Заболевание под названием алкалоз встречается довольно редко и характеризуется увеличением pH крови за счет накопления щелочи в организме человека. Из этой статьи вы сможете узнать о народных средствах лечения алкалоза, а также о его видах, симптомах и причинах.

Причины возникновения алкалоза

Причины заболевания и провоцирующие факторы его возникновения достаточно разнообразны. Алкалоз может быть вызван как разными нарушениями в организме и болезнями, так и серьезными хирургическими операциями, а также накоплением в организме ненужных веществ от употребления медикаментозных препаратов.

Виды алкалоза

Различают некомпенсированный и компенсированный алкалоз, они разнятся значениями pH крови. Различают также алкалоз газовый, негазовый и смешанный – такая классификация обусловлена причиной возникновения алкалоза.

Газовый алкалоз возникает при гипервентиляции легких, которая происходит из-за чрезмерного вдыхания. Вследствие этого уровень кислорода повышается до критического, что приводит к избыточному процессу выведения углерода. Из-за этого данное заболевание еще называют дыхательным алкалозом. Дыхательный алкалоз возникает после длительного применения медикаментозных препаратов, при травмах головы и при других кровопотерях.

Негазовый алкалоз в свою очередь делится на три формы – экзогенную, выделительную и метаболическую. У каждой из этих форм своя причина возникновения.

Есть еще алкалоз рубца – серьезное нарушение процесса пищеварения, возникающее как следствие насыщения рубца щелочью, снижения его моторной функции.

Клиническая картина при алкалозе

Симптоматика не отличается характерностью, основные признаки болезни проявляются в нарушении различных функций организма. Ухудшается общее самочувствие человека, наблюдается упадок сил, появляются головные боли, сонливость.

Симптоматика зависит от разновидности алкалоза. Так, характеризуется появлением возбужденного и тревожного состояния, головокружением, утомляемостью, ослаблением памяти и внимания, ухудшением способности к концентрации, побледнением кожи, ее сухостью, общим обезвоживанием организма.

Метаболический алкалоз по своим симптомам мало чем отличается от газового – те же утомляемость, сонливость, слабость, заторможенность и апатия. При метаболическом алкалозе часто возникают судороги, сильные отеки в конечностях. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, доходящую до рвоты. Изменяются кожные покровы – возникают сильный зуд, сухость и бледность.

Народные средства лечения и профилактики алкалоза

Народные средства в данном случае подразумевают переход на здоровый образ жизни и правильное питание. При наличии нарушений кислотно-щелочного баланса в организме человек должен отказаться от всех вредных привычек, полноценно спать и отдыхать, заниматься регулярным очищением организма.

Питание в этом отношении играет решающую роль: следует употреблять больше овощей, салатов, сухофруктов – они довольно быстро восстанавливают правильный кислотно-щелочной уровень. Необходимо обращать внимание на содержание в продуктах кислот и щелочей, составить свой рацион таким образом, чтобы их уровень был в равновесии. Большинство продуктов могут, как понижать, так и повышать уровень кислот и щелочи.

Так, при употреблении молочных продуктов, зеленого чая, минеральной воды без газа количество щелочи можно увеличить. Картофель, напротив, значительно снижает уровень щелочи. Количество кислот можно повысить за счет употребления хлебобулочных изделий в небольшом количестве, а также кофе, чая, мяса, рыбы.

Чтобы восстановить баланс щелочей и кислот, рекомендуется принять щелочные ванны и посетить сауну. , воздействуя в целом на кровообращение, а щелочные ванны еще избавляют от лишних кислот, насыщая организм нужными щелочами, содержащимися в маслах и соли.

Алкалоз - это патология, обусловленная нарушением кислотно-щелочного равновесия в крови и других органах человека. Явления алкалоза выражаются в скапливание избыточного количества щелочных веществ. В результате происходят сбои в системах жизнедеятельности.

Виды алкалоза и причины развития

По степени интенсивности нарушения баланса определяют компенсаторный и декомпенсаторный алкалоз.

При компенсаторном алкалозе нарушения кислотно-щелочного баланса могут быть стабилизированы, вследствие чего его еще называют относительным.

Декомпенсаторный или абсолютный алкалоз не может самостоятельно компенсироваться и нуждается в обязательном лечении.

Кроме того виды алкалоза по этиологии также имеют различия. Определяют газовый, метаболический и смешенный алкалоз.

Алкалоз может вызывать гипервентиляция легких, в результате которой снижается уровень концентрации углекислоты. Такой вид алкалоза называется газовым или респираторным.

Возникновение газового алкалоза может происходить при органических поражениях головного мозга, под воздействием токсических веществ, гиперемии тела, значительных кровопотерях, болевых синдромах, невротических нарушениях. Искусственная вентиляция легких при отсутствии контроля за газовым составом крови также может привести к возникновению газового алкалоза.

Метаболический алкалоз возникает при нарушении обменных процессов в организме, сопровождающихся нарушением содержания электролитов. Иначе его называют - негазовый алкалоз.

Основными видами метаболического алкалоза являются - выделительный, экзогенный и собственно метаболический.

Выделительная форма алкалоза наблюдается при излишнем выводе из организма кислот или скопления в нем щелочных веществ. Такая форма заболевания встречается при частой рвоте, кишечной непроходимости, заболеваниях почек и эндокринной системы. Повышенное потоотделение также способно вызвать изменения кислотно-щелочного баланса.

Алкалоз может вызвать избыточное поступление щелочей, иногда поступающих в виде лекарственных средств. В данном случае его определяют как экзогенный. Такие факты наблюдались при коррекции метаболического ацидоза гидрокарбонатом натрия. Развитие экзогенного алкалоза возможно при лечении повышенной кислотности желудочного сока нейтрализующими препаратами.

Употребление в пищу излишнего количества молока и щелочных продуктов или веществ, приводят к нарушениям кислотно-щелочного баланса и выражаются синдромом Бернетта, при котором может возникнуть особо тяжкий недуг - гипокалиемический алкалоз.

Неумеренное использование диуретиков также иногда приводит к развитию гипокалиемического алкалоза.

В чистом виде собственный метаболический алкалоз возможен при гемолизе, в послеоперационный период после значительных хирургических операций.

Встречаются смешанные формы алкалоза, проявляющиеся в газовом и метаболическом виде.

Факторы риска

Явление алкалоза может возникнуть при неправильном дыхании во время усиленных занятий спортом и физическом перенапряжении. Риск появления алкалоза связан с нерациональным употреблением в пищу большого количества молочных и щелочных продуктов. Опухолевые процессы мозга, интоксикации и заболевания мочеполовой системы способны спровоцировать развитие алкалоза.

Признаки алкалоза

Наиболее выраженными признаками алкалоза считаются изменения тонуса мышц, сопровождающиеся судорогами, гипотония, поверхностное дыхание. Иногда явления алкалоза выражаются в нарушении функции желудочно-кишечного тракта.

При нарушении кислотно-щелочного баланса у больных наблюдается бледность кожных покровов, постоянное чувство жажды, головные боли, головокружения, часто переходящие в обморочное состояние, обусловленные диффузной ишемией мозга.

Признаками алкалоза могут быть нарушения гемодинамики, ослабление дыхательной деятельности. Наблюдается обезвоживание организма.

Метаболический алкалоз обычно имеет компенсированную форму и клинических особенностей не проявляет. Может появиться слегка угнетенное дыхание и небольшие отечности.

Декомпенсированный метаболический алкалоз проявляется общими для алкалоза симптомами. Но возможно появление тахикардии и развитие комы в случае гипокалиемического алкалоза.

Газовый алкалоз может вызвать в сочетании с хроническим гепатитом аналогичное коматозное состояние.

Кома может развиться и при газовом алкалозе у больных с хроническим гепатитом.

Несоблюдение необходимой диеты при алкалозе часто провоцирует дополнительное угнетение обменных процессов.

Диагностика и лечение алкалоза

Клиническая картина алкалоза не является основой для диагностирования заболевания. Необходимо провести полное лабораторное исследование крови, мочи, электрокардиограммы. Анализ крови проводится при помощи аппарата микро-аструп и рН-метра. Изучается микрогазометрический анализ.

С учетом всех исследований и выявления причины алкалоза назначается соответствующее лечение.

Лечение газового алкалоза состоит из ликвидации причины повышенной вентиляции легких и изменения газового состава крови. В этих целях назначается вдыхание смесей с содержанием углекислого газа.

Негазовые формы алкалоза лечатся с использованием препаратов калия, аммония, инсулина, кальция и средств, угнетающих карбоангидразу и выделяющих из почек ионы натрия и гидрокарбонат. Для любого случая метаболического алкалоза назначается терапия индивидуально, в зависимости от природы алкалоза.

При лечении алкалоза необходимо следить за использованием продуктов питания. Диета при алкалозе необходимый компонент эффективного лечения. В питание необходимо включать продукты, содержащие калий и натрий. Кроме того в диету при алкалозе включаются фрукты и овощи сырые, или подверженные паровой обработке. Необходимо исключить свежее молоко и другие мочегонные продукты - кофе, арбуз и пр. Рекомендуется пить свежеприготовленные соки.А

Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO 2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза : 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС - инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО 2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз - это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО 2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО 3 – угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Причины : а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Причины : а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) - диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) - стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

Экзогенный ацидоз. Причины : а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими . При остром негазовом ацидозе снижение рСО 2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО − 3 ] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе : введение трисамина или гидрокарбоната Nа + при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К + при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе - инсулин и жидкость; б) при алкоголизме - глюкоза, соли; в) при диарее - коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности - гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе : лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO 3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рe r os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na + может развиться отек легких.

Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, ко­торому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответст­вие увеличенного уровня НСО 3 предполагаемому уровню РСО 3 сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, и снижение НСО 3 в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением РСО 3 , то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСО 3 - увеличение РСО 3) часто невозможна. Соотношение НСО 3 /РСО 3 нарушается и рН крови становится выше нормальных значений.

Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем CО 2 к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.

Причины метаболического алкалоза:

потеря соляной кислоты. Значительные потери НСl возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с по­мощью назогастрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концент­рацию Н + до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефици­ту ионов H + и Сl - ;

потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы Сl - , не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, за­мещаются ионами НСО 3 . Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия - одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступ­ления ионов Na + в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов Н + . Одновременно с потерей ионов Na + , Cl - , К + теряется магний, кото­рый играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении де­фицита калия;

дефицит объема внеклеточной жидкости вызывает увеличение концентрации НСО 3 вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H + в почечных ка­нальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению данных катионов с мочой;

избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-ви­димому, алкалоз, возникающий при избытке ионовНСО 3 , более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойко­му алкалозу.

Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными дейст­виями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковре­менное увеличение содержания НСО 3 в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО 3 до 30- 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует сниже­нию хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с поте­рей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl - в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержанияНСО 3 в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, наруше­ния сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических меха­низмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K + и Mg 2+ , наблюдается после отмены кортикостероидов [Марино П., 1998]

Диагностика (основные критерии):

НСО 3 - в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной - более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);

РН - выше нормального уровня;

РСО 2 - нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях

может быть сниженным;

Сl - - менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях содержание Сl - остается нормальным (хлориднезависимый алкалоз);

К + - часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСО 3 в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на снижниеPaCO 2 . При содержании НСО 3 30 ммоль/л в артериальной крови РаСО 2 должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСО 3 до 40 ммоль/лPaCO 2 достигает 49 мм рт.ст.; при НСО 3 - 50 ммоль/л РаСО 2 в среднем равно 56 мм рт.ст.

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, раствор хлорида калия, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле.

Дефицит ионов Сl - (ммоль) = 0,27 х масса тела (кг) х (100 - факт.содер. Сl -).

При этом необходимый объем изотонического раствора хлорида на­трия может быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl(n) = дефицит Сl - : 154,

Восстановление объема внеклеточного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имею­щимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютер­ный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярности. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na + , K + , Mg + , Сl - , глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией Н + лечение кислотами может оказать­ся не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно С1 - и К + , и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы Н + , что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы Сl - , K + и небольшое количество Na + Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250-500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит К + .

Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.