Важнейшим этапом остановки кровотечения (гемостаза) является свертывание крови. Это очень сложный ферментативный процесс, в результате которого белок крови фибриноген превращается в фибрин, образуя сгусток. Среднее время образования такого сгустка у здорового человека - около 10 минут.

Кровь, выпущенная из кровеносного сосуда, начинает свертываться уже за три-четыре минуты. Еще через две минуты образуется твердый сгусток студенистой консистенции. Значит в этом процессе важен именно временной промежуток: если сгусток образуется позже, организм потеряет много крови. Таким образом, свертывание крови - это важнейший физиологический процесс, препятствующий кровопотере.

Уменьшение способности крови к свертыванию опасно для человека: даже незначительная травма может обернуться для него большой, порой невосполнимой кровопотерей. И, наоборот, повышенная кровосвертывающая способность организма приводит к тому, что внутри сосудов начинают образовываться сгустки - тромбы. Они приводят к закупорке сосудов.

Нормальный процесс свертывания крови, таким образом, обеспечивает постоянство ее объема в кровяном русле.

Механизм свертывания происходит с помощью изменения физических и химических характеристик крови, основанного на превращении белка фибриногена в фибрин. Фибрин выпадает в виде тонких нитей, способных образовывать сеть. Такая сеть задерживает форменные элементы крови. Тромбоциты еще больше уплотняют кровяной сгусток.

В 1861 г. А. А. Шмидт установил, что превращение растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый фибрин проходит под воздействием тромбина, особого фермента. В крови постоянно содержится протромбин, образующийся в печени. Он начинает превращаться в тромбин под воздействием тромбопластина, образующегося во время разрушения тромбоцитов и при повреждении других клеток. В этом процессе также участвуют факторы свертывания крови, в том числе вещества, высвобождающиеся из тромбоцитов. Теория А. А. Шмидта выделяет три стадии этого сложного процесса.

1. На первой стадии формируется протромбиназа, активирующая белок протромбин. Происходит образование тканевого тромбопластина в ответ на повреждение стенок сосуда. Во время разрушения образуется кровяная протромбиназа. Это очень сложный процесс, в котором задействованы тромбоцитарные и плазменные факторы.
2. На второй стадии протромбин переходит в активный тромбин.
3. На завершающей стадии происходит превращение фибриногена в фибрин. На его нитях и оседают элементы крови, закрывающие рану.

Процесс свертывания крови невозможен без формирования такого сгустка. При этом запускается свыше 30 различных химических и физиологических реакций. Всего же выделяют три типа кровяных сгустков:

• белый тромб, состоящий из тромбоцитов и фибрина и появляющийся главным образом в артериях;
• диссеминированные отложения фибрина, образующиеся в капиллярах;
• красные тромбы появляются в сосудах с неизмененными стенками при замедленном кровотоке.

Факторы свертывания

Существует 35 факторов свертывания, из них - 13 плазменных и 22 тромбоцитарных. Плазменные факторы обозначаются римскими цифрами, а тромбоцитарные - арабскими.

Плазменные факторы имеют белковую природу. Белковые факторы в норме неактивны. Их активация происходит за счет сложных химических реакций. Все плазменные факторы свертывания крови делятся на две группы: зависимые от витамина К (образуются в печени под воздействием этого витамина) и независимые от витамина К (для их синтеза это вещество не требуется).

Многие факторы, способствующие свертыванию, обнаруживаются в эритроцитах, а также в лейкоцитах. Во время этого процесса физиологическая роль эритроцитов огромна: они содержат вещества, способствующие быстрому образованию кровяного сгустка. То же относится и к лейкоцитам.

В тканях также содержатся необходимые вещества, от которых зависит свертывание крови. В первую очередь, это тромбопластин. Он в большом количестве содержится в легких, коре головного мозга, плаценте, сосудистом эндотелии.

Важнейшие тромбоцитарные факторы выполняют в организме такую роль:

• ускоряют образование тромбина;
• ускоряют превращение фибриногена в нерастворимый фибрин;
• устраняют действие антикоагулянтов;
• способствуют сокращению кровяного сгустка;
• оказывают сосудосуживающее действие;
• способствуют агрегации тромбоцитов (то есть процессу их «склеивания», необходимому для быстрой остановки кровотечения).

Комплексное действие этих веществ способствует ускорению свертывания.

Нарушения свертывания

При этих болезнях свертывание крови бывает слишком медленным или, наоборот, слишком быстрым. Способствуют свертыванию такие факторы:

• болевые раздражения;
• действие адреналина, ускоряющего этот процесс и сужающего кровеносные сосуды;
• достаточное количество витамина К и кальция в крови.

Препятствуют свертыванию:

• наличие в клетках печени и легких гепарина, препятствующего образованию тромбопластина;
• наличие в сыворотке фибринолизина, растворяющего фибрин;
• низкая температура;
• наличие в крови солей щавелевой и лимонной кислот;
• использование медицинских пиявок.

Замедление свертывания (например, при гемофилии, болезни Верльгофа и др.) приводит к патологическим кровотечениям. Наиболее характерные симптомы таких болезней:

• проблемы с остановкой любого кровотечения;
• появление на теле синяков разного размера;
• возникновение гематом даже после незначительной травмы;
• частые носовые кровотечения;
• кровоточивость десен.

При гемофилии свертывание крови существенно изменяется. При этом в организме нарушается образование тромбопластина. Это заболевание наследуется по сцепленному с полом рецессивному типу. Болеют только лица мужского пола. Женщины же являются носителями данной болезни, и у них она не проявляется, но передается через них по наследству. В крови обнаруживается недостаток VIII, IX и XI факторов.

Эта болезнь проявляется в раннем возрасте. Обнаруживаются кровотечения из носа и десен, суставные кровоизлияния. Больным необходимы эффективные терапевтические меры, так как даже небольшие кровотечения чреваты серьезными последствиями. Им чаще всего вводят антигемофильную плазму, антигемофильный глобулин, производят переливание крови.

При тромбоцитопении количество тромбоцитов уменьшается, а свертывание крови замедляется. У больных наблюдаются кровоточивость и проблемы с остановкой кровотечения. Характерно частое возникновение носовых кровотечений, а также выделение крови из микротравм слизистой оболочки рта. Больные с острой формой тромбоцитопении подлежат госпитализации.

(болезнь Верльгофа) относится к аутоиммунным болезням. Характерны:

• кожные геморрагии;
• кровоизлияния в слизистые оболочки;
• гематурия;
• «дегтеобразный» стул.

При ускорении свертываемости у человека возникает повышенный риск образования тромбов. Внутри кровеносных сосудов образуются сгустки. Они препятствуют нормальному прохождению крови. Возможно свободное перемещение кровяных сгустков по сосудам.

Опаснейшее осложнение тромбоза - эмболия. Происходит закупорка сосудов, вызывающая кислородное голодание и смерть клеток. Особое место среди таких патологий занимает тромбоэмболия легочной артерии. Болезнь характеризуется яркой выраженностью симптомов. В случае неоказания больному врачебной помощи возможна смерть.

Итак, свертывание крови - важнейший физиологический процесс, обеспечивающий нормальную жизнедеятельность организма.

Как происходит свертывание крови? Обычно при неглубоком повреждении кожи ранятся мельчайшие кровеносные сосуды и из них начинает вытекать кровь. Такое кровотечение обычно само по себе быстро останавливается. Происходит это потому, что вытекающая кровь свертывается и образует на месте ранения сосуда кровяной сгусток (тромб), который препятствует дальнейшему истечению крови. С течением времени этот тромб все более уплотняется и закупоривает место ранения. Если бы кровь не обладала способностью к свертыванию, то каждое повреждение тканей сопровождалось бы непрекращающимся кровотечением и заканчивалось бы смертью.

Почему кровь свертывается? В циркулирующей по сосудам крови имеются два фактора, способствующие ее свертыванию, - протромбин и тромбоциты.

Протромбин - особое кровосвертывающее вещество, которое вырабатывается в организме печенью при участии специального кровоостанавливающего витамина К. Уровень протромбина в крови определяется условным коэффициентом. В норме он равен 80-100. Но циркулирующий у здоровых людей в крови протромбин не активен и сам по себе не вызывает свертывания крови. Для того чтобы протромбин начал свертывать кровь, он должен подвергнуться ряду воздействий и изменений. В жидкой части крови (плазме) плавают эритроциты (красные кровяные шарики) и лейкоциты (белые кровяные шарики). Помимо них, в крови находятся еще кровяные пластинки, или тромбоциты. Они-то и играют начальную роль в процессе свертывания крови. Когда кровь при ранении сосуда начинает вытекать из него, эти пластинки у места ранения начинают быстро слипаться. Они образуют множество комочков. Но эти комочки существуют не долго. Они быстро подвергаются почти полному растворению. При их растворении освобождается особое кровосвертывающее вещество, которое называют тромбопластическим. Это тромбопластическое вещество превращает неактивный протромбин в активное свертывающее вещество - тромбин. Для этой реакции имеет значение достаточное содержание в крови ионов кальция. Тромбин в свою очередь действует на жидкую часть крови - плазму и превращает ее в нерастворимое соединение, которое носит название фибриноген. И, наконец, при свертывании фибриногена образуется новое вещество - фибрин, который представляет собой тончайшие нити, сплетающиеся в плотный войлок. Фибрин - это конечная стадия свертывания крови. Тромб состоит из густой сети фибрина, в петлях которого заключены кровяные шарики - эритроциты и лейкоциты.

Несмотря на то, что в крови содержатся все вещества, которые могут вызвать свертывание крови, в норме при движении крови по сосудам этого не происходит.

Для того чтобы начался процесс свертывания крови, нужно, чтобы стенка сосуда была повреждена. Повреждение сосуда может произойти извне и изнутри. При ранении сосуда снаружи и начинающемся кровотечении из него кровяные пластинки начинают слипаться у места повреждения сосуда. Если сосуд не поврежден, стенка сосуда гладкая, ровная, то кровяные пластинки движутся, не прилипая к стенке сосуда. Для того чтобы началось свертывание крови внутри сосуда, как это происходит при тромбофлебите, нужно, чтобы стенка сосуда потеряла свойственную ей гладкость, стала неровной, шероховатой. Внутренняя стенка сосуда становится такой при многих инфекционных заболеваниях, когда возбудители инфекций начинают воздействовать на нее непосредственно или с помощью выделяемых ими ядовитых продуктов (токсинов). Тогда кровяные пластинки начинают прилипать к образовавшимся неровностям сосудистой стенки и дают начало всему процессу свертывания крови.

Таким образом, первой предпосылкой для свертывания крови внутри сосуда является появление на сосудистой стенке неровностей.

Вторая причина, благодаря которой кровь не свертывается при движении по сосудам, это - быстрота тока крови. Естественно, что быстрый ток крови не дает возможности кровяным пластинкам прилипать к гладким стенкам сосудов. Наоборот, замедление тока крови способствует застреванию кровяных пластинок на стенках сосудов, особенно если стенки становятся неровными, шероховатыми. Замедление тока крови происходит при различных заболеваниях сердца, в частности при инфекциях, когда сила сердечной мышцы временно ослабевает. Скорость кругооборота крови у здорового человека в покое составляет примерно 20 секунд. Это значит, что одна и та же частица крови проходит через сердце каждую минуту 3 раза. При напряженной мышечной работе время кругооборота крови может ускориться больше чем в 2 раза и, наоборот, при тяжелых расстройствах сердечной деятельности может замедлиться в 3 раза. Таким образом, второй предпосылкой для образования тромба внутри сосуда является замедление кровотока вследствие ослабления сердечной деятельности. Замедление кровотока, так же как появление шероховатостей на стенке сосуда, имеет место при многих заболеваниях.

Одной из причин, которая не дает возможности крови свертываться при движении ее по сосудам, является нормальный уровень свертывающих веществ в крови. У здорового человека в крови содержатся не только вещества, способствующие свертыванию крови, но и вещества, препятствующие этому.

К последним принадлежит, в частности, вещество, называемое гепарином - от греческого слова «гепар», что значит печень. Это вещество названо так потому, что впервые оно было выделено из печени. Позже оказалось, что гепарин выделяется не только печенью, но и другими органами. Благодаря наличию гепарина кровь в норме не свертывается в сосудистом русле. Из веществ, способствующих свертыванию крови, самое большое значение имеет уже известный нам протромбин. Для суждения о концентрации свертывающих веществ в крови в настоящее время пользуются определением коэффициента протромбина. В норме он равен 80-100. При некоторых заболеваниях, в частности при ряде инфекций, он может повышаться до 110-120 и больше. Повышение уровня свертывающих веществ в крови является третьей предпосылкой для образования тромба внутри сосуда.

Таким образом, описанные предпосылки - изменение сосудистой стенки, замедление кровотока, повышенная свертывающая способность крови -- создают необходимые условия для образования тромба внутри сосуда. Эти предпосылки имеют место при инфекциях.

Однако работами советских ученых доказано, что все перечисленные условия для образования тромбов имеют хотя и важное, но не самодовлеющее значение, они подчинены регулирующему влиянию центральной нервной системы. Образование тромбов - это местное проявление общего заболевания организма, один из признаков этого заболевания. На процесс свертывания крови влияет состояние многих органов: легких, селезенки, скелетной мускулатуры и т. п. Выдающийся физиолог И. П. Павлов указывал, что свертывающая способность крови в каждый данный момент есть результат многообразных, исходящих из различных органов и взаимно друг друга регулирующих влияний: в то время как органы и ткани большого круга кровообращения подают в кровь вещества, способствующие свертыванию крови, в сосудах малого круга кровообращения кровь приобретает свойства, препятствующие ее свертыванию (см. ниже).

Влияние нервной системы на процесс свертывания крови доказано опытами на животных и клиническими наблюдениями над людьми. В опытах на животных раздражение нервов, регулирующих деятельность кровеносных сосудов, так называемых вегетативных нервов (симпатического и блуждающего), вело к изменению свертывающей способности крови. Раздражение сосудосуживающего симпатического нерва повышало свертываемость крови, при этом уровень протромбина в крови увеличивался на 50-170%. Наоборот, раздражение блуждающего нерва понижало свертываемость крови, при этом уровень протромбина в крови уменьшался на 23-43%. Также было доказано, что свертываемость крови находится в большой зависимости от состояния психики. Так, при состояниях гнева, возбуждения, при угрожающей опасности свертываемость крови повышается. Это явление объясняется.тем, что в процессе длительного развития животных организмов выработалась целесообразная реакция, с помощью которой организм обеспечивает себе минимальную кровопотерю в случае возможного ранения. Описан случай, когда у одного больного мигрирующий тромбофлебит развился после сильного нервного потрясения. Для борьбы с развитием тромботического процесса имеет большое значение нормальная регуляция центральной нервной системой деятельности кровеносных сосудов и состава крови.