проблемы с весом.

Различают несколько этого органа:

1. Тиреоидит де Кервена.
2. Острый тиреоидит.
   
3. Зоб Риделя (фиброзная форма).
4. Хронический.

Острый тиреоидит щитовидной железы необходимо сразу же лечить и не запускать. Но каковы его проявления и чем он опасен? Эти вопросы мы и рассмотрим.

Симптомы воспаления

Тиреоидит характеризуется несколькими очевидными проявлениями. В начале воспалительного процесса функция железы всегда повышена. Основные проявления - это выраженный зоб (увеличенная железа), тремор рук и асептическое воспаление тиреоидной ткани (ткань щитовидной). Все эти проявления свидетельствуют именно о сбоях гормональной системы.

По физиологическим причинам у таких пациентов иногда выпячиваются из орбит глаза. Эти люди нуждаются в срочной врачебной помощи эндокринолога.

Острый и подострый тиреоидит: причины

Подострая форма воспаления, или тиреоидит де Кервена, - это не что иное, как воспаление железы, вызванное вирусной инфекцией. Через 3, 4 или 5 недель после утихания инфекционной лихорадки начинаются симптомы заболевания щитовидной железы.

Женщины страдают этой формой воспаления в 8 раз чаще. Заболевание длится около 6 месяцев. Какие симптомы могут наблюдаться при подострой форме?

• Болезненность в области щитовидки. Боль отдается иногда в уши или виски, усиливается при повороте головы.
• Наблюдается гиперметаболизм (усиленный обмен веществ).
• Возможно наличие узелковых образований.
• Слабость, головная боль.
• Повышенная температура тела.
• Озноб.
• Кожа шеи гиперемирована.

Почти всегда причиной подострого тиреоидита бывает распространение других инфекций в организме на саму железу.

Тиреоидные гормоны

Тиреоидные гормоны, вырабатываемые гипофизарной железой в мозге, подают сигнал щитовидной железе работать. Последняя вырабатывает при этом тироиды - белки. Гипофиз находится в центральной части мозга и отвечает за выработку почти всех самых необходимых нам гормонов. Количество тироидов, вырабатываемых железой, должно быть равным количеству Но когда железа работает чересчур активно, человек становится неуправляемым. От сильнейшего перевозбуждения все тело может трястись. У женщин начинаются истероидные проявления, так как гормональный фон нарушается.

Недостаток в организме тироидов дает сигнал гипофизу о том, что ему срочно нужен гормон. И гипофиз еще больше вырабатывает ТТГ. Поэтому людям, у которых выявлена гипофункция щитовидной, либо она вообще вырезается, либо прописывают принимать секрет железы в таблетках.

Аутоиммунный тиреоидит

Данное заболевание возникает, когда собственные иммунные клетки (антитела) начинают атаковать фолликулы (клетки) щитовидной. При этом железа воспаляется, и происходит разрушение ее клеток. В начале «нападения» лейкоцитов особых заметных симптомов нет. Но затем, когда щитовидная железа постепенно разрушается и теряет свои клетки, она начинает работать слишком активно. В результате возникает тиреотоксикоз. После стадии чрезмерной активации начинается стадия угнетения функций щитовидной железы. Тогда больной становится вялым и сонным. Набирается вес, и сильнее выпадают волосы. У многих людей температура тела часто опускается ниже нормы.

Точные причины неизвестны. Ученые связывают это состояние с плохой экологией, загрязненной водой, генетической предрасположенностью. Стимулирующим фактором болезни называют пережитую стрессовую ситуацию. В результате стресса, возможно, происходит сбой в программе иммунной защиты. Особенно риск увеличивается у аллергиков, которые уже имеют некоторые сбои в защитных механизмах. Острый аутоиммунный тиреоидит без лечения переходит в хроническую стадию. И воспаление приводит к значительной потере клеток щитовидной железы.

Токсический тиреоидит

Острый тиреоидит щитовидной железы еще развивается в результате токсического поражения, когда какой-то хронический процесс, иногда тонзиллит или затяжной и тяжелый грипп, затронул и щитовидную железу. Токсический тиреоидит, или тиреотоксикоз, имеет такую симптоматику:

• дрожание всего тела, в особенности сильно дрожат руки;
• повышено потоотделение;
• раздражительность;
• внезапно поднимается артериальное давление;
• сильное сердцебиение;
• иногда возникают перебои в стабильной работе сердца.

В результате повышенной функции щитовидной железы последняя изнашивается. После гипертиреоза наступает обратное состояние - гипотиреоз (недостаток активности). У пациента понижается температура, и постоянно клонит в сон. В это время нужна врачебная помощь, так как ситуация будет только ухудшаться, и все больше клеток железы будут погибать.

Гнойный процесс

Острый гнойный тиреоидит развивается из-за распространения воспалительного процесса на щитовидную железу. И это не связано с аутоиммунными процессами. Причиной такого заболевания является чаще всего облучение во время лечения рака или же воспаление рядом со щитовидкой, например тяжелый тонзиллит или пневмония. Еще одна причина развития острого процесса - это кровоизлияние непосредственно в эту область. Щитовидная железа в таких случаях при пальпации твердая, но с разрастанием гнойных масс становится мягче. Одновременно с ростом зоба воспаляются лимфоузлы, что естественно при любом воспалении. Если вовремя не обратиться за помощью к врачам, гнойник в результате прорвется.

Осложнениями острого гнойного тиреоидита могут быть:

• абсцесс легкого;
• сепсис (заражение крови);
• энцефалит;
• медиастинит.

Самое опасное, если прорвется он внутрь, тогда инфекция проникнет в кровь, и та, скорее всего, перенесет ее к головному мозгу. Иногда гнойник прорывается наружу.

Диагностика

Для диагностирования причин воспаления и общего состояния пациента необходимо пройти несколько медицинских тестов. Без исследований врач не сможет назначить адекватное лечение. Необходимо провести:

• сцинтиграфию щитовидной;
• анализ на гормон ТТГ;
• УЗИ щитовидной;
• пункцию.

Что такое сцинтиграфия? Это радиологическое исследование функции На УЗИ врач может увидеть абсцесс либо узелки в железе, а затем проводить лечение уже на основе четкого представления о состоянии здоровья пациента. Уровень тиреоидных гормонов не повышен, если у человека острый тиреоидит, но при подостром течении заболевания он уже увеличивается. Также врачи требуют сделать анализ и узнать, повышен ли уровень в крови. Для диагностики вида воспаления это очень важно. Тиреоидит де Кервена характеризуется повышенным уровнем СОЭ и лейкоцитозом. Хотя этих изменений в крови может и не быть.

Лечение воспаления

Как только немного воспаляются лимфоузлы на фоне болезненного ощущения при глотании или повороте влево или вправо, человеку срочно нужно сдать анализы и прийти на консультацию к эндокринологу. Но сказать что-либо он может только после исследования. Действительно ли это симптомы острого тиреоидита? Лечение будет назначено четко по диагнозу.

Терапия основана на приеме некоторых препаратов, таких как гормон тироксина, заменяющий недостающий уровень. Опасен ли прием этого гормона? Тот тироксин, который выпускают современные фармакологические компании, полностью соответствует человеческому организму и совершенно не содержит чужеродных белков. Поэтому принимают его больные каждое утро и в той дозе, которая отвечает весу.

Что еще необходимо предпринять для улучшения здоровья? В первую очередь нужно избавиться от стрессовой ситуации, иначе железа будет продолжать разрушаться. Продолжительное воспаление иногда приводит к тому, что щитовидка полностью перестает выполнять свои функции. Тогда врачи рекомендуют сделать операцию по удалению железы. Хотя на самом деле можно просто продолжать принимать гормоны, не прибегая к операции.

Однако если начинается сдавливание структур шеи, которое уже сильно мешает глотать, то операцию назначают обязательно. Другая причина обязательного хирургического вмешательства - обнаруженный абсцесс во время диагностики. Его нужно вскрыть и дренировать. То есть жидкость, находящаяся в середине абсцесса, должна вытекать наружу.

Подострый тиреоидит лечится гормонально в течение года. Если диагностируют гнойный тиреоидит, необходима госпитализация. Пациенту придется пройти курс антибактериальной терапии. Нужны антигистаминные препараты и лечение, направленное на детоксикацию организма, если инфекция уже разнесена кровью.

Правильное питание при тиреоидите

Питание при проблемах со щитовидной железой должно быть дробным. Перерыв между принятием пищи должен составлять 2 или 3 часа. Что нельзя есть, а что необходимо употреблять, когда железа требует помощи? Диета планируется таким образом, чтобы во время каждого приема пищи было много овощей, зелени, корнеплодов. Необходимы фрукты, пополняющие организм запасами микроэлементов.

Каждый день нужно принимать продукты, содержащие селен. Он имеется в морских водорослях, томатах, шампиньонах, злаках. Но больше всего этого компонента в бразильских орехах. Морские водоросли, кроме селена, содержат еще один необходимый при воспалении щитовидной железы микроэлемент - йод. Ведь снижение активности органа приводит к уменьшению впитываемости йода.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит) – самолимитирующее воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, является самой частой причиной болей в области щитовидной железы.

Эпидемиология

В структуре всей тиреоидной патологии тиреоидит де Кервена составляет 5-6%, он отмечается в 3-5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Частота новых случаев заболевания у женщин составляет 19,1 на 100000 в год, а у мужчин 4,4 на 100000 в год. Подострый тиреоидит поражает представителей всех рас и этнических групп одинаково. Подострый тиреоидит выявляется практически во всех возрастных группах. Описаны случаи заболевания в 3 года и в 80 лет, однако пик заболеваемости приходится на возрастную группу 30-60 лет. Предполагается также тенденция в сезонности заболевания: чаще подострый тиреоидит отмечается летом и осенью.

Клиника

В клинической картине тиреоидита де Кервена может быть несколько вариантов. Иногда заболевание начинается остро и сопровождается высокой лихорадкой (до 40°С). Клинические симптомы могут быть стертыми – продромальный период, сопровождающийся генерализованными миалгиями, артралгиями, острым ринитом и фарингитом, субфебрилитетом и слабостью. Нередко эти симптомы трактуются и пациентом, и врачом как проявления ОРВИ. По мере прогрессирования заболевания появляются лихорадка, острая боль в области шеи с иррадиацией в ухо или нижнюю челюсть со стороны поражения щитовидной железы, усиливающаяся при повороте головы и глотании. Щитовидная железа увеличивается диффузно или очагово (чаще увеличивается одна её доля), становится плотной на ощупь, резко болезненной при пальпации. Иногда вначале поражается одна доля с последующим вовлечением в процесс другой доли щитовидной железы. Нередко в клинической картине подострого тиреоидита превалируют признаки, симулирующие тиреотоксикоз,- раздражительность, тахикардия, умеренная потеря массы тела.

Подострый тиреоидит в его типичном варианте характеризуется 4 – фазным течением. Приблизительно у 50% больных в начальной стадии возникает тиреотоксикоз, длительность которого обычно составляет 3 – 6 нед. Проявления тиреотоксикоза зависят от возраста: у молодых чаще отмечается симпатическая активация (возбуждение, тремор). У пожилых – симптомы со стороны сердечно – сосудистой системы (одышка, нарушение ритма сердца), необъяснимое снижение массы тела. Характерным признаком начальной стадии подострого тиреоидита является снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Когда поступление тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается 2-я, или эутиреоидная, фаза болезни длительностью 1-3 нед. На этой стадии сохраняется снижение поглощения радиоактивного йода. За эутиреозом может следовать гипотиреоидная фаза. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной фазы поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой фазы по мере восстановления структуры и функции щитовидной железы оно постепенно возрастает. Гипотиреоз может длиться 4-6 мес., после чего у 95% больных функция щитовидной железы постепенно восстанавливается; в 5% случаев сохраняется гипотиреоз, требующий заместительной терапии. У 2% больных тиреоидит де Кервена рецидивирует.

Классификация

Клинической классификации подострого тиреоидита не разработано.

Диагностика

На фоне общего недомогания, слабости и быстрой утомляемости появляется боль в области щитовидной железы, иногда с иррадиацией в ухо. Наблюдается дисфагия. При пальпации щитовидной железы определяется болезненное уплотнение в области перешейка или в одной из боковых долей железы. Эти симптомы сопровождаются субфебрильной температурой (иногда до 38°С). В первую фазу (1-2 нед.) заболевания наблюдаются умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза, что связано с высвобождением тироглобулина и избытка тиреоидных гормонов из деструктивных фолликулов щитовидной железы. Длительность заболевания – от нескольких недель до 1-2 месяцев. Часто встречается спонтанное выздоровление.

Отличительной чертой подострого тиреоидита является значительно повышенный уровень СОЭ (до 60-80 мм в час) при нормальном содержании лейкоцитов. Также наблюдается увеличение С-реактивного белка. В большинстве клинических исследований у больных тиреоидитом де Кервена выявлено повышение уровня плазменного интерлейкина ИЛ-6. Возможно повышение уровня сиаловых кислот в плазме, а также ферритина. В сыворотке крови повышен уровень Т 3, Т 4 и других йодсодержащих белков, включая тиреоглобулин. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в паренхиме, а с другой – торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тиреоидных гормонов в кровь. Увеличение концентрации ТТГ в крови свидетельствует о субклиническом гипотиреозе.

При проведении тонкоигольной пункционной биопсии цитологический диагноз подострый тиреоидит подтверждает присутствие в аспирате одновременно фолликулярных клеток с интравакуольными гранулами и ∕ или трансформированных округлых фолликулярных клеток, эпителиоидных гранулем, многоядерных гигантских клеток, а также наличие острого или хронического воспалительного «грязноватого» поля мазка и отсутствие «пламенеющих», гипертрофированных, онкоцитарных клеток и трансформированных лимфоцитов.

УЗИ щитовидной железы дает возможность получить важную информацию для диагностики тиреоидита де Кервена. В начале заболевания практически у всех пациентов УЗИ с цветным доплеровским картированием выявляет увеличенную щитовидную железу с наличием гипоэхогенных зон с нечеткими контурами в одной или двух долях, отсутствие или снижение кровотока в ткани щитовидной железы. Помимо диагностики, УЗИ является информативным методом в оценке эффективности лечения больных тиреоидитом де Кервена: уменьшение объема щитовидной железы, нормализация акустической плотности и восстановление кровотока в железе прогностически благоприятны и свидетельствуют об эффективности проводимого лечения. УЗИ щитовидной железы может быть использовано также для ранней верификации рецидивов заболевания. Так, у 35% пациентов, пролеченных по поводу подострого тиреоидита и обратившихся с жалобами на болевые ощущения в области щитовидной железы, при УЗИ выявлено распространение гипоэхогенных зон и увеличение объема щитовидной железы. Таким образом, УЗИ ЩЖ при подостром тиреоидите можно считать одним из основных методов, позволяющих не только оценивать течение, но и диагностировать его рецидивы на ранних этапах.

Дифференциальная диагностика:

В большинстве случаев диагностирование подострого тиреоидита не представляет трудностей. Болевой синдром, лихорадка, транзиторный тиреотоксикоз, снижение уровня поглощения РФП железой, повышение уровней ТГ в плазме и СОЭ – достоверные признаки заболевания. В то же время при стертой клинической картине дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями ЩЖ и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней области шеи или нижней челюсти.

Острый гнойный тиреоидит – редкое острое заболевание ЩЖ бактериальной этиологии, для которого характерны нарастающая общая интоксикация, высокая гектическая температура тела, потрясающие ознобы, резко выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, флюктуация в области ЩЖ, высокая эффективность антибактериальной терапии.

В случае подострого тиреоидита без выраженной лихорадки и болей в области щитовидной железы тиреотоксическую фазу заболевания необходимо дифференцировать с болезнью Грейвса, при которой клиническая картина тиреотоксикоза характеризуется повышенным поглощением железой изотопа, значительным повышением уровня тиреоидных гормонов в крови и низким содержанием ТТГ.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите возможно появление болезненности и чувствительности в области щитовидной железы, однако специфические лабораторные данные позволяют отличить хронический аутоиммунный тиреоидит от подострого тиреоидита.

Дифференциальная диагностика подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, протекающего с деструктивным тиреотоксикозом («молчащий», безболевой тиреоидит). Как и подострый тиреоидит, заболевание проходит стадии тиреотоксикоза, гипотиреоза и спонтанной ремиссии. Единственное, что отличает данное заболевание от подострого тиреоидита,- это отсутствие в большинстве случаев болезненности в области щитовидной железы и повышения СОЭ. Ранее его относили к варианту подострого тиреоидита и называли безболевым, или атипичным подострым тиреоидитом.

При наличии узловых образований и кистозных полостей в ЩЖ следует дифференцировать кровоизлияния в ткани щитовидной железы и подострый тиреоидит. Кровоизлияние характеризуется более внезапным появлением (без продромального периода) и возникновением в области кровоизлияния зоны флюктуации, при этом острофазовые показатели нередко остаются в норме.

Локализованные формы подострого тиреоидита с уплотнением, появлением умеренной чувствительности и понижением захвата радиофармпрепарата щитовидной железой необходимо отличать от злокачественных поражений щитовидной железы. В большинстве случаев спонтанная ремиссия или распространение процесса на всю железу помогает поставить диагноз подострый тиреоидит, но для окончательного диагноза необходимо проведение тонкоигольной пункционной биопсии.

Подострый тиреоидит входит в список заболеваний, которые следует исключать при так называемой лихорадке неясного генеза, особенно если субфебрилитет сочетается с повышенной СОЭ и содержания щелочной фосфатазы.

Лечение:

Подострый тиреоидит является самолимитирующим заболеванием и поэтому при легкой форме течения (в 2/3 случаев) проходит самопроизвольно в течение 2-6 месяцев. Общепринятых подходов к лечению подострого тиреоидита на сегодняшний день не существует. Лечение кортикостероидами или салицилатами, а также другими НПВП эффективно устраняет симптомы заболевания, но не влияет на основной патологический процесс. Рекомендованная начальная доза глюкокортикоидов составляет 30-40 мг/сут преднизолона или эквивалентной дозы другого препарата. Терапия преднизолоном в средней дозе 30-40 мг/сут приводит к исчезновению болевого синдрома уже через 24-72 часа от его начала (тест Крайля). В дальнейшем доза преднизолона снижается постепенно (под контролем уменьшения и исчезновения болевого синдрома и снижения СОЭ) на 5 мг каждую неделю до поддерживающей (5-2,5 мг/сут). Быстрое снижение дозы преднизолона может привести к усилению болевых ощущений у пациентов. В этом случае дозу увеличивают, а затем вновь постепенно снижают. Оптимальная длительность лечения подострого тиреоидита до настоящего времени четко не определена. По данным разных авторов общая продолжительность лечения преднизолоном составляет от нескольких недель до 3 мес и более. При непродолжительном лечении кортикостероидами существует высокий риск рецидива подострого тиреоидита (от11 до 47%) при снижении дозы препарата или сразу после его отмены. Рецидив заболевания является показанием для возобновления лечения кортикостероидами, но дозы препарата, необходимые для купирования клинических проявлений должны быть значительно ниже (20-30 мг/сут).

В крайне редких случаях при непрерывно рецидивирующей форме подострого тиреоидита, несмотря на проведение адекватной терапии, рассматривается вопрос о тироидэктомии.

Симптомы тиреотоксикоза в острой стадии подострого тиреоидита купируются приемом β-блокаторов. Тиреостатическая терапия не показана.

При незначительном болевом синдроме терапия подострого тиреоидита может ограничиваться приемом НПВП. Суточная доза НПВП (индометацин, ибупрофен) составляет 0,8-1,2 г. При достижении лечебного эффекта дозу уменьшают до 0,6-0,8 г/сут. Следует избегать применения высоких доз аспирина, так как при определенных условиях он способен вытеснять тиреоидные гормоны из их связи с белками, что может усугубить симптомы тиреотоксикоза.

Прогноз

В 95% случаев наступает полное спонтанное выздоровление, нормализуется функция щитовидной железы. Однако при гистологическом исследовании ткани щитовидной железы пациентов, перенесших подострый тиреоидит, среди неизменной паренхимы при отсутствии клинической симптоматики обнаруживаются участки соединительной ткани. До 10% пациентов нуждаются в последующей пожизненной терапии левотироксином. Повышенный уровень тиреоидных гормонов может обнаруживаться на протяжении многих лет после заболевания, что отражает длительный процесс восстановления нормальной архитектоники щитовидной железы.

В среднем в 2-4% случаев отмечены рецидивы подострого тиреоидита, которые происходили через 6-21 год после первичного заболевания. Если подострый тиреоидит возник в возрасте 50 лет и более, то повторение заболевания маловероятно. При рецидиве большинство лабораторных показателей не различались, только отмечается гораздо меньшее повышение СОЭ, а захват радиоактивного йода значительно выше в последующие эпизоды. Длительность лечения немного выше при подостром тиреоидите, диагностированном впервые. Симптомы заболевания к следующему рецидиву слабее. Обострение заболевания – редкость после полного выздоровления. Можно предположить, что реальный процент рецидивов немного выше, так как из-за незначительной выраженности симптомов пациенты не обращаются за помощью.

Список использованной литературы:

1. Е.А. Валдина. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд.- СПб: Питер. 2006.-368 с.

2. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей. – в 4 томах/Под общей редакцией Ф.И. Комарова. – Изд. 3-е, обновленное и дополненное. – Т.4 Ревматические болезни. Эндокринные болезни/Под ред. Е.Л. Насонова, М.И. Балаболкина. – М.: Медицина, 2003. – 312 с.: ил.

3. Л.А. Кабельницкая // Проблемы эндокринологии. – 2006. – Т.52,№2. – с. 35 – 42.

Патогенез. Избыточная выработка катехоламинов (адреналина,норадреналина). Симптомы. Характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа клиника напоминает симптоматику симпатико-адреналового. криза: появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, ...

шейных лимфатических узлов. Повышение температуры, озноб. При пальпации - болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе - флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При сканировании щитовидной железы определяется Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. ...

Синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют "тонзиллогенным" нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений. Возможно также токсическое воздействие на организм при хроническом...

Щитовидной железы имеется узел размером 3,0х2,0 см. Лечение у данного больного. I. Оперативное. 17.10.02. 10.00- 11.20 Под эндотрахеальным наркозом-удаление узлового зоба – Гемиструмэктомия- Гемитиреоидоэктомия. II. Консервативное 1. Анальгин 50% - 1,5 2. Димедрол 1% - 1,5(при болях) в/м 3. Пенициллин по 1 мл. 3 раза в день в/м...

Наименование:

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, вызывается многими причинами. Наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Это хроническое воспалительное болезнь щитовидной железы вызывается присутствием аномального антитела в крови, и лейкоцитами, которые атакуют и повреждают клетки щитовидной железы. Конечным результатом так именуемого «аутоиммунного» разрушения является гипотиреоз, обусловленный полным отсутствием клеток щитовидной железы. Однако у многих больных сберегается резерв щитовидной железы, достаточный для предотвращения гипотиреоза.

Клинические особости

Пациентами с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) являются традиционно молодые или среднего возраста женщины. У них часто отсутствуют симптомы, за исключением легкого давления в щитовидной железе и утомляемости. На ранних стадиях имеется слегка неоднородный твердый зоб, иногда немного чувствительный. Боль встречается примерно в 10% случаев.

Лабораторные тесты

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» подтверждается специфической картиной обнаружением больших уровней в крови антител, которые действуют против собственных белков щитовидной железы пациента. Диагноз может быть окончательно установлен при помощи биопсии щитовидной железы. Иглу вводят в щитовидную железу, отбирают некоторые клетки и делают мазок на предметом стекле. Врач увидит в мазке много лимфоцитов крови, что указывает на воспалительную природу реакции в щитовидной железе.

Если диагноз уже установлен, то для лечения АИТ проводят заместительную терапию гормоном щитовидной железы (L-Тироксином), даже если функция щитовидной железы на данный момент обычная. Гормон щитовидной железы назначают по следующим причинам:

1) он сокращает зоб, подавляя выработку гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ);

2) он предотвращает развитие недостаточности щитовидной железы и соответствующее снижение уровней гормонов щитовидной железы, поскольку эта болезнь может прогрессировать со временем;

3) по-видимому, он оказывает нейтрализующее действие на лимфоциты крови, которые вызывают повреждение и разрушение щитовидной железы.

Доза L-Тироксина такая же, как и при гипотиреозе, хотя могут потребоваться несколько большие дозы, чтобы уменьшить зоб. Многих больных, в особости молодых людей, заботит сам зоб, который может оставаться на протяжении нескольких лет прежде, чем он исчезнет. У большинства больных зоб сокращается за время от 6 до 18 месяцев. Когда железа сокращается, она не функционирует, и у пациента может развиться гипотиреоз, если не назначено лечение. Поэтому лечение L-Тироксином АИТ должно продолжаться на протяжении всей жизни. Пациенты с АИТ должны встречаться с эндокринологом, по крайней мере, один раз в год, чтобы убедиться, что доза L-Тироксина подобрана правильно и что зоб уменьшился.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит встречается примерно в десять раз реже, чем аутоиммунный тиреоидит. Он является преходящей формой тиреоидита, вызывающей гипертиреоз, но не требующей лечения радиоактивным йодом или удаления щитовидной железы.

Имеются данные, что подострый тиреоидит вызывается вирусной инфекцией, поскольку большинство больных перенесли инфекцию верхних дыхательных путей за несколько недель до появления тиреоидита. Эта болезнь встречается в форме небольших эпидемий, традиционно в связи с известными вирусными инфекциями.

Клинические особости

Основными симптомами являются, болезненное опухание щитовидной железы и симптомы гипертиреоза. Эти симптомы включают непереносимость жары, нервозность, сердцебиение и слабость. Гипертиреоз обусловлен утечкой гормонов щитовидной железы из клеток щитовидной железы, поврежденных вирусной инфекцией. Это временное состояние, поскольку в последствии завершения вирусной инфекции клетки щитовидной железы возвращаются в нормальное состояние. При осмотре у пациента обнаруживается очень чувствительная, опухшая щитовидная железа и слабые признаки гипертиреоза.

Лабораторные тесты

Гипертиреоз развивается примерно у половины больных с подострым тиреоидитом. У таких больных диагноз может быть подтвержден установлением больших уровней гормонов щитовидной железы в крови. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), являющаяся очень полезным тестом при всем этом заболевании, очень высока (свыше 80). Анализ поглощения радиоактивного йода дает очень низкие результаты. Нормальные значения для этого теста составляют 15-20 %. При подостром тиреоидите поглощение традиционно составляет меньше 1 %. Это связано с тем, что клетки, зараженные вирусом, «больны» и неспособны поглощать йод.

Для лечения легких форм этого заболевания используют противовоспалительные продукты для снятия воспаления, отека и боли. Пациентам с тяжелыми симптомами можно назначить стероидные гормоны (кортизон). В основной массе случаев пациент выздоравливает за несколько дней. У некоторых людей болезнь продолжается дольше и иногда рецидивирует. Примерно у четверти больных в следствии значительного повреждения клеток щитовидной железы встречается кратковременная стадия гипотиреоза, которая может потребовать лечения L-Тироксином. В конечном итоге клетки восстанавливаются, и лечение L-Тироксином можно прекратить.

Бессимптомный тиреоидит

Другой причиной гипотиреоза, которая встречается почти также часто как подострый тиреоидит, является «бессимптомный» тиреоидит. Его назвали так потому, что отсутствуют симптомы или признаки воспаления щитовидной железы. У пациента развивается гипертиреоз, и могут быть такие же симптомы, как у больных с гипертиреозом Грейвса-Базедова.

Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит часто встречается у женщин, которые недавно родили малыша и имеют в анамнезе заболевания щитовидной железы. Во многих отношениях бессимптомный и в последствииродовой тиреоидит сходны с аутоиммунным тиреоидитом, за исключением того, что железа традиционно восстанавливается, и лечение гормоном щитовидной железы требуется всего на протяжении нескольких недель. Однако он отличается от подострого тиреоидита тем, что часто рецидивирует.

Термин «тиреоидит» объединяет группу воспалительных заболеваний щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит - гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. Он наблюдал несколько случаев увеличения щитовидной железы, обусловленного лимфоидной инфильтрацией (лимфоматозный зоб), в связи с чем термином тиреоидит Хашимото обозначают гипертрофический вариант аутоиммунного тиреоидита, хотя очень часто его распространяют на хронический аутоиммунный тиреоидит в целом.

Причины

Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного итого же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

Что происходит?

Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза, свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза.

Эутиреоидная фаза, может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция ТТГ, который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжений неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукции Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ, Т4 - в норме). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тироцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза явного гипотиреоза).

Эпидемиология

Распространенность аутоиммунного тиреоидита оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. Аутоиммунный тиреоидит является причиной примерно 70-80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого оставляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10-12 % среди женщин пожилого возраста.

Клинические проявления

В эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза симптомы отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.

Диагностика

К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО);

обнаружение типичные ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы);

первичный гипотиреоз (субклинический или манифестный).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите и не позволяет установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-T4) показано пациенту только в гипотиреоидную фазу.

Лечение

Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. При развитии гипотиреоза показана заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ, Т4 - в норма) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год.

У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения ее функции, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Послеродовый, безболевой и

Эти варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в щитовидной железе, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичной течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы. Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовый тиреоидит.

Причины

В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета),которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту.

Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокин-индуцированного тиреоидита является назначение пациенту по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.

Что происходит?

При всех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах заболевание проходит несколько фаз. Тиреотоксическая фаза является следствием антителозависимои атаки комплемента на тироциты, в результате которой происходит высвобождение готовых тиреоидных гормонов в кровеносное русло. Если деструкция щитовидной железы была достаточно выраженной, наступает вторая фаза - гипотиреоидная, которая обычно продолжается не более года. В дальнейшем чаще всего происходит восстановление функции щитовидной железы, хотя в ряде случаев гипотиреоз остается стойким. При всех трех вариантах деструктивного аутоиммунного тиреоидита процесс может иметь монофазный характер (только тиреотоксическая или только гипотиреоидная фаза).

Эпидемиология

Послеродовый тиреоидит развивается в послеродовом периоде у 5-9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовый тиреоидит развивается у 25 % женщин с сахарным диабетом 1 типа.

Распространенность безболевого (молчащего) тиреоидита неизвестна. Как и послеродовый тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и в силу доброкачественности течения чаще всего остается недиагностированным. Цитокин-индуцированный тиреоидит чаще развивается у женщин (в 4 раза) и ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО, получающих препараты интерферонов, составляет около 20 %. Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокин-индуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания не отражается.

Клинические проявления

При всех трех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах симптоматика нарушения функции щитовидной железы выражены умеренно, либо вообще отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации. Эндокринная офтальмопатия никогда не развивается. Послеродовый тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14 неделе после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения веса связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с диффузным токсическим зобом. Гипотиреодная фаза развивается примерно на 19 неделе после родов. В ряде случаев с гипотиреоидной фазой послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит диагностируется при легком, часто субклиническом тиреотоксикозе, который, в свою очередь, выявляется при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции щитовидной железы.

Цитокин-индуцированный тиреоидит также, как правило, не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании, которое входит в алгоритм наблюдения пациентов, получающих препараты интерферонов.

Диагностика

В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции щитовидной железы в подавляющем большинстве связано соответственно с послеродовым и цитокин-индуцированным тиреоидитом. Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим тиреотоксикозом, у которых отсутствуют клинические проявления и эндокринная офтальмопатия. Для тиреотоксической фазы всех трех тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы. При УЗИ выявляются неспецифическая для всех аутоиммунных заболевания сниженная эхогенность паренхимы.

Лечение

В тиреотоксическую фазу назначение тиростатиков (тиамазол) не показано, поскольку гиперфункции щитовидной железы при деструктивном тиреотоксикозе отсутствуют. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы. При гипотиреоидной фазе назначают заместительную терапию левотироксином. Спустя примерно год делают попытку его отмены: в случае, если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ и снижение Т4.

Прогноз

У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25-30% женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.

Патогенез

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции щитовидной железы, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Эпидемиология

Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10-20 раз реже диффузного токсического зоба. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области щитовидной железы весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации щитовидная железа болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела.

Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообше отсутствовать.

Диагностика

Увеличение СОЭ - одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко - эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99m Tc.

Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном (диагностика ex juvantibus), начальный этап которого известен как тест Крайля. Последний считается положительным, если впервые 12-48 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ.

Лечение

В случае легкого подострого тиреоидита, при котором определяется лишь некоторая болезненность в области шеи и отсутствует интоксикация, лечение вообще может не потребоваться, и заболевание заканчивается самопроизвольно. При легком болевом синдроме - могут назначаться нестероидные противовоспалительные препараты Аспирин - 300-600 мг каждые 6 часов). При выраженном болевом синдроме (большинство пациентов) назначается преднизолон в суточной дозе порядка 30 мг с ее постепенным уменьшением и отменой на протяжении 2-3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. В ряде случаев после окончания лечения, а иногда, спустя несколько месяцев, происходит рецидив заболевания (иногда не один), лечение которого аналогично. При достаточно редко встречающемся при подостром тиреоидите транзиторном гипотиреозе показана временная заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

В целом заболевание склонно к самопроизвольному разрешению, то есть в случае, когда лечение по каким-то причинам не назначается, подострый тиреоидит все равно постепенно разрешается, заканчиваясь полным выздоровлением. В большинстве случаев, подострый тиреоидит не рецидивирует и заканчивается полным выздоровлением.

Редкие тиреоидиты

К редким тиреоидитам относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый, актиномикозный и прочие). Большинство из них встречаются редко.

Тиреоидит	Особенности клинической картины, диагностики и лечения
	Причиной является гематогенное или лимфогенное инфицирование из других очагов инфекции (челюстно-лицевая область, легкие) или инфицирование послеоперационной раны. Возбудителями чаще других бывают золотистый стафилококк и кишечная палочка. Клиническая картина: симптомы острой бактериальной инфекции (лихорадка, повышенное СОЭ, лейкоцитоз) в сочетании с локальными проявлениями (боль в области щитовидной железы, формирование абсцесса). Тяжелым осложнением может стать гнойный медиастенит. Лечение: антибиотикотерапия, дренирование при абсцедировании
	Причина неизвестна, ранее его рассматривали как вариант аутоиммунного тиреоидита или фиброзирующей болезни (синдром Ормонда), поскольку описаны его сочетания с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом. Морфологически отмечаются распространенный фиброз щитовидной железы с проникновением грубоволокнистой соединительной ткани через капсулу в мышцы шеи. При пальпации - щитовидная железа деревянистой плотности, могут быть симптомы сдавления окружающих органов. Лечение: при компрессионном синдроме хирургическое (часто предпринимается в связи с подозрением на рак щитовидной железы); после него возможна ремиссия
Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый, актиномикозный и др.)	Диагноз ставится на основании характерных признаков основного заболевания и данных пункционной биопсии. Как правило, лечение основного заболевания ведет к ликвидации специфического тиреоидита. При наличии гумм, туберкулом и актиномикотических свищей может встать вопрос об иссечении пораженной доли щитовидной железы.