Вопросы по теме «остеоартроз»

ВАРИАНТ 1.

Обучающие

1. Укажите факторы, приводящие к развитию первичного деформирующего артроза:

А) эндокринные нарушения

Б) функциональная перегрузка с микротравматизацией

В) микрокристаллические артриты

Г) наследственное снижение хряща к обычным нагрузкам

Д) повторные кровоизлияния в сустав

Е) асептический некроз

2. Ведущий патогенетический механизм прогрессирования остеоартроза:

А) синовит

Б) дегенерация суставного хряща

В) выпадение в полость сустава кристаллов гидроксиапатита кальция

Г) ремоделирование костной ткани

Д) атрофия близлежащих мышечных групп

3. Выберите правильные утверждения, относящиеся к функции хондроцитов:

А) для хондроцитов характерен анаэробный тип метаболизма

Б) при остеоартрозе хондроциты переключаются на синтез аномальных коротких цепей протеогликанов

В) основной функцией хондроцитов является синтез коллагеновой сети

Суставного хряща

Г) на ранних стадиях развития остеоартроза наступает массовая дегенерация и гибель хондроцитов

Д) на ранних стадиях остеоартроза толщина суставного хряща увеличивается за счет компенсаторной синтетической гиперфункции хондроцитов

4. Укажите суставы, наиболее редко поражаемые остеоартрозом у женщин:

А) плечевые

Б) тазобедренные

Г) коленные

Д) плюснефаланговые

5. Развитие «блокады» коленного сустава связано:

А) с травмой менисков

Б) со скоплением жидкости в заворотах сустава

В) с разрывом крестообразных связок

Г) с наличием свободного внутрисуставного тела

Д) с наличием крупных остеофитов

6. Типичные боли механического типа при остеоартрозе:

А) стихают в покое

Б) усиливаются после нагрузки

В) уменьшаются после нагрузки

Г) возникают при первых движениях (стартовые боли)

7. Для остеоартроза тазобедренного сустава характерно все, кроме:

А) иррадиация боли в ягодицы, бедро, коленный сустав

Б) укорочение конечности с компенсаторным сколиозом, гиперлордозом

В) «утиная» походка при двустороннем поражении

Г) атрофия четырехглавой мышцы бедра

Д) симптом «блокады» сустава

8. Факторами, способствующими прогрессированию остеоартроза коленного сустава являются:

А) ожирение

Б) продольное и поперечное плоскостопие

В) повторные травмы

Г) слабость четырехглавой мышцы бедра

Д) вальгусная и варусная деформации коленного сустава

Е) хроническая артериальная недостаточность

9. Наиболее яркая клиническая картина синовита с частыми обострениями
наблюдается при остеоартрозе:

А) тазобедренного сустава

Б) дистальных межфаланговых суставов кистей

В) I плюснефалангового сустава

Г) коленного сустава

Д) проксимальных межфаланговых суставов

10. Ограничение подвижности в пораженном суставе при остеоартрозе не связано с наличием:

А) мышечного спазма

Б) подвывихов

В) костных анкилозов

Г) фиброзом и сморщиванием капсулы сустава

Д) наличием крупных остеофитов

11. Наиболее информативным диагностическим методом при остеоартрозе:

А) биопсия синовиальной оболочки

Б) исследование синовиальной жидкости

В) рентгенография суставов

Г) клинический и биохимический анализ крови

Д) ультразвуковое исследование

12. Узелки Бушара – это костные утолщения:

А) пястнофаланговых суставов

В) плюснефаланговых суставов

Г) проксимальных межфаланговых суставов кисти

Д) проксимальных межфаланговых суставов стопы

13. При какой из локализаций остеоартроза в наибольшей степени страдает
функция кисти:

А) дистальные межфаланговые суставы

Б) первый пястнозапястный сустав (ризартоз)

Б) проксимальные межфаланговые суставы

В) пястнофаланговые суставы

14. Для остеоартроза дистальных межфаланговых суставов характерно
все, кроме:

А) формирование костных утолщений на боковых поверхностях сустава

Б) явления синовита с повышением кожной температуры,
дефигурацией суставов

В) появление на коже в области суставов болезненных пузырьков
с прозрачным содержимым

Г) сгибательная контрактура с резким ограничением подвижности

Д) подвывихи с искривлением фаланг пальцев

15. Укажите, в каком отделе бедренно-большеберцового сочленения чаще развиваются изменения при гонартрозе:

А) в медиальном

Б) в латеральном

16. Какие из перечисленных рентгенологических признаков могут встречаться при остеоартрозе:

А) сужение суставной щели

Б) околосуставной остеопороз

В) краевые остеофиты

Г) подвывихи суставов

Д) краевые эрозии суставных поверхностей

Е) субхондральный остеосклероз

Ж) остеолиз

17. Выберите правильные утверждения, относящиеся к полиостеоартрозу
(болезни Келлгрена):

А) чаще развивается у женщин в период наступления менопаузы

Б) может развиваться у пациентов с пирофосфатной артропатией

В) развивается у больных, перенесших полиартриты различной этиологии

Г) протекает с поражением крупных суставов нижних конечностей

Д) поражение мелких суставов кисти при полиостоартрозе встречается редко

Е) характерно дегенеративное поражение шейного и поясничного отдела
позвоночника

Ж) может наблюдаться поражение околосуставных мягких тканей (тендиниты, тендовагиниты, бурситы)

18. Наиболее безопасным методом лекарственной терапии, рекомендованным к самостоятельному применению больными с остеоартрозом является:

А) длительный прием хондропротекторов

Б) локальное применение кремов и мазей с НПВП

В) пероральный прием препаратов НПВП короткими курсами при обострении синовита

19. Выберите препараты, являющиеся селективными ингибиторами ЦОГ-2:

А) аэртал

Б) нимесулид

В) кетопрофен

Г) целекоксиб

Д) мелоксикам

20. При каких локализациях остеоартроза возможно выполнение
протезирования сустава:

А) тазобедренный сустав

Б) голеностопный сустав

В) коленный сустав

Г) I пястнозапястный сустав

Д) I плюснефаланговый сустав

Вопросы по теме «ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ»

ВАРИАНТ 2.

1. Причинами развития вторичного остеоартроза является все, кроме:

А) травма

Б) гемартроз

В) остеопороз

Г) асептический некроз

Д) микрокристаллический артрит

2. Патоморфологическими признаками остеоартроза являются:

А) поверхностное и глубокое разволокнение суставного хряща

Б) формирование краевых остеофитов
в) формирование субхондральных кист

Г) костное анкилозирование

Д) фиброз суставной капсулы

3. Укажите суставы, наиболее часто поражаемые остеоартрозом:

А) плечевые

Б) тазобедренные

В) дистальные межфаланговые суставы кистей

Г) коленные

Д) первые плюснефаланговые

4. Выберите правильные утверждения, касающиеся строения и функции суставного хряща:

А) суставной хрящ обеспечивает беспрепятственное скольжение суставных
поверхностей

Б) содержит значительное количество нервных окончаний, определяющих
развитие болевого синдрома

В) выполняет функцию амортизатора

Г) хорошо развитая капиллярная сеть хряща обеспечивает его высокую
регенераторную способность

Д) суставной хрящ выдерживает значительные механические нагрузки

5. Вариантами болевого синдрома при остеоартозе могут быть все перечисленные, кроме:

А) суставные боли в ранние утренние часы

Б) стартовые боли

В) ночные боли, обусловленные внутрикостной гипертензией

Г) боли при механической нагрузке

Д) боли, связанные с блокадой сустава

6. Изменения конфигурации суставов при остеоартрозе:

А) отсутствуют

Б) выражены в основном за счет припухлости мягких околосуставных тканей

В) выражены в основном за счет костных изменений

7. К клиническим проявлениям остеоартроза относятся:

А) крепитация при движениях

Б) утренняя скованность

В) энтезопатии

Г) деформация сустава

Д) ограничение подвижности

8. Киста Бейкера – это:

А) околосуставное кистовидное просветление костной ткани на рентгенограммах

Б) скопление воспалительной жидкости в полости сустава

В) скопление жидкости в заднем завороте коленного сустава
г) скопление жидкости в препателлярной бурсе

Д) скопление жидкости в заднем завороте плечевого сустава

9. Боль при коксартрозе может иррадиировать:

А) в область ягодицы

Б) в паховую область

В) по внутренней поверхности бедра

Г) в область крестца

Д) в коленный сустав

10. Узелки Гебердена - это костные утолщения:

А) проксимальных межфаланговых суставов кисти

Б) дистальных межфаланговых суставов кисти

В) пястнофаланговых суставов

11. К наследственным (семейным) формам остеоартроза у женщин относятся:

А) гонартроз

Б) узелки Гебердена

В) коксартроз

Г) артроз I плюснефалангового сустава

12. Назовите наиболее типичные для остеоартроза рентгенологические признаки:

А) сужение суставной щели

Б) околосуставной остеопороз

В) краевые остеофиты

Г) уплотнение замыкательных пластин (субхондральный остеосклероз)

Д) подвывихи суставов

13. К абсолютным противопоказаниям к внутрисуставному введению кортикостероидов относятся:

А) наличие инфекционных заболеваний

Б) патологическая кровоточивость

В) невоспалительный характер боли

Г) асептический некроз

Д) выраженный околосуставной остеопороз

14. К глюкокортикостероидам длительного действия, применяемым для внутрисуставного введения относятся:

А) гидрокортизон ацетат б) трикорт

В) кеналог

Г) преднизолон
д) дипроспан

15. Симптом «блокады» сустава может развиваться при остеоартрозе:

А) тазобедренного сустава

Б) лучезапястного сустава

В) коленного сустава

Г) I пястнозапястного сустава

Д) I плюснефалангового сустава

16. Болезнь Келлгрена (полиостеоартроз) включает:

А) дегенеративное поражение суставов позвоночника

Б) остеоартроз крупных суставов нижних конечностей и суставов кистей

В) синостозы поперечных отростков позвонков

Г) синдром карпального канала

Д) множественные периартриты

Е) двусторонний сакроилеит

17. У пациентов с факторами риска НПВП-гастропатии наиболее безопасными являются следующие препараты:

А) целекоксиб

Б)мелоксикам

В) нимесулид

Г) индометацин

Д) кетопрофен

18. К хондропротекторам относятся следующие препараты:

Б) алфлутод

В) дипроспан

Г) кеналог

Д) хондроксид

Е) структум

19. В случае резкого ограничения функции сустава и выраженных рентгенологических изменениях при остеоартрозе предпочтение следует отдать:

Б) внутрисуставному введению кортикостероидов

В) хондропротекторам

Г) ортопедическим методам

20. К врачебным мероприятиям при остеоартрозе относятся:

А) снижение веса

Б) ортопедическая коррекция скелетных дисплазий

В) повышение нагрузки на пораженные суставы

Г) постоянный прием нестероидных противовоспалительных препаратов

Д) длительный прием хондропротекторов

Е) коррекция гиперурикемии, гипергликемии, гиперхолестеринемии

ОТВЕТЫ (вариант 1)	ОТВЕТЫ (вариант 2)
1. б,г	1. в
2. б	2. а,б,в,д
3. а,б,д	3. б
4. а,в,д	4. а,в,д
5. г	5. а
6. а,б	6. в
7. г	7. а,б,г,д
8. а,в,г,д	8. в
9. г	9. а,б,в,д
10. в	10. б
11. б	11. б
12. г	12. а,в,г
13. б	13. а,б,в,г,д
14. г	14. б,в,д
15. а	15. а,в
16. а,в,г,д,е	16. а,б,г,д
17. а,б,в,г,е,ж	17. а,б,в
18. б	18. а,б,д,е
19. б,г,д	19. г
20. а,в,г	20. а,б,д,е

• Этиологические факторы
• Патогенетический механизм
• Симптоматическая картина
• Последствия
• Диагностирование
• Лечебные мероприятия

Синдром Сусака относится к редко встречающимся аутоиммунным патпроцесса, характеризующимся артериольных ангиопатией улитки внутреннего уха, глазной сетчатки, что ведет к тугоухости и понижению зрения, и церебральным расстройствам в виде невозможности удержать равновесие и потери памяти. Назван синдром в честь доктора Дж.Сьюзек, открывателя патологического процесса.

Пациенты с таким диагнозом живут в «сегодняшним днем», поскольку не помнят о вчерашнем.

Описанное состояние ранее считали формой СКВ с отрицательной реакцией на агглютинационный процесс. Другое название – ретино-кохлео-церебральная васкулопатия — повреждение церебральных сосудов, сетчатки и слухового нерва воспалительного генеза.

Женщины болеют в пять раз чаще таким заболеванием, чем мужчины.

Этиологические факторы

До настоящего времени этиология не выяснена, в некоторых вариантах зафиксировано развитие после перенесенного вирусного заболевания. К факторам риска можно также отнести гормонотерапию и беременность.

Патогенетический механизм

Базисом патогенетического механизма выступает аутоиммунная реакция организма, в котором по неизвестным причинам принимаются эндотелиоциты, которые сплошным слоем выстилают сосуды улитки внутреннего уха, сетчатки и головного мозга, в качестве антигенного вещества. Результатом описанной атаки является цитологическое разбухание и нарушение гемодинамики в артериолах органа.

Симптоматическая картина

Клинической картине характерна триада:

• двустороннее нейросенсорное понижение слуха;
• периодически возникающая пелена перед глазами, диплопия, непродолжительная односторонняя слепота, парацентральные скотомы в поле зрения, редко – понижение остротызрения (ишемическая ретинопатия);
• утомление и расстройство сна, слабость и головокружение, выраженные цефалгии и амнезия, в некоторых случаях судорожное состояние и вегетативные нарушения (признаки подострой энцефалопатии).

На начальном этапе развития иногда эта триада отсутствует. Начальные проявления примерно у 85% заболевших представлены зрительные нарушением, у 70% — слуховые. Менее 50% пациентов дебют проявляется нервно-психическими расстройствами. Головокружение, неполная утеря слуха и зрения, выраженная цефалгия и светофобия – частые признаки на начальных этапах.

На МРТ визуализируются многочисленные очаги, которые накапливают контрастное окрашивание в белом веществе, мозжечке и мозолистом теле, единичные – в сером.

Сосудистые трансформации в сетчатке артериольной окклюзией и отсутствием демиелинизации выступают характерными проявлениями патологии.

Последствия

При несвоевременном лечении либо неправильном диагностировании возможно развитие инвалидизации. Отмечаются также и периоды внезапного регресса на фоне отсутствия терапевтических мероприятий.

Диагностирование

Со стороны периферической крови не наблюдаются какие-либо патогномоничные признаки. Даже при использовании инструментальной диагностики не выявляются определяются вазонарушения.

При МРТ визуализируются мелкоочаговые повреждения белого вещества вдоль латеральных отделов желудочков, мозолистого тела и мозжечка. Описанные поражения характерны также рассеянному склерозу. Наблюдаются и единичные зоны, в которых накапливается контрастное вещество. Это не типично для СКВ.

Иногда визуализируются МРТ-очаги в сером веществе мозга и в спинном мозге, что отличает от рассеянного склероза.

Для оценки состояния сетчатки используются электроретино- и электроокулография-, офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография и пр.

Расширяются артериолы сетчатки, микроскопические аневризмы и телеангиэктазии. Зачастую наблюдаются мелкие ретинальные геморрагии, которые сопровождаются отечностью в зоне микроангиопатий на фоне повышенной проницаемости стенок сосудов.

Слуховые расстройства определяются посредством отоакустической эмиссии, оценки стволовых аудиторных потенциалов, других отонейрологических анализов.

Лечебные мероприятия

Лекарственная терапия основана на назначении глюкокортикостероидными препаратами, преимущественно Метилпреднизолоном. С целью снижения побочного эффекта и максимального действия прием назначается в утренние часы через 48 час., при этом доза удваивается. В случае длительного приема осуществляют последующую постепенную отмену с этапным понижением дозировки.

В тяжелых вариантах в сочетании с пульс-терапией Метилпреднизолоном используются цитостатические медсредства, которые ингибируют клеточное деление.

Параллельно проводится оценка состава крови. Иногда отмечаются признаки коагулопатии. В этом случае показаны лекарственные препараты, снижающие гемосвертываемость и тромбоцитарную агрегацию.

Присутствующие васкулопатии требуют соблюдения специального рациона и режима приема пищи. Рекомендуется шестикратный прием пищи в сутки. Основное требование к рациону – не более 8 граммов поваренной соли.

В ежедневный рацион обязательно вводятся продукты с большим содержанием витаминов В1, В6, С, К и A, а также продукты, направленные на компенсирование потери кальция (обезжиренные молочно-кислые продукты).

При ишемизации и дистрофических процессах в сетчатке глаз для нормализации кровообращения назначается магнитотерапия, электрорефлексотерапия, лазерное стимулирование сетчатки.

В случае нейросенсорной тугоухости назначаются физиотерапевтические процедуры: лазеролечение, электрофорез, УЗ-терапия, транскраниальная магнитотерапия.

В случае развития васкулопатий назначаются аппаратные способы гемоочистки от ИК – гемосорбция и плазмаферез.

Остеоартроз (деформирующий артроз) - это хроническое дегенеративное заболевание суставов. Для этого заболевания характерно повреждение суставных хрящей и тканей,окружающих суставы. Как правило, воспалительный процесс в суставах не выраженный. Основным механизмом развития заболевания считается нарушение в хрящевой ткани (избыточный износ) вследствие различных причин.

Это может быть как естественное старение организма, так и развитие аналогичных изменений в суставах в более молодом возрасте (преждевременное старение) из-за нарушения питания хрящевой ткани, что и приводит к более быстрому износу хрящевой ткани. При развитии остеоартроза происходит накопление в окружающих сустав тканях солей, деформация сустава и воспаление суставной сумки (синовит). Остеоартрозом болеет около 10-12 % населения, чаще всего это женщины старше 40-45 лет, а в более старшей возрастной группе (старше 60-65 лет) болеет практически 100%.

Чаще всего происходит поражение крупных суставов таких, как тазобедренный сустав, коленный, голеностопный сустав, несколько реже плечевой и локтевой суставы Мелкие суставы тоже могут быть вовлечены в процесс (суставы кистей стоп). Остеоартроз (ДОА), как правило, часто сочетается с другими дегенеративными заболеваниями опорно-двигательного аппарата такими, как остеохондроз , деформирующий спондилез . Этиология остеоартроза не до конца изучена, но факторы, которые способствуют развитию остеоартроза можно разделить на наследственные и приобретенные.

Различают также первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. К причинам первичного остеоартроза относят:

Избыточные или повторяющиеся нагрузки, значительно превышающие физические возможности хрящевой ткани суставов. Это могут быть как занятия спортом, так, и связаны с тяжелой физической работой.

Врожденные нарушения геометрической формы суставов, что приводит к нарушению биомеханики сустава и изменению правильного распределения векторов нагрузки на суставной хрящ. Это могут быть врожденные дисплазии суставов, деформирующие заболевания позвоночника, аномалии развития скелета, недоразвитие и гипермобильность связок.

Изменение структуры хрящевой ткани суставов вследствие микротравматизации, нарушения микроциркуляции, травм суставов (внутрисуставные переломы, вывихи подвывихи, гемартрозы).

Причинами вторичного остеоартроза чаще всего считаются следующие состояния:

Воспалительные процессы, вызванные инфекцией или травмой, врожденная дисплазия тазобедренного и коленного суставов, нарушения развития сустава, нестабильность сустава (в том числе и после травмы), эндокринные заболевания (например, сахарный диабет) метаболические изменения (подагра, гемахроматоз) некротические изменения в костной ткани, интоксикация солями тяжелых металлов, ревматологические заболевания такие, как ревматоидный артрит, СКВ, заболевания крови (гемофилия). В развитии остеоатроза различают три стадии:

• 1 стадия характеризуется наличием незначительных морфологических изменений в суставе и проявляется болями при физической нагрузке (рентгенологически будет лишь сужение суставной щели). Морфологические изменения в суставном хряще в1 стадии проявляются появлением шероховатости разволокнения структуры ткани.
• 2 стадия характеризуется постоянными болями в суставах рентгенологически более выражено сужение уставной щели появляются остеофиты морфологически эта стадия характерна появлением бугристости поверхности хряща развитием остеофитов.
• 3 стадия остеоартроза характерна не только болевыми проявлениями, но и появлением нарушений функций суставов. Морфологически 3 стадия проявляется истончением хряща вплоть до исчезновения утолщением внутрисуставных связок резким уменьшением внутрисуставной жидкости

Симптомы

Симптоматика остеоартроза развивается, как правило, постепенно. Вначале в процесс бывает вовлечено один или несколько суставов. Существуют определенные характерные проявления остеоартроза:

Первым симптомом остеоартроза бывает боль в суставах, которая возникает при физической нагрузке и иногда утренняя скованность, но в отличие от ревматологических заболеваний скованность быстро регрессирует после небольшой физической активности. Боли обусловлены микропереломами трабекул, застойными явлениями венозной системы сустава, что может проявляться также тупыми болями по ночам.

1. Характерны также стартовые боли появляющиеся при начале движения и потом исчезающие по мере увеличения активности. При наличии синовита возможно появление припухлости вокруг сустава. Увеличение пораженного сустава ведет к растяжению связок, что в свою очередь приводит к увеличению нестабильности сустава. В дальнейшем возможно возникновение деформация и подвывих сустава. Если для тазобедренного сустава характерно уменьшение объема движений,то для коленного сустава избыточная подвижность.
2. Кроме того при выраженных изменениях в суставе появляются эпизоды заклинивания сустава - возникает резкая боль при даже небольшой амплитуде движений (объясняется это тем, что происходит ущемление кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями). Боль исчезает при выполнении определенных движений высвобождающих кусочек ущемленной хрящевой ткани
3. Для остеоартроза также характерны крепитация при движениях в суставе, стойкая деформация суставов Уменьшение объема движений в основном затрагивает только тазобедренный сустав.

При поражении остеоартрозом позвоночника (как правило, шейного и поясничного отдела) частым проявлением этого заболевания является миелопатия, но клинически миелопатия проявляется достаточно умеренно. Возникновение миелопатии связано с компрессионным воздействием утолщенной и гипертрофированной продольной связки,которая оказывает давление на переднюю часть спинного мозга, при гипертрофии желтых связок происходит компрессия задних отделов спинного мозга. Кроме того возможно воздействие остеофитов на позвоночные артерии, что может служить причиной спинальных инсультов. Болевые проявления также могут быть обусловлены изменениями в связках, сухожилиях, межпозвонковых дисках. В зависимости от пораженного сустава различают следующие виды деформирующего остеоартроза:

Коксартроз

Чаще всего встречающаяся и тяжело протекающая форма деформирующего остеоартроза. Коксартроз, как правило, приводит к грубым нарушениям функции тазобедренного сустава и инвалидизации пациентов. У 50-60% больных коксартроз имеет вторичный генез и развивается вследствие процесса некротизации (остеонекроза) при пороках развития опорно-двигательной системы наличия нарушенной биомеханики (например, разная длина нижних конечностей), при повышенной нагрузке на сустав (ожирение). Как правило, пациент начинает прихрамывать на ногу, затем появляются боли и в паховой области, иногда с иррадиацией в колено, возникает уменьшение объема движений в суставе (ограничение ротации, сгибания, разгибания). Эпизодически возможно заклинивание в тазобедренном суставе. Уменьшение объема движений в суставе приводит в свою очередь к гипотрофии и атрофии мышц бедра и ягодицы, появлению контрактур, изменению длины конечности, нарушается походка, осанка, ходьба с выраженной хромотой (при двухстороннем поражении тазобедренных суставов появляется « утиная походка». Течение коксартроза перманентно прогрессирующее и рентгенологически процесс начинается с сужения суставной щели, а в дальнейшем костные разрастания приводят к деформации головки бедренной кости (сплющиванию) и укорочению конечности.

Гонартроз протекает, как правило, более благоприятно, чем коксартроз. Обычно бывает вторичным, связан с травмой сустава или статическим.Симптоматика проявляется болями с внутренней или передней части коленного сустава, боли возникают при ходьбе (наиболее сильно при подъеме по лестнице).Кроме того возникает хруст при интенсивных движениях, в суставе появляется нестабильность сустава. Кроме того, возможна скованность в суставе в утренние часы с регрессом в течение 30 минут.

Остеоартроз локтевого сустава

Может проявляться болями при движении в локтевом суставе возможно также ограничение подвижности (в основном при разгибании). Такая симптоматика объясняется значительными костными разрастаниями в околосуставных тканях локтевого сустава.

Остеоартроз плечевого сустава

Как правило, плечевой артроз бывает вторичного генеза. Проявляется болезненностью и ограничением отведения плеча в сторону и обусловлено это патологическими изменениями в субакромиальном суставе.Возможен также хруст при движениях в плечевом суставе. Ограничение объема движений может привести к атрофии прилежащих мышц. Плечевой остеоартроз, как правило, не сопровождается деформацией плечевого сустава.

Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения

Такая форма остеоартоза нередко сопровождается плечелопаточным периартритом. Для этой формы остеоартроза характерны боли при движении припухлость и деформация грудино-ключичного сочленения.

Остеоартроз голеностопного сустава

Как правило, имеет посттравматический генез и проявляется болями в суставе нарушением походки. Происходит также деформация сустава.

Остеоартроз первого плюснефалангового сустава

Причиной этого вида артроза чаще всего является плоскостопие травма поражение бывает в основном двухстороннее. Проявляется этот артроз болезненностью и ограничением подвижности большого пальца стопы болями при ходьбе вальгусной деформацией большого пальца стопы и деформацией сустава. Сустав вследствие деформации подвержен травмам (например, неудобной обувью.) подчас бывают воспаления околосуставной сумки (бурсит).

Остеоартроз мелких суставов кисти

Характеризуется следующими клиническими признаками:

1. Наличие плотных узелков на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара); Образование узелков сопровождается жжением, покалыванием, онемением (после завершения формирования узелков эти симптомы исчезают)
2. Боль и некоторая скованность в суставах кисти, уменьшение объема движений.
3. Прогностически наличие узелков Гебердена или Бушара является неблагоприятным признаком течения остеоартроза. (эта форма остеоартроза имеет генетическую детерминированность и передается по женской линии).

Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца

Этот вид остеоартроза наблюдается, как правило, у женщин климактерического возраста чаще всего двухсторонний и проявляется болями в месте сочленения пястной и трапециевидной кости при совершении движений в большом пальце кисти. Кроме того возможно ограничение в объеме движений и хруст. При выраженном остеоартрозе возможна значительная деформация кисти. Но обычно для этой формы остеоартроза не характерны выраженные болевые проявления и нарушения подвижности.

Полиостеоартроз

Полиостеоартроз или болезнь Келлгрена) - это разновидность остеоартроза с поражением большого числа периферических и межпозвонковых суставов. В генезе этого вида артроза лежит генетически детерминированная генерализованная хондропатия со снижением функциональных свойств хряща и слабость связочного аппарата, детерминированная распадом протеингликанов. Главными проявлениями полиостеоартроза являются следующие клинические проявления:

• Множественное поражение суставов (3 и более) двухстороннее поражение. Процесс обычно затрагивает тазобедренные коленные дистальные межфаланговые суставы (геберденовские узелки); поражение суставов большого пальца стопы кисти и голеностопные суставов происходит гораздо реже;
• Полиартрозу сопутствует остеохондроз, который может проявляться болями в позвоночнике нарушениями чувствительности. При компрессионном воздействие на позвоночные артерии могут быть головные боли головокружения и т.д.
• Возможно также спондилеза в шейном и поясничном отделах позвоночника.
• Воспаление околосуставных тканей (периартриты - плечелопаточный, эпикондилит , трохантерит;
• Воспаление сухожилий (тендовагиниты.)

Полиостеоартроз делится на безузелковую и узелковую формы (узелки Гебердена и Буршара). По клиническим признакам выделяют малосимптомные и манифестные формы ДОА. Манифестные формы, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.

Малосимптомные формы встречаются в основном в молодом возрасте. Пациентов беспокоят эпизодические неинтенсивные, непродолжительные боли и хруст в 1-3 суставах, возникающие после избыточной физической нагрузки; возможны эпизоды судорог икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов, как правило, не нарушаются.

Медленно прогрессирующее течение манифестной формы может дебютировать в любом возрасте. Болевой синдром в суставах умеренный. Функциональные и клинические признаки развиваются достаточно медленно в течение 5 и более лет. Боли в суставах возникают как после нагрузок, так и при изменении метеоусловий по характеру боли ноющего характера средней интенсивности. По мере прогрессирования остеоартроза появляется эпизоды блокировки (заклинивания сустава) деформация сустава.

Быстро прогрессирующее течение манифестной формы ДОА обычно встречается у молодых людей. Функциональные проявления прогрессируют быстро в течение нескольких лет. Болевой синдром, более выраженный боли могут быть одновременно во многих суставах усиливаются при нагрузке. Обнаруживаются узелки Гебердена, нередко узелки Бушара. Характерно также наличие периартритов появляются трофические изменения в мышцах (гипотрофии атрофии синовиты неврологические нарушения).

Диагностика

Диагностика остеоартроза (деформирующего артроза) основанная на совокупности клинических и инструментальных данных. В современной медицине существуют определенные диагностические критерии этого заболевания как клинические, так и инструментальные. Клиническими критериями считаются: Наличие болей в суставах преимущественно в конце дня или вначале ночи боли как правило, возникают также при физической нагрузке и регрессируют после небольшого покоя и визуально определяется деформация суставов (в том числе за счет узелков Гебердена и Буршара). Рентгенологически проявлениями остеоартроза являются: уменьшение суставной щели наличие склеротических изменений в костной ткани наличие костных наростов (остеофиты).Определенные особенности характерны для некоторых форм остеоартроза (коксартроза).Для коксартроза характерны следующие клинические проявления: уменьшение объема движений в тазобедренном суставе (уменьшение наружной ротации) и боль при внутренней ротации скованность в суставе в утренние часы длительностью не более часа возраст пациентов старше 50 лет.

Лабораторные обследования показывают отклонения при наличии осложнений (например, при синовите может увеличение СОЭ и в биохимических показателях при синовите увеличивается количество фибрина серомукоида сиаловых кислот).

Рентгенологические методы исследования дают, как правило, достаточную информацию о наличии дегенеративных изменениях в суставе. В зависимости от рентгенологической картины проводится и классификация остеоартроза:

• 0 отсутствие рентгенологических признаков остеоартроза
• 1 стадия - кистозная перестройка костной структуры ткани появление маленьких остеофитов признаки линейного остеосклероза
• 2 стадия остеосклероз, более выраженный и появляются признаки сужения суставной щели.
• 3 стадия выраженный остеосклероз остеофиты становятся большими, суставная щель значительно сужается.
• 4 стадия остеофиты более массивные суставная щель практически не визуализируется деформация эпифизов костей их уплощение.

Рентгенологическое исследование суставов.

Для диагностики остеоартроза нередко назначается анализ биоптата синовиальной жидкости, который позволяет определить наличие признаков дегенерации или воспалительного процесса.

МРТ и КТ назначаются при необходимости детальной визуализации морфологических изменений и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями суставов

Лечение остеоартроза

Лечебные мероприятия при остеоартрозе направлены на выполнении нескольких задача: это уменьшение нагрузки на пораженные суставы минимизацию воспалительного процесса и таким образом приостановить прогрессирование заболевания. Разгрузка пораженных суставов предполагает уменьшение механического воздействия на суставы (избегать длительной статической нагрузки (например, стояния на ногах длительной ходьбы переноса больших тяжестей снижение веса и таким образом уменьшение как непосредственной нагрузки на суставы, так и улучшение благодаря этому метаболических процессов.

Медикаментозное лечение. Включает в себя большую группу препаратов НПВС (мовалис целебрекс вольтарен и т.д). Назначение этих препаратов позволяет уменьшить воспалительный процесс и снизить болевой синдром. Кроме НПВС возможно назначение миорелаксантов, особенно когда есть мышечные спазмы местное назначение различных мазей содержащих анестетики. Широкое применение получило назначение курсового приема хондропротекторов, которые позволяют компенсировать избыточное разрушение хрящевой ткани суставов.

Внутрисуставные инъекции эндопротезов синовиальной жидкости (таких как ферматрон, остенил, дюралан) позволяет улучшить движения в суставе. Кроме того при выраженном воспалительном процессе возможно введение в сустав пролонгированных стероидов (таких как дипроспан) ингибиторов протеолиза.

Физиотерапия . Является неотъемлемой и ведущей в лечении остеоартроза. Физиопроцедуры являясь неивазивными позволяют проводить длительное лечение и результатами их применения является уменьшение болевого синдрома улучшение микроциркуляции уменьшение воспалительного процесса в суставах. В настоящее применяются различные физиотерапевтические методики * электрофорез фонофорез лазерная терапия магнитотерапия). Хороший результат дает применение современных методик, таких как криотерапия электромиостимуляция. В некоторых случаях возможно применение УВТ (ударно-волновой терапии)
Массаж и мануальная терапия показаны особенно при наличии поражения суставов в позвоночнике.

ЛФК . Задача физических нагрузок сохранить функциональность суставов и замедлить дегенеративные изменения. Упражнения при остеоартрозе позволяют улучшить кровоснабжение уменьшить болевой синдром и сохранить качество жизни. У американских ортопедов есть такой девиз при заболеваниях суставов « Use it or loss it» и это хорошо отражает значение физических нагрузок при остеоартрозе.

К сожалению, консервативные методы лечения не всегда бывают, эффективны при выраженных изменениях в суставе и если функция сустава значительно снижается, а также при стойком выраженном болевом синдроме (обычно это бывает при 3-4 стадии артроза) то рекомендуется оперативное лечение - эндопротезирование. Современные эндопротезы позволяют практически полностью восстановить функцию сустава.

Остеоартроз (ОА) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц).
Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:
уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к изменению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ;
замещение основного вещества хряща соединительной тканью вследствие гибели хондроцитов;
потеря эластичности и упругости хряща;
разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине суставной поверхности кости).
При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей. ОА - самое частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20 % населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50 % людей в возрасте 55 лет и у 80 % - старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксар- троз) - у мужчин.
Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный О А - развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежденных патологическим процессом. Вторичный ОА - поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.
При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), имеют значение дефекты гена коллагена II типа; 2) эндокринный (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).
При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожденных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.
Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3) реактивный синовит.
В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондропитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии воспаления, избыточно образуется оксид азота, оказывающий токсическое воздействие на хрящ.
Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.
Однако этот процесс нетождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью
паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости - остеофиты.
Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.
Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом - кусочками некроти- зированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».
Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40- 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:
поражение тазобедренного сустава - коксартроз. Это наиболее тя-желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев ОА;
поражение коленного сустава - гонартроз, встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная форма - результат травмы сустава, нарушения статики;
поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у Уз всех больных ОА. Наблюдается преимущественно у женщин в климактерическом периоде;
поражение суставов позвоночника - межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозвоночных суставов (спондилоартроз).
На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного
боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли, возникающие в начале ходьбы; постепенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе - работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хряща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, суставов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдав-ление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосуставных тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также неспецифическими факторами - переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в особенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава - внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями. Характерный симптом ОА - крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.
Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмечаются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).
На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определяются узловатые образования - узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в проксимальных межфаланговых суставах - узелки Бушара. Постепенно искривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.
Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм).
В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.
Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброзносклеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.
Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет остеофитов.
Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям.
При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.
Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предположении о наличии ОА.
На III этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражений суставов.
При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч, появление СРВ).
Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют никаких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не изменены (РФ отсутствует, нет ЬЕ-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).
Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрессивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клинической картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.
Стадия I - нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.
Стадия II - выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели.
Стадия III - множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный остеосклероз.
Стадия IV - резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхностей, далеко зашедший остеосклероз.
При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты поражения:
а) спондилез: по краям тел позвонков появляются так называемые шипы - остеофиты;
б) спондилоартроз - поражение суставов позвоночника (как известно, у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два позво- ночно-реберных сустава);
в) остеохондроз - поражение межпозвоночных дисков, нередко с фор мированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пульпар- ного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.
Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, которые могут быть причиной возникновения ОА.
Институтом ревматологии (1993) предложены критерии ОА:
Клинические критерии.
Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.
Боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и уменьшающиеся в покое.
Деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).
Рентгенологические критерии.
Сужение суставной щели.
Остеосклероз.
Остеофитоз.
Критерии 1-2 - основные; критерии 3 - дополнительные. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно.
Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину ОА. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суставов при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебютирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных межфаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Гебердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние локализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследование синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагностируют фиброз, а также незначительную клеточную инфильтрацию.
Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) локализацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) наличие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.
Лечение. Лечение ОА продолжает оставаться сложной и нерешенной задачей.
Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение выраженности боли - основной причины обращения больного к врачу; нормализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции пораженных суставов.
Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц - факторы риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важными направлениями в лечении ОА.
Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненаркотических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемых хондропротекторов.
При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального действия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.
У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит), препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибу- профен (в дозе 1200-1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пациент пожилого возраста (например, гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказывает хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про- гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, прини мающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) - мелоксикам (7,5 мг/сут), целекоксиб (целебрекс) в дозе 100-200 мг/сут.
Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пораженный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).
Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо ненты суставного хряща (хондропротекторы) - хондроитин сульфат натрия и глкжозамин.
Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глкжозамин сульфат, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.
При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.
Улучшение функции пораженных суставов достигается применени ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.
При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект оказывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).
Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи- рующем поражении этих суставов.
Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере трудоспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.
Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

Остеоартроз

МКБ-10: М15-М19

Общая информация

Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, приводящим к полной потере хряща и повреждению субхондральной кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц (Felson D.T., Lawrence R.C., Dseppe P.A. et al., 2000).
В зарубежной литературе вместо термина «остеоартроз» нередко используют термин «остеоартрит», подчеркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.
Эпидемиология
Остеоартроз - самая распространенная форма поражения суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей.
По данным национальных программ США (NHES и NHANES-1), треть лиц от 25 до 74 лет имеют достоверные рентгенологические признаки остеоартроза, по меньшей мере, одной локализации: у 33% - остеоартроз суставов кистей; у 22% - суставов стоп; у 4% - гонартроз; от 55 до 74 лет у 70% - остеоартроз суставов кистей; у 40% - суставов стоп; у 10% - гонартроз; у 3% - коксартроз.
В Украине распространенность остеоартроза составляет 2515,7 на 100000, а заболеваемость остеоартрозом - 497,1 на 100000 населения. Заболеваемость среди мужчин и женщин трудоспособного и пенсионного возраста также варьирует. У мужчин - на 32% меньше (423,1), чем у женщин (558,8). У лиц трудоспособного возраста - в 2,7 раза меньше (338,9), чем у пенсионеров (931,1). Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте - женщины. Остеоартроз коленного сустава чаще развивается у женщин, а тазобедренного - у мужчин. За последние
6 лет распространенность остеоартроза выросла на 135% (Борткевич О.П., Коваленко В.Н., 2006).
Встречается остеоартроз повсеместно, но с различной частотой. В США им болеет 21 млн. человек - примерно 7% населения (2% населения - моложе 45 лет, 30% - в возрасте 45-64 лет и 63-85% - старше 65 лет). В то же время, в Швеции манифестный остеоартроз периферических суставов обнаружен только у 5,8% населения в возрасте 50-70 лет.
Широкомасштабное исследование в 7 городах бывшего СССР выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) остеоартроз у 6,43% обследованных (41348 человек старше 15 лет).
Этиология
Остеоартроз бывает первичным и вторичным.
Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим.
Причины первичного остеоартроза окончательно не известны. Основными инициирующими факторами, обуславливающими развитие первичного остеоартроза, являются:
- физические перенапряжения (несоответствие механической нагрузки на суставный хрящ и его возможности соответствовать этому воздействию);
- наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.
Большая роль в развитии первичного остеоартроза отводится взаимодействию внешних и внутренних предрасполагающих факторов.
Внешние факторы , способствующие развитию первичного остеоартроза:
- травмы и микротравматизация сустава;
- функциональные перегрузки суставов (условия работы, спорт);
- гипермобильность суставов;
- несбалансированное питание;
- различные интоксикации и профессиональные вредности (соли тяжелых металлов, нитраты, гербициды и др.);
- злоупотребление алкоголем;
- перенесенные вирусные инфекции.
Внутренние факторы , принимающие участие в развитии первичного остеоартроза:
- дефекты структуры опорно-двигательного аппарата и нарушения статики (изменение конгруэнтности суставных поверхностей, ведущее к развитию плоскостопия, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиозу позвоночника);
- избыточная масса тела;
- эндокринные нарушения (в том числе снижение секреции эстрогенов при постменопаузальном периоде);
- нарушения общего и местного кровообращения;
- гипоксия и ишемия;
- сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.
К генетическим факторам относятся:
- наследственные нарушения и мутации коллагена II типа и другие наследственные заболевания костей и суставов;
- врожденные нарушения развития сустава (дисплазии).
Вторичный остеоартроз имеет явную причину. Причинами вторичных остеоартрозов могут быть:
- травмы суставов;
- различные эндокринные заболевания - сахарный диабет, акромегалия и др.;
- метаболические нарушения - гемохроматоз, охроноз, подагра;
- исход воспалительных процессов - гнойного воспаления суставов, ревматоидного артрита, артрита при системной красной волчанке, туберкулёзе, реактивных артритах;
- исход дегенеративно-некротического процесса - асептические некрозы костей, болезнь Кёнига, болезнь Пертеса.
Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием.
Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление. Травма сустава - самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава - врожденные особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава. Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего, это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже - инфекционного процесса (острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите), операций на суставах (менискэктомия и др.)).
Кроме этого, существенный отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза накладывают пожилой возраст, дефицит в организме микроэлементов, остеопороз, специфические профессии, половые и расовые/этнические принадлежности, переохлаждение, гиподинамия.
Патогенез
Основу поражения суставов составляют изменения хрящевой ткани:
- дегенерация и гибель хондроцитов;
- деполимеризация основного вещества;
- снижение гликозаминогликанов;
- «ослабление» и прогрессивная дегенерация хряща, изменения костной ткани - разрастание и образование остеофитов;
- вовлечение в патологический процесс синовиальной оболочки, фиброзной капсулы, околосуставных мышечных тканей.
Остеоартроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист.
Этиологические факторы остеоартроза обеспечивают более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща с нарушением его метаболизма - происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь, хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. Меняется фенотип хондроцитов, синтезируются не характерные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Теряется эластичность хряща, прежде всего, в центре. Он становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость. В тяжелых случаях хрящ может полностью исчезнуть.
Снижение или отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) и образованию участков ишемии, склероза, кист. По краям суставных поверхностей эпифизов параллельно хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение с образованием краевых остеофитов. Отломки хряща в суставной полости фагоцитируются лейкоцитами, с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, что приводит к периодическому синовиту, при рецидивах - к фиброзным изменениям синовии и капсулы.
Существенная роль в патогенезе остеоартроза принадлежит иммунной системе: повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов - появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов, с последующим повреждением хряща. Значительная роль отводится и повышению катаболической активности различных цитокинов, а также ферментов металлопротеиназ самого хряща.
Вне зависимости от причины, различают 3 стадии артроза.
При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счет диффузии питает хрящ и мениски сустава. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании - истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нем появляются глубокие язвы, обычно - только в наиболее нагружаемой части сустава. Чрезмерная или длительная нагрузка на сустав неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза. Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счет синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава. Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща - гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни, именуемой остеоартроз. Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща. При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной эластичной структуры превращается в сухую, тонкую, с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется (фиброзируется), а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем - и деформация суставных поверхностей при артрозе, ведет к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава.
Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом. Во второй стадии заболевания начинается разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями - остеофитами. Вторая стадия неизбежно переходит в третью - стадию тяжелого артроза. Её признаками есть выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава ведет к патологической подвижности сустава, а в сочетании с жесткостью суставной сумки - к резкому ограничению естественных движений - контрактурам. Наличие хронического воспаления и хронического болевого синдрома обычно сопровождают 2 и 3 стадию. Мышцы, осуществляющие двигательную активность сустава, в начальной стадии заболевания ослаблены, но не изменены.
Во второй стадии наблюдается нарушение функции мышц за счет нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции.
Третья стадия заболевания характеризуется:
- резко нарушенными двигательной активностью и нагружением сустава, связанными с контрактурами и нарушением оси конечности;
- изменением амплитуды сокращения мышцы;
- изменением нормальных точек прикрепления мышечно-сухожильного комплекса.
Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.
Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе, у больных с остеоартрозом обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создает ощущение боли и скованности. При воспалении, сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. В этом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизатором сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя косая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.
Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондроцитов включает:
- синтез «провоспалительных» цитокинов, особенно интерлейкина-I, под действием которых хондроциты синтезируют матриксные протеазы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща;
- гиперэкспрессию циклооксигеназы-2, индуцирующей синтез простогландинов, принимающих участие в развитии воспаления;
- гиперэкспрессию индуцируемой формы синтетазы оксида азота, регулирующей образование NO, который оказывает токсическое действие на хрящ;
- нарушение синтеза инсулиноподобного фактора роста-1 (анаболический медиатор);
- нарушение синтеза трасформирующего фактора роста (анаболический медиатор).
Полагают, что коллагенолитические ферменты (металлопротеиназа-1, 8, 13) способствуют деструкции хряща.
Доказано, что гормональные влияния являются существенными регуляторами на этапах роста и развития хрящевой ткани, а хондроциты имеют специфические рецепторы к тироксину, инсулинам, глюкокортикоидам, соматотропину, эстрадиолу, тестостерону.
На сегодняшний день в мировой литературе ведется дискуссия о роли дефицита половых гормонов и менопаузы в развитии ОА.
Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Сенсибилизация продуктами распада Т- и
В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани, ткани синовиальной оболочки.
Избыточный вес повышает риск развития ОА коленных и тазобедренных суставов. Метаболические нарушения могут выступать в роли посредника (сахарный диабет, нарушение липидного обмена).

Классификация

Рабочая классификация остеоартроза, предложенная Ассоциацией ревматологов Украины (2000 г.)

Патогенетические варианты
I. Первичный (идиопатический).
II. Вторичный.
Клинические формы:
- моноостеоартроз (поражение одного сустава);
- олигоостеоартроз (поражение двух и более суставов, но не более двух групп суставов);
- полиостеоартроз: узелковый, безузелковый (поражение трех групп суставов и более).

Локализация:
1) коленного сустава:
- ОА медиальной части тибиофеморального отдела;
- ОА латеральной части тибиофеморального отдела;
- ОА пателлофеморального отдела;
2) тазобедренного сустава:
- эксцентрический (верхний);
- концентрический (аксиальный, медиальный);
- диффузный (соxae senilis);
3) кисти:
- узелки Гебердена и Бушара (узелковая форма);
- эрозивный ОА межфаланговых суставов (безузелковая форма);
- ОА запястно-пястного сустава I пальца кисти;
- ОА других суставов кистей;
4) позвоночника:
- апофизарных суставов;
5) стопы:
- hallux valgus;
- hallux rigidus;
- ОА других суставов стопы;
6) других локализаций.
Синовит:
- с синовитом;
- без синовита.
Рентгенологическая стадия (РС) (по J.H. Kellgren и J.S. Lawrence): 0, I, II, III, IV.
Функциональная способность больного:
- трудоспособность временно ограничена (ФН-1);
- трудоспособность утрачена (ФН-2);
- нуждается в постороннем уходе (ФН-3).

Диагностика

При остеоартрозе могут поражаться любые суставы, но, чаще всего, - суставы, испытывающие наибольшую нагрузку (тазобедренный, коленный, голеностопный). На верхних конечностях чаще поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы.
Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, локальным воспалительным процессом в различных тканях сустава.
Жалобы
Больной жалуется на тупые боли в суставах. Они локализованы глубоко и связаны с движением. Вначале боли незначительные, возникают при значительной нагрузке в области пораженного сустава и в покое исчезают. В дальнейшем боли усиливаются, становятся продолжительными, возникают после любой нагрузки. Характерной особенностью остеоартроза является механический характер боли, в отличие от «воспалительного» при артритах. Боли обусловлены трабекулярными микропереломами, костным венозным стазом и внутримедуллярной гипертензией, раздражением окружающих тканей остеофитами, спазмом околосуставных мышц. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.
Характерными симптомами остеоартроза являются: крепитация (хруст, треск или скрип) при движениях в суставе, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей; ограничение подвижности в суставе, периодическое «заклинивание» сустава или «блокадная» боль - внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» - ущемлением
кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
Утренняя скованность длится менее 30 минут, а присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности.
«Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке, могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.
Постепенно развиваются: деформация пораженных суставов (варусная деформация коленных суставов, «квадратная кисть», узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей); увеличение объема сустава, обусловленные костными изменениями, развитием краевых остеофитов, разрушением хряща, ремоделированием суставных поверхностей эпифизов, подвывихами и/или наличием отека околосуставных тканей.
Не характерны, но могут возникать (при вторичном синовите), выраженная припухлость и локальное повышение температуры.
Анамнез
Необходимо обратить внимание на наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов, наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
Данные физикального обследования
Основные симптомы и признаки остеоартроза (по Dieppe P.A.)
Симптомы:
- «механический» характер боли (возникает/усиливается при нагрузке на сустав, к вечеру; утихает в покое, ночью);
- утренняя скованность (< 30 мин.);
- ограничение объема движений;
- снижение функциональной способности (затруднение надевания носков и др.).
Признаки:
- болезненные точки по краю суставной щели (при пальпации околосуставных тканей);
- плотные утолщения по краю суставной щели;
- грубые крепитации - щелканье или заклинивание;
- умеренные признаки воспаления («холодный выпот»);
- ограниченные болезненные движения;
- ощущение «напряженности» в суставе;
- нестабильность (признаки тяжелой деструкции кости/сустава).

КОКСАРТРОЗ

Наиболее частая и тяжелая форма деформирующего остеоартроза. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно-суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.).
Обычно больной прихрамывает на больную ногу, в дальнейшем появляются и постепенно усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота, ограничение ротации бедра внутрь и отведения его, позже ограничиваются наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже - сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении - «утиная походка».
Классификационные критерии коксартроза
(по Altman R.D. ,1995)
Клинические симптомы:
- боль в тазобедренном суставе, внутренняя ротация менее 15 градусов и СОЭ менее 45 мм/час (при нормальной СОЭ - сгибание тазобедренного сустава менее 115 градусов);
- внутренняя ротация менее 15 градусов, боль при внутренней ротации, утренняя скованность менее 60 минут и возраст старше 50 лет.
Чувствительность - 86%, специфичность - 75%.

Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, наличие 2 из 3 следующих признаков:
- СОЭ менее 20 мм/час;
- рентгенологические остеофиты (головка бедренной кости или вертлужная впадина);
- рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, латерально и/или медиально).
Чувствительность - 89%, специфичность - 91%.
Рентгенологически патологический процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности (в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления). Течение коксартроза - постоянно прогрессирующее.

ГОНАРТРОЗ

Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики. Течение его благоприятнее, чем течение коксартроза.
Основные симптомы:
- боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое;
- боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; нестабильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут.
Классификационные критерии гонартроза
(по Altman R.D.,1995):
- боли в коленном суставе;
- крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца, утренняя скованность при активном движении < 30 и возраст старше 37 лет;
- крепитация и утренняя скованность минимум 30 минут, костная деформация (вздутие);
- отсутствие крепитации и костная деформация.
Чувствительность - 89%, специфичность - 88%.
Клинические и рентгенологические симптомы
Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего, днем, и остеофиты или типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток - менее 2000/мл; если нет сведений о синовиальной жидкости, учитывается возраст моложе 40 лет) и утренняя скованность, по меньшей мере, 30 минут, крепитация при активных движениях.
Чувствительность - 94%, специфичность - 88%.
На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.

ОСТЕОАРТРОЗ МЕЛКИХ СУСТАВОВ КИСТИ

Остеоартроз мелких суставов кисти:
- наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара по одному с каждой стороны); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после образования узелков;
- боль и скованность в мелких суставах кисти;
- ограничение движения в дистальных межфаланговых суставах, иногда - латеральная девиация концевых фаланг;
- признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление болей).
Узелковый остеоартроз межфаланговых суставов характеризуется генетической предрасположенностью, причем эта форма передается по женской линии (бабушка-мать-дочь). Наличие узелков Гебердена или Бушара считается прогностически неблагоприятным признаком для течения остеоартроза.
Классификационные критерии остеоартроза кистей
(по Altman R.D. et al., 1995):
- боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего, днем, в течение прошедшего месяца и
- плотное утолщение двух и более суставов (II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях) и
- менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо
- твердое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо неправильное положение одного или нескольких суставов (II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях).
Чувствительность - 93%, специфичность - 97%.
Рентгенография кистей выявляет остеофиты, сужение щелей суставов и, в редких случаях (при эрозивной форме остеоартроза) - деструкцию суставных поверхностей.
Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца
Наблюдается обычно у женщин в периоде климакса, чаще - двусторонний, проявляется болями по внутреннему краю запястья (в месте сочленения I пястной кости и трапециевидной кости запястья) при движениях большого пальца. Одновременно отмечается ограничение движений большого пальца и хруст. Выраженная стадия заболевания приводит к значительной деформации кисти. Однако обычно боли беспокоят мало, ограничение подвижности выражено незначительно.
Остеоартроз локтевого сустава
Имеются боли при движении в суставе, возможно некоторое ограничение подвижности (преимущественно разгибание сустава), что обусловлено значительными костными разрастаниями вокруг суставной поверхности локтевой кости.
Остеоартроз плечевого сустава
Поражается субакромиальный сустав, что обусловливает болезненное ограничение отведения плеча в сторону. При движениях в плечевом суставе отмечается хруст. Может быть небольшая атрофия прилежащих мышц. Деформации плечевого сустава не отмечается. Плечевой артроз первичный бывает очень редко, чаще - это вторичный остеоартроз.
Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения
Часто сочетается с плечелопаточным периартритом. Характерны припухлость и деформация грудинно-ключичного сочленения, боли при движениях. На рентгенограмме этого сустава обнаруживается сужение суставной щели и остеофиты.
Остеоартроз голеностопного сустава
Обычно посттравматического происхождения, обусловливает нарушение ходьбы, деформацию сустава.
Остеоартроз первого плюснефалангового сустава
Как правило, двусторонний, большей частью обусловлен плоскостопием, возможно - травмой, профессиональными факторами. Основные симптомы: болезненность и ограничение подвижности большого пальца стопы, затруднения при ходьбе, отклонение пальца в наружную сторону (halux valgus), деформация сустава (за счет остеофитов). Пораженный сустав часто травмируется (неудобной обувью), может возникать воспаление околосуставной сумки (бурсит). На рентгеногамме - сужение суставной щели, кисты, остеосклероз (субхондральный), в дальнейшем - подвывих или полный вывих головки первой полюсневой кости.
Полиостеоартроз
Полиостеоартроз (генерализованный остеоартроз, болезнь Келлгрена) - остеоартроз с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. В основе лежит генетически обусловленная генерализованная хондропатия со сниженной резистентностью хряща к давлению, физической нагрузке, со слабостью связочно-мышечного аппарата, обусловленная распадом протеогликанов.
Основными клиническими проявлениями полиостеоартроза являются:
- генерализованный артроз (трех и более суставов). Поражение суставов обычно двустороннее, при этом, в первую очередь, страдают коленные, тазобедренные, дистальные межфаланговые суставы (геберденовские узелки);
- поражение суставов большого пальца стопы, кисти и голеностопных суставов;
- наличие одновременно остеохондроза межпозвоночных дисков (боль и скованность различных отделов позвоночника);
- парестезии, снижение рефлексов при сдавлении остеофитами нервных волокон в межпозвонковых отверстиях;
- при сдавлении позвоночных артерий появляются головные боли, головокружение, расстройства зрения);
- спондилоз шейного и поясничного отделов;
- различные периартриты: плечелопаточный, стилоидит, эпикондилит, трохантерит; тендовагиниты.
Полиостеоартроз подразделяется на безузелковую и узелковую формы (узелки Гебердена и Бушара).
По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно- и быстропрогрессирующие.
Малосимптомные формы
Встречаются преимущественно в молодом возрасте. Больных беспокоят редкие, не интенсивные кратковременные боли и/или хруст в 1-3 суставах после значительной нагрузки; могут быть судороги икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов не нарушены. Рентгенологические изменения I-III стадии определяются в одном или нескольких суставах.
Медленно прогрессирующее течение манифестной формы
Выявляется в любом возрасте с умеренно выраженным болевым суставным синдромом. Существенные клинико-функциональные проявления в суставах развиваются в течение 5 и более лет от начала заболевания. Переохлаждение, изменение погоды, перенапряжения способствуют возникновению или усилению боли в суставах. Боли появляются в начале движения (стартовые), ноющего или грызущего характера, сопровождаются утомляемостью регионарных мышц, тугоподвижностью сустава, периодическим «заклиниванием» его. Со временем развиваются деформации суставов. Рентгенологические изменения - преимущественно 1-й стадии.
Быстро прогрессирующее течение манифестной формы
Обычно возникает у молодых людей. При этом существенные клинико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Имеются частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах, усиливающиеся при нагрузке или длительном покое. Беспокоят судороги конечностей. Выявляются узелки Гебердена, часто - узелки Бушара, другие деформации суставов. Рано появляются периартриты, атрофия мышц, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологические изменения варьируют от II до III стадии.

Диагностика

Клинические критерии
- Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи;
- боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое;
- деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).
Рентгенологические критерии
- Сужение суставной щели;
- остеосклероз;
- остеофитоз
Критерии диагноза коксартроза и артроза суставов кистей (Althman)
А. Критерии диагностики коксартроза
Вариант 1
Боль в тазобедренном суставе в течение более чем половины прошедшего месяца + как минимум, два из 3 критериев:
- СОЭ < 20 мм/ч;
- остеофиты головки бедренной кости и/или вертлужной впадины (на рентгенограмме);
- сужение суставной щели на рентгенограмме.
Вариант 2
Боль в области тазобедренного сустава в течение 2 недель и более + как минимум, три из 4 признаков:
- уменьшение наружной ротации бедра;
- боль при внутренней ротации бедра;
- утренняя скованность < 60 минут;
- возраст > 50 лет.
B. Критерии диагностики артроза кистей
Вариант 1
Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца + значительное увеличение объема более чем одного из межфаланговых суставов.
Вариант 2
Значительное увеличение в объеме двух суставов и более. Отек двух или одного пястно-фалангового сустава + деформация более чем одного из 10 суставов.
Если в начале болезни боль возникает лишь периодически, после значительной физической нагрузки, и быстро проходит в покое, то, по мере прогрессирования заболевания, интенсивность боли увеличивается, она не исчезает после отдыха и появляется в ночные часы.
В условиях доказательной медицины разработан целый ряд стандартных тестов для оценки остеоартроза. Для оценки болей в суставах и утренней скованности используется десятибальная визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Для характеристики гонартроза и коксартроза широко применяют индекс Лекена.

Для оценки тяжести нарушения функции нижних конечностей используют интегральный показатель, который вычисляется как среднее арифметическое значение от величины 6 экспертных признаков в %. НФНК более 20% расценивается как тяжелое и соответствует III и более группам инвалидности (в соответствии с экспертными оценками МСЭК). Показатель НФНК используется как основной критерий оценки эффективности реабилитационных мероприятий в амбулаторных условиях.

Лабораторные данные
Для первичного остеоартроза изменения стандартных лабораторных показателей не характерно. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до
20-25 мм/ч. В биохимическом анализе крови существенных изменений нет. В случае развития синовита, в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. В период обострения артроза, особенно при множественном поражении суставов, повышается титр ДФА (дифениламиновая реакция) и уровень a2-глобулинов, увеличивается содержание фибриногена и серомукоида, незначительно возрастает активность лизосомальных ферментов. Увеличение содержания гликозаминогликанов в сыворотке крови отражает выраженность воспалительного процесса и стадии развития процесса.
При исследовании синовиальной жидкости может выявляться незначительное помутнение, повышение вязкости с хорошо выраженным симптомом «нити», лейкоцитов - менее 2000/мм3, нейтрофилов - менее 25%.
Обязательные инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическая семиотика остеоартроза складывается из признаков, отражающих дистрофические изменения в суставных хрящах (сужение суставной щели) и в костной ткани (уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования), нестабильность суставов (подвывихи, искривления оси конечностей), реактивные компенсаторно-приспособительные процессы (краевые костные разрастания, субхондральный остеосклероз).
Ранним рентгенологическим симптомом являются краевые костные разрастания - остеофиты - следствие активной пролиферации периферических отделов суставного хряща. Они проявляются вначале заострением краев суставных поверхностей , а затем, нарастая, образуют массивные костные шипы и губы. Краевые остеофиты , как правило, раньше обнаруживаются со стороны суставных впадин.
Сужение суставной щели свидетельствует о значительных изменениях суставных хрящей. Суставная щель может стать клиновидной, суживаясь с одной стороны и нередко расширяясь при этом с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава.
При остеоартрозе утрачивается амортизационная функция суставных хрящей, предохраняющих костную ткань от механических перегрузок. Как компенсация развивается остеосклероз субхондральной губчатой кости . Особенно он выражен при коксартрозе в крыше вертлужной впадины, распространяясь иногда почти на все тело подвздошной кости. Однако, рано или поздно, этот механизм компенсации становится недостаточным. Механические силы, передающиеся непосредственно с одной суставной поверхности на другую, вызывают атрофию от давления их наиболее нагружаемых участков и, прежде всего, центральных отделов суставных головок. Вследствие этого, они уплощаются и одновременно расширяются.
Результатом поражения суставных хрящей являются очаговые дистрофические и некротические процессы в субхондральной губчатой кости, соответствующие локальным пикам механических напряжений. В результате этих процессов, формируются кистовидные образования . Последние наиболее характерны для коксартроза, при котором они часто множественны и достигают больших размеров (эрозивный артроз).
Рентгенологическое исследование играет важную роль в распознавании этиологических факторов при вторичных остеоартритах. Так, при посттравматическом остеоартрозе оно дает возможность обнаружить костные деформации после внутрисуставных переломов, установить характерные признаки диспластических артрозов, особенно в тазобедренном суставе. На рентгенограммах можно выявить краевые дефекты суставных поверхностей, остеопороз и атрофию костей при постартритических артрозах. С помощью рентгенографии можно установить связь между отдаленными от суставов деформациями костей диспластической, посттравматической или иной природы. Например, угловое искривление оси длинной трубчатой кости, сопровождающееся изменениями условий нагрузки на суставы, и вторичным (статическим) остеоартрозом. Рентгенологическое исследование дает возможность выявить такие причины артроза, как внутрисуставное тело при хондроматозе сустава.
Клинико-рентгенологические стадии артроза
I - незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);
II - ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза, по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах;
III - деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.
Большинство ревматологов пользуется для определения рентгенологической стадии гонартрита классификацией Kellgren и Lawrence (1957), усовершенствованной Lequesne в 1982 г.
Стадии остеоартроза по Kellgren и Lawrence:
- 0 - отсутствие рентгенологических признаков;
- I - кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов;
- II - симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз (сужение суставной щели);
- III - выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;
- IV - грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.
В России распространена рентгенологическая классификация остеоартроза по стадиям развития, разработанная Н.С. Косинской.
Остеоартроз в I стадии характеризуется, главным образом, краевыми костными разрастаниями при незначительном сужении суставной щели.
Во II стадии она сужена более отчетливо, возникает субхондральный остеосклероз.
В III стадии отмечается резкое сужение суставной щели, сопровождающееся уплощением суставных поверхностей и развитием кистевидных образований.
Радионуклидное исследование
Проводят в ранних стадиях остеоартроза, когда отсутствуют рентгенологические признаки поражения костной ткани. Очень важно определить характер воспалительного процесса в суставе (синовит). В связи с этим, особое значение приобретает сцинтиграфический метод исследования. В начальной стадии остеоартроза выявляется мелкоочаговый или среднеочаговый синовит, локализующийся в области верхнего и нижнего заворотов, надколенника. По мере прогрессирования процесса, выявляется диффузная гиперфиксация радиоиндикатора.
Исследование биоптата синовиальной оболочки
Покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза и жирового перерождения.
Исследование биоптата хрящевой ткани
Уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер в лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальцифицированного слоя хряща.
Артроскопия
В последние годы артроскопию рассматривают как метод ранней диагностики остеоартроза. Применительно, например, к коленному суставу, этот метод обеспечивает прямую, включающую увеличение, визуализацию шести поверхностей сустава, причем методика является более чувствительной, чем рентгенография или МРТ, в отношении повреждений хряща. Артроскопия является «золотым стандартом» оценки состояния суставного хряща.

Дифференциальная диагностика
Диагностика остеоартроза с его многообразием клинических проявлений и вариантов течения, повреждение всех суставных и околосуставных тканей, скрытое начало, отсутствие специфических параклинических признаков значительно затрудняет раннюю диагностику. При наличии развернутой картины и характерных признаков, диагностика остеоартроза трудностей не вызывает. Однако каждую клиническую ситуацию необходимо анализировать с учетом возможности вторичного происхождения. Дифференцирофать остеоартроз необходимо с ревматоидным артритом, подагрическим артритом, метаболическим, псориатическим, реактивным и др.
Основные клинико-рентгенологические признаки ранней стадии остеоартроза
Субъективно:
- боль в суставах механического характера;
- быстрая утомляемость;
- чувство неустойчивости в суставах нижних конечностей;
- поражение дистальных суставов кистей и метакарпального сустава 1 пальца;
- постепенное начало заболевания;
- медленно прогрессирующее течение.
Объективно:
- деформация суставов за счет периартритов;
- пальпаторная болезненность в местах прикрепления связок, суставной капсулы;
- кратковременый синовит, бурсит;
- гипотрофия регионарных мышц;
- уменьшение объема активных и пассивных движений в суставе;
- субхондральный остеосклероз, уплотнение связок, нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, обнаруживаемые рентгенологически;
- неравномерное распределение радиоиндикатора с наибольшим накоплением в местах прикрепления суставной капсулы;
- морфологически выявляемые, склеротические и дистрофические изменения синовиальной оболочки.

Основные клинико-рентгенологические признаки поздней стадии остеоартроза:
- боли в суставах смешанного характера (механические и воспалительные);
- рецидивирующий вторичный синовит;
- выраженная деформация суставов;
- смещение оси конечности;
- наличие узелков Гебердена, Бушара;
- ограничение подвижности сустава;
- рентгенологические признаки: выраженный субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели, краевые остеофиты, деформация эпифизов.
Необходимо отметить, что наличие стойкого вторичного синовита и развитие субхондральных кист значительно затрудняет дифференциацию остеоартроза от ревматоидного артрита.
Инфекционные артриты (септический, туберкулезный, урогенитальный) могут быть отграничены ввиду их четкой клинической картины (острое начало, быстрое развитие и течение, резкая боль и выраженные экссудативные явления в суставах, гектическая лихорадка, сдвиг формулы крови, эффект этиотропной терапии).
Представителем метаболического (микрокристаллического) является подагрический артрит. Для подагрического артрита характерно преимущественное развитие у мужчин с острым началом и рецидивирующим течением. В период подагрического приступа выражены признаки воспаления (боль, покраснение, припухлость, повышение местной температуры). Отмечается повышение температуры тела и увеличение СОЭ. После приступа воспаление быстро исчезает. Для подагры характерно отложение конгломератов мочекислых соединений (тофусы) около суставов. В крови и моче увеличивается содержание мочевой кислоты.

Затруднения в ранней диагностике могут возникнуть между коксартрозом и кокситом. Для коксита характерны более острое начало и более быстрое течение, воспалительный характер болей (в покое, больше по утрам), наличие выраженных воспалительных изменений крови, в частности, повышение СОЭ до 30-60 мм/ч.

Лечение

Цели
При составлении комплекса лечебных мероприятий ставятся цели, которые можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов.
Борьба с:
- болевым синдромом;
- синовитом;
- нарушением трофики суставов и местного кровотока;
- гипотрофией и гипотонией мышц;
- контрактурами.
Это значит предотвращение дальнейшего разрушения суставного хряща и сохранение опорно-двигательной функции.
Терапевтическая тактика при остеоартрозе состоит из трех компонентов:
- механическая разгрузка пораженных суставов (немедикаментозная терапия);
- купирование синовита (направление терапии - symptoms modifying drugs);
- предотвращение прогрессирования заболевания (направление терапии - structure modifying drugs).
Современный алгоритм лечения остеоартроза
I этап:
- устранение механических факторов: ношение ортопедической обуви, корсета, поддерживающего пояса, использование трости, снижение массы тела, разгрузка пораженного сустава;
- физиотерапия: тепловые процедуры, водолечение;
- лечебная физкультура (основная задача - уменьшить нагрузку на сустав и укрепить мышцы): коррекция осанки и длины нижних конечностей, упражнения с изометрической нагрузкой, упражнения для отдельных мышечных групп;
- локальные аналгетики и НПВС: мази, гели, кремы.
II этап:
- системные (пероральные и ректальные) НПВС при возникновении признаков манифестного остеоартроза и при появлении признаков воспаления: ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, пироксикам, мелоксикам, целекоксиб;
- хондропротекторы; при стойком синовите - внутрисуставное введение глюкокортикоидов.
III этап
При неэффективности консервативного лечения - ортопедические операции: протезирование тазобедренного или коленного сустава.

1. Противовоспалительная и анальгетическая терапия.
1) НПВС-неселективные ингибиторы ЦОГ:
- диклофенак 50-150 мг/сут в 1-3 приема, кетопрофен 100 мг 2 раза в сут, ибупрофен 800-1200 мг/сутки в 3-4 приема;
- пироксикам, индометацин (могут способствовать дегенерации хряща, оба плохо взаимодействуют с мочегонными, гипотензивными, b-блокаторами) поэтому применение их в данном случае не желательно;
2) НПВС-селективные ингибиторы ЦОГ-2:
- мелоксикам (мовалис) 7,5-15 мг/сут 1 раз в день во время еды или ректально;
- нимесулид (нимесил) 100 мг 2 раза в сут.;
- целекоксиб (ревмококсиб, ранселекс, целебрекс) 100-200 мг/сут.;
3) антагонисты рецепторов ИЛ-I:
- диацирин (артродар, АРТ-50) 1 кап. (50 мг) внутрь 2 раза /сут во время еды в течение не менее 3 месяцев;
4) препараты системной энзимотерапии:
- вобэнзим 3-5 табл. 3 раза в день 3 недели;
- флогэнзим 2 табл. 3 раза в день 3 недели;
5) глюкокортикостероиды внутрисуставно (при неэффективности НПВС, не более 4 инъекций в год):
- депо-медрол (20-40 мг);
- дипроспан (1-2 мл);
- гидрокортизон (50-125 мг);
- кеналог (20-40 мг), в зависимости от размеров суставов.
2. Хондропротекторы:
- глюкозамина сульфат (ДОНА, виартрил-S) 1500 мг 1 раз в день в течение
2-3 мес. (в начале - с НПВС, эффект следует ждать ч/з 4-6 недель);
- хондроитина сульфат (структум) (750 мг 2 р/сут 3 недели, затем - 500 мг 2 раза в день длительно (эффект - ч/з 4-12 недель);
- артрон комплекс (хондроитин комплекс, терафлекс) 1 табл. (кап) 2 раза/сут;
- гиалуроновая кислота (хиалган, синакром) (20 мг в/суставно 1 раз/неделю 5 недель);
- алфлутоп - при поражении нескольких суставов, 1 мл 1 раз в день в/м 20 дней, через 3 мес. курс повторить; при вовлечении крупных суставов - в/суставно или в/м по 2 мл в каждый пораженный сустав - 1 раз в 3 дня в течение 18 дней, с последующим в/м введением 1 мл в 20 дней.
3. Местное применение мазевых и гелевых форм НПВС:
- фастум гель (кетопрофен);
- долгит-крем (ибупрофен);
- фелден-гель (пироксикам) и др.
4. Антиоксидантная терапия:
- витамин Е 1-2 капсулы в течение 1 месяца или 1-2 мл 10% раствора в/м 1 раз в день в течение 20 дней.
5. Препараты, улучшающие микроциркуляцию:
- пентоксифиллин (трентал) 100 мг 3 р/сут;
- дипиридамол (курантил) 75 мг/сутки.
6. Внутрисуставная оксигенотерапия (ликвидация последствий гликолиза в условиях дефицита О 2 , т.е. окисление недоокисленных продуктов обмена: молочная, пировиноградные кислоты). Кроме этого, О 2 растягивает капсулу сустава и создает разгружающую «газовую» подушку.
7. Лечебная физкультура.
8. Физиотерапевтические процедуры.
9. Санаторно-курортное лечение.
Необходимо помнить, что:
- хондропротекторы (группа хондроэтинсульфатов) применяют в виде курсового лечения внутрь, внутримышечно, внутрисуставно в I и II стадии заболевания. Для внутримышечного введения назначают стекловидное тело, румалон, мукосат, хондролон, цель-Т, ферматрон, синокром, хиаларт, остенил и др.;
- высокая анальгетическая активность комбинации хондроитина и глюкозамина сульфата при ОА позволяет снизить потребность в НПВС на 75%;
- «хондромодифицирующее» действие их направлено на угнетение катаболических (ИЛ-1-зависимых процессов синтеза провоспалительных простагландинов) и активацию анаболических (синтез протеогликана и гиалуроновой кислоты, угнетение апоптоза хондроцитов) процессов в хряще;
- хондроитин снижает агрегацию тромбоцитов (препятствуя микротромбозам), что улучшает микроциркуляцию в синовиальном и субхондральном русле, обладает антиоксидантной активностью; как и глюкозамин, обладает противовоспалительным эффектом;
- комбинация их определяет синергизм действия.
Комплексные препараты хондроитина и глюкозамина при лечении ОА патогенетически обоснованы и клинически эффективны (Насонов Е.Л., Алексеева Л.И., 2007).
Эффективность препаратов должна сочетаться с оптимальным соотношением цены, качества и удобства применения при хорошей переносимости и минимуме побочных эффектов.
Лечение остеоартроза - длительный процесс. Пациенты лечатся, главным образом, амбулаторно. Важным этапом лечения остеортроза является санаторно-курортное лечение.
Другие методы терапии остеоартроза
Декомпрессия метаэпифиза и внутрикостные блокады
Патогенетически обоснованной и достаточно эффективной является методика декомпрессии зоны метаэпифиза бедра. Устранение повышенного внутрикостного давления способно «сломать» ишемический цикл заболевания. Успех от применения этой методики колеблется от 40 до 90%. Эффективность лечения повышается при применении малотравматичного и доступного в амбулаторных условиях метода туннелизации зоны метаэпифиза с декомпрессией кости и проведением лечебных блокад. Декомпрессия осуществляется в области большого вертела, мыщелков бедра, голени, внутренней лодыжки и пяточной кости.
Лазерная терапия
Лазеротерапия применяется как основной метод лечения (противовоспалительный, анальгезирующий, стимулирующий эффекты), так и в качестве фактора, снижающего риск применения кортикостероидов и манипуляций на костях и суставах (антиоксидантное и протекторное действие монохроматического красного света лазера (МКС)).
Внутрисуставная оксигенотерапия
Внутрисуставная оксигенотерапия патогенетически обоснована, так как в условиях кислородной недостаточности усиливается гликолиз в тканях сустава, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная и пировиноградные кислоты. Для их окисления требуется усиленная доставка кислорода в ткани сустава. Кроме того, кислород растягивает капсулу сустава и создает разгружающую «газовую» подушку.

Многоканальная электромиостимуляция в ходьбе (МЭСМ)
Применяется у больных, в том числе старших возрастных групп, с выраженными нарушениями функции мышц и двигательного стереотипа, с применением 6-канального стационарного электростимулятора под клинико-биомехано-электромиографическим контролем. Этот метод сочетается с мышечными, проводниковыми, внутрикостными блокадами, с внутрисуставной инъекционной терапией и электромиостимуляцией в покое. Положительный эффект лечения возможен, если при мануальном тестировании сила мышц составляет не менее 2 баллов. Кроме того, непременным условием проведения процедуры является возможность самостоятельного передвижения больного с дополнительной опорой или без нее на расстояние не менее 10 метров, а также отсутствие резко выраженного болевого синдрома.
Сравнительная характеристика МЭСМ и других методов повышения функционального состояния мышц (электромистимуляция в покое, лечебная гимнастика):
- мышцы работают в фазе их естественного возбуждения и сокращения в цикле шага, а не в искусственном режиме;
- тренировочный эффект МЭСМ достигается с использованием средних физиологических напряжений мышц, достаточных для коррекции данного движения, что переносится пациентами более комфортно;
- тренировка мышц осуществляется путем взаимного усиления естественного и искусственного сокращений, ослабляя вовлечение «ненужных» двигательных единиц, вызываемых электрическим сокращением;
- одновременная многоканальная стимуляция комплекса мышц нижней конечности и туловища позволяет производить полноценную коррекцию нескольких движений, что способствует более быстрому восстановлению функции ходьбы, выработке и поддержанию приближенного к норме двигательного стереотипа.
Эндопротезирование суставов
В последнее время, не дожидаясь исхода заболевания, все чаще применяют специальные операции по замене сустава протезом - эндопротезирование сустава.
При наличии показаний к операции, методом выбора может быть эндопротезирование суставов. В настоящее время разработаны и успешно применяются эндопротезы тазобедренного и коленного суставов. При остеопорозе эндопротезирование осуществляется конструкциями с цементным креплением. Дальнейшее консервативное лечение способствует снижению сроков реабилитации оперированных больных и повышению эффективности лечения.
Двигательный режим и ЛФК
По мере того, как поверхность кости теряет хрящевую защиту, пациент начинает ощущать боль при физической нагрузке на сустав, в частности, при ходьбе или в положении стоя. Это приводит к гиподинамии, поскольку пациент щадит сустав, стараясь избежать боли. В свою очередь, гиподинамия может явиться причиной локальной атрофии мышц и слабости связок. В период обострения больному суставу придают нейтральное положение для создания покоя и максимальной разгрузки. К движениям в суставе приступают сразу же после снятия воспаления и боли, не позднее чем через 3-5 дней.
Задачи ЛФК при комплексном лечении артроза можно представить в виде пирамиды, в основании которой лежит восстановление подвижности и необходимой амплитуды движений в суставе; увеличения силы и выносливости мышц; аэробная тренировка. На этой основе собственно и располагаются все остальные методы восстановительного лечения.
Многочисленные исследования показывают, что на благоприятный прогноз в лечении суставов влияет образование больного и уровень его интеллекта. Понимание того, что с больным суставом надо жить, работать, что с заболеванием надо считаться, должно привести к изменению образа жизни больного, в котором высокая двигательная активность должна разумно сочетаться со строгим режимом разгрузки сустава. Пробуждение мотивации к двигательной активности, к здоровому образу жизни, воспитание необходимых двигательных качеств, обучение пациента методикам ЛФК для самостоятельного применения, - все это также является важнейшей задачей ЛФК при лечении артрозов.
Дозирование нагрузки - самая трудная задача ЛФК. С одной стороны, достижение лечебного эффекта физической нагрузки при коротком воздействии просто невозможно, с другой стороны, перегрузка сустава, обострение болезни, необходимость постельного режима перечеркнет все усилия проделанной работы.
Двигательный режим (объём эффективной, но безопасной нагрузки, необходимость дополнительной опоры) и конкретные формы, средства и методики ЛФК зависят от стадии, локализации, особенности течения заболевания и определяются индивидуально врачом после обследования и оценки функционального состояния пациента.
Диета и пищевые добавки при артрозе
Какой-либо специальной диеты или необходимости применения биологически активных добавок при остеоартрозе не существует. Диета и потребность в биологически активных веществах определяется возрастными или профессиональными потребностями, сопутствующей патологией, избыточным весом или состоянием окружающей среды.
Вместе с тем, некоторые продукты питания традиционно считаются полезными или вредными при болезнях суставов дегенеративного характера.
К полезным продуктам следует отнести холодец или хаш. При варке хрящей, говяжьих и свиных ножек, ушей и костей коллаген, обеспечивающий их прочность, переходит в бульон. Препараты, подобные пищевому желатину (хондропротекторы), применяют в официальной медицине, как и биологически активные добавки (дона, инолтра). При остеоартрозе рекомендуют продукты, богатые кальцием (молочнокислая диета) и витаминами группы B и C, лечебное голодание.
Прием алкоголя традиционно и обоснованно считают провоцирующим фактором, вызывающим усиление суставной и мышечной боли при остеоартрозе.
Механизм этого влияния неясен, возможно, боль при приёме алкоголя обусловлена нарушением костного кровотока в результате гиперкоагуляционного синдрома.
Необходимо не путать диету при остеоартрозе с диетой при подагрическом артрите, соблюдение которой предполагает отказ от мясных бульонов.
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение позволяет проводить комплексную реабилитацию, включающую положительное воздействие лечебных грязей, ванн, сауны, физиопроцедур, массажа, занятий лечебной физкультурой. Немаловажную роль играет смена обстановки, снятие стрессорных воздействий, нахождение на свежем воздухе. Санаторно-курортное лечение можно проводить только вне обострения болезни.
Критерии эффективности лечения
- Исчезновение или существенное уменьшение проявлений суставного синдрома;
- отсутствие рецидивов синовита;
- улучшение качества жизни пациента;
- замедление рентгенологического прогрессирования процесса, деструктивных изменений суставных хрящей (по данным рентгенисследования, УЗИ суставов, МРТ и др.).
Факторы, которые могут влиять на исход остеоартроза (по Felson D.T.):
- возраст в начале заболевания, раса и пол;
- ожирение и другие факторы, с которыми связан остеоартроз;
- чрезмерное использование соответствующих суставов;
- степень развитости околосуставных мышц и иннервация;
- стабильность сустава;
- реакция костной и синовиальной ткани;
- отложение кристаллов;
- психологические и социальные факторы;
- медикаментозная и другая терапия.

Профилактика

Предупреждение травматизма;
- достаточная двигательная активность на протяжении всей жизни;
- снижение избыточного веса;
- своевременная коррекция дисплазий сустава (лечение врожденного вывиха бедра).
Физические нагрузки
Мнение о том, что физическая нагрузка может привести к преждевременному «изнашиванию сустава», ошибочно. Исследования показывают, что само по себе занятие спортом не приводит к остеоартрозу. Напротив, любая двигательная активность, направленная на сохранение подвижности суставов, на укрепление мышц, на координацию движений позволяет длительное время поддерживать хорошую функцию сустава и противостоять болезням. Для пациентов, относящихся к «группе риска» заболения артрозом (травма или дисплазия сустава, избыточный вес, низкая физическая подготовленность), рекомендуются упражнения с дозированной нагрузкой на сустав (дозированная ходьба, восхождения, велосипед, плавание).
Ходьба - это основная естественная локомоция человека. Повседневной ходьбой человек занят несколько часов в день. Это, в любом случае, больше, чем время специальных ежедневных занятий физической культурой. Поэтому важно, чтобы ходьба стала основным средством профилактики остеоартроза. Именно поэтом