Каждый организм живет, развивается и эффективно размножается только в определенном интервале температур окружающей среды. На температурной шкале, таким образом, можно указать две точки, которые определяют зону жизни данного вида, называемую зоной температурной толерантности, и зону летальных температур, находящуюся вне зоны толерантности. Точки, ограничивающие зону температурной толерантности, называются критическими. Их определяют на основе данных о смертности особей на границе зоны толерантности. В границах зоны температурной толерантности и за ее пределами существует ряд характерных проявлений или реакций организма. Центр зоны толерантности составляет тепловой оптимум, в границах которого все процессы жизнедеятельности протекают наиболее экономично. В полосе высоких температур наступает явление температурного оцепенения. Дальнейшее повышение температуры приводит к перегреву организма и его гибели. При температурах ниже оптимальной организм вступает в неблагоприятную зону, где происходит оцепенение от холода. Дальнейшее понижение температуры, в особенности переход через 00, вызывает с начала переохлаждение жидкостей тела, после чего в зависимости от степени концентрации солей в этих жидкостях организм достигает точки критической температуры. В этой точке начинается замерзание жидкостей тела, причем температура организма с начала ненадолго повышается, после чего происходит медленное замерзание жидкостей тела, и организм переходит в состояние анабиоза. Полное замерзание жидкостей тела приводит к смерти. Летальное действие низких температур зависит от стадии развития организма.
У человека нормальная жизнедеятельность возможна в диапазоне всего в несколько градусов: понижение температуры тела ниже 360С и повышение выше 40-410С опасно и может иметь тяжелые последствия для организма (замерзание, тепловой удар).
Ощущение температуры окружающей среды зависит от температуры кожи, которая при температуре окружения 32-350С не чувствует ни переохлаждения, ни перегрева. Восприятия температурных условий среды связано с суточным ритмом метаболизма человека и сопутствующими условиями. Зона температурного комфорта для человека составляет 17-270С. Субъективное ощущение климатического комфорта связано с уровнем активности человека, температурой излучения, одеждой, температурой и относительной влажностью воздуха, а также скоростью ветра. В квартирах, где движение воздуха не имеет большой значимостью, условия теплообмена и самочувствие человека определяются температурными условиями и влажностью. Высокая влажность воздуха компенсирует более низкую температуру.
Температура окружающей среды, влияя на организм через рецепторы поверхности тела, изменяет направленность многих физиологических механизмов организма. Понижение температуры сопровождается повышением возбудимости нервной системы, а также усилением секреции гормонов надпочечников. Увеличивается уровень основного обмена. Общая и местная гипотермия вызывает ознобление кожи и слизистых оболочек, воспаление стенок сосудов и нервных стволов. Охлаждение при потении, резкие перепады температур и глубокое охлаждение внутренних органов приводят к простудным заболеваниям.
Влияние низких температур на человека усиливается под действием ветра. Совместному действию ветра и холода особенно подвержены руки и ноги, которые часто бывают открыты даже в условиях суровой зимы. Из трех частей лица: лба, щек и носа - самым чувствительным является лоб, который в нормальных условиях - одна из самых теплых областей поверхности тела.
Приспособление к холоду у человека обеспечивается различными способами. Критическая температура для европейца без одежды заключена в границах от 270 до 290С. При снижении температуры ниже критической европеец реагирует повышением обмена веществ. Однако коренные жители Австралии, особенно в ее центральной и южной частях, ночью спят, не укрывая тела. При ночном переохлаждении у спящих аборигенов наступает изоляционная гипотермия. Она заключается в охлаждении поверхности тела на несколько градусов без метаболических реакций, что приводит к уменьшению потерь тепла. Такая адаптация, однако, отсутствует у эскимосов, живущих в самых холодных арктических районах. Им присущи метаболические адаптации европейского типа. Это связано с характером одежды, которая идеально предохраняет их тело от температуры окружения, достигающей - 500С.
Таким образом, у человека при адаптации к холоду перестраиваются различные виды обмена веществ, сохраняются гипертрофированными надпочечники. Уплотняется поверхностный слой открытых участков кожи, увеличивается жировая прослойка, в охлажденных местах откладывается бурый жир. В реакции приспособления к холоду вовлекаются все физиологические системы организма. Повышается общий обмен веществ, усиливается функция щитовидной железы, кровообращения мозга, сердечной мышцы, печени, увеличивается количество катехоламинов. Это усиление метаболических реакций создает резерв существования организма при низких температурах.
При повышении температуры основной обмен у человека снижается. Первыми реагируют дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Значительное повышение температуры вызывает расширение периферических кровеносных сосудов, учащение пульса и дыхания, увеличение минутного объема крови и снижение артериального давления. Кровоток в мышцах и во внутренних органах уменьшается. Также падает возбудимость нервной системы.
Сопротивляемость человека воздействию тепла значительно выше, чем воздействию холода, что обусловлено выделением пота. Этот процесс может удалять из тела человека энергию, в 14 раз превышающую величину ее производства при метаболизме в состоянии покоя. Таким образом, эффективность терморегуляции посредством выделения пота огромна.
При внезапном повышении температуры окружения человеческий организм реагирует расслаблением и невозможностью выполнения заданий, нормально осуществляемых при несколько более низких температурах. Появляется желание освободиться от одежды, сильная потливость и повышенная раздражительность. Приспособление к повышенной температуре длится, как правило, несколько дней и состоит в повышении температуры тела, замедлении ритма сердечной деятельности и возрастании потоотделения.
Если температура внешней среды достигает 27-380С (температура крови), теплоотдача осуществляется главным образом за счет потения. В случае его затруднения при высокой влажности окружающей среды происходит перегревание организма. Это сопровождается повышением температуры тела, нарушением вводно-солевого обмена и витаминного равновесия. Происходит образование недоокисленных продуктов обмена веществ. Начинается сгущение крови. При перегревании могут иметь место нарушения кровообращения и дыхания. Вначале имеет место повышение, а затем падение артериального давления. При многократно повторяющемся действии высоких температур происходит повышение толерантности к тепловым факторам. Изменение температуры окружающей среды в сторону от зоны температурного комфорта при срыве адаптацией сопровождается нарушением процессов саморегуляции и возникновением патологических реакций.
Основной формой защиты организма от перегрева является прохладная одежда - легкая, хорошо вентилируемая, длинная, со складками. Она сокращает на половину поглощение энергии излучения, а потери воды - до 2/3.
Для защиты от температурного фактора в строении многих животных имеются специальные приспособления. Так, у ряда насекомых хорошую термоизоляцию обеспечивает густой покров волосков на грудном отделе: между волосками находится слой неподвижного воздуха, уменьшающий теплоотдачу. Тунцы могут поддерживать температуру своих мышц на 8 - 10 0 C выше температуры воды благодаря наличию особых теплообменников - тесного переплетения артериальных и венозных капилляров, на которые распадаются идущие от жабр артерии и от мышц к жабрам вены. Первые несут кровь, охлажденную водой, вторые - согретую работающими мышцами. В теплообменнике венозная кровь отдает тепло артериальной, что способствует сохранению более высокой температуры в мышцах. У водных млекопитающих термоизоляцией служит толстый слой подкожного жира, а у белого медведя, кроме того, и непромокаемая до кожи шерсть. У водоплавающих птиц ту же роль играют перья, покрытые жироподобной смазкой.
О том, как велико значение этой смазки, рассказывает в своих воспоминаниях крупный немецкий зоолог и основатель всемирно известного Гамбургского зоологического сада К. Гакенбек. Он с детства увлекался животными. Однажды отец подарил ему несколько диких уток с подрезанными крыльями, поэтому они улететь не могли. И маленький Карл пустил их плавать в металлический бак. Но бак оказался из-под мазута, в котором утки вымазались с ног до головы. Увидев такой непорядок, мальчик тщательнейшим образом вымыл уток теплой водой с мылом и пустил их плавать в другой, чистый бак. На следующее утро все утки лежали мертвыми на дне: теплая вода и мыло удалили не только мазут, но и всю жировую смазку, в результате чего утки переохладились и погибли.
Мы уже знаем, что гомойотермные животные могут поддерживать температуру тела в гораздо большем диапазоне температур, чем пойкилотермные, однако те и другие гибнут при примерно одинаковых чрезмерно высоких или чрезмерно низких температурах. Но пока этого не произошло, пока температура не достигла критических значений, организм борется за поддержание ее па нормальном или хотя бы на близком к нормальному уровне. Естественно, что в полной мере это свойственно гомойотермным организмам, обладающим терморегуляцией, способным в зависимости от условий усиливать или ослаблять как теплопродукцию, так и теплоотдачу. Теплоотдача - процесс чисто физиологический, он происходит на органном и организменном уровнях, а в основе теплопродукции лежат и физиологические, и химические, и молекулярные механизмы. Прежде всего это озноб, холодовая дрожь, т.е. мелкие сокращения скелетных мышц с низким коэффициентом полезного действия и повышенным образованием тепла. Этот механизм организм включает автоматически, рефлекторно. Эффект его может быть повышен активной произвольной мышечной деятельностью, также усиливающей теплообразование. Не случайно, чтобы согреться, мы прибегаем к движению.
У гомойотермных существует возможность образования тепла и без сокращения мышц. Происходит это в основном в мышцах, а также в печени и других органах следующим образом. При транспорте электронов и протонов по дыхательной цепи энергия окисляемых веществ не рассеивается в виде тепла, а улавливается в форме образующихся макроэрги-ческих соединений, обеспечивающих ресинтез АТФ. Эффективность этого процесса, открытого выдающимся биохимиком В.А. Энгельгардтом и получившего название дыхательного фосфорилирования, измеряется коэффициентом Р/О, показывающим, сколько атомов фосфора было включено в АТФ на каждый атом использованного митохондриями кислорода. В обычных условиях в зависимости от того, какое вещество окисляется, этот коэффициент разен двум или трем. При охлаждении организма окисление и фосфорилирование частично разобщаются. Та пли иная часть окисляемых веществ вступает на путь «свободного» окисления, в результате чего уменьшается образование АТФ и повышается выделение тепла. При этом, естественно, коэффициент Р/О понижается. Разобщение это достигается действием гормона щитовидной железы и свободными жирными кислотами, в повышенных количествах поступающими в кровь и приносимыми ею к мышцам и другим органам. При увеличении внешней температуры, наоборот, сопряжение окисления и фосфорилирования усиливается, а теплопродукция снижается.
Кроме мышц и печени, для которых теплообразование служит не основной, а побочной функцией, в организме млекопитающих животных есть и специальный орган теплопродукции - бурая жировая ткань. Она располагается около сердца и по пути крови к жизненно важным органам: сердцу, мозгу, почкам. Клетки ее исключительно богаты митохондриями, и в них очень интенсивно идет окисление жирных кислот. Но оно не сопряжено с фосфорилированием АДФ, а энергия окисляемых веществ выделяется у них "в виде тепла. Усилителем окислительных процессов в бурой жировой ткани является адреналин, а разобщителем дыхания и фосфорилирования - образующиеся в ней в больших количествах жирные кислоты.
Интересный механизм поддержания температуры мышц был недавно открыт у шмелей известным английским биохимиком Э. Ньюсхолмом. У всех животных образующийся в процессе гликолиза фруктозофосфат, присоединяя от АТФ еще одну частицу фосфорной кислоты, превращается во фруктозодифосфат, который направляется далее на путь анаэробного окисления. У шмелей же он расщепляется на фруктозо-6-фосфат и фосфорную кислоту с выделением тепла: Ф-6-Ф + АТФ -> - ФДФ + АДФ; ФДФ -> Ф-6-Ф + К3РО4 - f - тепло, что в сумме дает реакцию АТФ ->-АДФ -~ Н3РО4 + тепло. Дело в том, что в противоположность другим животным у шмелей фруктозодифосфа-таза не угнетается продуктами расщепления АТФ. В результате шмели достигают разности температур между мышцами и окружающей средой порядка 8-20 °С, что позволяет им активно передвигаться и кормиться в прохладную погоду, неблагоприятную для других насекомых.
В экстренном приспособлении к изменениям температурного режима у гомойотермных важную роль играют и гормоны. В условиях низких температур в кровь выбрасывается повышенное количество адреналина, стимулирующего мобилизацию глюкозы и жирных кислот и интенсивность окислительных процессов. В крови происходит освобождение глюкокортикоидов от связи с белками, а затем и новое поступление их в кровь из коры надпочечников. Они повышают чувствительность периферических адренорецепторов, усиливая тем действие адреналина. Активируется деятельность щитовидной железы, гормоны которой вызывают частичное разобщение дыхания и фосфорилирования в митохондриях мышц и печени, увеличивая теплообразование. При действии высоких температур интенсивность окислительных процессов и теплообразование снижаются, возрастает теплоотдача. Но все это хорошо для экстренного, кратковременного приспособления организма и было бы даже вредным для него при длительном изменении температурных условий. Действительно, если бы животные, обитающие в области низких температур, защищались от них, например, только холо-довой дрожью, неизвестно, как они могли бы вести активную жизнь, добывать пищу, спасаться от врагов и т.п. Значит, при длительной адаптации к той или иной температуре приспособительные механизмы должны быть иными: обеспечивать нормальное существование организма в этих условиях.
Для того чтобы произошла химическая реакция, должны возникнуть напряжение или деформация и ослабление связей в молекулах реагирующих веществ. Необходимую для этого энергию называют энергией активации. Повышение температуры на 10 0 C увеличивает скорость реакции в 2-3 раза за счет возрастания числа активированных молекул. При понижении температуры наблюдаются изменения обратного порядка. Если бы организм строго следовал этому закону, то при изменении температуры среды он оказался бы в весьма трудном положении: низкие температуры настолько замедлили бы реакции обмена веществ, что жизненные функции не могли бы протекать нормально, а при высоких температурах они чрезмерно ускорились бы. На деле же мы видим совсем другое. Так, у рыб, приспособленных к высоким и низким температурам, различия в интенсивности обмена веществ не очень велики и вполне соизмеримы. Иначе говоря, реакции обмена веществ у этих видов имеют разный температурный оптимум. Например, у енотовидной собаки интенсивность обмена веществ наиболее низка при 15 °С, а в обе стороны от этой точки она возрастает. Температура же тела в амплитуде 35 0 C сохраняется почти постоянной. А это значит, что температурные условия протекания реакций обмена веществ в этом диапазоне сохраняются оптимальными. При сопоставлении двух близких видов животных, но обитающих в разных условиях, мы видим, что у песца постоянство интенсивности обмена веществ и температуры тела в большом диапазоне температур среды намного лучше выражено, чем у лисы. Что интересно: интенсивность обмена веществ при понижении окружающей температуры не уменьшается, а сохраняется на постоянном уровне или повышается, тогда как, согласно химическим законам, должно было бы быть наоборот. Такая возможность открылась перед живыми организмами потому, что все реакции обмена веществ ферментативны. А суть действия ферментов в том, что они резко снижают энергию активации реагирующих молекул. Кроме того, в зависимости от условий среды они могут изменять ряд своих свойств: каталитическую активность, оптимум температуры и кислотности, степень сродства к субстрату. Поэтому причины способности организма «уклоняться» от химических законов следует искать в изменениях ферментных белков.
Изменения эти в связи с приспособлением к температурному фактору могут идти по трем путям: увеличивать или уменьшать число молекул данного фермента в клетке, изменять набор ферментов в ней, а также свойства и активность ферментов. Первый путь имеет свои резоны. Ведь любая молекула фермента в каждый данный момент может взаимодействовать с одной молекулой субстрата. Поэтому, чем больше молекул фермента в клетке, тем значительнее будет выход продуктов реакции, а чем меньшим оно будет, тем ниже и выход. Это в какой-то мере может компенсировать температурное снижение или повышение интенсивности обмена веществ. Но эта компенсация ограничивается и возможностью синтеза ферментов, и пространственными соображениями. Клетка те может вместить слишком большое количество новых макромолекул ферментов. Тем не менее имеются уже твердо установленные данные, что при приспособлении к холоду возрастают активность и содержание в мышцах таких важнейших ферментов аэробного окисления, как сукцинатдегидрогеназа и цитохром-оксидаза.
Несомненно, что более эффективен второй путь, определяемый репрессией синтеза одних ферментов и индукцией синтеза других, В условиях низких температур повышенно синтезируются ферменты, в большей степени снижающие энергию активации, а в условиях высокой - менее значительно влияющие на нее. Это относится прежде всего к изоферментам. У фермента лактатдегидро-геназы пять изоформ. При этом изофермент II4 более значительно снижает энергию активации, чем M 4 . Поэтому при приспособлении к низким температурам в большей степени синтезируется первый, а к высоким - второй. У фермента нервной системы холинэстеразы две изоформы с разными возможностями снижения энергии активации. Исследование мозга радужной о^орели, приспособившейся к разным температурным условиям, показало, что при адаптации к температуре 2 0 C присутствует исключительно изофермент I, к температуре 17 0 G - изофермент II, а у живущих при 12 0 G - обе изоформы. Это касается и сезонных изменений: зимой синтезируется преимущественно изоформа I, а летом - изоформа II.
Третий путь приспособления - прежде всего изменение сродства фермента к субстрату. В основе этого - изменения высших структур ферментных белков и свойств их активных центров. При этом способность их связывать субстрат, образуя фермент-субстратный комплекс, повышается или понижается. Непосредственными причинами перестроек являются изменение электростатических свойств активного центра, степень диссоциации атомных группировок, принимающих участие в связывании субстрата, ионное окружение активного центра и изменение его пространственной формы. Сдвиги температурной зависимости активности ферментов могут быть обусловлены и присоединением к их молекулам различных аллостерических эффекторов: белков, фосфолипидов, неорганических ионов и др. У серебряных карасей, приспособленных к обитанию при 5 и 25 °С, исследовали активность сукцииатдегидрогеназы, встроенной в мембраны митохондрий и связанной с фосфолипидами. Фермент выделили в чистом виде и освободили от фосфо-липидов. У обеих групп строение его было совершенно одинаковым, а активность - ниже максимальной. Затем к ферментному белку добавляли фосфолипиды из «Холодовых » и «тепловых» митохондрий. Первые активировали фермент больше, чем вторые. Анализ фосфолипидов показал, что в Холодовых митохондриях жирные кислоты фосфолипидов наиболее насыщенные. Возможно, что в этом причина снижения степени сопряжения дыхания и фосфор при приспособлении к холоду и повышение его при адаптации к высоким температурам.
Приспособление к температурным условиям не ограничивается только изменениями в области ферментных систем, хотя они и являются основой. При адаптации к низким температурам в мышцах возрастает содержание КФ, а в жировых депо - резервного жира, служащего как высокоэффективным источником энергии, так и термоизолятором. В фосфолипидах клеточных мембран увеличивается содержание ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, что препятствует их затвердеванию при низких температурах. Наконец, у животных, способных к перенесению очень низких температур, в крови, тканевых жидкостях и клетках обнаружены биологические антифризы, препятствующие замерзанию внутриклеточной воды. Впервые они были выделены у антарктических рыб - нототении и трематомуса. По своей природе они гликопротеины, т.е. соединения сахара галактозы с белком. Связывающим звеном является азотосодержащее основание ацетп л га лактозам ии. Их MM может достигать 21 500, и для них характерно высокое содержание гид роке ильных групп, уменьшающих возможности взаимодействия между молекулами воды и образование льда. Чем с более низкими температурами встречается организм, тем выше содержание антифриза. Летом оно меньше, зимой больше. У арктических насекомых роль антифриза выполняет глицерин, тоже богатый гидроксильными группами. В гемолимфе и тканях этих животных содержание глицерина возрастает с понижением температуры.
Для защиты от температурного фактора в строении многих животных имеются специальные приспособления. Так, у ряда насекомых хорошую термоизоляцию обеспечивает густой покров волосков на грудном отделе: между волосками находится слой неподвижного воздуха, уменьшающий теплоотдачу. Тунцы могут поддерживать температуру своих мышц на 8 – 10 0 C выше температуры воды благодаря наличию особых теплообменников – тесного переплетения артериальных и венозных капилляров, на которые распадаются идущие от жабр артерии и от мышц к жабрам вены. Первые несут кровь, охлажденную водой, вторые – согретую работающими мышцами. В теплообменнике венозная кровь отдает тепло артериальной, что способствует сохранению более высокой температуры в мышцах. У водных млекопитающих термоизоляцией служит толстый слой подкожного жира, а у белого медведя, кроме того, и непромокаемая до кожи шерсть. У водоплавающих птиц ту же роль играют перья, покрытые жироподобной смазкой.
О том, как велико значение этой смазки, рассказывает в своих воспоминаниях крупный немецкий зоолог и основатель всемирно известного Гамбургского зоологического сада К. Гакенбек. Он с детства увлекался животными. Однажды отец подарил ему несколько диких уток с подрезанными крыльями, поэтому они улететь не могли. И маленький Карл пустил их плавать в металлический бак. Но бак оказался из-под мазута, в котором утки вымазались с ног до головы. Увидев такой непорядок, мальчик тщательнейшим образом вымыл уток теплой водой с мылом и пустил их плавать в другой, чистый бак. На следующее утро все утки лежали мертвыми на дне: теплая вода и мыло удалили не только мазут, но и всю жировую смазку, в результате чего утки переохладились и погибли.
Мы уже знаем, что гомойотермные животные могут поддерживать температуру тела в гораздо большем диапазоне температур, чем пойкилотермные, однако те и другие гибнут при примерно одинаковых чрезмерно высоких или чрезмерно низких температурах. Но пока этого не произошло, пока температура не достигла критических значений, организм борется за поддержание ее па нормальном или хотя бы на близком к нормальному уровне. Естественно, что в полной мере это свойственно гомойотермным организмам, обладающим терморегуляцией, способным в зависимости от условий усиливать или ослаблять как теплопродукцию, так и теплоотдачу. Теплоотдача – процесс чисто физиологический, он происходит на органном и организменном уровнях, а в основе теплопродукции лежат и физиологические, и химические, и молекулярные механизмы. Прежде всего это озноб, холодовая дрожь, т.е. мелкие сокращения скелетных мышц с низким коэффициентом полезного действия и повышенным образованием тепла. Этот механизм организм включает автоматически, рефлекторно. Эффект его может быть повышен активной произвольной мышечной деятельностью, также усиливающей теплообразование. Не случайно, чтобы согреться, мы прибегаем к движению.
У гомойотермных существует возможность образования тепла и без сокращения мышц. Происходит это в основном в мышцах, а также в печени и других органах следующим образом. При транспорте электронов и протонов по дыхательной цепи энергия окисляемых веществ не рассеивается в виде тепла, а улавливается в форме образующихся макроэрги-ческих соединений, обеспечивающих ресинтез АТФ. Эффективность этого процесса, открытого выдающимся биохимиком В.А. Энгельгардтом и получившего название дыхательного фосфорилирования, измеряется коэффициентом Р/О, показывающим, сколько атомов фосфора было включено в АТФ на каждый атом использованного митохондриями кислорода. В обычных условиях в зависимости от того, какое вещество окисляется, этот коэффициент разен двум или трем. При охлаждении организма окисление и фосфорилирование частично разобщаются. Та пли иная часть окисляемых веществ вступает на путь «свободного» окисления, в результате чего уменьшается образование АТФ и повышается выделение тепла. При этом, естественно, коэффициент Р/О понижается. Разобщение это достигается действием гормона щитовидной железы и свободными жирными кислотами, в повышенных количествах поступающими в кровь и приносимыми ею к мышцам и другим органам. При увеличении внешней температуры, наоборот, сопряжение окисления и фосфорилирования усиливается, а теплопродукция снижается.
Кроме мышц и печени, для которых теплообразование служит не основной, а побочной функцией, в организме млекопитающих животных есть и специальный орган теплопродукции – бурая жировая ткань. Она располагается около сердца и по пути крови к жизненно важным органам: сердцу, мозгу, почкам. Клетки ее исключительно богаты митохондриями, и в них очень интенсивно идет окисление жирных кислот. Но оно не сопряжено с фосфорилированием АДФ, а энергия окисляемых веществ выделяется у них "в виде тепла. Усилителем окислительных процессов в бурой жировой ткани является адреналин, а разобщителем дыхания и фосфорилирования – образующиеся в ней в больших количествах жирные кислоты.
Интересный механизм поддержания температуры мышц был недавно открыт у шмелей известным английским биохимиком Э. Ньюсхолмом. У всех животных образующийся в процессе гликолиза фруктозофосфат, присоединяя от АТФ еще одну частицу фосфорной кислоты, превращается во фруктозодифосфат, который направляется далее на путь анаэробного окисления. У шмелей же он расщепляется на фруктозо-6-фосфат и фосфорную кислоту с выделением тепла: Ф-6-Ф + АТФ -> – ФДФ + АДФ; ФДФ -> Ф-6-Ф + К3РО4 – f – тепло, что в сумме дает реакцию АТФ –>-АДФ - Н3РО4 + тепло. Дело в том, что в противоположность другим животным у шмелей фруктозодифосфа-таза не угнетается продуктами расщепления АТФ. В результате шмели достигают разности температур между мышцами и окружающей средой порядка 8–20 °С, что позволяет им активно передвигаться и кормиться в прохладную погоду, неблагоприятную для других насекомых.
В экстренном приспособлении к изменениям температурного режима у гомойотермных важную роль играют и гормоны. В условиях низких температур в кровь выбрасывается повышенное количество адреналина, стимулирующего мобилизацию глюкозы и жирных кислот и интенсивность окислительных процессов. В крови происходит освобождение глюкокортикоидов от связи с белками, а затем и новое поступление их в кровь из коры надпочечников. Они повышают чувствительность периферических адренорецепторов, усиливая тем действие адреналина. Активируется деятельность щитовидной железы, гормоны которой вызывают частичное разобщение дыхания и фосфорилирования в митохондриях мышц и печени, увеличивая теплообразование. При действии высоких температур интенсивность окислительных процессов и теплообразование снижаются, возрастает теплоотдача. Но все это хорошо для экстренного, кратковременного приспособления организма и было бы даже вредным для него при длительном изменении температурных условий. Действительно, если бы животные, обитающие в области низких температур, защищались от них, например, только холо-довой дрожью, неизвестно, как они могли бы вести активную жизнь, добывать пищу, спасаться от врагов и т.п. Значит, при длительной адаптации к той или иной температуре приспособительные механизмы должны быть иными: обеспечивать нормальное существование организма в этих условиях.
Для того чтобы произошла химическая реакция, должны возникнуть напряжение или деформация и ослабление связей в молекулах реагирующих веществ. Необходимую для этого энергию называют энергией активации. Повышение температуры на 10 0 C увеличивает скорость реакции в 2–3 раза за счет возрастания числа активированных молекул. При понижении температуры наблюдаются изменения обратного порядка. Если бы организм строго следовал этому закону, то при изменении температуры среды он оказался бы в весьма трудном положении: низкие температуры настолько замедлили бы реакции обмена веществ, что жизненные функции не могли бы протекать нормально, а при высоких температурах они чрезмерно ускорились бы. На деле же мы видим совсем другое. Так, у рыб, приспособленных к высоким и низким температурам, различия в интенсивности обмена веществ не очень велики и вполне соизмеримы. Иначе говоря, реакции обмена веществ у этих видов имеют разный температурный оптимум. Например, у енотовидной собаки интенсивность обмена веществ наиболее низка при 15 °С, а в обе стороны от этой точки она возрастает. Температура же тела в амплитуде 35 0 C сохраняется почти постоянной. А это значит, что температурные условия протекания реакций обмена веществ в этом диапазоне сохраняются оптимальными. При сопоставлении двух близких видов животных, но обитающих в разных условиях, мы видим, что у песца постоянство интенсивности обмена веществ и температуры тела в большом диапазоне температур среды намного лучше выражено, чем у лисы. Что интересно: интенсивность обмена веществ при понижении окружающей температуры не уменьшается, а сохраняется на постоянном уровне или повышается, тогда как, согласно химическим законам, должно было бы быть наоборот. Такая возможность открылась перед живыми организмами потому, что все реакции обмена веществ ферментативны. А суть действия ферментов в том, что они резко снижают энергию активации реагирующих молекул. Кроме того, в зависимости от условий среды они могут изменять ряд своих свойств: каталитическую активность, оптимум температуры и кислотности, степень сродства к субстрату. Поэтому причины способности организма «уклоняться» от химических законов следует искать в изменениях ферментных белков.
Изменения эти в связи с приспособлением к температурному фактору могут идти по трем путям: увеличивать или уменьшать число молекул данного фермента в клетке, изменять набор ферментов в ней, а также свойства и активность ферментов. Первый путь имеет свои резоны. Ведь любая молекула фермента в каждый данный момент может взаимодействовать с одной молекулой субстрата. Поэтому, чем больше молекул фермента в клетке, тем значительнее будет выход продуктов реакции, а чем меньшим оно будет, тем ниже и выход. Это в какой-то мере может компенсировать температурное снижение или повышение интенсивности обмена веществ. Но эта компенсация ограничивается и возможностью синтеза ферментов, и пространственными соображениями. Клетка те может вместить слишком большое количество новых макромолекул ферментов. Тем не менее имеются уже твердо установленные данные, что при приспособлении к холоду возрастают активность и содержание в мышцах таких важнейших ферментов аэробного окисления, как сукцинатдегидрогеназа и цитохром-оксидаза.
Несомненно, что более эффективен второй путь, определяемый репрессией синтеза одних ферментов и индукцией синтеза других, В условиях низких температур повышенно синтезируются ферменты, в большей степени снижающие энергию активации, а в условиях высокой – менее значительно влияющие на нее. Это относится прежде всего к изоферментам. У фермента лактатдегидро-геназы пять изоформ. При этом изофермент II4 более значительно снижает энергию активации, чем M 4 . Поэтому при приспособлении к низким температурам в большей степени синтезируется первый, а к высоким – второй. У фермента нервной системы холинэстеразы две изоформы с разными возможностями снижения энергии активации. Исследование мозга радужной форели, приспособившейся к разным температурным условиям, показало, что при адаптации к температуре 2 0 C присутствует исключительно изофермент I, к температуре 17 0 G – изофермент II, а у живущих при 12 0 G – обе изоформы. Это касается и сезонных изменений: зимой синтезируется преимущественно изоформа I, а летом – изоформа II.
Третий путь приспособления – прежде всего изменение сродства фермента к субстрату. В основе этого – изменения высших структур ферментных белков и свойств их активных центров. При этом способность их связывать субстрат, образуя фермент-субстратный комплекс, повышается или понижается. Непосредственными причинами перестроек являются изменение электростатических свойств активного центра, степень диссоциации атомных группировок, принимающих участие в связывании субстрата, ионное окружение активного центра и изменение его пространственной формы. Сдвиги температурной зависимости активности ферментов могут быть обусловлены и присоединением к их молекулам различных аллостерических эффекторов: белков, фосфолипидов, неорганических ионов и др. У серебряных карасей, приспособленных к обитанию при 5 и 25 °С, исследовали активность сукцииатдегидрогеназы, встроенной в мембраны митохондрий и связанной с фосфолипидами. Фермент выделили в чистом виде и освободили от фосфо-липидов. У обеих групп строение его было совершенно одинаковым, а активность – ниже максимальной. Затем к ферментному белку добавляли фосфолипиды из «Холодовых» и «тепловых» митохондрий. Первые активировали фермент больше, чем вторые. Анализ фосфолипидов показал, что в Холодовых митохондриях жирные кислоты фосфолипидов наиболее насыщенные. Возможно, что в этом причина снижения степени сопряжения дыхания и фосфор при приспособлении к холоду и повышение его при адаптации к высоким температурам.
Приспособление к температурным условиям не ограничивается только изменениями в области ферментных систем, хотя они и являются основой. При адаптации к низким температурам в мышцах возрастает содержание КФ, а в жировых депо – резервного жира, служащего как высокоэффективным источником энергии, так и термоизолятором. В фосфолипидах клеточных мембран увеличивается содержание ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, что препятствует их затвердеванию при низких температурах. Наконец, у животных, способных к перенесению очень низких температур, в крови, тканевых жидкостях и клетках обнаружены биологические антифризы, препятствующие замерзанию внутриклеточной воды. Впервые они были выделены у антарктических рыб – нототении и трематомуса. По своей природе они гликопротеины, т.е. соединения сахара галактозы с белком. Связывающим звеном является азотосодержащее основание ацетп л га лактозам ии. Их MM может достигать 21 500, и для них характерно высокое содержание гид роке ильных групп, уменьшающих возможности взаимодействия между молекулами воды и образование льда. Чем с более низкими температурами встречается организм, тем выше содержание антифриза. Летом оно меньше, зимой больше. У арктических насекомых роль антифриза выполняет глицерин, тоже богатый гидроксильными группами. В гемолимфе и тканях этих животных содержание глицерина возрастает с понижением температуры.