Két védelmi eljárás van kölcsönhatásban egymással:
1) véralvadás, az erek sérülései során fellépő vérveszteség megakadályozása, amely vérrögképződést eredményez - vérrögképződés, eltömíti a seb helyét, és 2) véralvadásgátló, az erek elzáródásának megakadályozása egy trombus révén, amely akadályozza a véráramlást, és biztosítja a vér áramlását az erekben.
Állami Orvostudományi Főiskola és Kórház Anesteziológiai és Intenzív Osztálya, Chandigarh, India. A koaguláció dinamikus folyamat, és a vér alvadási rendszerének megértése az utóbbi években érzéstelenítő gyakorlatban alakult ki. Noha a koagulációs rendszer hagyományos osztályozása a külső és belső utak szerint továbbra is érvényes, a koagulációval kapcsolatos új információk megbízhatóbb leírást adnak az alvadásról. A normál koagulációs út az egyensúly a pro-koagulációs útvonal között, amely felelős a vérrögképződésben, és olyan mechanizmusok között, amelyek megakadályozzák ezt az elváltozás helyén kívül.
Vér koagulációs rendszer
Amikor az erek megsérülnek a törés helyén, a vérlemezkék könnyen elpusztulnak, ami vazokonstrikciós anyag - szerotonin - felszabadulásához és véralvadáshoz vezet. A vér koagulációs folyamatának tanulmányozása fontos a halálos vérzés megelőzése és a transzfúzió során felhasznált vér megőrzése szempontjából.
A koagulációs rendszer kiegyensúlyozatlansága előfordulhat a műtét időszakában vagy egy kritikus betegség során, ami másodlagos lehet sok olyan tényezőnél, amely hajlamos a trombózisra vagy vérzésre. Mivel a véralvadási rendszer egyensúlya sok esetben nagyon eltérhet a vérzéstől és a trombózistól, az orvosoknak meg kell értenie fiziológiai alap hemosztázis a koagulációs folyamatok rendellenességeinek diagnosztizálása és kezelése, valamint az ugyanezen diagnosztikai tesztek értelmezése céljából.
Kulcsszavak: érzéstelenítés, véralvadási rendszer, hemosztázis. A vérzés megállításaként definiált hemosztázis a görög nyelvből származik, a hema vért és stagnálást jelent, ami megállást jelent. Ezt a thromboemoral egyensúlyt fenntartják a testben a véralvadás és a fibrinolitikus rendszer, valamint a vérlemezkék és az érfal komplex kölcsönhatásai révén.
A vérrög eltömíti a sérülés helyét és megakadályozza a vér további veszteségét. Oldhatatlan fehérje - fibrin - szálból és alakú elemekből, főleg vörösvértestekből áll. Ezért a vérrög vörös. De ha a vért elengedve keverje meg egy pálcával, akkor a fibrin szálak lerakódnak a pálcán. Ezeknek a szálaknak a mosását követően látható, hogy a fibrin szinte halványsárga fehér színű. Az emberi vér 3-4 perc után kezd koagulálni, 5-12 perc után vérrög képződik. Vérvesztés után a vér koagulációja felgyorsul.
Általában a véralvadási folyamat számos olyan inhibitor gátlásának ellenőrzése alatt áll, amelyek korlátozzák a vérrögképződést, elkerülve ezzel a vérrög terjedését. Ez a finom egyensúly megszakad, amikor a véralvadási faktorok prokoaguláns aktivitása növekszik, vagy a természetben előforduló inhibitorok aktivitása csökken. A trombogén és antitrombogén komponensek némelyikét az 1. táblázat tartalmazza.
A magas koagulálhatóság vezet
Perioperatív orvos számára fontos megérteni két olyan rendszer bonyolultságát, amelyek egymás mellett járnak a keringő vér folyékony állapotában tartása mellett. A műtéti beavatkozást vagy érzéstelenítést vagy más invazív eljárást igénylő patológiás helyzetek hemosztatikus rendszert okoznak. Ezt az egyensúlyt a trauma, a citokinek vagy a fertőző ágensek is megzavarják. Ezért a műtéti időszak magas a kockázata mind a vérzés előtti, mind a protrombotikus rendellenességek szempontjából. A hipoxia, hipotermia, metabolikus acidózis és az extrakorporális keringés szintén súlyosbíthatja a helyzetet.
A vér koaguláció enzimatikus folyamat (A. Schmidt). A vér koagulációjának három egymással összefüggő fázisa van: 1) tromboplasztin képződése, 2) trombin képződése, 3) fibrin képződése. Ha a vér koagulációja hemosztázis alakul ki - állítsa le a vérzést. A hemosztázis nagyon bonyolult folyamatamelyekben a vérlemezkékben számos tényező (vagy anyag) van jelen, a arab számok, és rendelkezésre állnak, vagy plazmában vannak kialakítva, római számokkal jelölve.
A koagulopátiát az intenzivista kezelheti fiziológiai zavarok, primer hemosztázis zavarok, vér-, plazma-rendellenességek vagy diszeminált intravaszkuláris koaguláció miatt. Azokba sorolhatók, amelyek befolyásolják a primer vérzéscsillapítást, a véralvadási útvonalakat és a fibrinolitikus rendszert.
Az elsődleges hemosztázis a vérlemezkék, az érfal és a tapadó fehérjék közötti komplex kölcsönhatások eredménye, amely az eredeti „vérlemezke dugó” kialakulásához vezet. Az érfal falát bélelő endotél sejtek számos tényező miatt antitrombotikus tulajdonságokat mutatnak, nevezetesen: negatív töltésű heparinszerű glikozaminoglikánok, semleges foszfolipidek, a vérlemezke gátlók, koagulációs gátlók és fibrinolízis aktivátorok szintézise és szekréciója. Ezzel szemben a subendothelialis réteg erősen trombogén, és tartalmaz kollagént, von Willebrand faktort és más fehérjéket, például laminint, trombospondint és vitronektint, amelyek részt vesznek a vérlemezke-adhézióban.
A vérlemezkék pusztulásával több mint tíz tényező szabadul fel. A leginkább tanulmányozottak a következők: 1) aktiválja a protrombint tromboplasztin és kalcium jelenlétében. Hatása megegyezik az V. plazma faktorral. 2) felgyorsítja a fibrinogén fibrinré történő átalakulását a trombin hatására. Úgy gondolják, hogy blokkolja az inhibitorok (inhibitorok) hatását a fibrinképződésben. 3) egy foszfolipid, a lép funkciójától függően képződik, és nem rendelkezik fajspecifitással. Részt vesz a tromboplasztin képződésében, aktiválja azt és szabályozza a VII és IX faktor plazmaszintjét. 4) semlegesíti a heparin antitrombin hatását és annak hatását a tromboplasztin képződésére. 5) a vérlemezkék felszínén vagy belsejében található fibrinogén. 6) gátolja a fibrin pusztulását vagy a fibrinolízist.
A vérlemezkék korong formák, cápa sejtfragmentek, amelyek megakariocitákból származnak. Kulcsszerepet játszanak a hemosztázisban, és képezik a kezdeti hemosztatikus dugót, amely felületet biztosít az aktivált véralvadási faktorok összeállításához, ami fibrin-stabilizált vérlemezke-aggregátumok kialakulásához és az azt követő vérlemezke-visszahúzódáshoz vezet. A vérlemezkéknek kétféle granulátum van.
A vérlemezkék általában nem tapadnak az ép érrendszeri endotéliumhoz. A vérlemezke kialakulása számos lépést foglal magában. A tapadás után a kétféle granulátum degranulációja felszabadulással történik különböző tényezők. Itt szabadul fel a kalcium. A kalcium kötődik a foszfolipidekhöz, amelyek másodlagosak a vérlemezkék aktiválásában, és felületet biztosítanak a különböző véralvadási faktorok összeállításához.
A vérplazmában kialakulnak vagy vannak a következő tényezőkrészt vesz a koagulációban (prokoagulánsok). Szinte mindegyik globulin. I - fibrinogén - globulinfehérjét szintetizálnak a májban. II - inaktív enzim prothrombin. A plazmában kétféle protrombin létezik: aktív, trombinná alakuló és inaktív, nem trombinrá alakuló. A protrombin nitrogént, 18 aminosavat (metionin, lizin, triptofán, cisztin stb.), Szénhidrátokat és ként tartalmaz. Átlagosan a plazma kb. 10 mg% protrombint tartalmaz, amelyet a májban szintetizálnak a K-vitamin kötelező részvételével. A K-vitamin hiányában a szintézise késik. III - tromboplasztin enzim. Ez egy foszfolipoprotein. Van antitromboplasztin. IV - kalciumionok. V - gyorsító (gyorsító) - plazma globulin. A trombin hatására az inaktív pro-accelerin átjut az aktív szérum-accelerinbe. A májban szintetizálódik. Van egy inhibitor. VI - gyorsító - szérum globulin. Emberekben az V és VI faktor fajspecifikus. Mindkét tényező azonos. VII - prokonvertin. Alvadáskor ez alakul át aktív forma - konvertin. Részt vesz a protrombin trombinná alakulásában és a szöveti tromboplasztin képződésében. VIII. - antihemofil globulin A. Részt vesz a tromboplasztin és esetleg trombin képződésében. Alvadáskor elpusztul, tehát nincs a szérumban. A férfiak vértartalma nagyobb, mint nőknél. Van egy inhibitor. IX - a tromboplasztin plazmakomponense (karácsonyi faktor). Részt vesz a tromboplasztin képződésében, aktiválódik, ha az erek megsérülnek. Tartalma a K-vitamin hiányával csökken. Van egy inhibitor. X - trombotropin protein. Részt vesz a plazma tromboplasztin képződésében. A XI a plazma tromboplasztin (PTA) prekurzora. Részt vesz a tromboplasztin képződésében, aktiválja a VIII-as faktort. XII - kontakt tényező (Hageman). A sérült érfallal érintkezve aktiválódik. A plazmában inaktív, mivel egy inhibitor rá hat. XIII - fibrinostabilizáló faktor, amely késlelteti a fibrin feloldódását. A plazmában inaktív, és a kalciumionok jelenlétében a trombin aktiválja.
Az aktivált vérlemezkék által termelt tromboxán A2 ösztönzőként szolgál a vérlemezkék további aggregációjához. A trombin képződése e fibrinogén fibrinré történő átalakulását is katalizálja, amely növeli a vérlemezkedugók stabilitását, és ma másodlagos hemosztázisnak nevezik.
A 2. táblázatban felsorolt \u200b\u200bokok miatt ismét megfigyelhető a trombocitopénia. Az örökölt vérlemezke rendellenességek szokatlanak, és ha vannak, ezeket általában gyermekkorban diagnosztizálják, ezeknek a betegeknek a műtét előtt és után vérlemezke-koncentrátumot kell felírni.
A vérlemezke- és plazmafaktorok részvételével a vér koagulációja a következő séma szerint történik:
Az 1. fázis a legbonyolultabb, amelynek során tromboplasztin képződik - enzimatikus hatású komplex vegyület. Vannak vér (plazma) és szöveti tromboplasztin. A plazma tromboplasztin képződése a vér érintkezésével a sérült erekkel és a vérlemezkék elpusztulásával kezdődik. Ez magában foglalja a vérlemezke 3-as faktort és a IV, V, VIII, IX, X, XI és XII plazma faktorokat. A szöveti tromboplasztin szövetkárosodáskor képződik. Ez magában foglalja a szövetkivonatot, a plazma IV, V, VII és X faktorokat.
Magas vérlemezkeszám előfordulhat a műtét időszakában súlyos vérzés, splenektómia, jelentős rekonstrukció után, vagy egyszerűen csak gyulladásos reakciót jelenthet. A tömeges vérátömlesztés magában foglalja egy teljes mennyiségű vér 24 órán belüli helyettesítését tárolt vérrel, ami nem elegendő mind a vérlemezkék, sem a vér alvadási tényezői szempontjából. A transzfundált vörösvérsejtek szintén hígítják a beteg természetes véralvadási tartalékát. Ezeket a hatásokat súlyosbítja a folyadék-infúzió, különösen a kolloidok.
A 2. fázist az jellemzi, hogy a tromboplasztin (vér vagy szövet) protrombinra gyakorolt \u200b\u200bhatása során a trombin enzim képződik. Először jelenik meg kis mennyiség trombin a plazma IV, VII és X faktor, az 1. vérlemezke faktor és a protrombin kölcsönhatásában. A trombin ezután aktiválja a V faktort, amely drámaian felgyorsítja további képződését. A trombin egy glükoprotein.
Következésképpen a hatalmas vérátömlesztések vékonyabb koagulopátiához vezethetnek. A koagulációs fehérjék a koagulációs rendszer fő alkotóelemei, amelyek olyan reakciók összetett kölcsönhatásához vezetnek, amelyek az oldható fibrinogén oldhatatlan fibrin szálakká történő átalakulásához vezetnek.
A legtöbb véralvadási faktor a zimogének néven ismert proteolitikus enzimek prekurzorai, amelyek inaktív formában keringnek. Az egyes zimogének aktiválását az a betű utótagja ábrázolja a római számon, amely azonosítja az adott zimogént. Ezek a fehérjék poszt-transzlációs módosításon mennek keresztül, amely lehetővé teszi számukra a kalcium és más kétértékű kationok megkötését és a vér alvadási kaszkádban való részvételét. A K-vitamin hiány vagy a K-vitamin antagonisták beadása antikoagulációhoz vezet.
3. fázis - a fibrin képződése fibrinogénből. Magában foglalja a trombint, a fibrinogént, a kalciumionokat és a 2. és 4. vérlemezke faktorot. A fibrinogén a plazmában oldott globulin. Két fázisban oldhatatlan fibrinproteinné alakul. Az első fázis enzimatikus, amelyben a vérben fibrin prekurzor képződik - profibrin vagy fibrin monomer. A második fázis fizikai-kémiai - a fibrin-monomer polimerizálódik és fibrinré alakul, amely a fibrin-stabilizáló XIII faktor hatására nem oldódik.
Az eredetileg azonosított 12 tényező közül az elsőket négyük említi általános neveket, azaz a fibrinogén, a protrombin, a szöveti faktor és a kalcium, és ezekhez semmilyen római számot nem kapnak. A közelmúltban felfedezett véralvadási tényezőket nem a római számok adták meg.
Egyes tényezőknek több neve is van. A protrombin egy plazmafehérje, amelyet a máj alkot. Ez egy instabil fehérje, amely kisebb fehérjékre bomlik, amelyek egyike a trombin. A protrombin által termelt trombinnak gyulladáscsökkentő hatása is van, amely a monocitákban, a limfocitákban, az endotéliumban és a dendritikus sejtekben jelenlévő proteázt aktiváló receptorok aktiválásában nyilvánul meg.
A K-vitamin szükséges a protrombin, a trombotropin (X faktor) és a VII faktor szintéziséhez.
A vérrög több órán át kialakulása után összehúzódik, és a szérumot kiszorítják - ez a vérrög visszahúzódása. A vérlemezkék retraktint tartalmaznak, amely fokozza a visszahúzódást. A fibrinolizin enzim (plazmin) részvételével történő visszahúzódás után a fibrin lehasad. A plazmában ez az enzim inaktív a globulinokkal kapcsolatos profibrinolizin (plazminogén) formájában. A plazmában és a vérlemezkékben a fibrinolizin - antifibrinolizin - inhibitora van.
Szövetfajta plazminogén inhibitor
Az antikoaguláns rendszer szabályozó szerepet játszik a vér prokoaguláns aktivitásában, ezáltal lokalizálja a vérrögök kialakulását. A szervezetben természetesen jelen lévő fő véralvadásgátló mechanizmusok a következők. Ez egy endotélsejtek által termelt polipeptid.
Ez az antikoaguláns rendszer nemrégiben ismertetett összetevője, amelyet a májban termesztnek. Mindezek megválaszolására a modern időalapú vérkoagulációs struktúrák megbízhatóbb leírást adnak a véralvadási folyamatról. A plazmaközvetített hemosztázis első lépésének tekintik.
Fájdalom, hideg és meleg, valamint váratlan változás a külső környezet reflexív módon gyorsítsa fel a vér alvadását. A szimpatikus idegrendszer és az adrenalin elsősorban a vér koagulációját befolyásolja, míg a parasimpatikus rendszer és az acetilkolin az antikoagulációt.
Szimpatikus izgalom idegrendszer Az adrenalin és a vér gyorsítja a véralvadást. Az al-gumós régió retikuláris képződésének középső része felgyorsul, oldalsó része lassítja az alvadást. A szimpatikus és a paraszimpatikus rendszerek részt vesznek a vérzés leállításában, és a leállítás után a parasimpatikus rendszer szerepe érvényesül, ami megakadályozza a vérrög további növekedését, mivel hozzájárul az antikoagulációs faktorok kialakulásához. A kéreg közvetlen irritációja bizonyított agyfélteke felgyorsítja a vér koagulációját.
A meglévő adatok megerősítik azt a megértést, miszerint a belső út nem párhuzamos út, de a valóságban növeli a trombin képződését, amelyet elsősorban a külső út indít. Az új modell a következő lépésekben ismerteti a koagulációt.
Mivel a képződött trombin mennyisége nem elegendő, számos pozitív hurok található visszacsatolásamelyek kötik a trombint a vérlemezkékhez. A vérlemezkék felületén felhalmozódott enzimkomplexek stabilan fenntartják a trombin képződését és a vérlemezke aktivációját.
Az agy idegsejtjeinek gerjesztésekor a vér koagulációja felgyorsul, és amikor gátolják, lelassul.
Vér koaguláció alakult ki kondicionált reflexek (A. A. Markosyan, 1960, 1961).
Az agyalapi mirigy hormonjai, valamint a mellső lebenyének egyik hormonja (szomatotróp), a mellékvesekéreg kortikális és agyrétegeinek hormonjai, a férfi nemi hormon (tesztoszteron), a női nemi hormon (progeszteron) felgyorsítják a vér koagulációját, és a hormon pajzsmirigy - lelassul.
A vér koagulációja és a vérzés közötti egyensúlyt a testben mindig a normál élettan alatt tartják fenn. Bármely patológiás forgatókönyv ezt az egyensúlyt vérzéses vagy trombózisos szövődményekhez vezet. A hemofília egy X-hez kapcsolódó recesszív rendellenesség, amelyet a férfiakban találnak. A vérzési hajlam súlyossága közvetlenül kapcsolódik a véralvadási faktorok szintjéhez.
Alvadási idő az enzim teljesítményének mutatójaként
A klinikai megjelenés változó és teljes hiány lehet, bár ritkán vezethet súlyos vérzéshez. A diagnózist általában elvégzik. hosszú idő vérzés megfelelő vérlemezkék jelenlétében. Kisebb vérzés esetén antifibrinolitikus szert és tranexámsavat lehet használni.
Az ép erekön keresztül mozogva a vér folyamatosan folyékony állapotban marad. Ha azonban csak egy ér ér megsérülése, a vér gyorsan vérrögöt alkot, úgynevezett "vérrög" vagy vérrög. A trombus, mint egy parafa, elkezdi eldugulni a sebet, a vérzés megáll, és a seb gyógyulni kezd. Ha a vér nem koagulál, ez néha megtörténik, akkor az ember meghalhat még a legkisebb semmiből is. vér egészséges ember, amely felszabadul az erekből, 3 vagy 4 percen belül koagulálni kell.
A teljes vagy részleges rendkívül ritka öröklött vérzési rendellenesség. Az afibrinogenemia meglehetősen jól tolerálható, és szubkután hematómaként vagy köldökvérzésként manifesztálódhat születéskor. A klinikai adatok gyermekkorban és felnőttkorban változnak. Gyakran diffúz vérzés a véralvadási faktorok fogyasztásával és a trombocitopéniával összefüggésben, ami a széles körben elterjedt kicsi erek trombózisához vezet.
A legtöbb véralvadási tényezőt a májban szintetizálják, így a súlyos májbetegség koagulopátiával jár. A májbetegség szekunder vérzésének kezelése a különböző véralvadási vizsgálatok laboratóriumi értékein alapul. A hipotermia az antikoaguláns hatásokkal is összefügg, amelyek acidózis jelenlétében még jobban hangsúlyosak.
A véralvadási mechanizmus az emberi test fontos védőreakciója, amely megakadályozza a vérveszteséget, amely fenntartja a testben keringő vér teljes mennyiségének állandóságát. A vér koagulációjának alapja a fizikai-kémiai állapotának megváltozása, amely a vérplazmában feloldott fibrinogén fehérje alapján történik.
Az alvadási folyamat során a fibrinogén speciális oldhatatlan fibrinré alakul, amely vékony szálak formájában kezd kicsapódni. Ezek a szálak ezután sűrű és finom hálókat alkotnak, amelyek megtartják az alakú elemeket. Így megkapjuk a nagyon trombust. Idővel ez a vérrög fokozatosan megvastagodik, ami meghúzza a seb széleit, hozzájárulva a gyógyuláshoz. Kondenzálódva a vérrög tiszta sárgás folyadékot választ ki, amelyet szérumnak hívnak.
A vérrög tömörülése olyan vérlemezkék részvételével történik, amelyek olyan anyagot tartalmaznak, amely hozzájárul a vérrög kompressziójához. Ez a folyamat némileg emlékeztet a tej alvadási folyamatára, amikor a protein - kazein koagulál, emellett a túró képződésével a szérum felszabadulása is társul. A gyógyuló seb elősegíti a fibrinrög fokozatos feloldódását és felszívódását.
1861-ben A.A.Schmidt, a Jurjevski (ma Tartu) egyetemi tanár megállapította, hogy a vér koagulációval kapcsolatos teljes folyamat teljesen enzimes. Így a vérplazmában feloldott fibrinogén specifikus fibrinré - oldhatatlan fehérjévé - alakul át egy speciális enzim - trombin - hatására.
Az emberi vérben folyamatosan található a trombin kis része, amely inaktív formában (az úgynevezett protrombin) alakul ki az emberi májban. A protrombin csak a tromboplasztin nyomása alatt kezd aktív trombinná alakulni kalcium-sók jelenlétében, amelyek viszont a vérplazmában vannak. Időközben a tromboplasztin hiányzik a keringő vérben, mivel kialakulása csak a vérlemezkék megsemmisítésével, valamint más testsejtek károsodásával jár.
A tromboplasztin megjelenése összetett folyamat, mivel a vérlemezkék mellett néhány vérplazma fehérje is részt vesz annak megjelenésében. Ha a vérben nincsenek különálló fehérjék, ez drasztikusan befolyásolhatja a véralvadási folyamatot. Például, ha a vérplazmában nem található egyik globulin, a nagy molekulájú fehérjék egyik kategóriája, akkor közismert betegség lép fel, amelyet hemofíliának hívnak, vagy egyszerűen vérzést. A hemofíliás betegek csökkent a vér koagulációja, így még a kis dörzshatások is nagy vérvesztést okoznak számukra.
Az elmúlt 30 évben a vér alvadásának tudománya messze haladt. Különösen néhány sebnél felfedezték a vér koagulációjában részt vevő ismeretlen tényezőket. Kiderült, hogy az alvadási folyamatot mind az endokrin mirigyek által kiválasztott hormon szabályozza. Ez a folyamat, mint bármely enzimatikus folyamat, gyorsulhat és meghosszabbodhat az időben.
Világos, hogy vérzés nagyon fontos rendelkezik a vér koagulálhatóságával, ugyanakkor ugyanolyan fontos, hogy a véráramlás folyamatában folyékony maradjon. Van kóros állapotokamelyek vér intravaszkuláris koagulációjához vezetnek, és ez sokkal veszélyesebb egy ember számára, mint a vérzés. Ismert betegségektársítva ezzel a problémával - mint például szívkoszorúér-trombózis (úgynevezett szívizom-infarktus), agyi trombózis, trombózis tüdő artéria és mások.
Emellett az emberi testben folyamatosan képződnek a vér koagulációját zavaró anyagok. Például a heparin, amely a máj és a tüdő sejtjeiben található, rendelkezik ilyen tulajdonságokkal. És egy fibrinolizin nevû fehérjét fedeztek fel a vérszérumban, egy enzimet, amely feloldja a fibrint.
A fentiek összefoglalásával azt a következtetést vonhatjuk le, hogy az emberi vérben két rendszer létezik: az egyik a véralvadás, a másik az antikoaguláció. Ezen rendszerek egyensúlyával a vér nem koagulál az erek belsejében, és külső sérülésekkel koagulál. A sóska és az oxálsavak gátolhatják a vér koagulációját citromsav, amelyek kicsapják a koagulációhoz szükséges kalcium-sókat. További példa az orvosi piócák nyaki mirigyei, amelyek hirudint képeznek - egy erős antikoaguláns hatású anyag.
Manapság az antikoagulánsokat aktívan használják a gyógyászatban. Például az újszülötteknél az élet első napjaiban maga a véralvadás kicsi, fokozatosan csak életük hetedik napján növekszik. Óvoda és iskolai kor a mutató saját ingadozásai vannak. Ha a folyamat átlagos idő mutatóiról beszélünk, akkor a koaguláció 1-2 percen belül kezdődik, és vége 3-4 perc múlva fejeződik be.