Диффузные мелкоочаговые изменения ткани щитовидной железы. Почему происходят диффузные изменения щитовидной железы у женщин? О чем говорят диффузно очаговые изменения?

Диффузное увеличение щитовидной железы спровоцировано различными факторами. Выявить эти отклонения можно при помощи пальпации или ультразвуковой диагностики.

Диффузные изменения – это общий термин, который обозначает различные патологические явления в структуре органа. Они напрямую связаны с нарушением выработки определенных гормонов.

Сообщают, что «профилактическое» лечение гормонов щитовидной железы связано через 15 месяцев с уменьшением размера щитовидной железы и уровнями тиреоидных антител. Гормон щитовидной железы в полной заместительной дозе, конечно же, указывает на наличие гипотиреоза.

Как диагностируется патология?

Нет никаких доказательств того, что замена щитовидной железы фактически останавливает продолжающийся процесс тиреоидита, но у некоторых пациентов, получающих лечение, уровни антител постепенно падают на многие годы. Диагностика тиреоидита Хашимото. Разумно начать терапию с частичной дозой, так как в некоторых случаях щитовидная железа может быть невосприимчивой, даже если она функционирует на уровне ниже нормы. Как только лечение тироксина начато, оно требуется бесконечно у большинства пациентов.

У женщин наблюдаются чаще, так как они больше подвержены гормональной нестабильности.

Но в целом, это явление может встретиться у любого человека, независимо от возраста и половой принадлежности.

  1. Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы – это мутация эпителиальной ткани, состоящей из фолликулов, которые способствуют стабильной выработки гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Неправильное функционирование этой ткани приводит к активному делению и разрастанию клеток в паренхиме.

Тем не менее, было обнаружено, что до 20% изначально гипотиреоидных индивидуумов позже будут восстанавливаться и иметь нормальную функцию щитовидной железы, если их оспаривают изъятие замещающего гормона. Долгосрочная клиническая польза должна быть установлена ​​в будущем. Следует ли обсуждать субклинический гипотиреоз или нет.

В некоторых случаях острое начало заболевания, связанное с болью, вызвало терапию глюкокортикоидами. Адренокортикальные гормоны резко снижают клиническую активность болезни и титров антител, но все возвращаются к уровням до терапии, когда лечение прекращается. Мы не можем рекомендовать стероидную терапию для этого состояния из-за нежелательных побочных эффектов препарата. Хлорохин сообщалось в одном исследовании для снижения титров антител.

Вследствие чего может образоваться – изменение объема органа, его увеличение, которое легко пропальпировать. При запущенной стадии даже можно визуально увидеть.

  1. Диффузные изменения структуры щитовидной железы подвергают модификации полностью весь орган: его ткани, строение, размер. Плотность может быть увеличена (гиперэхогенность) или уменьшена (гипоэхогенность). Определить точные изменения можно при помощи УЗИ, после которых врач назначит индивидуальное лечение.

Для справки!

Характеристика диффузных изменений

Из-за токсичности его использование не рекомендуется. Рентгенотерапия также приводит к уменьшению размера зоба и часто в микседемах, но не должна использоваться из-за возможной индукции карциномы щитовидной железы. Уровни гормона щитовидной железы не различались. Этот отчет, безусловно, самый интересный, но нуждается в подтверждении до того, как это лечение может быть предложено для общего применения. Однако было проведено несколько противоположное исследование, согласно которому иммунологическая польза селена у пациентов с умеренной болезнью не может быть полезной для пациентов с высокой активностью заболевания.

Эхогенность – это процесс воздействия ультразвуковых волн на органы и ткани, где определяется их способность к отражению ультразвука. Здоровый орган будет отражать его по-другому, нежели чем орган с патологией. Именно при помощи УЗИ будут измеряться эхоструктура и эхопризнаки диффузных изменений щитовидной железы.

Признаки диффузных изменений в структуре щитовидной железы образуют общие сбои в эндокринной системе. Также они выступают причиной появления остеопороза (ломкости костей) и прогрессирующего кариеса, в связи с неправильной регуляцией обмена кальция.

Как распознать проблему

Реакция селена может быть разной среди пациентов с тиреоидитом Хашимото. Тем не менее, никакого влияния добавок селена на тиреотропный гормон, связанное со здоровьем качество жизни или ультразвуковое исследование щитовидной железы не было обнаружено у лиц, не получавших левотироксин-необработанных, и спорадическую оценку клинически значимых результатов у пациентов, лечащих левотироксин-замещение.

Дальнейшие исследования оправданы для выявления долгосрочных эффектов и возможных действий анататина в ходе тиреоидита Хашимото. Хирургия использовалась как метод терапии. Это лечение, конечно, устраняет зоб, но обычно приводит к гипотиреозу. Мы считаем, что это не указывается, если после справедливого исследования тиреоидной терапии и, вероятно, стероидной терапии не наблюдается значительных симптомов боли, косметики или давления, но в некоторых случаях это уместно. Среди пациентов с послеродовой дисфункцией щитовидной железы наиболее распространенным типом является деструктивный тиреотоксикоз и простое симптоматическое лечение с использованием бета-адренергических антагонистов.

  1. Диффузно-очаговые изменения щитовидной железы обладают определенной локализацией. Патологическому изменению поддаются только отдельные части органа.

Видоизмененные очаги обосабливаются от здоровой ткани специальной капсулой. Из-за них может образоваться очаговая гиперплазия – неравномерное увеличение структуры.

Некоторые пациенты легко вписываются в обычные диагностические категории; Соответственно, выбор подходящего курса терапии сложнее. Часто невозможно отличить тиреоидит Хашимото от многоузлового зоба, не выполняя открытую биопсию. В этих случаях, если нет предложения о карциноме, логично лечить пациента с заменой гормонов и внимательно наблюдать.

У некоторых пациентов, особенно подростков, в исследовании раскрыты пери-щитовидные лимфатические узлы или кажущийся дискретный узел, в дополнение к диффузно увеличенной щитовидной железе тиреоидита Хашимото. Лечение гормонов щитовидной железы может вызвать регрессию узлов или узелков. Если после полной оценки неопределенность сохраняется, если узлы остаются присутствующими или если конкремент растет, то указывается хирургическая разведка.

Частой причиной этих изменений становится узловой или смешанный зоб, опухоли различного генеза.

Эту патологию легко заметить на УЗИ. Она может быть выражена, как:

  • аденома (доброкачественная опухоль различных желёз);
  • липома (жировая опухоль);
  • тератома (эмбриональная опухоль);
  • гемангиома (доброкачественная опухоль, преимущественно у новорождённых детей);
  • карцинома (злокачественная опухоль).
  1. Диффузно-кистозные изменения спровоцированы образованием кисты. От здоровой ткани ее отделяет капсула с полостной структурой, которая заполнена жидкостью и гормонами, продуцируемыми железой.

Симптоматика почти отсутствует. Обнаружить ее сможет только врач. Но с последующим развитием и ростом определенной части железы, есть риск осложнений и ощущения инородного новообразования в области шеи.

Иногда симптомы сероза или артрита предполагают совпадение другого аутоиммунного расстройства. Мы дали гормонам щитовидной железы снижение активности щитовидной железы и, возможно, снижение склонности к образованию антител и независимо относились к генерализованному беспорядку, как указано.

Внимание было сосредоточено на этом процессе из-за демонстрации аутоиммунных явлений у большинства пациентов. Клеточный опосредованный иммунитет также характерен для экспериментального тиреоидита, индуцированного у животных путем инъекции антигена щитовидной железы с помощью адъювантов. Все теории также подчеркивают основную ненормальность в системе иммунного надзора, которая каким-то образом позволяет аутоиммунитету развиваться против тиреоидных антигенов, а также против других тканей, включая желудок, надпочечников и яичников, у многих пациентов с тиреоидитом.

Помимо этого кисты нередко подвергаются инфекционным нагноениям, что сопровождается тяжелым воспалительным процессом – повышенной температурой, глобальной интоксикацией всего организма, и болями в области локализации.

Своевременное лечение предотвратит трансформацию доброкачественного образования в злокачественную опухоль и предупредит все остальные неприятные последствия.

Мы предполагаем, что тиреоидит Хашимото, первичная микседема и болезнь Грейвса - это разные выражения в основном аналогичного аутоиммунного процесса и что клинический вид отражает спектр иммунного ответа у конкретного пациента. Этот ответ может включать цитотоксические антитела, стимулирующие антитела, блокирующие антитела или клеточно-опосредованный иммунитет. Тиреотоксикоз рассматривается как выражение влияния циркулирующих тиреоидных стимулирующих антител. Тиреоидит Хашимото является преимущественно клиническим выражением клеточно-опосредованного иммунитета, приводящим к разрушению клеток щитовидной железы, которое в своей самой тяжелой форме приводит к поражению щитовидной железы и идиопатической микседеме.

  1. Диффузно-узловые изменения в структуре щитовидной железы легко определить при помощи пальпации или УЗИ. Так как щитовидка находится в непосредственной близости к поверхности кожи, специалист без труда может прощупать образование узлов.

Диффузные узлы – . Создаются при помощи оболочки, отделяющих их от остальной здоровой части органа.

Клиническая болезнь чаще, чем болезнь Грейвса, когда включены мягкие случаи. Наличие большой железы, прогрессирующий рост зоба или гипотиреоз указывает на необходимость замены гормона щитовидной железы. Развитие лимфомы, хотя и очень необычное, необходимо учитывать, если есть рост или боль в вовлеченной железе.

Побочная лимфоматоза Хашимото: диагностическое значение и значение реакций сыворотки-флоккуляции. Изменения в щитовидной железе кроликов после активной иммунизации с помощью экстрактов щитовидной железы кролика. Подклассы крови и щитовидной железы в лимфоцитах ювенильного аутоиммунного тиреоидита. Свидетельства ограниченной вариабельности рецепторов антигенов на интраироидальных Т-клетках при аутоиммунной болезни щитовидной железы. Тимус при болезни щитовидной железы. Количественные радиологические и гистологические исследования тимуса при заболеваниях щитовидной железы. Тихий тиреоидит: гистологическое и иммуногистохимическое исследование. Измерения путем конкурентного связывания радиоанализа антимикросомальных и антитироглобулиновых антител в сыворотке крови при болезни Грейвса и других заболеваниях щитовидной железы. Пролиферативные реакции мононуклеарных клеток периферической крови у пациентов с аутоиммунной болезнью щитовидной железы на синтетические пептидные эпитопы человеческой пероксидазы щитовидной железы.

  • Об увеличении появления тиреоидита Хашимото.
  • Авто-антитела в тиреоидите Хашимото.
Связь между болезнью Грейвса и тиреоидитом Хашимото: роль регуляторных Т-клеток.

Если превышает 1 см, то нужно убедиться, что он не представляет собой злокачественную опухоль.

Узловая гиперплазия щитовидной железы – плотные новообразования, которые могут неравномерно распределяться и увеличиваться по всей железе, либо в отдельных ее долях. Чем больше узлов образуется, тем выше вероятность карциномы.

Идентификация отдельных детерминант рецептора тиреотропина, реагирующего с тиреотропными антителами Грейвса и с щитовидно-стимулирующими блокирующими антителами в идиопатической микседеме: эти детерминанты не имеют гомологичной последовательности рецепторов гонадотропина. Низкая распространенность антител к тиреотропин-рецептору при первичном гипотиреозе в Японии. Исчезновение тиреотропин-блокирующих антител и спонтанное выздоровление от гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите. Аутоиммунная болезнь щитовидной железы: новые модели гибели клеток при аутоиммунитете. Гипотиреоз после лечения интерлейкин-2 и лимфокин-активированными киллерами. Апоптоз в ткани щитовидной железы у пациентов с тиреоидитом Хашимото. . Т-хелперный иммунный ответ 17-го типа играет незаменимую роль в развитии индуцированного йодом аутоиммунного тиреоидита у мышей с диабетом-2Н4.

Диффузные изменения щитовидки делятся по степени выраженности на:

  • умеренные;
  • выраженные.

Умеренные диффузные изменения щитовидной железы сохраняют однородную структуру органа, без общих и очаговых изменений.

Есть незначительные видоизменения паренхимы железы, нуждающиеся в периодическом наблюдении, но, в целом, не требующие специального лечения.

Высокая распространенность гипотиреоза у пациентов с аутоиммунным панкреатитом. Курение - фактор риска гипотиреоза. . Распространенность аутоантител щитовидной железы у детей и подростков из Беларуси, подвергнутых радиоактивным осадкам на Чернобыльской АЭС. Щитовидные аутоантитела и функция щитовидной железы у субъектов, подвергшихся воздействию Чернобыльской катастрофы во время детства: данные о транзиторной радиационно-индуцированной высоте сывороточных тиреоидных антител без увеличения аутоиммунной болезни щитовидной железы.

Выраженные диффузные изменения имеют яркую симптоматику. Функционирование железы меняется, размер и строение модифицируются.

Щитовидка продуцирует либо слишком много гормонов, либо наоборот вырабатывает недостаточное количество, меняя общий гормональный фон.


Риск заболевания щитовидной железы у лиц с целиакией. Аутоиммунный полигландулярный синдром Тип 2: верхушка айсберга? Остапчук, Свен Шиннер, Хольгер Уильенберг, Маргрет Элерс, Стефан Ворденбюмен, Йоахим Фельдкамп, Маттиас Шотт. Сывороточный тиреотрофин и циркулирующие тиреоглобулиновые и щитовидные микросомальные антитела у финского населения. Корреляция биопсии иглы с другими клиническими и лабораторными данными при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и простом зобе. Высокий уровень хронического лимфоцитарного тиреоидита у явно здоровых школьников: эпидемиологическое и клиническое исследование. Аномалии щитовидной железы у детей родителей, страдающих болезнью Грейвса. Ассоциация сывороточных антитиреоидных антител с лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы: исследования семидесяти вскрытых случаев. Сывороточный тиреоглобулин и ответ на тиреотропин-высвобождающий гормон при бессимптомном аутоиммунном тиреоидите и в пограничном и открытом гипотиреозе. Естественная история аутоиммунного тиреоидита. Локализованная первичная опухоль аллюзии щитовидной железы, развивающаяся в ходе тиреоидита Хашимото. Энцефалопатия Хашимото: расстройство, чувствительное к стероидам, связанное с титрами высоких антитиреоидных антител - отчет о пяти случаях. Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит при аутоиммунной болезни щитовидной железы.

  • Гордин А, Маатела Дж, Миеттинен А, Хелениус Т, Ламберг Б-А.
  • Эутиреоидный зоб у детей.
  • Спектр заболевания щитовидной железы в сообществе.
  • Первичный гипотиреоз и тиреоидит Хашимото.
Естественная история тиреоидита эутиреоза Хашимото у детей.

Из-за чего могут возникать проблемы не только в эндокринной системе, но и во всем организме. Нарушается работа нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной системы, общее самочувствие пациента ухудшается.

Могут появляться болезненные ощущения, вызванные зобом. Это начинает слегка ощущаться при гиперплазии щитовидной железы 2 степени, к 5 степени боли и дискомфорт достигают критических результатов: компрессия максимально усиливается.

Чаще всего эти изменения возникают на фоне аутоиммунного тиреоидита или гипертиреоза.

Все диффузные изменения необходимо обследовать при помощи ультразвуковой терапии. Она сможет определить эхографические признаки железы. Это позволит распознать злокачественное образование, и отличить его от обычного зоба, кисты или аденомы. Эхогенность карциномы будет снижена, структура будет отличаться неоднородностью.

Факторы, способствующие развитию диффузного изменения

Ткани щитовидной железы модифицируются из-за нескольких причин.

  1. Недостаточное количество употребляемого йода, вызывает незначительные проявления диффузных изменений, проявляющихся как эндемический зоб. Чаще всего они связаны с географической местностью проживания. Люди, живущие вблизи океана или моря, страдают заболеванием намного реже, чем те, кто проживает в отдаленных от морского воздуха регионах.
  2. Нарушение гормонального фона и функционирования органа. Гормоны не воспроизводятся в нужном количестве или наоборот вырабатываются железой с избытком. Даже небольшие функциональные трансформации приводят к сбою эндокринной системы, что способствует проявлению различных симптомов.
  3. Заболевания аутоиммунного характера, сопровождающиеся воспалительными процессами. Иммунная система престает распознавать собственный орган. Она вырабатывает специальные антитела, поражающие клетки щитовидки. Такая патология, встречается часто. Ее называют хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ). Реже встречается (диффузный токсический зоб) – антитела иммунной системы не разрушают клетки, а провоцируют их рост и усиленную выработку гормонов.
  4. Инфекционные процессы. Различные бактерии попадают с током крови в щитовидную железу, вызывая воспаление. Яркий пример такого заражения – это , который возникает после перенесенного вирусного заболевания.
  5. Употребление продуктов, препятствующих выработке нужных гормонов. Сюда можно отнести: кукурузу, фасоль, сою, арахис, капусту. Полностью отказываться от них не нужно, лучше равномерно распределить их в своем рационе. При этом не забывать употреблять пищу, богатую йодом: морская капуста, морепродукты, яблочные семечки.
  6. Экологически-неблагополучные регионы с превышенной зоной радиации или другими отклонениями.
  7. Образ жизни: ожирение или истощение организма, курение, частые стрессы, переутомление, злоупотребление алкогольными напитками.


Как распознать симптомы?

Щитовидная железа приобретает определенные видоизменения:

  • меняются ее контуры, они делаются нечеткими и размытыми;
  • происходят изменения , она становится неоднородная, меняет плотность;
  • увеличивается объем всей железы или отдельных долей (увеличение щитовидной железы 1 степени менее заметно, чем гиперплазия 5 степени);
  • происходят функциональные нарушения – железа начинает вырабатывать гормоны неправильно.

Функциональные нарушения приводят к различным болезням. Диффузное изменение паренхимы щитовидной железы по типу АИТ или другие нарушения организма могут спровоцировать гипотиреоз (нехватка тиреоидных гормонов).

А тиреотоксикоз (избыток гормонов) чаще возникает из-за подострого тиреоидита или Базедовой болезни.

Сопровождающая симптоматика может различаться в зависимости от конкретного заболевания. Так, например, для гипертиреоза характерно:

  • нервная возбудимость, агрессия;
  • резкая потеря веса при улучшении аппетита;
  • учащенное сердцебиение;
  • офтальмологические проблемы;
  • диарея.


Гипотиреоз сопровождается уже другими признаками:

  • слабость и общая апатия;
  • набор веса при потере аппетита;
  • ухудшение структуры волос и ногтей;
  • запоры;
  • постоянный озноб.

ХАИТ может учащать работу сердца и повышать давление.

Гиперплазия будет характеризоваться увеличенным объемом и разрастанием щитовидки, а диффузная гипоплазия щитовидной железы, наоборот, будет иметь явное недоразвитие органа – структурные уменьшения размеров всей железы, либо ее долей. Сопровождающие их симптомы, соответственно, тоже будут отличаться.

В целом, все явные изменения приводят к нарушениям эндокринной и иммунной системы, уменьшают интеллектуальную работоспособность и снижают активную деятельность, способствуют развитию неврозов и депрессий, повышают утомляемость, приводят к резкому колебанию веса, влияют на весь организм и на его функционирование.

Если есть хоть одно проявление этих симптомов, то нужно провериться у специалиста. Людям в возрасте от 35 лет, лучше ежегодно проходить обследования.

Как диагностировать и лечить диффузные изменения?

Диффузные изменения диагностируют при помощи лабораторных анализов и УЗИ, возможно использование различных томографий (КТ, МРТ).

Лучший и безопасный метод для точной постановки диагноза определит врач-эндокринолог. Только после его заключения и измерения уровня гормонов можно начинать лечение профилактическими и медикаментозными средствами.

Медицинские препараты подбирается индивидуально, учитывая конкретную разновидность диффузных изменений у пациента.

  • При нехватке тиреоидных гормонов– гипотиреоз, ХАИТ, гипогенезия – могут назначить их синтетический аналог – Эутирокс или L-тироксин.
  • При гипертиреозе, Базедовой болезни назначают специальные тиреостатики, которые способствую подавлению гормонов. Это может быть Мерказолил или Тирозол.
  • При незначительных нарушениях щитовидной железы используют препараты с йодидом калием – Йодомарин, Йодекс.
  • Сильное увеличение щитовидки или ее узлов, лечится хирургическим вмешательством. Возникнуть такая необходимость может из-за устойчивой компрессии других органов, которые не смогут нормально функционировать.


Медикаментозное лечение лучше поддерживать постоянной профилактикой. Правильно питаться: сбалансировать свой рацион, включать в него достаточное количество йода, который синтезирует тиреоидные гормоны.

Избегать стрессов и восстанавливать организм при помощи духовных практик: цигун, йога, дыхательная гимнастика.

Употреблять витамины и поддерживать свою иммунную систему. Такой комплексный подход поможет избежать осложнений и добиться хороших результатов.

Диффузные изменения паренхимы щитовидной железы - это выражение иногда встречается в заключениях ультразвуковых исследований. Звучит оно для многих пациентов не понятно и загадочно, а поэтому вызывает массу вопросов: что это такое?

Что означает сам термин?

Тогда, когда по всей ее паренхиме разбросаны крохотные темные очаги или плотные кальцинаты, разрастания соединительной ткани.

Причем, эти изменения затрагивают всю железу, все ее отделы.

Нормальная щитовидная железа


Диффузные изменения в паренхиме щитовидной железы

О чем говорят такие изменения?

  • Такие изменения возникают при хронических воспалениях щитовидной железы - при .
  • Такие изменения характерны и для острого воспаления - острого тиреоидита.
  • Диффузные изменения щитовидной железы наблюдаются и при диффузном , особенно, если зоб токсический.
  • К таким же изменениям приводит и .
  • Не всегда причиной таких изменений служат болезни. Иногда они наблюдаются при неблагоприятных жизненных условиях. Например, при недоедании, плохой экологии, частых простудных заболеваниях.

То есть, диффузные изменения паренхимы железы - не какое-то отдельное заболевание, а всего лишь признак заболеваний или состояний. Причем признак этот можно увидеть, только пройдя обследование. Например, ультразвуковое .

Если диффузные изменения достаточно выражены, имеют специфические черты и красноречиво свидетельствуют об одном из перечисленных выше заболеваний, то доктор ультразвуковой диагностики в заключении указывает для какого именно заболевания характерны эти изменения.