Gaine de myéline   les nerfs contiennent 70 à 75% de lipides et 25 à 30% de protéines. Ses cellules contiennent également de la lécithine, un représentant des phospholipides, dont le rôle est très important: elle participe à de nombreux processus biochimiques, améliore la résistance de l'organisme aux toxines et abaisse le cholestérol.

L'utilisation de produits contenant de la lécithine est une bonne prévention et l'un des moyens de traiter les maladies associées à une altération de l'activité du système nerveux. Cette substance fait partie de nombreuses céréales, soja, poisson, jaune d'oeuf, levure de bière. La lécithine contient également: foie, olives, chocolat, raisins secs, graines, noix, caviar, produits laitiers et lait aigre. Une source supplémentaire de cette substance peut être des compléments alimentaires.

Vous pouvez restaurer la gaine de myéline des nerfs en incluant dans le régime des produits contenant de la choline, un acide aminé: œufs, légumineuses, boeuf, noix. Les acides gras polyinsaturés oméga-3 sont très utiles. On les trouve dans les poissons gras, les fruits de mer, les graines, les noix, l'huile de lin et les graines de lin. La source d'acides gras oméga-3 peut être: l'huile de poisson, l'avocat, les noix, les haricots.

La composition de la gaine de myéline comprend les vitamines B1 et B12, il sera donc utile que le système nerveux inclue dans l'alimentation pain de seigle, céréales à grains entiers, produits laitiers, porc, herbes fraîches. Il est très important de consommer une quantité suffisante d'acide folique. Ses sources: légumineuses (pois, haricots, lentilles), agrumes, noix et graines, asperges, céleri, brocoli, betteraves, carottes, citrouille.

Le cuivre contribue à la récupération de la gaine de myéline des nerfs. Il contient: graines de sésame, graines de citrouille, amandes, chocolat noir, cacao, foie de porc, fruits de mer. Pour la santé du système nerveux, il est nécessaire d'inclure des produits contenant de l'inositol dans l'alimentation: légumes, noix, bananes.

Il est très important de maintenir le système immunitaire. S'il existe des sources d'inflammation chronique ou de maladies auto-immunes dans le corps, l'intégrité des gaines de myéline des nerfs est altérée. Dans ces cas, en plus de la thérapie principale, des aliments et des anti-inflammatoires à base de plantes devraient être introduits dans le menu: thé vert, infusions d'églantier, d'ortie, d'achillée millefeuille, ainsi que des aliments riches en vitamines C et D. Vitamine C a un grand nombre   trouvé dans les agrumes, les baies, le kiwi, le chou, le poivron, les tomates, les épinards. Les sources de vitamine D sont les œufs, les produits laitiers, le beurre, les fruits de mer, les poissons gras, le foie de morue et d'autres poissons.

Un régime pour la restauration de la gaine de myéline des nerfs doit contenir une quantité suffisante de calcium. Il fait partie de nombreux produits: lait, fromage, noix, poisson, légumes, fruits, céréales. Pour l'assimilation complète du calcium, il est nécessaire d'inclure du magnésium (présent dans les noix, le pain de grains entiers) et du phosphore (présent dans le poisson) dans l'alimentation.

Titulaires du brevet RU 2355413:

L'invention concerne la médecine et la pharmacologie et est un outil pour le traitement des maladies démyélinisantes du système nerveux, contenant du sulfate de stéfaglabrine, qui aide à restaurer la gaine de myéline fibre nerveuse, son utilisation et sa méthode de traitement. L'invention offre une augmentation de l'efficacité de l'effet thérapeutique du médicament, la possibilité de l'utiliser à faibles doses, en réduisant le nombre effets secondaires, accélérant et augmentant l'efficacité du traitement des maladies démyélinisantes du système nerveux. 3 n. et 2 z.p. f-ly.

L'invention concerne le domaine de la pharmacologie et concerne des produits pharmaceutiques utilisés dans le traitement des maladies neurologiques, en particulier les maladies démyélinisantes du système nerveux, et peut être utilisée dans le traitement des maladies destructrices et dégénératives-dystrophiques, par exemple, la polyradiculonévrite aiguë et chronique, la polyneuropathie avec un bloc pour dysmétabolique et neuropathies toxiques, neuropathies et névralgies des nerfs crâniens, neuropathies tunnels, etc.

Les principaux éléments fonctionnels du système nerveux sont les cellules nerveuses ou les neurones, qui représentent 10 à 15% du nombre total d'éléments cellulaires dans système nerveux. Le reste, en grande partie, est occupé par des cellules de neuroglie.

La fonction des neurones est de percevoir les signaux des récepteurs ou d'autres cellules nerveuses, de stocker et de traiter les informations et de transmettre les impulsions nerveuses à d'autres cellules - nerf, muscle ou sécrétoire. Les éléments gliaux qui constituent la majeure partie du tissu nerveux remplissent des fonctions auxiliaires et remplissent presque tout l'espace entre les neurones. Du point de vue anatomique, ils distinguent les cellules de la neuroglie du cerveau (oligodendrocytes et astrocytes) des cellules de Schwann du système nerveux périphérique. Les oligodendrocytes et les cellules de Schwann forment des gaines de myéline autour des axones (processus de la cellule nerveuse).

La myéline est un type spécial de membrane cellulaire entourant les processus des cellules nerveuses, principalement les axones, dans les systèmes nerveux central et périphérique. Par composition chimique   la myéline est une membrane lipoprotéique constituée d'une couche lipidique biomoléculaire située entre les couches monomoléculaires de protéines, enroulées en spirale autour du segment internodal de la fibre nerveuse. Les principales fonctions de la myéline sont: l'isolement métabolique et l'accélération de l'influx nerveux, ainsi que les fonctions de soutien et de barrière.

Les maladies, dont l'une des principales manifestations est la destruction des fibres nerveuses et la destruction de la myéline, sont actuellement l'un des problèmes les plus urgents de la médecine clinique, principalement la neurologie. Dans dernières années   il y a une nette augmentation de l'incidence des maladies impliquant des dommages à la myéline.

La destruction de la myéline peut être due à des défauts biochimiques dans sa structure, qui, en règle générale, sont génétiquement déterminés ou causés par des dommages à la myéline normalement synthétisée sous l'influence de diverses influences.

La destruction de la myéline est un mécanisme universel de réaction du tissu nerveux à ses dommages. Maladies nerveusesassociée à la destruction de la myéline peut être divisée en deux groupes principaux - la myélinopathie et la myélinoplastie. La plupart des myélinopathies sont associées à maladies héréditairesconduisant à des défauts biochimiques génétiquement déterminés dans la structure de la myéline. La base des maladies myélinclastiques est la destruction de la myéline normalement synthétisée sous l'influence de diverses influences, externes et internes. La division des maladies en question en ces deux groupes est très arbitraire, car les premières manifestations cliniques des myélinopathies peuvent être associées aux effets de divers facteurs externeset les myélinclusions se développent très probablement chez les individus prédisposés.

Un exemple de myélinopathies héréditaires est l'adrénoleucodystrophie (ALD), qui est associée à une insuffisance du cortex surrénal et se caractérise par une démyélinisation diffuse active de diverses parties des systèmes nerveux central et périphérique.

Le principal défaut métabolique de cette maladie est une augmentation de la teneur en acides gras saturés à longue chaîne dans les tissus (en particulier le C-26), ce qui entraîne des violations flagrantes de la structure et des fonctions de la myéline. Manifestations cliniques: faiblesse croissante des jambes, violation de la sensibilité du type polyneurotique ("chaussettes" et "gants"), altération de la coordination. Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique efficace pour l'ALD, par conséquent, un traitement symptomatique est effectué.

La forme tardive de leucodystrophie soudanophile de Peliceus-Merzbacher avec le début de la maladie au cours de la deuxième décennie de la vie est décrite. De graves dommages démyélinisants au cerveau chez ces patients s'accompagnent d'une diminution des esters de cholestérol. Chez ces patients, les troubles de la coordination, la parésie spastique et les troubles intellectuels augmentent progressivement.

Le groupe leucodystrophie est caractérisé par une démyélinisation avec dégénérescence fibreuse diffuse de la substance blanche du cerveau et la formation de cellules globoïdes dans le tissu cérébral. Parmi eux, la maladie d’Alexander mérite un intérêt particulier - une maladie rare, principalement héritée de manière récessive autosomique. Cette dysmyélinopathie est caractérisée en ce que les glucolipides s'accumulent dans la myéline au lieu des galactolipides et des cérébrosides. Elle se caractérise par une augmentation progressive de la paralysie spastique, une diminution de l'acuité visuelle et de la démence, un syndrome épileptique, une hydrocéphalie.

Le groupe des leucodystrophies à cellules globoïdes comprend également maladies rarescomme la maladie de Crabbe et la maladie de Canavan. Ces maladies se développent rarement à l'âge adulte. Cliniquement, ils se caractérisent par une lésion progressive de la myéline dans diverses parties du système nerveux central avec développement de parésie, troubles de la coordination, démence, cécité et syndrome épileptique.

Parmi les maladies myélinoklastiques, les infections virales méritent une attention particulière, dans la pathogenèse dont la destruction de la myéline joue un rôle important. Il s'agit principalement de neuroSPID, causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et les lésions apparentées du système nerveux, ainsi que paraparésie spinale tropicale (TSP), causée par le rétrovirus HTLV-I.

La pathogenèse des lésions primaires du SNC dans ces maladies virales est associée aux effets neurotoxiques directs des virus, ainsi qu'aux effets pathologiques des lymphocytes T cytotoxiques, des anticorps et des substances neurotoxiques produits par les immunocytes infectés. Les lésions cérébrales directes dans l'infection par le VIH entraînent le développement d'une encéphalite subaiguë avec des zones de démyélinisation.

Traiter tout le monde infections virales   basé sur l'utilisation de médicaments antiviraux qui arrêtent la reproduction du virus dans les cellules infectées.

Les personnes souffrant de cachexie, souffrant d'alcoolisme chronique, de maladies hépatiques et rénales chroniques sévères, souffrant d'acidocétose diabétique, lors de la réanimation peuvent développer une maladie démyélinisante sévère - myélolyse pontique centrale aiguë et subaiguë et / ou extrapontiale. Dans cette maladie, des foyers bilatéraux symétriques de démyélinisation se forment dans les nœuds sous-corticaux et le tronc cérébral. On suppose que la base de ce processus est un déséquilibre dans les électrolytes, principalement les ions Na. Risque particulièrement élevé de myélinolyse avec la correction rapide de l'hyponatrémie. Cliniquement, ce syndrome peut se manifester par des symptômes neurologiques minimes, ainsi que par des syndromes alternatifs sévères et le développement d'un coma. La maladie se termine généralement par la mort en quelques semaines, mais dans certains cas, des doses massives de corticostéroïdes empêchent la mort.

Après une chimiothérapie et une radiothérapie, une leucoencéphalopathie toxique avec démyélinisation focale associée à une nécrose multifocale peut se développer. Peut-être le développement de processus de démyélinisation aigus, retardés et tardifs. Ces derniers commencent quelques mois ou années après l'irradiation et se caractérisent par une évolution sévère avec des symptômes neurologiques focaux polymorphes. Dans la pathogenèse de ces maladies, les réactions auto-immunes aux antigènes de la myéline, les dommages aux oligodendrocytes et, par conséquent, la perturbation des processus de remyélinisation sont essentiels. Des dommages toxiques à la myéline peuvent également survenir avec la porphyrie, l'hypothyroïdie, l'intoxication au mercure, au plomb, au CO, aux cyanures, à tous les types de cachexie, une surdose d'anticonvulsivants, l'isoniazide, l'actinomycine, l'héroïne et la morphine.

Une attention particulière   mérite un certain nombre de maladies myélinclastiques, qui peuvent être considérées comme des variantes spéciales de la sclérose en plaques.

La sclérose concentrique, ou maladie de Ballo, est une maladie démyélinisante qui progresse régulièrement chez les individus jeune age. Avec cette maladie, de grands foyers de démyélinisation se forment principalement dans la substance blanche des lobes frontaux, parfois avec l'implication de la matière grise. Les foyers consistent en des zones alternées de démyélinisation complète et partielle avec une lésion précoce prononcée des oligodendrocytes.

Il convient de noter que les foyers de démyélinisation du système nerveux central sont assez souvent détectés chez les patients atteints de lupus érythémateux disséminé, de syndrome de Sjögren primaire avec vascularite d'origines diverses et d'autres maladies auto-immunes systémiques. La destruction de la myéline et le développement de réactions auto-immunes à ses composants sont observés dans de nombreux processus vasculaires et paranéoplasiques du système nerveux central (E.I. Gusev, A.N. Boyko. Démyélinisation des maladies du système nerveux central, Consilium-Medicum, Volume 2, N2, 2000).

Le traitement visant à ralentir ou à arrêter la progression des maladies accompagnées de démyélinisation est principalement basé sur des idées à leur sujet en tant que maladies auto-immunes. Le processus auto-immun s'accompagne de l'apparition d'anticorps myélinotoxiques et de lymphocytes T tueurs, qui détruisent les cellules de Schwann et la myéline. Pour corriger le système immunitaire, des immunosuppresseurs sont utilisés qui réduisent l'activité du système immunitaire et des immunomodulateurs qui modifient le rapport des composants du système immunitaire. L'immunosuppression et l'immunomodulation visent à détruire, éliminer ou altérer la fonction des lymphocytes qui peuvent endommager la myéline.

Parmi les méthodes qui influencent les mécanismes auto-immunes de la maladie, la plasmaphérèse, l'administration intraveineuse d'IgG humaines et l'utilisation de corticostéroïdes sont préférées (Neuropathy. Edited by N.M. Zhuleva, St. Petersburg, 2005).

Cependant, la plasmaphérèse ne peut être effectuée qu'en milieu hospitalier et son utilisation chez les patients qui ont conservé la capacité de se déplacer de manière indépendante n'est pas toujours justifiée.

Les contre-indications pour la nomination d'IgG sont la présence de réactions anaphylactiques, cardiaques et insuffisance rénale. Des complications sont notées chez environ 10% des patients.

Lors de la prescription d'une corticothérapie, la présence de contre-indications bien connues (ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum, hypertension artérielle, diabète, etc.), et des moyens doivent être utilisés pour prévenir le développement des complications les plus fréquentes (préparations potassiques, acide ascorbique, rutine, etc.).

La littérature contient une mention d'un médicament non dérivé de l'interféron - copaxone (Sorachope-Teua) (nom international - acétate de glatiramère). La copaxone est un sel d'acide acétique de polypeptides synthétiques formé de 4 acides aminés naturels: l'acide L-glutamique, la L-alanine, la L-tyrosine et la L-lysine, et structure chimique   présente des éléments de similitude avec la principale protéine de la myéline. Il appartient à la classe des immunomodulateurs et a la capacité de bloquer les réactions auto-immunes spécifiques à la myéline qui sous-tendent la destruction de la gaine de myéline des fibres nerveuses dans la sclérose en plaques. Cependant, avec l'utilisation clinique du médicament, de nombreux effets indésirables ont été notés (abcès et hématomes au site d'injection, augmentation de la pression artérielle, splénomégalie, réactions allergiques, apaphylaxie, arthrite, maux de tête, dépression, convulsions, bronchospasme, impuissance, aménorrhée, hématurie, etc.) (Khokhlov AP, Savchenko Yu.N. «Myélinopathies et maladies démyélinisantes», M., 1991).

Selon la littérature, l'utilisation de médicaments plantes médicinalesqui empêchent le développement de la démyélinisation des neurones sont diverses préparations de plantain, topinambour, chicorée, pissenlit, renouée, agropyre, citrouille, immortelle, plantain; polyphytochol, polysponine, sibektan, chitochol, chitolen, sirepar, citrouille, huile de citrouille, rosoptine (Korsun V.F., Korsun E.V. Plantes médicinales dans le traitement de la sclérose en plaques: Manuel méthodologique. - M.: "INFIT". -2004) .

Connu pour le sulfate de stephaglabrine (Stphaglabrini sulfas) - sulfate d'alcaloïde de stéfarine isolé de tubercules à racines lisses de stefanii - (Stephania glabra (Rob) Miers, famille des graines lunaires (Menispermaceae)) d'une plante herbacée vivace tropicale de la famille des ménispermes. Il pousse dans les régions montagneuses subtropicales et tropicales du sud de la Chine, du Japon, de la Birmanie, du Vietnam, de l'Inde. En URSS, des tentatives ont été faites pour introduire cette plante dans les régions subtropicales de Transcaucasie, mais sans succès. La majeure partie des matières premières est importée d'Inde. Il existe également une méthode connue pour produire de la stefaglabrine à partir de matières végétales (certificat de droit d'auteur de l'URSS n ° 315387, 1963).

Il est connu d'obtenir la lignée Stephania glabra en culture en suspension, avec un haut niveau de synthèse d'alcaloïde stéfarine. Une culture in vitro de Stephania glabra a été obtenue à l'Institut des plantes médicinales (VILAR). Le développement d'un système de sélection in vitro a été réalisé à l'IFR.

Le médicament sulfate de stefaglabrine - sel de sulfate d'alcaloïde de stéfarine - (C 18 H 19 O 3 N 2) 2 · H 2 SO 4 fait référence aux dérivés de la proaporphine.

Il s'agit d'une poudre cristalline blanche avec un point de fusion de 245-246 ° C (sous vide), facilement soluble dans l'eau et l'alcool aqueux. Le sulfate de Stefaglabrin inhibe l'activité de la vraie et de la fausse cholinestérase, a un effet tonique sur les muscles lisses et réduit la pression artérielle. Faible toxicité.

L'utilisation du sulfate de stefaglabrine dans la pratique médicale comme anticholinestérase était auparavant autorisée (certificat de droit d'auteur de l'URSS n ° 315388, 1963).

D'autres études des auteurs ont montré que le sulfate de stéfaglabrine a une activité inhibitrice spécifique sur le développement du tissu conjonctif, empêchant la formation d'une cicatrice lorsqu'un nerf est endommagé, et peut être utilisé comme traitement des lésions traumatiques et postopératoires du système nerveux périphérique (brevet USSR n ° 1713151, 1985) .

Une inattendue, confirmée par des expériences, était la propriété du sulfate de stefaglabrine révélée par les auteurs pour stimuler la croissance des cellules de Schwann et la formation subséquente de myéline, apparemment sous l'influence de facteurs de croissance neurologique formés sous l'action du médicament, ce qui aide à restaurer la gaine de myéline de la fibre nerveuse et, ainsi, à restaurer sa fonction une condition perturbée à la suite de dommages au système nerveux (dégénérescence axonale, démyélinisation segmentaire auto-immune et se primaire démyélinisation hémodiale).

Aucune des sources connues des auteurs ne mentionne la propriété du sulfate de stefaglabrine pour réparer la gaine de myéline endommagée de la fibre nerveuse.

La présente invention est la création d'un agent pharmaceutique efficace et avec des effets secondaires minimaux pour le traitement des maladies destructrices et démyélinisantes du système nerveux, l'identification de nouvelles utilisations du sulfate de stéfaglabrine et la création d'une méthode pour le traitement des maladies destructrices et démyélinisantes du système nerveux.

Pour résoudre ce problème, les auteurs ont proposé un agent pharmaceutique pour le traitement des maladies destructrices et démyélinisantes du système nerveux, contenant du sulfate de stéfaglabrine comme moyen de restaurer la gaine de myéline de la fibre nerveuse, tandis que la teneur en sulfate de stéfaglabrine y est de 0,2 à 1,0%; l'utilisation du sulfate de stéfaglabrine dans le traitement des maladies destructrices et démyélinisantes du système nerveux comme moyen de contribuer à la restauration de la gaine de myéline de la fibre nerveuse, et une méthode de traitement des maladies destructrices et démyélinisantes du système nerveux, y compris la thérapie symptomatique et les procédures électrophysiologiques, tandis que le patient se voit également prescrire du sulfate de stefaglabrine comme remyélinisant . Le sulfate de Stefaglabrin est administré au patient par voie parentérale dans 2 à 8 ml de solution à 0,25% 2 fois par jour. La durée du traitement est de 20 jours.

Le résultat technique de la combinaison d'objets proposée est la grande efficacité de l'effet thérapeutique du médicament lorsqu'il est utilisé à faibles doses, réduisant le nombre d'effets secondaires indésirables, ainsi qu'accélérant et augmentant l'efficacité du traitement des maladies destructrices et démyélinisantes du système nerveux.

Dans des expériences sur des rats, il a été constaté que sous l'influence du sulfate de stéfaglabrine dans la gamme de doses optimales de 0,1 à 1,0 mg / kg, la myélinisation des nerfs dégénératifs commence tôt, va beaucoup plus vite et plus complètement, se termine en plus premières dates   par rapport aux animaux ne recevant pas le médicament.

Au bout de 60 à 80 jours chez les rats traités au sulfate de stéfaglabrine, la plupart des fibres nerveuses aux extrémités périphériques des nerfs avaient un revêtement de myéline et une structure histologique normale. Des études électrophysiologiques ont montré une restauration complète de la vitesse de l'impulsion le long du nerf.

Alors que chez les animaux témoins non traités avec du sulfate de stefaglabrine, la myélinisation des fibres nerveuses s'est déroulée lentement et ne s'est pas complètement terminée, même après 100 à 120 jours.

Les exemples suivants illustrent l'invention sans la limiter.

L'utilisation de sulfate de stefaglabrine par voie intramusculaire dans 2,0 ml de solution à 0,25% 2 fois par jour pendant 2-3 semaines a été efficace dans le traitement des patients atteints de myélopathie avec des éléments du syndrome latéral amyotrophique. Dans le même temps, la disparition des fibrillations, une diminution de la sévérité de l'amyotrophie et des réflexes proprioceptifs polykinétiques, et une augmentation de la force musculaire des mains ont été notées.

Le médicament s'est avéré efficace chez les patients atteints de sclérose en plaques cérébrospinale avec tétraparésie, syndrome cérébelleux atactique et troubles pelviens.

La préparation a été utilisée chez 37 patients atteints de syringomyélie. Un effet positif a été noté chez 28 patients: l'intensité de la douleur a diminué jusqu'à leur disparition au 10-14ème jour de l'administration du médicament, la sensibilité du visage a été restaurée avec l'apparition de réflexes cornéens, les troubles de la déglutition ont été éliminés et la sensibilité (douleur et température) du tronc et des extrémités a également été notée.

Le meilleur effet thérapeutique a été noté dans le groupe de patients ayant reçu du sulfate de stéfaglabrine par voie intramusculaire 2 ml 2 fois par jour (par cure de 100-200 ampoules). Parallèlement à l'utilisation du médicament, tous les patients ont reçu un massage, exercices de physiothérapie, ionisation de la colonne vertébrale avec de l'iodure de potassium, vitamines B 1, B 12. Il convient de noter que dans les 2-3 semaines après le début du traitement, les limites des troubles sensibles ont diminué. Une attention particulière doit être accordée à la restauration des fonctions altérées chez les patients présentant des symptômes initiaux de syringobulbie. Chez un certain nombre de patients, une diminution de l'intensité (jusqu'à la disparition) de la douleur sympathique a été observée, survenue le 10-12ème jour d'utilisation du médicament.

Un effet thérapeutique positif a été noté avec l'utilisation de sulfate de stéfaglabrine chez 14 patients atteints de sclérose latérale amyotrophique sévère. À la suite du traitement, 12 patients ont montré une augmentation de la force dans les membres, une diminution du trouble des fonctions bulbaires - déglutition et respiration.

Ainsi, chez un patient atteint de sclérose latérale amyotrophique, accompagnée d'aphonie, de dysphagie, après injection de sulfate de stéfaglabrine 2 ml 2 fois par jour pendant 10 jours, la déglutition s'est nettement améliorée.

Un autre patient a récupéré une insuffisance respiratoire, qui n'a pas pu être traitée avec d'autres médicaments.

1. Agent pharmaceutique pour le traitement des maladies démyélinisantes du système nerveux, caractérisé en ce qu'il contient du sulfate de stéfaglabrine, qui aide à restaurer la gaine de myéline de la fibre nerveuse.

2. Agent pharmaceutique selon la revendication 1, caractérisé en ce que la teneur en sulfate de stefaglabrine y est de 0,2 à 1,0%.

3. L'utilisation du sulfate de stefaglabrine pour obtenir des fonds qui contribuent à la restauration de la gaine de myéline de la fibre nerveuse.

4. Une méthode de traitement des maladies démyélinisantes du système nerveux, y compris la thérapie symptomatique et les procédures électrophysiologiques, caractérisée en ce que le patient reçoit en plus une solution à 0,25% de sulfate de stéfaglabrine par voie parentérale.

L'invention concerne de nouveaux composés de formule I dans laquelle R1 est H, CN, halogène, -COR2, -S (O) xR2, alkyle C1-C12, alcényle C2-C12, cycloalkyle C3-C8, un groupe aryle, un groupe hétéroaryle qui signifie 5- ou un groupe hétérocyclique mono- ou bicyclique aromatique à 6 chaînons ayant 1-2 hétéroatomes choisis parmi N ou S, cycloalkyl (C-C3) alkyle en C 3 -C 8 ou un groupe aryl- (C1-C3) alkyle; les groupes alkyle, alcényle, cycloalkyle, aryle et hétéroaryle peuvent être facultativement substitués par un halogène, un alkyle en C1-C6, le groupe -COR2; R 2 est -N (R 3, R 3 "), alkyle en C 1 -C 6, cycloalkyle en C 3 -C 8, aryle, hétéroaryle, ce qui signifie un groupe hétérocyclique mono- ou bicyclique aromatique à 5 ou 6 chaînons ayant 1-2 hétéroatomes choisis parmi N, Cycloalkyle en C3-C8- (alkyle en C1-C3) ou aryl- (alkyle en C1-C3); alkyle en C1-C6, cycloalkyle en C3-C8, aryle, hétéroaryle peuvent être facultativement substitués par un halogène, alkyle en C1-C6; R3 et R3 "indépendamment signifie hydrogène ou (C1-C3) alkyle; x est 0, 1 ou 2; ainsi que leurs esters hydrolysables dans des conditions physiologiques, et leurs sels pharmaceutiquement acceptables.

L'invention concerne de nouveaux composés formule générale   (I) ou leurs sels ou solvates pharmaceutiquement acceptables, où m est de 0 à 3, X est N, Y est -SO 2 -, chaque R 1 est indépendamment halogène, alkyle en C 1 -C 12, halogène (C 1 -C 12) alkyle, hydroxy (C1-C6) alkyle, R 2 signifie aryle ou hétéroaryle, qui est un radical monocyclique contenant de 5 à 12 atomes dans le cycle, y compris un, deux ou trois hétéroatomes d'azote dans le cycle, éventuellement substitué par un halogène ou un cyano, chaque R3 et R 4 signifie indépendamment alkyle en C1-C12 ou R3 et R4 ensemble avec l'atome de carbone auquel ils sont attachés forment un cyclique e groupe contenant 3-6 atomes cycliques et chacun des R5, R6, R7, R8 et R9 est un atome d'hydrogène.

La gaine de myéline aide les nerfs à transmettre des signaux. S'il est endommagé, des problèmes de mémoire surviennent, souvent une personne développe des mouvements spécifiques et des troubles fonctionnels. Certaines maladies auto-immunes et externes facteurs chimiques, comme les pesticides dans les aliments, peuvent endommager la gaine de myéline. Mais il existe un certain nombre de façons, y compris les vitamines et les aliments, qui aideront à régénérer cette enveloppe nerveuse: vous aurez besoin de minéraux et de graisses spéciaux, de préférence obtenus grâce à une alimentation nutritive compétente. Cela est encore plus nécessaire si vous souffrez d'une maladie telle que la sclérose en plaques: généralement, le corps est capable de réparer la gaine de myéline endommagée avec une certaine aide de votre part, mais si la sclérose se manifeste, le traitement peut devenir très difficile. Voici donc les outils qui aideront à soutenir la récupération et la régénération de la gaine de myéline, ainsi qu'à prévenir la sclérose en plaques.

Vous aurez besoin de:
   - acide folique;
   - vitamine B12;
   - acides gras essentiels;
   - vitamine C;
   - vitamine D;
   - thé vert;
   - martinia;
   - saule blanc;
   - Boswellia;
   - huile d'olive;
   - poisson;
   - noix;
   - cacao;
   - avocat;
   - grains entiers;
   - haricot;
   - épinards.

1. Apportez à votre complément alimentaire de l'acide folique et de la vitamine B12. Le corps a besoin de ces deux substances pour protéger le système nerveux et réparer correctement les gaines de myéline. Dans une étude publiée dans la revue médicale russe Physician’s Medicine dans les années 1990, les scientifiques ont constaté que les patients atteints de sclérose en plaques traités à l'acide folique présentaient une amélioration significative des symptômes et de la récupération de la myéline. L'acide folique et la B12 peuvent tous deux aider à prévenir la dégradation et à régénérer les dommages à la myéline.

2. Réduisez l'inflammation dans le corps pour protéger les gaines de myéline des dommages. La thérapie anti-inflammatoire est actuellement un bastion pour le traitement de la sclérose en plaques et, en plus de prendre les médicaments prescrits, les patients peuvent également essayer des médicaments anti-inflammatoires nutritionnels et à base de plantes. Les acides gras essentiels, la vitamine C, la vitamine D, le thé vert, la martinia, le saule blanc et le Boswellia sont notés parmi les remèdes naturels.

3. Consommez quotidiennement des acides gras essentiels. La gaine de myéline est principalement composée d'acide gras essentiel: l'acide oléique, les oméga-6 présents dans le poisson, les olives, le poulet, les noix et les graines. Plus manger poisson de haute mer   - Cela vous fournira une bonne quantité d'acides oméga-3: pour améliorer l'humeur, l'apprentissage, la mémoire et la santé du cerveau en général. Les acides gras oméga-3 réduisent l'inflammation dans le corps et aident à protéger les gaines de myéline.
Les acides gras peuvent également être trouvés dans les graines de lin, l'huile de poisson, le saumon, les avocats, les noix et les haricots.

4. Soutenez le système immunitaire. L'inflammation qui endommage les gaines de myéline est causée par les cellules immunitaires et les maladies auto-immunes du corps. Les nutriments qui aident votre système immunitaire comprennent: la vitamine C, le zinc, la vitamine A, la vitamine D et le complexe de vitamine B. Dans une étude de 2006 publiée dans le Journal of the American Medical Association, Vitamin D a été nommé comme un outil qui aide à réduire considérablement le risque de démyélinisation et la manifestation de la sclérose en plaques.

5. Mangez des aliments riches en choline (vitamine D) et en inositol (inositol; B8). Ces acides aminés sont essentiels à la récupération des gaines de myéline. La choline se trouve dans les œufs, le bœuf, les haricots et certaines noix. Il aide à prévenir les dépôts graisseux. L'inositol soutient la santé du système nerveux en aidant à la production de sérotonine. Les noix, les légumes et les bananes contiennent de l'inositol. Deux acides aminés se combinent pour produire de la lécithine, ce qui réduit la teneur en mauvaises graisses dans la circulation sanguine. Eh bien, le cholestérol et les graisses similaires sont connus pour leur capacité à interférer avec la récupération des gaines de myéline.

6. Mangez des aliments riches en vitamines B. La vitamine B-1, également appelée thiamine, et B-12 sont les composants physiques de la gaine de myéline. Nous recherchons du B-1 dans le riz, les épinards, le porc. La vitamine B-5 se trouve dans le yogourt et le thon. Les grains entiers et les produits laitiers sont riches en toutes les vitamines du groupe B, et ils peuvent également être trouvés dans le pain de grains entiers. Les données nutriments   améliorer le métabolisme qui brûle les graisses dans le corps, et ils transportent également de l'oxygène.

7. Vous avez également besoin de nourriture contenant du cuivre. Les lipides ne peuvent être créés qu'en utilisant des enzymes dépendantes du cuivre. Sans cette aide, d'autres nutriments ne peuvent pas faire leur travail. Le cuivre se trouve dans les lentilles, les amandes, les graines de citrouille, les graines de sésame et le chocolat mi-sucré. Le foie et les fruits de mer peuvent également contenir du cuivre à des doses plus faibles. Les herbes sèches comme l'origan et le thym sont un moyen facile d'ajouter ce minéral à votre alimentation.

Ajouts et avertissements:

Le lait, les œufs et les antiacides peuvent interférer avec l'absorption du cuivre;

Dans recettes de cuisine   changer l'huile d'olive liquide en solide (cela arrive aussi!);

Si vous buvez trop de vitamines B, elles sortent simplement du corps sans le blesser;

Une surdose de cuivre peut provoquer de graves problèmes l'esprit et le corps. La consommation naturelle de ce minéral est donc la meilleure option;

Même les méthodes naturelles, telles que la sélection des aliments et d'autres choses, doivent être supervisées par un représentant médical.

Aujourd'hui, tout le monde peut être la proie toxicomanie. Cependant, ne désespérez pas si vous confiez la solution du problème à des professionnels expérimentés, c'est-à-dire qu'il y a toutes les chances d'une guérison réussie, plus en détail. Une approche individuelle, un programme combiné, l'anonymat et un soutien après réadaptation seront garantis aux patients des cliniques modernes. Combattez la maladie jusqu'au bout.

La sclérose en plaques est une autre preuve de l'imperfection de notre système immunitaire, qui «devient parfois fou» et commence à attaquer non pas «l'ennemi» extérieur, mais les tissus de notre propre corps. Dans cette maladie, les cellules du système immunitaire détruisent la gaine de myéline des fibres nerveuses, qui se forme lors du développement d'un organisme à partir d'un certain type de cellules gliales - les cellules «de service» du système nerveux. La gaine de myéline recouvre les axones - de longs processus d'un neurone qui jouent le rôle de «fils» le long desquels une impulsion nerveuse passe. La gaine elle-même sert d'isolation électrique et, du fait de sa destruction, le passage d'une impulsion à travers une fibre nerveuse ralentit d'un facteur 5-10.

Sur la photo le long de la périphérie des plaques, des amas de macrophages sont visibles (couleur brune). Les macrophages sont attirés par la lésion et sont activés par d'autres cellules du système immunitaire - les lymphocytes T. Les macrophages activés phagocytose ("mangent") mourant la myéline, et, en outre, ils contribuent eux-mêmes à ses dommages, produisant des protéases, des molécules pro-inflammatoires, formes actives   l'oxygène. (Immunohistochimie, marqueur macrophage - CD68).

   Normalement, les cellules du système immunitaire, comme les autres cellules sanguines, ne peuvent pas pénétrer directement dans le tissu nerveux - la soi-disant barrière hémato-encéphalique ne le permet pas. Mais avec la sclérose en plaques, cette barrière devient passable: les lymphocytes «fous» accèdent aux neurones et à leurs axones, où ils commencent à attaquer les molécules de myéline, qui est une structure complexe multicouche protéine-lipide. Cela déclenche une cascade d'événements moléculaires conduisant à la destruction de la myéline, et parfois des axones eux-mêmes.

La destruction de la myéline s'accompagne du développement d'une inflammation et d'une sclérose de la zone touchée, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice du tissu conjonctif sous la forme d'une plaque remplaçant la gaine de myéline. Par conséquent, dans cette section, la fonction conductrice de l'axone est perturbée. Les plaques sont situées de manière diffuse, dispersées dans tout le système nerveux. Le nom même de la maladie - sclérose «multiple», qui n'a rien à voir avec la distraction ordinaire (celle dont on parle parfois dans la vie de tous les jours - «J'ai de nouveau complètement la sclérose, est lié à cette disposition des foyers de lésions»).

Les symptômes de la sclérose en plaques sont divers et dépendent des nerfs touchés. Parmi eux - paralysie, problèmes d'équilibre, troubles cognitifs, modifications du fonctionnement des sens (chez un quart des patients, le développement de la maladie commence par une déficience visuelle due à une névrite optique).

Le traitement moderne de la sclérose en plaques est médiocre.
Traitement efficace   n'existe pas encore, d'autant que les causes de cette maladie ne sont pas encore connues, il n'existe que des données sur l'impact possible de l'environnement et les prédispositions génétiques. Pour le traitement, en plus de la thérapie symptomatique, qui permet de soulager la douleur et de réduire les spasmes musculaires, les glucocorticoïdes sont utilisés pour réduire l'inflammation, ainsi que les immunomodulateurs et immunosuppresseurs visant à supprimer la "mauvaise" activité du système immunitaire. Tous ces médicaments peuvent ralentir le développement de la maladie et réduire la fréquence des exacerbations, mais ils ne guérissent pas complètement le patient. Aucun médicament ne peut réparer la myéline déjà endommagée.

Cependant, un tel médicament, visant spécifiquement à restaurer la myéline, et pas seulement à ralentir le processus pathologique, pourrait bientôt apparaître. Développement sous le nom commercial Anti-LINGO-1 de la société suisse "Biogen", premier producteur   médicaments pour le traitement de la sclérose en plaques, fait actuellement l'objet d'essais cliniques de phase 2. Le médicament est un anticorps monoclonal capable de se lier spécifiquement à la protéine LINGO-1, ce qui interfère avec le processus de myélinisation et la formation de nouveaux axones. Par conséquent, si cette protéine est «désactivée», la myéline commence à récupérer.

Dans les expérimentations animales, l'utilisation du nouveau médicament a entraîné une remyélinisation à 90%. Chez les patients sclérose en plaquesen prenant Anti-LINGO-1, il y a actuellement une amélioration de la conductivité du nerf optique. Cependant, les résultats complets des essais cliniques chez les patients ne seront disponibles qu'en 2016.

Myéline   (certaines éditions utilisent désormais un format incorrect myéline) - une substance qui forme la gaine de myéline des fibres nerveuses.

Gaine de myéline   - Une membrane électriquement isolante recouvrant les axones de nombreux neurones. La gaine de myéline est formée de cellules gliales: dans le système nerveux périphérique - cellules de Schwann, dans le système nerveux central - oligodendrocytes. La gaine de myéline est formée à partir d'une excroissance plate du corps d'une cellule gliale, enveloppant à plusieurs reprises l'axone comme un ruban isolant. Le cytoplasme dans l'excroissance est pratiquement absent, à la suite de quoi la gaine de myéline est, en fait, de nombreuses couches de la membrane cellulaire.

La myéline est interrompue   uniquement dans la zone des intersections de Ranvier, qui se produisent à intervalles réguliers d'environ 1 mm de longueur. Du fait que les courants ioniques ne peuvent pas traverser la myéline, l'entrée et la sortie des ions se fait uniquement dans la zone d'interception. Cela conduit à une augmentation de la vitesse de l'influx nerveux. Ainsi, une impulsion est effectuée environ 5 à 10 fois plus rapidement dans les fibres myélinisées que dans les fibres non myélinisées.

De ce qui précède, il apparaît clairement que myéline   et gaine de myéline   sont des synonymes. Habituellement, le terme myéline   utilisé en biochimie, généralement en mentionnant son organisation moléculaire, et gaine de myéline   - en morphologie et physiologie.

La composition chimique et la structure de la myéline produite différents types   les cellules gliales sont différentes. La couleur des neurones myélinisés est blanche, d'où le nom de «matière blanche» du cerveau.

Environ 70 à 75% de la myéline est composée de lipides, 25 à 30% de protéines. Une telle teneur élevée en lipides distingue la myéline des autres membranes biologiques.

La sclérose, une maladie auto-immune associée à la destruction de la gaine de myéline des axones dans certains nerfs, entraîne une altération de la coordination et de l'équilibre.

L'organisation moléculaire de la myéline

Une caractéristique unique de la myéline est sa formation à la suite de l'entrelacement en spirale des processus des cellules gliales autour des axones, si dense qu'il ne reste pratiquement aucun cytoplasme entre les deux couches de la membrane. La myéline est cette double membrane, c'est-à-dire constituée d'une bicouche lipidique et des protéines qui lui sont associées.

Parmi les protéines de la myéline, les protéines dites internes et externes se distinguent. Les internes sont intégrés dans la membrane, les externes sont situés superficiellement et sont donc moins connectés avec elle. La myéline contient également des glycoprotéines et des glycolipides.