Иммунитет человека – система, представляющая хитрые переплетения различных клеток и рецепторов, которые стоят на защите здоровья от бактерий, вирусов и других патогенных организмов. При корректной работе иммунитет способен «отличать» чужие клетки от собственных, направляя всё свое агрессивное воздействие именно на них. Когда в системе происходит сбой, иммунитет начинает атаковать и собственные клетки, приводят к развитию аутоиммунных заболеваний, кишечные патологии становятся самыми опасными. Связано это с тем, что больше 80% клеток иммунитета вырабатывается именно в здоровом кишечнике.

В медицине различается больше 80 аутоиммунных болезней, но лишь некоторые из них развиваются в кишечнике. Болезнь Крона относится к этому типу патологий.

Особенности болезни Крона

Открыто заболевание было в XX веке врачом с одноименной фамилией. Он описал клинические симптомы и картину болезни. Патология Крона – это неспецифическое воспаление ЖКТ, для которого характерно формирование гранулематозных очагов воспаления.

Локализуется патология в разных участках ЖКТ, начиная от ротовой полости, заканчивая толстым отделом кишечника, но чаще всего возникает в терминальном отделе подвздошной кишки. А вот поражение желудка и пищевода практически не встречается. Из-за хронического воспалительного процесса стенки кишечника поражаются язвами и сужаются, деформируются другие органы и возникают осложнения.

В результате аутоиммунного заболевания кишечника страдает процесс пищеварения и обмена веществ, развивается дефицит витаминов и железа, нарушается всасывание компонентов. Постоянно возникают хронические инфекции. Для лечении патологии часто используют нетрадиционные методы, которые восстанавливают работу иммунитета и ускоряют регенерацию тканей.

Как часто возникают аутоиммунные поражения

В России от патологий аутоиммунного характера страдает свыше 23 млн. человек, они часто приводят к инвалидности и служат одной из основных причин смерти. Некоторые болезни встречаются редко, другие же распространены повсеместно, например, болезнь Хашимото (поражение щитовидной железы).

В группу риска входят женщины, которые чаще страдают от таких расстройств с репродуктивного возраста. Также предрасположенность обнаруживается у тех, у кого в родне были люди с подобными отклонениями.

У белых людей аутоиммунные расстройства встречаются чаще в результате поражения щитовидной железы или эндокринной системы, а у африканцев чаще диагностируется красная волчанка.

Мнение ученых об аутоиммунных расстройствах

Американские медики нашли ответ на вопрос, почему одних людей аутоиммунные расстройства поражают, а других обходят стороной. Главная причина – это повышение кишечной проницаемости, синдром «дырявого кишечника».

Дисбактериоз, который патологически влияет на здоровые клетки кишечника, приводит к повышению проницаемости: оболочка ЖКТ становится пористой и пропускает непереваренную пищу в кровь, что приводит к острым иммунологическим реакциям. Микробиом – набор здоровых клеток в кишечнике. Если он становится неправильным, слабым, то всё здоровье человека попадает под удар.

Полезная информация: Аутоиммунные энцефалиты: 2 опасные формы

С открытием этого прямого влияния на кишечник, учены стали задаваться и другими вопросами. Они выяснили, что разнообразные микробы приводят к правильной работе организма, нормализуют уровень жизни. А привести к «дырявому» синдрому могут разные причины, минимизировать влияние которых человек может собственными силами и с помощью медиков:

• антибиотики разрушают флору кишечника, следует избегать их использования по любому случаю;
• белок зонулин, открытый в 200 году, связывает пространство между клетками слизистых тканей кишечника и помогает питательным веществам проникать и покидать желудок. При дырявом кишечнике через этот белок проникают вредные соединения, вызывающие разные аутоиммунные реакции;
• активация неправильной работы зонулина происходит под действием глиадина, который поступает в организм из пшеницы и её клейковины.

Кроме глиадина на белок влияют фитиновые кислоты, входящие в состав зерновых культур. Они не дают усваиваться фосфору, кальцию, цинку и магнию, а также затормаживают развитие ферментов, необходимых для переработки пищи.

Общие признаки аутоиммунных расстройств

До появления желудочных заболеваний возможно обнаружение симптомов других болезней, относящихся к аутоиммунным патологиям:

• воспаления и боли в животе на постоянной основе;
• ощущение жжения в груди и усталость;
• рвота и диарея, снижение веса;
• страдают суставы тела – это становится признаком таких болезней, как псориаз и артрит, вызванных патологиями иммунитета;
• диабет тоже относится к тяжелому расстройству иммунитета и начинается высокой жаждой, усталостью, плохим зрением и частым мочеиспусканием в вперемешку с тошнотой и голодом;
• снижение веса, дрожь в руках, чувствительность к холоду и высокое потоотделение свидетельствуют о развитии эндокринологических патологий.

Диагностика аутоиммунных заболеваний проводится по анализу специфических жидкостей организма. При наличии той или иной патологии обнаруживаются антитела. В клиническом анализе крови заметно изменение белых и красных кровяных телец, это говорит о развитии воспалительных процессов. Важно обращаться к врачу и для дальнейшего назначения диагностики потому, что самостоятельно установить тип болезни невозможно. Симптомы аутоиммунных расстройств схожи. Выводы, построенные не на мнении специалиста, а на личных убеждениях, в большинстве случаев становятся ошибочными и опасными для жизни.

Аутоиммунные болезни кишечника не всегда подлежат полному излечению, но люди учатся с ними жить, сдерживать симптомы и даже избавляться от множества побочных эффектов.

immunoprofi.ru

Аутоиммунные заболевания кишечника симптомы

Глютеновая энтеропатия (нетропическая спру, целиакия взрослых, глютеновая болезнь, идиопатическая стеаторея) - заболевание. в основе которого лежит дефицит специфических ферментов группы пептидаз в кишечной стенке, вследствие чего нарушается расщепление пептина злаков - глютена. В настоящее время выделяют два аспекта патогенеза глю-теиновой энтеропатии - генетический и иммунный. Генетически наследуемый дефицит пептидаз вызывает неполный гидролиз глютеина. Фактором повреждения слизистой оболочки тонкой кишки считают патологическую иммунную реакцию кишки на глютеин, точнее на одно из его составных частей - глиадин. Пшеничная мука содержит от 7 до 15% белка, 90% которого составляет глютеин. В состав глютеина входят 4 компонента: альбумин, глобулин, проламин и глиадин. Глиадин можно разделить на 40 различных фракций, которые по электрофоретической подвижности объединены

в 4 главных семейства глиадины. Наиболее токсичен а-глиадин. Глютеновая энтеропатия может возникнуть в любом возрасте. У взрослых она обычно проявляется хронической или рецидивирующей железодефи-цитной анемией. у детей - задержкой роста и развития. Для диагностики глютеиновой энтеропатии и оценки эффективности лечения заболевания исследуют уровень АТ к а-глиадину и тканевой трансглутаминазе.

Аутоиммунные механизмы играют важную роль и патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. которые имеют две основные формы: язвенный колит и болезнь Крона. Этиология заболеваний до сих пор достоверно не установлена. Для проведения успешной терапии и определения прогноза важное практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики между болезнью Крона и язвенным колитом.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания это заболевания, которые развиваются, когда иммунная система организма по какой-либо причине становится чрезмерно чувствительной. В норме работа иммунной системы заключается в защите и охране человеческого организма от различного рода антигенов и внешних факторов, которые ему вредят. Однако в определенных условиях эта система начинает функционировать неправильно и приобретает повышенную чувствительность. Она начинает слишком остро реагировать на внешние условия, которые в противном случае являются нормальными, и со временем вызывает развитие различных заболеваний.

О болезни простыми словами

Аутоиммунные заболевания это заболевания, которые организм человека развивает у себя сам.

Некоторые симптомы аутоиммунных заболеваний

• головная боль
• судороги
• потеря слуха
• высыпания на коже
• мышечная боль
• диарея, рвота, потеря веса
• акне и фурункулы

Один из симптомов аутоиммунного заболевания - резкое выпадение волос

Аутоиммунные заболевания это заболевания, которые организм человека развивает у себя сам. Они могут быть как генетическими, так и приобретенными, и являются проблемой не только взрослых их симптомы обнаруживаются и у детей. Людям больным такими заболеваниями необходимо очень внимательно относиться к своему образу жизни. В нижеследующий перечень включено множество аутоиммунных заболеваний, однако существуют и другие, которые еще только исследуются с целью понимания их причин, и потому остаются в списке предполагаемых аутоиммунных заболеваний.

Симптомы аутоиммунных заболеваний многочисленны. Они включают самые различные проявления (начиная от головных болей и заканчивая кожной сыпью), которые затрагивают практически все системы организма. Их много, так как велико количество самих аутоиммунных заболеваний. Ниже приводится перечень этих симптомов, охватывающий практически все аутоиммунные заболевания вместе с их распространенными признаками.

5 аутоиммунных заболеваний: распространенные симптомы

Специфические аутоиммунные расстройства поражают определенный орган или приводят к повреждению сразу нескольких. Узнай о самых распространенных симптомах.

Маша Ковальчук

Мы решили рассказать тебе о пяти аутоиммунных заболеваниях и их симптомах.

1. Системная красная волчанка (СКВ) заболевание соединительной ткани и сосудов, которое повреждает легкие, почки, нервную систему. Симптомы: слабость, необоснованное повышение температуры, похудение.

2. Сахарный диабет 1 типа. Из-за разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, в крови увеличивается содержание сахара. Симптомы: постоянная жажда, увеличение количества мочи, усиление аппетита.

3. Тиреоидит Хашимото хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы вследствие повреждения ее клеток антителами. Симптомы: вначале проходит без явных признаков; слабость, утомляемость.

4. Болезнь Крона воспалительное заболевание кишечника. Приводит к появлению рубцов и язв на стенках кишки, а также отеков и нагноения. Симптомы: боль в ниж ней правой части живота, диарея (до 5 раз в день), тошнота.

5. Рассеянный склероз хроническое заболевание ЦНС, которое приводит к поражению спинного мозга, зрительных нервов, головного мозга. Симптомы: нарушение координации, мышечная слабость, тревожность.

Психосоматика: расшифруй сигналы своего тела

Представь, что ты нарезаешь лимон: большой, желтый, сочный, ароматный. Кладешь одну кислую-кислую дольку на язык И в реальности твой рот мгновенно наполняется слюной. Этот простой тест отлично иллюстрирует, как наши мысли могут управлять телесными реакциями. ДАЛЕЕ

Кожные проявления эндокринных заболеваний

Аутоиммунные заболевания

21. Какой гормон придает коже темный или загорелый вид?

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) придает коже загорелый вид за счет стимуляции меланоцитов, продуцирующих меланин. В отличие от нормального загара, потемнение часто более выражено на ладонях и слизистых оболочках. (Следует отметить, что темный цвет ладоней может иметь вариант коричневого у представителей более пигментированных рас). Наиболее часто причиной увеличения содержания АКТГ является болезнь Аддисона, при которой гипофункция надпочечников и дефицит кортизола в сыворотке устраняют негативную ингибицию, отрицательный тормозный эффект (по типу обратной связи) на гипофиз, который, в свою очередь, усиливает выработку АКТГ.

22. Какое кожное заболевание связано с развитием инсулинзависимого диабета, гипотиреоза и болезни Аддисона?

Витилиго. Это вопрос с подвохом. Витилиго не вызывается дефицитом гормонов, но является аутоиммунным заболеванием, которое приводит к разрушению меланоцитов и обнаруживается при аутоиммунных эндокринопатиях. Витилиго проявляется белыми пятнами, чаще на лице и руках. Витилиго диагностируется у 4 % пациентов с инсулинзависимым диабетом, у 7 % пациентов с болезнью Грейвса и у 15 % - с болезнью Аддисона. Имеется также наследственная предрасположенность к данной группе заболеваний.

23. Какие кожные проявления при болезни Кушинга связаны с избытком глюкокортикоидов?

Кожа обычно тонка и атрофична. Заживление ран медленное; на коже живота, верхней части груди, ягодицах, где кожа обычно растягивается, появляются полоски. Эти полоски часто большие и окрашены в пурпурный цвет, в отличие от идиопатических или вызванных беременностью. Кожа имеет красноватый оттенок, наблюдаются телеангиэктазии. Кожа легко травмируется. Вышеотмеченные изменения кожи происходят и при длительном местном лечении сильными стероидными препаратами. Также характерны широкое (лунообразное) лицо, увеличенное отложение подкожного жира на задней поверхности шеи и верхней части спины (буйволиный горб) и на туловище.

Аутоиммунные заболевания: что это такое?

Иммунная система нашего организма – это сложная сеть специальных органов и клеток, которые защищают наше тело от чужеродных агентов. Ядром иммунной системы является возможность отличить свое от чужого. Иногда в организме происходит сбой, не дающий возможности распознавать маркеры клеток своих, и начинают вырабатываться антитела, которые по ошибке атакуют те или иные клетки собственного организма.

В то же время регуляторные Т-клетки не справляются со своей работой по поддержанию функций иммунной системы, и начинается атака собственных клеток. Это приводит к повреждениям, которые известны, как аутоиммунные заболевания. От типа повреждения зависит то, какой орган или часть тела пострадают. Известно более восьмидесяти типов таких заболеваний.

Как часто встречаются аутоиммунные заболевания?

К сожалению, они распространены достаточно широко. Ими страдают более 23,5 млн человек только в нашей стране, причем это одна из основных причин смерти и инвалидности. Существуют редкие болезни, но есть и такие, которыми страдает множество людей, например, болезнь Хашимото.

Кто может заболеть?

Аутоиммунное заболевание может поразить любого. Однако есть группы людей с наибольшим риском:

• Женщины детородного возраста. Женщины чаще, чем мужчины, страдают от аутоиммунных заболеваний, начинающихся в репродуктивном возрасте.
• Те, у кого в роду встречались подобные заболевания.

Некоторые аутоиммунные заболевания имеют генетическую природу (например, рассеянный склероз). Часто различные типы аутоиммунных заболеваний развиваются у нескольких членов одной семьи. Наследственная предрасположенность играет свою роль, но и другие факторы могут послужить началом заболевания.

• Наличие определенных веществ в окружающей среде. Определенные ситуации или вредоносное воздействие окружающей среды могут стать причиной некоторых аутоиммунных заболеваний или усугубить уже имеющееся. В их числе: активное солнце, химикаты, вирусные и бактериальные инфекции.
• Люди определенной расы или этнической принадлежности. Например, диабет 1 типа поражает в основном белых людей. Системная красная волчанка более тяжелой степени наблюдается у афроамериканцев и испанцев.

Какие аутоиммунные заболевания поражают женщин и каковы их симптомы?

Многие аутоиммунные заболевания поражают в первую очередь женщин

Источники: www.medn.ru, www.vitaminov.net, edinstvennaya.ua, www.medkurs.ru, myfamilydoctor.ru

gem-prokto.ru

Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета - он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб. В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12. Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) - это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Лечение

Проводят заместительную терапию:

1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);

2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).

Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов - пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита - тип В (хронический хеликобактерный гастрит) - наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) - непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания - герпетиформного семейного дерматита.

Симптомы

Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Лечение

Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений - увеита и артрита. Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Симптомы

Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:

• суставной синдром,
• узловатая эритема,
• увеит,
• иридоциклит,
• амилоидоз и др.

При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.

Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).

Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки. В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга». Возможно образование кишечных свищей.

Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2. Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2. Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.

Симптомы

При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.

Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда - запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.

Лабораторная диагностика

В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.

Лечение

При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).

www.eurolab.ua

Аутоиммунные заболевания желудочно-кишечного тракта

Глютеновая энтеропатия (нетропическая спру, целиакия взрослых, глютеновая болезнь, идиопатическая стеаторея) - заболевание, в основе которого лежит дефицит специфических ферментов группы пептидаз в кишечной стенке, вследствие чего нарушается расщепление пептина злаков - глютена. В настоящее время выделяют два аспекта патогенеза глю-теиновой энтеропатии - генетический и иммунный. Генетически наследуемый дефицит пептидаз вызывает неполный гидролиз глютеина. Фактором повреждения слизистой оболочки тонкой кишки считают патологическую иммунную реакцию кишки на глютеин, точнее на одно из его составных частей - глиадин. Пшеничная мука содержит от 7 до 15% белка, 90% которого составляет глютеин. В состав глютеина входят 4 компонента: альбумин, глобулин, проламин и глиадин. Глиадин можно разделить на 40 различных фракций, которые по электрофоретической подвижности объединены

в 4 главных семейства глиадины. Наиболее токсичен а-глиадин. Глютеновая энтеропатия может возникнуть в любом возрасте. У взрослых она обычно проявляется хронической или рецидивирующей железодефи-цитной анемией, у детей - задержкой роста и развития. Для диагностики глютеиновой энтеропатии и оценки эффективности лечения заболевания исследуют уровень АТ к а-глиадину и тканевой трансглутаминазе.

Аутоиммунные механизмы играют важную роль и патогенезе воспалительных заболеваний кишечника, которые имеют две основные формы: язвенный колит и болезнь Крона. Этиология заболеваний до сих пор достоверно не установлена. Для проведения успешной терапии и определения прогноза важное практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики между болезнью Крона и язвенным колитом.

Хорошо известно, что п-АНЦА в крови выявляют значительно чаще у больных язвенным колитом (в 50-90% случаев), чем у пациентов с болезнью Крона (в 5-20% случаев). Для дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита разработаны тест-системы на основе ИФА для определения АТ к Saccharomyces cerevisiae, которые обладают высокой специфичностью в отношении болезни Крона.

Неспецифические воспалительные заболевания кишечника относятся к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. Возникает такая патология из-за сбоя в иммунной системе. По разным причинам начинают вырабатываться антитела на антигены собственных тканей. Аутоантитела разрушают клетки организма.

Хотя такие болезни встречаются реже, чем другие гастроэнтерологические патологии, но по тяжести, осложнениям и вероятности летального исхода аутоиммунные поражения более опасны.

При возникновении иммунного ответа на собственные ткани начинается воспалительный процесс, нарушается функция органа. Поэтому аутоиммунные заболевания кишечника протекают с характерными симптомами воспалительного процесса:

При очень тяжёлом поражении на слизистой оболочке кишечника образуются язвы. К типичным признакам добавляется кровотечение.

У пациентов часто возникают внекишечные проявления аутоиммунной патологии:

• поражение суставов;
• узловая эритема;
• аутоиммунный гепатит;
• гангренозная пиодермия;
• поражения глаз.

Определить, что болезнь вызвана аутоиммунными нарушениями крайне сложно, особенно по симптомам типичного воспалительного процесса.

Аутоиммунные заболевания кишечника

Специалисты предполагают, что в развитии большинства болезней кишечника определённую роль играют аутоиммунные процессы. Не отрицается влияние аутоиммунных патологий на развитие даже злокачественных образований. Но специфика аутоиммунных болезней заключается в том, что выявить, а тем более доказать, что в её появлении виновен свой собственный иммунитет крайне тяжело.

Доказанная аутоиммунная природа таких заболеваний:

• язвенный колит;
• болезнь Крона;
• глютеновая энтеропатия (целиакия).

Все они протекают с проявлениями нарушения функции кишечника, но каждая из этих патологий имеет свои особенности.

Язвенный колит

При язвенном колите воспаление возникает в прямой кишке, процесс постепенно распространяется, охватывает проксимальные участки кишечника. У 20% больных патологию выявляют при тотальном поражении.

Клинически, при лёгком течении, болезнь проявляется:

• кишечными кровотечениями;
• поносом;
• абдоминальной болью;
• тенземами;
• запорами;
• лихорадкой;
• тошнотой;
• снижением веса.

Поносы и кишечные кровотечения являются главными признаками язвенного колита. Так как боль при лёгком течении болезни незначительная.

Иногда пациенты, в период обострения, жалуются не на понос, а на запор и ложные позывы к дефекации, выделения свежей крови, гноя и слизи, на боль в прямой кишке.

В тяжёлых случаях язвенный колит проявляется:

1. . Стул бывает 5–6 раз в день. В каловых массах обнаруживается значительное количество крови, иногда в виде сгустков.
2. Боль. Схваткообразные приступы интенсивной боли в животе возникают перед актом дефекации.
3. Симптомы интоксикации. Пациенты жалуются на слабость, лихорадку, снижение массы тела.

Язвенный колит опасен тяжёлыми осложнениями:

• массивной кровопотерей.

При тяжёлом течении патологии вероятность летального исхода в 5-летний срок составляет 40%. Причём половина больных умирает при первом приступе.

Болезнь Крона

Хоть болезнь Крона принято относить к патологиям тонкой кишки, воспаление может возникнуть на любом участке желудочно-кишечного тракта. Чаще всего поражается , а затем болезнь распространяется.

Симптомы при болезни Крона бывают:

• местные;
• общие;
• внекишечные.

При местных проявлениях пациенты жалуются на:

• Боль. Возникает она в нижней правой части живота, рецидивирующая, ноющая. Чаще больные жалуются на тяжесть в животе, дискомфорт. Если патологический процесс возник в желудке или двенадцатиперстной кишке, то боль схваткообразная, локализуется в эпигастральной области.
• Упорная рвота. Типичный симптом при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Диарея. Она сочетается с болью. Частота стула при поражении тонкой кишки колеблется от 2 до 5 раз в сутки, при энтероколите – 3–10 раз. Каловые массы кашицеобразные. Перед актом дефекации возникает схваткообразная боль.
• Вялотекущие парапроктиты, анальные трещины, свищи возникают при поражении прямой кишки, заднего прохода.

Опасна болезнь Крона тяжёлыми осложнениями: кровотечениями, перфорацией, токсической дилатацией, инфильтратами и абсцессами в брюшной полости, свищами, кишечной непроходимостью.

Так как болезнь Крона является аутоиммунным заболеванием, то для неё характерны внекишечные проявления:

• узловая эритема;
• гангренозная пиодермия;
• гиперкератоз;
• пустулёзный дерматоз;
• экзема;
• стоматит;
• язвы слизистой оболочки рта и губ;
• поражения суставов;
• поражение печени.

Из-за воспалительного процесса возникает интоксикация, пациенты жалуются на общие симптомы (слабость, тошноту, головную боль, повышение температуры тела).

Из-за поражения кишечника нарушается всасывание полезных веществ. Возникают авитаминозы.

Без адекватного лечения болезнь прогрессирует. Появляются различные осложнения опасные для жизни пациента.

Глютеновая энтеропатия

Для целиакии характерна атрофия слизистой оболочки тонкой кишки. Возникает она из-за токсического действия глиадина. А относится она к аутоиммунным заболеваниям, потому что такое воздействие этот белок оказывает из-за патологической реакции иммунной системы на глютен. В итоге лимфоциты начинают продуцировать цитокины, разрушающие слизистую оболочку.

Клинические симптомы возникают из-за нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике. Больные жалуются на:

Из-за нарушения всасывания для болезни характерны внекишечные проявления. Наиболее частый признак – железодефицитная анемия. Возникает патология обмена кальция. Пациенты жалуются на боли в суставах, развивается остеопороз.

Прогрессирование целиакии способствует возникновению злокачественных опухолей.

Другие аутоиммунные патологии

Кишечник может страдать из-за системных аутоиммунных заболеваний, когда антитела вырабатываются на антигены клеточных поверхностей соединительных тканей. При таких патологиях страдают все органы. К системным аутоиммунным заболеваниям относится:

• склеродермия;
• синдром Шегрена;
• системная красная волчанка (СКВ).

Эти болезни протекают крайне тяжело. Например, при СКВ быстрое разрушение собственных клеток соединительной ткани приводит к нарушению гомеостаза и смерти.

На функцию кишечника оказывают негативное влияние органоспецифические аутоиммунные заболевания:

• атрофический гастрит;
• аутоиммунный гепатит;
• поражение эндокринных желёз (инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото).

Существует свыше 80 видов аутоиммунных патологий таких как:

Все они протекают крайне тяжёло. При аутоиммунных патологиях происходит сбой функционирования всех систем организма, и лечить их крайне сложно.

Диагностика аутоиммунных патологий

При появлении признаков воспалительного процесса в кишечнике необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Специалист назначит дополнительное обследование.

При диагностике неспецифических воспалительных болезней кишечника назначают:

При проведении эндоскопии с повреждённого участка необходимо взять материал для . При аутоиммунном заболевании в биоптате определяют наличие иммунных комплексов.

При изучении резецированных участков кишки иммунологическими методами, выявляют увеличенное содержание иммуноглобулинов.

На данный момент фактически не существует точных диагностических методов определения аутоиммунных патологий. Для подтверждения диагноза необходим анализ крови. При аутоиммунном поражении он показывает наличие:

• антител к собственным тканям;
• тканевых антигенов;
• иммунных комплексов;
• сенсибилизированных Т-лимфоцитов к собственным тканям;
• большого количества компонентов комплемента С3 и С4.

При подозрении на аутоиммунное поражение кишечника для подтверждения или опровержения диагноза желательна консультация у иммунолога.

Профилактика и лечение

Точной причины, почему вдруг иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела неизвестно. Аутоиммунные болезни кишечника могут возникать из-за:

• некачественных продуктов (содержащих канцерогены, токсины);
• нерегулярного питания;
• других болезней кишечника.

Хоть и не существует специфического метода профилактики, но предотвратить вероятность развития аутоиммунного заболевания кишечника, рецидива патологии можно. Надо придерживаться таких правил:

Если аутоиммунная патология возникнет, то вылечить её крайне тяжело. Проводят:

1. Медикаментозную терапию. Назначают иммунодепрессанты, цитостатики. Проводят симптоматическое лечение (прописывают обезболивающее, прокинетики, противодиарейные препараты, спазмолитики и др.). Обязательна противовоспалительная терапия.
2. Радикальное лечение. Проводят резекцию поражённой части органа. Особыми показаниями к операции являются тяжёлое состояние пациента, долго незаживающие язвы, появление осложнений.

Постоянно разрабатываются новые методы лечения аутоиммунных болезней. Цель терапии таких патологий является восстановление толерантности к аутоантигенам.

Лекарственные препараты, такие как антибиотики, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, способствуют появлению рецидивов. Поэтому медикаменты прописывает исключительно врач, учитывая особенности протекания болезни.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: КАК ОДНА ПРИЧИНА ПОРАЖАЕТ ВЕСЬ ОРГАНИЗМ. (Перевод с англ.)

Аутоиммунитет — это широкое понятие, которое разнесено по разным медицинским специальностям.

Существует более 80 видов различных аутоиммунных заболеваний и они все диагностируются и лечатся по-разному с конечной целью подавления воспалительного иммунного ответа.

Однако, в традиционной медицине пациент никогда не обследуется комплексно.

Пациенты бегают по врачам различных специальностей, которые даже не общаются друг с другом, но выписывают различные лекарства для каждой болезни.

У больных могут быть желудочно-кишечные симптомы, кожные проблемы или проблемы с суставами, но в конечном итоге они вынуждены горстями поглощать лекарства без какой-либо долгосрочной перспективы.

Очень неприятно, когда врач так и не добрался до сути и не разобрался, почему это произошло. Традиционный подход – это «закрыть глаза» на проблему и назначать все более сильные и сильные лекарства, а болезнь прогрессирует.

Целостный подход к обследованию больного должен рассматривать весь комплекс симптомов и пытаться добраться до патологии, которая лежит в их основе. Это включает традиционное тестирование, а также тестирование с помощью функциональных медицинских лабораторных тестов. .

ДИСФУНКЦИЯ КИШЕЧНОГО БАРЬЕРА ЯВЛЯЕТСЯ ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ЧЕРТОЙ ВСЕХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ!!!

Иммунная система находится в желудочно-кишечном тракте.

Когда в кишечнике присутствует воспаление – его функция нарушается и он становится «дырявым».

Это позволяет более крупным молекулам пищи и токсинам попадать в кровоток, приобрести системный характер и постоянно курсировать во внекишечных областях организма. Эти направления включают суставы, кожу и другие органы.

ВСЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИМЕЮТ ОДИН ОБЩИЙ ЗНАМЕНАТЕЛЬ — КИШЕЧНУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ.

При таком состоянии в организме присутствуют аномально высокие уровни ЗОНУЛИНА.

ЗОНУЛИН является белком, который регулирует проницаемость плотных соединений между клетками в стенке пищеварительного тракта.

Он был обнаружен в 2000 году Алессио Фазано и его командой в университете штата Мэрилинд.

Как только кишечник становится проницаемым, возникают иммунные реакции на пищевые продукты.

В своих исследованиях авторы выявили в начале заболевания — кишечную проницаемость, повышенный уровень зонулина и изменения в слоях слизистой оболочки кишечника. То же самое они обнаружили и при болезни мозга. Исследователи пришли к выводу:

«Наши результаты показывают, что нарушение кишечного гомеостаза является ранним и иммуноопосредованным событием при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЕАЕ).

Мы предполагаем, что именно КИШЕЧНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПОДДЕРЖИВАЕТ РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ, и тем самым представляет потенциальную терапевтическую мишень при мультисклерозе (MS).

В частности, более глубокое понимание регулирования плотных контактов в гематоэнцефалическом барьере и в кишечной стенке может иметь решающее значение для разработки будущих инновационных методов лечения».

Эту концепцию участия кишечника в патогенезе заболевания можно распространить и на многие другие аутоиммунные заболевания.

Сегодня в исследовательских лабораториях изучают аутоантитела.

Путем тестирования этих антител появится возможность предсказать, какие болезни человек может получить в будущем.

Надеюсь, в ближайшие 10 лет этот вид тестирования будет более доступен и будет использоваться в клинике.

Благодаря науке эпигенетике мы знаем, какое влияние окружающая среда оказывает на экспрессию генов. Будущее – за разработкой методов предотвращения этого влияния.

«ДЫРЯВЫЙ КИШЕЧНИК» ЗАМЕШАН ВО ВСЕХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

В феврале 2012 в журнале Clinical Reviews in Allergy and Immunology вышла статья под названием «Дырявый кишечник и аутоиммунные заболевания». Автор Алессио Фазано (Alessio Fasano) исследовал эту тему по отношению к целиакии и чувствительности к клейковине.

Обзор посвящен роли нарушенной барьерной функции кишечника (дырявый кишечник) и его влиянию на аутоиммунный патогенез.

Короче говоря, он пытается докопаться до реальных причин аутоиммунных заболеваний.

В данной работе Dr. Fasano предлагает новую теорию, в которой говорится о том, что аутоиммунные заболевания не только можно предотвратить, но они имеют обратимый характер. ПОТРЯСАЮЩЕ!
НОВАЯ ТЕОРИЯ DR. FASANO ОБЪЯСНЯЕТ, КАК АУТОИММУННОЕ СОСТОЯНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ.

Он предполагает ТРИ «штормовых» условия:

1. Повышенная кишечная проницаемость (дырявый кишечник)

2. Генетическая предрасположенность к аутоиммунитету

3. Воздействие триггеров (пусковых механизмов) из окружающей среды.

Это означает, что у людей с «дырявым кишечником», а также генетически предрасположенных к заболеванию целиакией, могут развиться аутоиммунные заболевания, когда они едят глютен.

Это может вызвать поражение кишечника.

Повышенная кишечная проницаемость, которая является «основой» дырявой кишки, позволяет экологическому триггеру (в данном случае глютену) получить доступ к организму, а этому способствует и генетическая предрасположенность больного.

У больных с целиакией выявляют антитела к ферменту тканевой трансглутаминазе

Признавая, что аутоантитела присутствуют при заболеваниях, никто так и не может объяснить, почему они появляются.

Теория Dr. Fasano объясняет это.

Кроме того, он считает, что ЕСЛИ ВЫЛЕЧИТЬ «ДЫРЯВУЮ КИШКУ», то можно вылечить и все аутоиммунные заболевания.
АНАЛИЗЫ КРОВИ НА АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Каждое состояние имеет свой набор маркеров, которые используются для первоначальной диагностики. Ниже перечисленные анализы используются как «техническое» обслуживание этих маркеров.

CBC w/Diff – общий анализ крови с дифференцировкой.

CMP-14- комплексная метаболическая панель.

HAIc – гликолизированный гемоглобин. Это сахар в крови, который стимулирует иммунные клетки, чтобы освободить воспалительные цитокины.

Инсулин — натощак и через 2 часа постпрандиальный (после приема пищи).

Гомоцистеин — показывает, как происходит метилирование в организме. Если уровень его высок — нужно исследовать MTHFR и другие генетические полиморфизмы.

CRP – это маркер воспаления.

СОЭ — это маркер воспаления.

Панель железа — проверьте анемию.

Витамин D (25-OH vitamin D) – идеальный уровень выше 50.

Тиреоидная панель: антитела и T3, T4, ТТГ и реверсивный T3.
ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ТРИГГЕРЫ

Экологические триггеры являются третьим аспектом аутоиммунитета. Некоторые из них:

ГЛЮТЕН — тестирование на целиакию проходят много людей, которые являются глютенчувствительными — просто нужно исключить глютен (а может и все крупы), если у вас есть аутоиммунные заболевания.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ – проверить иммуноглобулины класса IgG.

НЕДОСТАТОК В ОРГАНИЗМЕ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ – исследования на органические кислоты и тестирование эритроцитов.

СТРЕСС И ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС. Тестирование на присутствие в моче метаболитов органических кислот. В случаях недостаточности ферментов, они появляются в моче и могут быть идентифицированы.

ДИСБАКТЕРИОЗ — использовать исследование кала для выявления некоторых бактерий и дрожжей

ИНФЕКЦИИ — использовать кал и тестирования крови

ТОКСИНЫ — анализ волос на наличие тяжелых металлов, ксенобиотиков, пестицидов и др.
ЛЕЧЕНИЕ, ОСНОВАННОЕ НА 4R ПОДХОДЕ.

REMOVE – УДАЛИТЬ — глютен, молочные продукты, яица, орехи и другие потенциальных аллергены..

REPLACE – ЗАМЕНИТЬ — поддержка функции пищеварительного тракта с помощью ферментов и соляной кислоты.

REINOCULATE – РЕИНОКУЛЯЦИЯ. Поддержать кишечник приемом пребиотиков и пробиотиков и диеты, которая включает резистентный крахмал.

REPAIR – РЕМОНТ — кишечной слизистой оболочки богатыми костными бульонами, желатином, L-глютамином и другими полезными веществами.
Данный подход направлен на то, чтобы раскрыть реальную причину и диспропорции у каждой личности, а не просто «наложить бинт» на симптомы.
КАЖДЫЙ ЧЕЛОВЕК ИМЕЕТ СВОЙ СОБСТВЕННЫЙ НАБОР ДИСПРОПОРЦИЙ И ИХ ИСПРАВЛЕНИЕ ДОЛЖНО БЫТЬ КОНКРЕТНЫМ И ИНДИВИДУАЛЬНЫМ.

Все больше и больше врачей- натуропатов и функциональной медицины принимают такой подход.

Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

• Целиакия
• Болезнь Крона

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб. В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12. Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Лечение

Проводят заместительную терапию:

1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);

2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).

Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.

Симптомы

Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Лечение

Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита. Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Симптомы

Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления :

• суставной синдром,
• узловатая эритема,
• увеит,
• иридоциклит,
• амилоидоз и др.

При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.

Лабораторная диагностика.

Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).

Лечение.

При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки. В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга». Возможно образование кишечных свищей.

Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2. Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2. Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.

Симптомы

При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.

Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда — запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.

Лабораторная диагностика

В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.

Лечение

При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).

> Иммунологическое обследование на аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакию

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Самые распространенные аутоиммунные заболевания ЖКТ

При сбоях в иммунной системе организма могут поражаться органы желудочно-кишечного тракта, начиная с желудка, поджелудочной железы и заканчивая толстым кишечником. При этом образуются антитела к соответствующим тканям. Определяя уровень этих антител, можно поставить правильный диагноз.

Самым часто встречающимся заболеванием ЖКТ с иммунной этиологией является целиакия, проявляющаяся нарушением всасывания пищи. Реже встречается аутоиммунное поражение желудка, проявляющееся анемией и полиневритами. Самое опасное заболевание – болезнь Крона.

Какие иммунологические тесты используют для диагностики целиакии и других болезней ЖКТ?

Для диагностики целиакии определяют концентрацию сразу нескольких видов антител: антитела к пептидам глиадина, к ретикулину, эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Антитела к этим соединениям бывают 2-х типов – IgG и IgM.

Для диагностики поражения желудка показано определение антител к внутреннему фактору Кастла и антител к обкладочным клеткам.

Выявление воспалительных заболеваний кишечника, в том числе и болезни Крона, проводят с помощью исследования крови на антитела к сахаромицетам (ASCA-IgG), к цитоплазме нейтрофилов (ANCA-IgA). Дополнительным тестом на воспаление кишечника является определение кальпротектина фекального в кале.

С помощью определения иммуноглобулинов подкласса IgG4 проводят диагностику аутоиммунного панкреатита, синдрома Микулича.

Кто назначает исследование, где сдать анализы?

Назначить иммунологический тест на поражение ЖКТ может терапевт, врач общей практики или гастроэнтеролог. Целиакию чаще всего выявляют в детском возрасте, поэтому обследование на эту патологию назначают педиатры. Кровь на антитела можно сдать в коммерческой клинике, дети могут быть обследованы в детской консультации.

Показания для сдачи анализов на аутоиммунные заболевания ЖКТ

Жалобы при целиакии следующие: метеоризм, диарея, задержка набора роста и веса у детей, у взрослых – потеря массы тела. Воспалительные заболевания кишечника чаще проявляются болями в животе, расстройством стула, тенезмами (болезненными позывами на дефекацию), патологическими выделениями из прямой кишки (слизи, реже крови).

Исследование антител, присущих целиакии, проводят для оценки эффективности лечения, в первую очередь для отслеживания соблюдения безглютеновой диеты.

Анемия неясного происхождения, атрофический гастрит являются основанием для определения уровня антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла.

Нормальные показатели, интерпретация результатов

В норме все вышеуказанные антитела в крови человека не определяются или определяются в следовых количествах. Повышение их уровня говорит в пользу аутоиммунного поражения органов ЖКТ. В частности, увеличение антител к пептидам глиадина, к ретикулину, эндомизию свидетельствует о целиакии или герпетиформном дерматите. Концентрация этих антител может снижаться при соблюдении безглютеновой диеты.

Рост уровня антител к внутреннему фактору Кастла и к обкладочным клеткам отмечается при пернициозной анемии, атрофическом гастрите. Аутоиммунное поражение приводит к B12-железодефицитной анемии, миелозу и полиневриту.

Антитела к сахаромицетам и антитела к цитоплазме нейтрофилов повышаются при воспалении кишечника. При этом специфическим тестом является определение именно антител к сахаромицетам. Тест положителен у 80 % пациентов с болезнью Крона.

Клиническое значение

Диагностика целиакии позволяет назначить специфическую диету и предотвратить развитие осложнений. Жизнь пациентов на диете с регулярным иммунологическим контролем ничем не отличается от жизни здоровых людей.