В статье пойдет речь об антидиуретическом гормоне, который генерируется нейронами гипоталамуса, затем сохраняется в гипофизе и оттуда попадает в кровь, чтобы выполнить свои функции.

Что такое вазопрессин и для чего он нужен? Вещество поддерживает правильный водный баланс в организме, что важно для любого человека, а для больных диабетом глюкозонезависимого типа жизненно необходим, поскольку при этой болезни организм может вывести в сутки более 10 литров воды, что создает угрозу жизни.

Деятельность гормона в организме

Антидиуретический гормон содержит в своей структуре 9 аминокислот. Одна из них называется аргинин, поэтому АДГ еще называют аргинин вазопрессин. При увеличении его концентрации в крови уменьшается количество выделяемой мочи и пота, поэтому гормон важен при опасности обезвоживания организма. Механизм действия вазопрессина заключается в том, что он вытягивает жидкость из почечных канальцев и сохраняет ее в тканях тела.

Кроме того, действие гормона заключается в следующем - он:

• Способствует росту человека;
• Задерживает генерирование гипофизом тиреотропина;
• Способствует выработке активных липидных веществ - простагландинов, схожих по действию с гормонами и играющих не последнюю роль в репродуктивной функции женщины;
• Контролирует выработку адренокортикотропина, который, вырабатываясь в гипофизе, поступает к надпочечникам и стимулирует генерирование ими половых гормонов, глюкокортикоидов и катехоламинов;
• Влияет на функционирование нервной системы, в частности, на улучшение памяти.

Со стороны нервной системы вазопрессин это гормон, регулирующий агрессивность человека. Он влияет на появление у молодого отца привязанности к младенцу. В сексуальной сфере гормон определяет выбор любовного партнера.

Повышенное содержание вазопрессина

Увеличение продуцирования АДГ может указывать на:

• Развитие гиперфункции гипоталамуса с высоким генерированием антидиуретического гормона. Эта нечастое заболевание, которое бывает связано с приемом мочегонных препаратов, кровопотерей при травмировании, понижением артериального давления.
• Нарушение функционирования гипофиза - злокачественная опухоль эндокринной железы;
• Злокачественные образования.
• Патологии ЦНС.
• Легочные патологии:
  • Туберкулез;
  • Воспаление легких;
  • Астма.

Действие слишком высокого уровня вазопрессина сопровождается неприятными симптомами, такими как головные боли, спутанность сознания, тошнота и рвота, отечность, увеличение массы тела, понижение температуры тела, судороги, снижение аппетита. Эти симптомы связаны с неполным оттоком мочи. Она выделяется реже, чем у здорового человека. В ней присутствует увеличенное количество натрия. Моча имеет темный цвет.

Повышение объема вазопрессина опасно, поскольку в запущенном случае оно может вызвать отек мозга, прекращение дыхания и смерть, или аритмию сердечного биения и кому. При обнаружении повышенного содержания антидиуретического гормона больного госпитализируют. Ему необходимо наблюдение врача круглые сутки и назначение лечения в зависимости от причины патологии.

При повышенной секреции гормона врач назначает постоянный контроль за составом крови и мочи больного. Моча выделяется повышенной концентрации, а кровь - низкой плотности.

Специалист прописывает диету с пониженным содержанием соли, ограниченный прием жидкости. Назначаются медицинские препараты для нейтрализации отрицательного воздействия АДГ на почки. При низком АД также прописывают прием повышающих давление средств.

При опухолевых заболеваниях применяется оперативное лечение, химиотерапия, лучевая терапия. Если повышение АДГ произошло из-за одной из перечисленных выше болезней легких, одновременно с применением методов повышения вазопрессина лечат эту болезнь.

Пониженный объем вазопрессина в организме

Недостаток вазопрессина в крови может быть вызван:

• Заболеванием несахарным диабетом;
• Понижением функционирования гипоталамуса или гипофиза;
• Травмой головного мозга;
• Заболеванием менингитом, энцефалитом;
• Кровоизлиянием;
• Уменьшением чувствительности рецепторов в почках на гормон вазопрессин.

Признаками уменьшенного продуцирования вазопрессина являются сухость в гортани, сухость кожи, головные боли, постоянная жажда, необъяснимое снижение массы тела, снижение объема слюны во рту, позывы к рвоте, повышение температуры тела. Главным признаком пониженного АДГ является учащенное мочеиспускание с общим объемом мочи за 24 часа в несколько литров. Состав мочи меняется - в ней находится, в главной степени, вода. Солей и необходимых минералов очень мало.

При диабете несахарного происхождения лечат причины, его вызвавшие. К ним относятся:

• Опухолевое заболевание злокачественное или доброкачественное;
• Сосудистые патологии;
• Инфекционные заболевания;
• Аутоиммунные патологии;
• Венерические болезни;
• Последствия оперирования мозга.

Несахарный диабет определяют при помощи анализа крови и мочи, которые сдавали больные. Также делают пробу Зимницкого. Кровь и мочу контролируют в течение всей болезни. Анализ на вазопрессин назначают редко, поскольку он не дает нужной информации.

Исцеление при заболевании несахарным диабетом вполне вероятно, поскольку иногда бывает достаточно удалить опухоль, но для поддержания здоровья больному прописывают пожизненный прием гормональных препаратов.

Если понижение секреции антидиуретического гормона вызвано диабетом, лечение назначает эндокринолог. Для повышения уровня вазопрессина врач может назначить прием синтетического гормона - вазопрессора.

Синтетический вазопрессин

Вазопрессоры применяют для снижения выделения мочи, обратного всасывания жидкости почками. Препараты применяют, чтобы вылечить несахарный диабет.

Лечебное средство Десмопрессин помогает уменьшить выделение мочи в темное время суток. Если у заболевшего обнаружено венозное кровотечение в тканях пищевода, ему прописывают инъекции лекарства. Раствор вазопрессина колют чаще внутривенно, но можно их делать и внутримышечно. При кровотечении для верности имеет смысл вводить лекарство капельницей, поскольку требуется ежеминутное потребление гормона.

Основными аналогами вазопрессина (вазопрессорами) - являются лекарственные средства Лизинвазопрессин и Минирин. В аптеках по рецепту можно приобрести назальные спреи препаратов. Их назначают при несахарном диабете, нарушении свертываемости крови (гемофилии), самопроизвольном выделении мочи (энурезе).

При пониженной секреции, вызывающей повышение АД, прописывают Терлипрессин. Средство еще уменьшает кровоток за счет сосудосуживающего эффекта.

Диагностика отклонений от нормы гормона

Исследование крови на антидиуретический гормон не производят, поскольку оно не дает полной информации о заболевании. При симптомах отклонения уровня гормона от нормы врач назначает, в первую очередь, сдать обычный анализ мочи и провести клинический анализ крови. Кроме того, проверяют концентрацию осмотически активных частиц в крови и моче. В крови проверяют содержание калия, натрия и хлора. Делают анализ на содержание в геме гормонов щитовидки, в том числе альдостерона, который активно участвует в поддержании водно-солевого равновесия.

В список веществ для анализа включают креатинин, холестерин, кальций сыворотки, общий белок. Если врачу не понравятся результаты исследований, он назначит больного на МРТ или КТ. При невозможности сделать современные исследования назначают рентгенографию черепа. Кроме того, необходимо провести УЗИ почек и ЭКГ.

Вазопрессин - это гормон, что вырабатывается в нейронах гипоталамуса. Затем вазопрессин отправляется в нейрогипофиз, в котором происходит его накопление. Антидиуретический гормон (другое название вазопрессина) регулирует выведение жидкости из почек и нормальную работу головного мозга.

Структура АДГ

Данный гормон в своем составе содержит девять аминокислот, одной из которых является аргинин. Вот почему в литературе можно встретить еще одно из названий АДГ - аргинин вазопрессин .

По своей структуре вазопрессин очень близок к окситоцину. То есть, если в АДГ разорвется химическое соединение между глицином и аргинином, биологическое действие вазопрессина изменится. Кроме того, высокий уровень АДГ может вызывать сокращения матки, а высокий уровень окситоцина - антидиуретический эффект.

Выработка вазопрессина влияет на объем жидкости, что наполняет сосуды и клетки организма, а также на содержание натрия в спинномозговой жидкости.

Также вазопрессин - гормон, который опосредовано повышает и температуру тела.

Вазопрессин (гормон): функции

Основной функцией данного гормона является контроль за водным обменом в организме. И действительно, увеличение концентрации АДГ ведет к повышению диуреза (то есть количества выделяемой мочи).

Основная роль вазопрессина в организме:

• Снижение уровня катионов натрия в крови.
• Увеличение обратного всасывания жидкости (за счет аквапорина - особого белка, что вырабатывается под действием гормона).
• Повышение объема циркулирующей в сосудах крови.
• Повышение общего количества жидкости в тканях.

Кроме того, АДГ влияет на тонус гладкой мускулатуры, что проявляется в виде увеличения тонуса мелких сосудов (капилляров и артериол), а также увеличением артериального давления .

Немаловажным эффектом вазопрессина является его участие в процессах памяти, обучении и социального поведения (привязанность отцов к детям, отношения в семье и контроль над агрессией).

Поступление вазопрессина в кровь

После гипоталамуса, где вырабатывается вазопрессин, гормон по отросткам нейронов при помощи нейрофизина-2 (специальный белок-переносчик) накапливается в нейрогипофизе (задней доле), а оттуда под воздействием снижения ОЦК и увеличения натрия и иных ионов крови антидиуретический гормон поступает в кровь.

Оба вышеуказанных фактора являются признаками обезвоживания, и для поддержания баланса жидкости в организме существуют специальные клетки-рецепторы, очень чувствительные к недостатку воды.

Рецепторы, которые реагируют на увеличение натрия, называются осморецепторами и располагаются в головном мозге и других важных органах. Низкий же объем крови фиксируется волюморецепторами, располагающимися в предсердиях и во внутригрудных венах.

Если уровень вазопрессина снижен

Недостаточная выработка гармона и, соответственно, его низкий уровень в крови приводит к появлению сложного специфического заболевания, именуемого несахарным диабетом.

Основные проявления болезни следующие:

• Наростающая слабость.
• Повышение суточного выделения мочи (полиурия) до восьми литров и более.
• Сухость слизистых (носа, глаз, желудка, бронхов, рта и трахеи).
• Сильнейшая жажда (полидипсия).
• Раздражительность, излишняя эмоциональность.

Причинами развития данного заболевания могут быть и недостаток вазопрессина, и наличие инфекционных процессов в организме. Недостаточное поступление гормона часто является следствием новообразований гипофиза или гипоталамуса, а также болезни почек, что проявляются в изменении регуляции и синтеза вазопрессина.

Еще одной причиной возникновения данного патологического состояния может стать беременность, при которой происходит разрушение аргинина, входящего в состав гормона.

Возникновению несахарного диабета могут способствовать:

• Менингит.
• Энцефалиты.
• Генетическая предрасположенность.
• Кровоизлияния в мозг.
• Лучевая терапия опухолей.

Если причина возникновения болезни не определена, то несахарный диабет именуют идеопатическим.

Лечением больных с наличием подобной патологии занимается эндокринолог. Основным препаратом для терапии несахарного диабета является синтетический вазопрессин.

При оценке его уровня необходимо помнить, что количество зависит от времени суток (то есть днем концентрация АДГ ниже, чем ночью). Немаловажным является и положение больного во время взятия крови на анализ: в положении лежа уровень вазопрессина снижается, а в положении сидя и стоя - повышается.

Если вазопрессин повышен

Избыточная выработка АДГ наблюдается редко, такое состояние называют синдромом Пархона. Синдром избыточной секреции вазопрессина характеризуется гипонатриемией, сниженной плотностью кровяной плазмы, выделением концентрированной мочи.

То есть, благодаря повышению выработки гормона, развивается водная интоксикация и массивная потеря электролитов (жидкость накапливается в организме, а микроэлементы выводятся из него).

Пациенты с такой патологией предъявляют жалобы на:

• Снижение диуреза и малое количество выделяемой мочи.
• Быстрое увеличение веса.
• Судороги.
• Наростающую слабость.
• Тошноту.
• Головную боль.
• Потерю аппетита.

В тяжелых случаях больной впадает в кому и умирает, что является следствием угнетения жизненноважных функций организма и отека мозга.

Причинами развития синдрома Пархона могут быть:

• Некоторые новообразования (например мелкоклеточные опухоли легких).
• Болезни головного мозга.
• Муковисцидоз
• Бронхолегочные патологии.

Одним из провоцирующих факторов в развитии данного состояния может стать прием некоторых лекарственных средств (при их непереносимости) НПВС, барбитуратов, опиатов, психотропов и так далее.

Терапия синдрома Пархона сводится к назначению антагонистов вазопрессина (ваптанов), а также к ограничению объема потребляемой жидкости до полулитра-литра в сутки.

Вазопрессин. Гормон в фармакологии

В фармацевтической практике АДГ применяют в качестве лекарственного средства, которое увеличивает реабсорбцию жидкости в почках, снижает диурез и является основным препаратом в лечении несахарного диабета.

Аналоги антидиуретического гормона: минирин, десмопрессин, терпипрессин, десмопрессин .

Структура гормона позволяет изготавливать на его основе препараты в форме водного, масляного растворов и липрессина.

Способы применения

Наиболее эффективным средством для терапии несахарного диабета признан "Десмопрессин". Он понижает выработку мочи в ночные часы. Если у пациента обнаружено венозное кровотечение из пищевода, то для лечения применяют инъекционные формы вазопрессина .

Водный раствор АДГ вводится как внутримышечно, так и внутривенно.

Синтетический вазопрессин (гормон) применяют по пять-десять единиц каждые двадцать четыре-тридцать шесть часов. Если же возникают кровотечения из органов ЖКТ, дозировка меняется: вазопрессин вводят ежеминутно внутривенно в количестве 0,1-0,5 единиц.

Аналоги АДГ

Синтетические препараты (аналоги вазопрессина) "Лизинвазопрессин" и "Минирин" назначают интраназально. Показанием к назначению данных лекарственных средств являются: энурез, несахарный диабет, гемофилия и новообразования гипоталамуса и гипофиза. Распыляют препараты каждые четыре часа по две единицы в каждую ноздрю.

При наличии энуреза назначают "Десмопрессин" в виде капель в нос. данный препарат достаточно быстро проникает в кровь и разносится по организму. Эффект наступает уже через тридцать минут после введения.

Для снижения кровотока и АД (артериальное давление) назначают "Терлипрессин". За счет того, что в данном препарате изменена структура вазопрессина (то есть аргинин заменен на лизин и присоединены глициновые остатки), данное лекарственное средство обладает мощным сосудосуживающим эффектом.

Назначают препарат в виде внутривенных инъекций, эффект проявляется уже через полчаса после введения. Показан "Терлипрессин" при операциях на органах ЖКТ и малого таза, а также при кровотечениях из пищеварительных органов и гинекологических операциях.

Антидиуретический гормон

Состоит из 9 аминокислот : Cys -Tyr -Phe -Gln -Asn -Cys-Pro -(Arg или Lys )-Gly . У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных - лизин (лизин-вазопрессин, LVP). Между остатками Cys 1 и Cys 6 формируется дисульфидная связь .

Синтез и секреция . Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса , аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза («нейрогипофиз ») и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами. Вазопрессин, синтезированный в телах нейронов, аксонным транспортом переносится к окончаниям аксонов и накапливается в пресинаптических везикулах , секретируется в кровь при возбуждении нейрона.

Физиологические эффекты. В аденогипофизе вазопрессин, наряду с кортикотропин-рилизинг-гормоном , стимулирует секрецию АКТГ .

Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете , суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия , тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона . Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление . Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а также за счёт повышения секреции из печени, где находятся V 1A -рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов . В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует так же наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с этим АДГ и получил название вазопрессин.

Центральная нервная система

В головном мозге участвует в регуляции агрессивного поведения. Предполагается его участие в механизмах памяти. Вазопрессин играет роль в социальном поведении, а именно в нахождении партнёра, в отцовском инстинкте у животных и отцовской любви у мужчин.

Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина.

Несахарный диабет . При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек . Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина - АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма, почечный несахарный диабет). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжёлым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) слабоконцентрированной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия ). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин - он оказывает лечебное действие только при центральной форме.

Этот синдром обусловлен неполным подавлением секреции АДГ при низком осмотическом давлении плазмы и отсутствии гиповолемии . Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона сопровождается повышенным выделением мочи, гипонатриемией и гипоосмотическим состоянием крови. Клинические симптомы - летаргия, анорексия , тошнота , рвота , мышечные подёргивания, судороги , кома . Состояние пациента ухудшается при поступлении в организм больших объёмов воды (внутрь или внутривенно); напротив, ремиссия наступает при ограничении употребления воды.

Оглавление темы "Гормоны аденогипофиза и их эффекты в организме. Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Гормоны промежуточной доли.":
1. Гормоны аденогипофиза и их эффекты в организме. Cоматотропин. Пролактин. Тиреотропин. Фоллитропин (ФСГ). Адренокортикотропный гормон (АКТГ).
2. Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты кортикотропина. Болезнь Иценко - Кушинга (кушингоит).
3. Фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ). Лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты гонадотропинов.
4. Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты тиреотропина. Микседема.
5. Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ). Соматомедины. Акромегалия. Гипофизарный нанизм. Карликовость. Регуляция секреции и физиологические эффекты соматотропина.
6. Пролактин. Регуляция секреции и физиологические эффекты пролактина.
7. Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон). Аквапорины. Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина.
8. Окситоцин. Регуляция секреции и физиологические эффекты окситоцина.
9. Гормоны промежуточной доли. Меланотропин. Липотропин
10. Эндогенные опиаты. Эндорфины. Неоэндорфины. Энкефалины. Опиоидные рецепторы.

Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон). Аквапорины. Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина.

В нейрогипофизе не образуются, а лишь накапливаются и секретируются в кровь нейрогормоны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса - вазопрессин и окситоцин. Оба гормона находятся в гранулах в связанном состоянии со специальными белками - нейрофизинами . В процессе секреции содержимое гранул путем экзоцитоза поступает в кровь.

Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина

Секреция вазопрессина зависит от его синтеза в гипоталамических нейронах и регулируется тремя типами стимулов: 1) сдвигами осмотического давления и содержания натрия в крови, воспринимаемыми интероцепторами сосудов и сердца (осмо-, натрио-, волюмо- и механорецепторы), а также непосредственно гипоталамическими нейронами (центральные ос-морецепторы); 2) активацией гипоталамических ядер при эмоциональном и болевом стрессе, физической нагрузке, 3) гормонами плаценты и ангио-тензином-II, как содержащимся в крови, так и образуемым в мозге.

В крови вазопрессин не связывается белками плазмы, но ассоциирован с тромбоцитами, выполняющими по отношению к гормону транспортную функцию.

Рис. 6.9. Механизм действия вазопрессина на клетку эпителия собирательной трубочки нефрона.
Связывание вазопрессина с V2-рецептором на базолатеральной мембране через мембранный G-белок активирует аденилатциклазу (АЦ), что ведет к образованию вторичного посредника - цАМФ. Последний через активацию протеинкиназы А вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов в агрефорах, их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану. Протеинкиназа А путем активации генома повышает синтез агрефор с аквапоринами. Аквапорины из апикальной мембраны путем эндо-цитоза интернализуются и повергаются рециркуляции или деградации, особенно в отсутствие вазопрессина, а также экскретируются с мочой.

Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях-мишенях с двумя типами мембранных рецепторов - V1 и V2.

Стимуляция V1-рецепторов , локализованных на мембране эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки кровеносных сосудов, через вторичные посредники инозитол-3-фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов, что соответствует названию «вазопрессин». Это влияние в физиологических условиях выражено слабо из-за низких концентраций гормона в крови, но играет существенную роль в изменениях кровообращения при стрессе, шоке, артериальной гипертензии. Через v1-рецепторы вазопрессин повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления и этим способствует баро-рефлекторной регуляции артериального давления.

Стимуляция V2-рецепторов базолатеральной мембраны клеток дистальных отделов почечных канальцев через вторичный посредник цАМФ вызывает повышение проницаемости стенки канальцев для воды, ее реабсорбцию и концентрирование мочи, что соответствует второму названию вазопрессина - «антидиуретический гормон». Вазопрессин является единственным гормоном, способным стимулировать канальцевую реабсорбцию воды без задержки натрия. Эффект вазопрессина на транспорт воды связан с особыми транспортными белками «аквапоринами ». Только аквапорины 2-го типа являются вазопрессинозависимыми. При наличии в крови гормона вазопрессина (рис. 6.9), он связывается на базолатеральной мембране клеток эпителия почечного канальца с V2-рецептором, следствием чего является активация аденилатциклазы, образование цАМФ, активация протеинкиназы А. Последняя вызывает фосфорилирование молекул аквапори-на-2 в цитоплазматических пузырьках (агрефорах), их транспорт с помощью микротубулярных белков динеина, динактина и миозина-1 к апикальной мембране, где специальные рецепторные молекулы (синтаксин-4, рецепторы-мишени пузырьков и др.) обеспечивают встраивание молекул ак-вапорина-2 в мембрану и формирование водных каналов. Протеинкиназа А является также регулятором синтеза белка аквапорина 2 в ядре клеток эпителия. Поступающая в клетки через водные каналы молекул аквапори-на-2 вода по микротубулярной системе клеток перемещается к базолатеральной мембране, где постоянно встроены вазопресин-независимые белки аквапорины 3-го и 4-го типа. Через них вода выходит в интерстициаль-ную жидкость по осмотическому градиенту (рис. 6.10). В отсутствие вазопрессина молекулы аквапорина-2 подвергаются эндоцитозу (интернализа-ция) в цитоплазму, где вновь способны к рециркуляции, т. е. новому циклу активации, транспорта и встраивания в мембрану, или подвергаются разрушению. Вазопрессин стимулирует всасывание воды и в железах внешней секреции, в желчном пузыре.

Рис. 6.10. Схема механизма действия вазопрессина на транспорт воды через стенку собирательной трубочки нефрона.
Взаимодействуя с V2-рецептором, вазопрессин обеспечивает как трансцеллюлярный транспорт воды (из внутриканальцевой жидкости через водные каналы аквапоринов-2 апикальной мембраны, микротубулярную систему клеток и через аквапорины-3 и -4 базолатеральной мемебраны в интерстициальное перетубулярное пространство)

Нейропептид вазопрессин поступает по аксонам экстрагипоталамической системы в другие отделы мозга (лимбика, средний мозг) и участвует в формировании жажды и питьевого поведения, механизмах терморегуляции, в нейрохимических механизмах памяти, формировании биологических ритмов и эмоционального поведения.

Вазопрессин стимулирует секрецию кортикотропина в аденогипофизе, подавляет выделение лютропина при стрессе. Метаболические эффекты вазопрессина заключаются в стимуляции гликогенолиза в печени, стимуляции секреции инсулина, повышении синтеза в печени антигемофиличе-ского глобулина А, продукции фактора Виллебрандта.

Недостаток вазопрессина проявляется резко повышенным выделением мочи низкого удельного веса, что называют «несахарным диабетом», а избыток гормона ведет к задержке воды в организме.

Учебное видео гормоны гипофиза в норме и при патологии

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Антидиуретический гормон, известный как вазопрессин, считается единственным гормоном, который регулирует выведение воды из организма почками. Если он не справляется с этой задачей, при несахарном диабете, например, из организма человека может выйти около двадцати литров мочи в то время, как норма колеблется от полутора до двух литров.

Антидиуретический гормон (АДГ) синтезируется в гипоталамусе. Так называют один из отделов головного мозга, который через гипофиз (прикрепленную к нему железу) руководит работой всей эндокринной системой организма.

В гипоталамусе вазопрессин не задерживается и переходит в заднюю долю гипофиза, где некоторое время скапливается, и по достижении определённого уровня концентрации выбрасывается в кровь. Пребывая в гипофизе, он стимулирует выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ), который руководит синтезом гормонов в коре надпочечников.

Если коротко говорить о влиянии вазопрессина на организм, то можно сказать, что в конечном итоге его действия приводят к увеличению количества объема циркулирующей крови, количества воды в организме и разведение плазмы крови. Особенностью АДГ является его способность контролировать вывод воды из организма почками.

Под его влиянием увеличивается проницаемость стенок собирательных трубок почек для воды, что вызывает усиление её реабсорбции, когда происходит возвращение питательных элементов из первичной мочи обратно в кровь, тогда как в канальцах остаются продукты распада и лишние вещества.

Благодаря этому почки выводят не всю мочу, а лишь ту часть, в которой организм не нуждается. Стоит заметить, что в сутки они пропускают через себя около 150 литров первичной мочи, в которой нет белков и глюкозы, но в состав входят многие продукты обмена. Первичная моча является результатом обработки крови и выделяется после того, как кровь в почках проходит фильтрацию и очищается от лишних элементов.

Влияет антидиуретический гормон и на работу сердца и сосудов. Прежде всего, он способствует повышению тонуса гладких мышц внутренних органов (особенно желудочно-кишечного тракта), сосудистого тонуса, вызывая возрастание периферического давления. Это вызывает увеличение объема циркулирующей крови, что приводит к повышению артериального давления. Учитывая, что его количество в организме обычно невысоко, сосудодвигательный эффект невелик.

Обладает вазопрессин также кровоостанавливающим эффектом, который достигается им за счет спазма мелких сосудов, а также стимуляции выработки в печени белков, что отвечают за свертываемость крови. Поэтому его выработка повышается во время стресса, в шоковом состоянии, кровопотерях, при болях, психозах.

Высокая концентрация гормона влияет на сужение артериол (кровеносных сосудов, которыми заканчиваются артерии), что вызывает увеличение артериального давления. При развитии гипертензии (стойкого повышении АД) наблюдается влияние вазопрессина на повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов.

На уровне центрально-нервной системы антидиуретический гормон регулирует агрессивное поведение. Считается, что он помогает человеку во время выбора партнера (некоторые считают его «гормоном верности), а также стимулирует развитие у мужчин отцовской любви.

Проведение диагностики

При подозрении на проблемы с почками, врач назначает сдать общий анализ мочи и крови. Также необходимо будет определить осмоляльность крови и мочи, сделать биохимический анализ крови на определение количества натрия, калия, хлора. Среди назначенных лабораторных исследований нужно будет также сдать кровь на гормоны щитовидки и альдостерон (синтезируется корой надпочечников, принимает активное участие в водно-солевом метаболизме). Необходимо определить уровень общего белка, кальция сыворотки, креатинина, холестерина.

Если анализы насторожат врача, для подтверждения диагноза надо сделать компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. Если нет возможности – сделать рентген черепа в боковой проекции. Обязательны ультразвуковое обследование почек и электрокардиограмма. Дальнейшие действия во многом зависят от полученных данных.

Выше нормы

Если расшифровка анализов показала количество вазопрессина выше нормы, это может свидетельствовать о синдроме Пархона (полное название недуга: синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона). Встречается эта патология редко, может быть спровоцирована большой кровопотерей, приемом мочегонных средств, снижением артериального давления и других недугов, из-за которых увеличение синтеза гормона направлено на сохранение водно-солевого баланса.

Хуже, если недуг вызван нарушениями в работе гипофиза, которые являются ответом на раковую опухоль, болезнь легких (туберкулез, пневмония, астма), поражение центрально-нервной системы.

Симптомами болезни являются чувство слабости, тошнота, рвота, мигрени, судороги, спутанность сознания, из-за задержки воды в организме наблюдаются отечность, увеличение веса, понижение температуры. Моча выделяется меньше нормы, сама она темная, концентрированная, количество натрия в ней превышает норму (соответственно, в крови – пониженное). В тяжелом случае из-за слишком низкого количества натрия может произойти отек мозга, аритмия, остановка дыхания, кома, летальный исход.

В домашних условиях недуг не излечивается, нужна госпитализация, схема лечения во многом зависит от причины, спровоцировавшей недуг. Для лечения болезни, больной должен соблюдать низко-солевую диету, ограничивается употребление жидкости (не больше литра в сутки).

Чтобы блокировать воздействие вазопрессина на почки, назначают препараты, содержащие лития карбонат, демеклоциклин, в качестве центрального блокатора АДГ – фенитоин. В тяжелых случаях внутривенно вводятся гипертонические растворы в комбинации с диуретиками.

Ниже нормы

Пониженный уровень вазопрессина может быть спровоцирован несахарным диабетом. На появление недуга могут повлиять проблемы с гипофизом или гипоталамусом, пониженная чувствительность рецепторов почек на действие антидиуретического гормона. Симптомами болезни является сильная жажда, мигрени, сухость кожи, потеря веса, уменьшение количества слюны, необъяснимая рвота, повышенная температура тела.

Основным признаком болезни является повышенное мочеиспускание, в моче в основном присутствует вода, количество солей и минералов понижено. В запущенном случае количество выводимой из организма мочи может возрасти до двадцати литров в день.

Схема лечения во многом зависит от причины, что спровоцировала развитие несахарного диабета. Это могут быть сосудистые недуги, инфекции, злокачественные опухоли, аутоиммунные болезни, сифилис, операции на головном мозге. При несахарном диабете инфекционного происхождения возможно исцеление, то же самое можно сказать про успешное удаление опухоли. Но часто больной для сохранения жизни и трудоспособности вынужден принимать гормональные препараты на протяжении всей жизни.