A vérben mozgó sejtek legnagyobb részét a vörösvértestek (RBC) képviselik. Ezek bikonokon barlangok, amelyek komplex hemoglobin kromoproteinnel vannak feltöltve. Fő funkció   a vörösvértestek szállítása tápanyagok, biológiailag aktív enzimek, oxigén, aminosavak a szövetekben, a sejtek hulladék anyagcseréjének fordított szállítása, főleg a szén-dioxid. Az RBC fontos szerepet játszik a vér anyagcsere-folyamatokhoz szükséges tartalék lúgosságának fenntartásában. Amikor a vörösvérsejtek szintje csökken, a test hipoxiában () szenved, a szövetek pedig tápanyagok hiányában és a saját feleslegében mérgező hulladék   élettevékenység.

norma

A vörösvértestet mennyiségben kell meghatározni. Ha a vérben vörösvérsejt-hiány fordul elő, akkor hemoglobinhiány társul. A normalizálási szakemberek egyetértettek abban, hogy a következő értékeket kell figyelembe venni életkor és nem szerint:

• Nők esetében 4,2 ± 0,5 * 109 / ml;
• Újszülötteknél - 4,95 ± 1,65 * 109 / ml;
• Gyerekeknek\u003e 1<13 лет4,1±0,6*109 /ml;
• Férfiak esetében 4,7 ± 0,8 * 109 / ml.

Az eritrociták túlzott koncentrációjának túlzott mértékét eritrocitózisnak nevezzük, és ugyanaz a mínuszjel eltérés az eritropenia. Ha egy férfi vagy nő vörösvérsejtjei csökkennek, ez azt jelenti, hogy az embernek erythropenia, vagyis vérszegénység vagy vérszegénység van.

Az eritropenia okai

A vörösvértestek alacsony szintje a következő okokból származik:

A terhesség olyan fiziológiás állapot, amely enyhébb eritropeniát tesz lehetővé. A nő vérének vörösvérsejtjei a véráramban folyadék-visszatartás miatt csökkent a terhesség alatt. Megkapjuk a „híg vér” hatását - az összes elem koncentrációja kissé a normál alatt van.

Ha a vörösvértestek száma 3 * 109 / ml alá esik, akkor további vizsgálatot folytatnak, és intézkedéseket hoznak a sejtek számának helyreállítására, például vastartalmú készítményeket használnak.

Gyermekekben az alacsony vörösvértestek számát riasztásnak kell tekinteni. A gyermekek hajlamosak elrejteni a sérüléseket, rejtett vérzést eredményezve. Ezenkívül gyermekeknél az eritropenia genetikai rendellenességek következménye lehet.

Az újszülöttek alacsony vörösvérsejtjei következhetnek be. Az anyai antitestek pusztító hatása a magzati sejtekre a placentán és az anyatejben hozzájárul a betegség kialakulásához. A csecsemőknél a nyálkahártya és a bőr sárgássá válik.

tünetek

A tünetek a vérszegénység formájától, annak súlyosságától függnek. A vérszegénység krónikus folyamata során a hemoglobinszint csökkenése, a sejtek száma fokozatosan következik be, a test alkalmazkodik az új létfeltételekhez.

A vérszegénység alábbi tüneteit lehet megkülönböztetni:

•   . Az izomtömeg csökkenése;
• Csökkent libidó felnőtt férfiaknál;
• fejfájás;
• A bontás. Gyengeség. ájulás;
• A bőr és a nyálkahártyák halvány vagy sárgás;
•   vérszegénység;
• A száj, a torok és a végbél nyálkahártya-rendellenességeinek megjelenése Karos folyamatok a fogakon. Ínyváltozás;
• Másodlagos immunhiány. Tehetetlenség megfázás és gombás fertőzések ellen. Rigó, szájgyulladás;
• A vizelet sötét színű;
• Gyenge sebgyógyulás. A szupupáció érzékenysége;
• Spontán véraláfutás;
• Hirtelen elmehet;
• Fokozott ingerlékenység;
• Repedések az ajkak sarkában;
• A körmök törékenysége;
• Az étvágy torzulása, agyag, föld, hó függőség;
• A gyermekek növekedésének és fejlődésének elmaradása.

  Felnőttkori anémia tünetei külső és belső.

diagnosztika

Az emberben előforduló anaemia diagnosztizálása laboratóriumi vizsgálatokon és klinikai tüneteken alapul. Figyelembe vették az egyetlen kritériumot, amellyel megerősíthető a vérszegénység tünete. Ezenkívül a vérszegénység súlyosságát a Hb koncentrációja határozza meg. Enyhe anaemia (felnőttekben és gyermekekben)\u003e 9%, súlyos -<7%.

Az eritropenia esetén az elemzés a következő változásokat figyeli meg:

• A vörösvértestek számának csökkenése a férfiaknál 4 * 1012 / l alatt, a nőknél 3,5 * 1012 / l alatt;
• Hypochromia. 0,85 alatt;
• Különböző méretű és alakú vörösvértestek kimutatása;
• Eltérések a retikulociták (prekurzorok) számának normájától;
• Csökken a vas szintje;
• Magas ESR.

kezelés

Az eritropenia könnyű stádiuma nem igényel orvosi kezelést, és a táplálkozás korrekciójára korlátozódik. A közepes vagy súlyos vérszegénység kialakulása esetén is a betegség okának kiküszöbölése kiküszöböli a gyógyszeres igényt.

  Magas vastartalmú élelmiszerek - csicseriborsó, bab, bab, zabliszt, tökmag, lenmag, chia, sötét csokoládé, spenót, földimogyoró, mandula, datolya, mazsola, szárított sárgabarack stb.

Ha az orvos úgy véli, hogy anémiát gyógyítani nem lehet gyógyszeres kezelés nélkül, olyan gyógyszereket ír fel, amelyek stimulálják a csontvelő működését. Ilyen gyógyszerek a vaskészítmények, a ciano-kobalamin, a folsav, a multivitaminok.

Ha a vas- és a B-vitamin-vitaminforrások használata nem eredményez helyrehozást, akkor eritropoetineket, anabolikumokat, glükokortikoszteroidokat és más gyógyszereket használnak.

A gyógyszerek használatát az étrend kijavításával és a rossz szokások - dohányzás, alkoholfogyasztás - elutasításával kell kísérni.

Ennek a jelenségnek a oka a vér folyékony komponensének növekedése, miközben a sejtek száma változatlan marad, a normál tartományban.

T az ilyen alacsony vörösvérsejteket hamis erythropenia-nak vagy a vörösvértestek hamis csökkenésének nevezik.

A visszaesés okai

Számos oka van a vörösvértestek valódi csökkenésének. A legfontosabb a külső vagy belső sérülésekkel járó jelentős vérvesztés. A kisebb vérzés nem befolyásolhatja a vérképét, szélsőséges esetekben a leolvasások változásai nem mennek túl messze a normától, rövid ideig visszatérve a szokásos keretbe.

A vérzés eltérő lehet. Leggyakrabban a vörösvértestek képe különféle eredetű méh-, aranyér- vagy bélvérzést érinti. Előfordulhat (például gyomor- vagy nyombélfekély), trauma vagy műtét, például abortusz, vetélés, nehéz szülés, bél perforációja, lép, tüdő törése és sok más sérülés vagy betegség következtében.

A vörösvértestek elemzése csak a probléma jelenlétét mutatja, anélkül, hogy jelezni kellene annak eredetét vagy jelenlétét az emberi testben.

Az alacsony vörösvérsejt-szám egy riasztó tünet, amely arra készteti az orvost, hogy tegyen meg minden erőfeszítést a vérzés kiváltó oka megtalálására.

Ha felsoroljuk azokat a vörösvértestek szintjének csökkenésének okait, amelyek nem kapcsolódnak a vérzéshez, akkor ez leggyakrabban fertőző betegségek jelenléte miatt alakul ki, különös tekintettel a folyadék, például kolera elvesztésére. Ezt a képet egyes endokrin rendellenességek, valamint anaemia vagy. Ezt a körülményt a hemoglobin mennyiségének csökkenése okozza, amelynek fő hordozója a vörösvértestek.

tünetegyüttes

Vigyázzon az alacsony vörösvértestekre a vérben, amelyek erõszakot okozhatnak:

• Erős általános gyengeség.
• Alacsony fokú láz jelenléte.
• Rendszeresen visszatérő fertőző és megfázás.

Ha a beteg ilyen panaszokkal fordul az orvoshoz, és eritropenia jelenlétét mutatja, akkor az orvosnak szélesebb és szélesebb körű receptet kell felírnia.

Erre a célra leggyakrabban előírták:

• Pajzsmirigy ultrahang
• Gerincvelő-punkció

Egy tapasztalt szakember képes lesz azonosítani, amelynek következtében a vörösvértestek szintje csökkenni kezdett. Előfordulhat, hogy az ok nem betegség. Mint ahogy, a vér folyékony része néha növekszik, ha például egy ember túl sok folyadékot fogyaszt. A szomjúságot okozó másik probléma a hő, a sport közben fellépő fokozott verejtékezés vagy a beteg cukorbetegség miatti vízhiány.

Ha kiderül, hogy a vörösvértestek csökkennek a gyógyszerek szedése miatt, a gyógyszer abbahagyása után szintjük normálisra kell emelkedni.

kezelés

Ha a beteg vérében alacsony a vörösvértestek száma, akkor további kiegészítő vizsgálatokat és vizsgálatokat kell elvégezni e betegség okainak meghatározása érdekében. Amikor tudomásul veszi, hogy eritropeniához vezet, speciális kezelést írnak elő annak alapvető okának kiküszöbölésére.

Ha a vörösvértestek számának csökkenése vérzéssel jár, akkor ezt meg kell szüntetni. Méhvérzés esetén orvosi módszerek és műtéti beavatkozás is előírható. Különféle vérzéscsillapító szereket, vitaminokat és más támogató gyógyszereket írnak fel a gyógyszerekből, a méhüreg diagnosztikai kurettázását, a vérzéses csomók eltávolítását vagy műtétet alkalmaznak műtétekből.

Mivel a vérzés során egy személy jelentősen gyengül, a gondos figyelemmel kell kísérni a normál táplálkozást.

Ehhez magas kalóriatartalmúnak, de nem túlzottan magasnak kell lennie. A menüben könnyen emészthető egészséges ételeket, például tengeri halakat, tenger gyümölcseit, tengeri moszatot, gyümölcsöket, zöldségeket, bogyókat, sovány húst és baromfit, tejtermékeket és tojásokat kell bevinni. megváltozik azzal a feltétellel, hogy ellenőrizzük az allergiás reakciók és az ezzel járó betegségek hiányát. Figyelembe kell venni a különféle termékek lehetséges mellékhatásait, kivéve az egzotikus ételeket és az éles, irritáló, gyengített testtípusokat.

Az anémia kezelésével kapcsolatos további információ a videóban található.

Vérszegénység esetén a leghatékonyabb módszer a vastartalmú gyógyszerek használata, valamint a magas vastartalmú ételek, például máj, spenót, alma és még sok más bevezetése az étrendbe. Vaskészítmények felírásakor az orvosnak figyelembe kell vennie a vérszegénység mértékét, mivel a test felesleges vastartalma ugyanolyan káros, mint annak hiánya.

Vörösvértestek jelenléte a vizeletben

Hematuria - vérnyomok a vizeletben - különféle okokból fordulhat elő, de mindenesetre ez komoly aggodalomra ad okot. A legkisebb vérrészecskék jelenléte esetén a betegnek azonnal orvoshoz kell fordulnia.

A vizelet szabad szemmel láthatatlan minimális mennyiségét mikrohematuriumnak nevezik, és egy olyan állapotot, amelyben a vérből származó vizelet rózsaszínű vagy vörösesvé válik, makrohematuria. Leggyakrabban ez egy súlyos probléma jelzője, valószínűleg vérzés az aktív stádiumban.

Homok vagy kövek jelenlétében megjelenhet a vizelet a vizeletben vagy annak nyomai, amelyek áthaladva megsebesítik az uréteket.

Ezért a vörösvértestek megjelenése. Ezenkívül a vizelet a vizeletben jelezheti a jóindulatú és rosszindulatú daganatok kialakulásának lehetőségét, a hólyag falán lévő polipoktól a rákig.Időnként a vér megjelenésének oka lehet a nem megfelelően elhelyezett orvosi katéter vagy az orvosi eljárások során bekövetkező károsodás. De ezekben az esetekben csak egyetlen vörösvérsejtet adnak hozzá, amelyek a következő teszt során teljesen eltűnhetnek.

Általában a vizeletben a vörösvértestek számát 1-2-re kell korlátozni, amelyek a látómezőben találhatók. Ez a minta része, amely a kutató számára a mikroszkóp alatt látható. A vörösvértestek számának növekedése a test jelentős hátrányára utal, és további elemzéseket igényel.

A teljes vörösvérsejtek jelenléte a vizeletmintában valószínűleg vérzést jelez, és ha héjszerűnek vagy lemeznek látszik, amelyben hemoglobin nem található, ez a gyulladásos vese glomerulus - glomerulonephritis mutatója. A pontos diagnózist többféle vizsgálat és tanulmány alapján készítik.

Észrevetted egy hibát? Válassza ki és nyomja meg a gombot Ctrl + Enterhogy tudassa velünk.

   A webhely háttérinformációkat tartalmaz. A betegség megfelelő diagnosztizálása és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A süllyedés az egyik leggyakoribb rendellenesség. A vörösvértestek vagy a vörösvértestek a legtöbb olyan vérsejt, amelyek nagyon fontos funkciót látnak el - fehérjét szállítanak. Ez viszont felelős a test testének különféle oxigénellátásáért. A vörösvértestek számának hirtelen csökkenése oxigén éhezéshez vezethet, amely hátrányosan érinti a testet mint egészet. Az olyan életszervek, mint a tüdő, az agy, a vesék, a máj és a leginkább érzékenyek az oxigén éhínségére.

Leggyakrabban a vörösvértestek szintjének csökkenését észlelik a nőkben, különösen a terhes nőkben. Ennek oka az a tény, hogy nagy mennyiségű hemoglobint fogyaszt a magzat és a méhlepény kialakulása során.

  Érdemes megemlíteni azt a tényt, hogy a vörösvértestek csökkenését a legtöbb esetben a hemoglobinszint egyidejű csökkenése kíséri, amely akár vérszegénységgel is megmutatkozik.

Normális vörösvérsejtszám felnőttekben és gyermekekben

kor	Paul	mértékegységek (10 12 sejt / liter)
Újszülöttek
1-3 nap		4,0 – 6,6
3–7 nap		3,9 – 6,3
8 és 14 nap között		3,6 – 6,2
Csecsemő gyerekek
15-30 napig		3,0 – 5,4
2-3 hónap		2,7 – 4,9
3–5 hónap		3,1 – 4,5
6 hónaptól 2 évig	a fiúk	3,4 – 5,0
	lányok	3,7 – 5,2
Óvodai gyermekek
3 és 6 év közötti		3,9 – 5,3
Általános iskolás gyerekek
7 és 12 év közötti		4,0 – 5,2
pubertás
13-18 éves korig	a fiúk	4,5 – 5,3
	lányok	4,1 – 5,1
felnőttek
18 év óta	férfiak	3,9 – 5,5
	nők	3,5 – 4,7

  Meg kell jegyezni, hogy attól függően, hogy mi? milyen számlálási módszereket és eszközöket használnak a különböző laboratóriumokban, a mutatók kissé eltérhetnek a fentiektől.

Patológiák, amelyek a vörösvértestek számának csökkenéséhez vezethetnek

  Vörösvérsejtszám ( erythropenia) előfordulhat vagy a hematopoiesis funkciójának csökkenése, vagy a vörösvértestek fokozott elpusztulása esetén. A B csoport hiánya, egy csontvelő daganata csökkent vérképződéshez vezethet. A vérzés viszont fokozza a vörösvértestek pusztulását ( éles vagy rejtett), valamint a hemolízis ( vörösvértestek megsemmisítése). Hemolízis előfordulhat különböző mérgező anyagoknak való kitettség miatt, amelyek lehetnek bizonyos vegyi anyagok vagy gyógyszerek, valamint egyes örökletes anyagok ellen.

Ha a vörösvértestek szintjének csökkenését észlelik, meg kell ismételni az általános vérvizsgálatot. Ha az eritropenia másodlagosan kimutatható az elemzés során ( vörösvértestek redukciója 3,5 - 3,9x10 alatt 12 sejt / liter), akkor ebben az esetben a lehető leghamarabb egyeztetni kell az orvosával.

Az eritropenia mértékétől függően az emberek különböző tünetekkel járhatnak. Ezek közül a leggyakoribbak a bőr, valamint a nyálkahártya általános, csökkenése és sápadtsága. Érdemes megjegyezni, hogy ezek a tünetek a vérszegénységre is jellemzőek.

Leggyakrabban az alábbi kóros állapotok a vörösvértestek szintjének csökkenéséhez vezetnek:

• vitaminhiány;
• vérzés;
• (a vérsejtek rosszindulatú degenerációja);
• örökletes fermentopathiák ( egyesek károsodott funkcionális aktivitása);
• örökletes vörösvértestek membranopathia ( vörösvértest membrán defektus);
• sarlósejtes vérszegénység ( örökletes betegség, amely a hemoglobin szerkezetének megsértésével jár);
• hemolízis ( vörösvértestek megsemmisítése).

Vörösvértestek vitaminhiányban

  Az eritropenia egyik oka lehet a szignifikáns csökkenés ( gipovitaminoz) vagy az átvétel hiánya ( vitaminhiány) a B12-vitamin táplálékával ( cianokobalamin), valamint ( b9-vitamin). Ezekre a vitaminokra szükség van a vérsejtek normál megosztására és érésére ( beleértve a vörösvértesteket). Ha a B12-vitamin és / vagy a folsav hosszú ideig nem jut be elegendő mennyiségben a testbe, akkor megaloblastózis alakul ki. Ezt a patológiás állapotot olyan rendellenesen nagy vörösvérsejt-progenitor sejtek felhalmozódása jellemzi, amelyek nem képesek megkülönböztetni ( átalakul érett formákká), és teljes mértékben elvégzik a funkcióikat. Ezeket a sejteket az jellemzi, hogy az élettartamot 40-60 napra csökkentik ( az eritrociták általában körülbelül 120 napig élnek), amely végül eritropenia és B12-hiányos vérszegénységhez vezet ( ártalmas vérszegénység).

Érdemes megjegyezni, hogy a B12-vitamin egy másik nagyon fontos folyamatban - az idegrostok myelinizációjában - vesz részt. A mielin anyagnak köszönhetően a bioelektromos impulzus szinte tízszer gyorsabban vezethető le, mint a nem szelektált rostok az idegsejt folyamatok során. A myelinizáció megsértése a perifériás és / vagy a központi idegrendszer szintjén fordulhat elő, és különféle neurológiai tünetekhez vezethet.

Az általános vérvizsgálat során az alacsony vörösvértestek mellett a következő eltéréseket is feltárják:

• a hemoglobin szint csökkenése;
• megaloblastok jelenléte ( nagyobb és rendellenes vörösvérsejt prekurzor sejtek);
• színjavítás ( megnövekedett vörösvérsejtek relatív hemoglobinszintje);
• csökkent fehérvérsejtek (   immunválaszokban fogyasztódik);
• szint csökkentés ( vegyen részt a vér koagulációs folyamatában);
• a fiatal vörösvértestek csökkenése ( retikulocitákból).

  A testben a B12-hiány mellett szóló fő kritérium a megaloblastok azonosítása az elemzés során. Ezek a sejtek nagy és kóros sejtek, amelyek felelősek az eritropoiesisért ( vörösvérsejtek képződése), és amelyek azonban a jövőben nem képesek a vörösvértestek normál populációjának biztosítására.

A B12-vitaminhiány tünetei

tünet	A bekövetkezés mechanizmusa
A gyermekek lassú növekedése és fejlődése	A B12-vitamin részt vesz a vérképzés folyamatában. A vitamin fogyasztásának vagy felszívódásának csökkentése gyermekkorban gyakran B12-hiányos anaemiához vezet. A vörösvértestek számának csökkentése, valamint a hemoglobinszint csökkentése oxigén éhen jár ( hypoxia), és hátrányosan befolyásolja az agy, a tüdő és a szív működését. Ez a vitamin szintén részt vesz a DNS szintézisében, és hiánya szinte az összes testszövet lelassulásához és károsodott növekedéséhez vezet.
Idegrendszeri rendellenességek	Az idegrostok myelinizációjának megsértése ( speciális membrán kialakulása az idegsejtek folyamatain) érzékenység megsértése, parézis ( izomkárosodás), a perifériás idegek gyulladása, kóros reflexek megjelenése.
vérszegénység	A B12-vitamin hiány negatívan befolyásolja a vérsejtek szintézisét és érését. Végül a vörösvértestek száma fokozatosan csökken. Külsőleg az anaemia a bőr és a nyálkahártya sápadtságával nyilvánul meg.
Csökkent immunitás	A vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkentése mellett a fehérvérsejtek száma is csökken ( fehérvérsejtek). Ezek a sejtek részt vesznek a sejtben, és szükség esetén semlegesítik a kórokozókat. Fehérvérsejtszám ( leukopenia) növeli a különféle fertőző betegségek kockázatát.
Atrofikus glossitis (Gunther-Hunter glossitis)	Ez a testben a B12-vitamin hiányának egyik speciális megnyilvánulása. A nyelv papilláinak mérete csökkenhet vagy teljesen eltűnik, miközben a nyelv fényes és sima lesz. Atrophia is előfordul ( izomszövet csökkentése) a nyelv izmait, ami méretének csökkenéséhez vezet.
Emésztőrendszer	A B12-vitamin feltétlenül nélkülözhetetlen az emésztőrendszer megfelelő működéséhez. A gyomor legérzékenyebb a cianokobalamin hiányára. Leggyakrabban a gyomornedv szekréciójának csökkenését figyeljük meg a gyomor nyálkahártya atrófia miatt.

Vitaminhiány kezelése a vörösvértestek szintjének csökkenésével

  A felnőttek és különösen a gyermekek esetében a vitaminhiány kezeléséhez szükséges taktikák kiválasztását illetékes orvosnak kell elvégeznie. A testben a B12-vitaminhiány okaitól függően a kezelési útmutató kissé eltérhet.

Vörös vérsejtek vérzés

  Szinte minden vérzést a keringő vér mennyiségének csökkenése kíséri. Mivel a vörösvérsejtek képviselik a vérsejtek legnagyobb részét, ezek a sejtek nagy számban veszítik el a testet bármilyen vérzés során ( külső vagy belső). A vörösvértestek elvesztése elkerülhetetlenül a vörösvértestek által hordozott hemoglobinszint csökkenéséhez vezet. Végül, a vérvesztés mértékétől függően, fokozódik a hipoxia ( oxigén éhezés). A hipoxiára a legérzékenyebb az agy. Emellett a vérzésnél romlik a szív-érrendszeri munka ( csökkent a szív pumpáló funkciója), amely tovább rontja a szervek és szövetek vérellátását. A legveszélyesebbek nemcsak a külső és az akut vérzés, hanem a rejtett vérzések is, amelyek hosszú ideig súlyos vérvesztéshez is vezethetnek.

A vérzés mértéke

Vérzés diagnosztizálása a vörösvértestek számának csökkenésével

  A külső vérzés kimutatása, általában, nem nehéz. Attól függően, hogy melyik edény sérült ( véna vagy artéria), a vérzés lehet artériás, vénás vagy vegyes ( mindkét típusú erek egyidejű károsodásával vegyes vérzés jelentkezik). Meg kell jegyezni, hogy a nagy artériák vérzése ( carotis, combcsont vagy váll) rendkívül rövid idő alatt hatalmas vérvesztést okozhat, és időben történő segítségnyújtás esetén halálhoz vezethet.

Az artériás és vénás vérzés összehasonlító jellemzői

kritériumok	Artériás vérzés	Vénás vérzés
Vér színe	Világos skarlát a magas oxihemoglobin-tartalom miatt ( oxigénhez kötött hemoglobin). Az oxihemoglobin ad az artériás vérnek élénkpiros árnyalatot.	A vénás vér a szén-dioxiddal kapcsolatos hemoglobint tartalmaz ( karbgemoglobin), amely sötétebb vért ad ( sötétvörös vagy sötét cseresznye).
Vérveszteség	Nagy artériákból ( combcsont, hüvely vagy álmos) vér önt nagy erővel, egy szökőkút. A kisebb artériákból a vér szakaszos remegésekkel áramolhat, amelyek megfelelnek a szív összehúzódásainak.	A vér folyamatosan áramlik, de sokkal kisebb mennyiségben, mint artériás vérzés esetén. Egyes esetekben, ha a kis kaliberű vénák megsérülnek, a vér spontán módon megállhat a képződés miatt.
Az áldozat általános állapota	A súlyos vérvesztés a pulzusszám növekedéséhez vezet ( ), míg az impulzus alig észlelhető. A bőr élesen sápadtá válik, és eszméletvesztés lehetséges.	Általában stabil marad.

  A belső vérzés, különösen a kisebb vérzés kimutatása nagyon nehéz lehet. Az ilyen típusú vérzést nem-specifikus tünetek, például hipotenzió ( csökkenti a vérnyomást), az impulzus erősségének gyengülése és annak megnövekedett gyakorisága, az arcbársony megjelenése, gyengeség, rossz közérzet.

A jellegzetesebb megnyilvánulások közé tartozik a "kávédaráló" jelenléte gyomorvérzéssel vagy kátrányos széklettel ( melena) bélvérzéssel. Viszont a pleurális üreg vérzésével ( két levélből álló üreg, amely közvetlenül kapcsolódik az egyes tüdőhöz) légzési elégtelenség, légszomj lehet, és jelentős a vér felhalmozódása - a szív elmozdulása ( megfigyelhető). Vérzés a pericardialis üregben ( szív táska) a szív működésében olyan rendellenességek vannak, amelyek a szív echokardiográfia során kimutathatók ( ) is. Abban az esetben, ha a vér felhalmozódik a hasi üregben, akkor a hasi fal megcsapolásakor ütközéses hang hallatszik, valamint a hashártya irritációjára utaló tünetek ( a serozus membrán, amely elfedi a hasüreget belülről).

A belső vérzés meglétének megerősítése lehetővé teszi a diagnosztikai szúrást, amelynek során a felhalmozódott folyadék az üregből ( ebben az esetben a vér). Ha szükséges, igazolja az intraabdominális vérzés jelenlétét a diagnosztikai ( a hasüregbe való belépést a hasfal kis lyukával érik el).

A vérveszteség becslése érdekében vegyen igénybe különféle képleteket és technikákat. A vérveszteség mértékét a hipotenzióra vonatkozó adatok alapján lehet megítélni ( csökkenti a vérnyomást) és tachikardia ( fokozott pulzusszám) fekvő és ülő helyzetben. A hematokrit-index csökkenése ( vörösvérsejtek térfogata). Ezt a módszert azonban csak a vérzés után 5-8 órával lehet használni. A legpontosabb módszer a keringő vér mennyiségének meghatározása egy speciális formula segítségével. A kiszámított vérvesztési fokot az orvos tovább használja a transzfúziós terápia módszerének, mennyiségének és sebességének meghatározására ( az elveszett vér pótlása).

Vérzés kezelése a vörösvértestek számának csökkenésével

  A kezelés taktikája a vérvesztés mértékétől és sebességétől függ. A legveszélyesebb az artériás vérzés, amely sérülés esetén olyan nagy artériák, mint a carotis ( a nyakban), combcsont vagy váll, néhány perc alatt halálos lehet ( 5-10 perc). Ezért az artériás vérzés észlelésekor azonnal hívjon egy mentőszolgálatot, és elsősegélyt nyújtson az áldozatnak.

Az artériás vérzés elsősegélye a következőket foglalja magában:

• Emelje fel a sérült végtagot.   Ha a közepes vagy kis kaliberű artériák megsérülnek, akkor a végtagot fel kell emelni, majd az ujjakkal a vérzés helyén meg kell szorítani ( 2 - 5 cm-re a sérülés helyétől). Ha a nyaki artéria megsérült, akkor a sérült érét ujjaival meg kell nyomni a ( a nyaki csigolyák keresztirányú folyamataira).
• Súlyos vérzés esetén kenje meg a fogót.   Ha a vér pulzáló áramlással folyik ki, tornyot kell felvinni. A tornyot egy szoros henger tetejére helyezik, amely az artériát a csont kiemelkedéséhez nyomja ( ezáltal az artéria lumene teljesen bezáródik). A bőr sérülésének elkerülése érdekében ruhát kell helyezni a torna alá vagy le kell helyezni a nadrág vagy az ujj tetejére. Az alsó végtag vérzésekor a comb felső harmadában a combcsont artériájához görgetőt kell felvinni. A felső végtag vérzésekor görgetőt kell felvinni a derék középső részén található brachialis artériára. A helyesen alkalmazott torna mellett nemcsak megáll a vérzés, hanem az érzés helyén nem érezhető pulzus sem. Ha szükséges, használhat egy szokásos övet, kötélt vagy sálat improvizált versenyként.
• Jelölje meg a torna felvitelének idejét.   A torna felhelyezése után csatolni kell azt egy feljegyzéshez, amelyben feltüntetik a torna felhelyezésének pontos idejét. A torna legfeljebb 40 percig kerül a végtagra. Ellenkező esetben ischaemia lép fel ( megállítja az artériás vér áramlását a szövetekbe) és szöveti halál.
• Vigyen fel steril kötést a sebre.   Az érintkezés elkerülése érdekében a sebre steril kötést kell felvinni.

  Vénás vérzés esetén nyomás alá kell helyezni a sebét. Ehhez kötőanyagként gézt, kötést vagy bármilyen más tiszta ruhát használhat ( például tiszta zsebkendőt).

Érdemes megjegyezni, hogy 200 ml-nél kisebb mennyiségű vérvesztés gyakorlatilag nincs hatással az áldozat általános állapotára. Abban az esetben, ha a vérvesztés mértéke meghaladja az 500 ml-t, akkor infúziós-transzfúziós kezelést kell végezni. Az első szakaszban intézkedéseket hoznak a hipovolémia kiküszöbölésére ( a keringő vérmennyiség csökkenése), majd szükség esetén használjon vértermékeket.

A transzfúziós terápiában alkalmazható gyógyszerek a következők:

• kristályszerűaz infúziós oldatok egy csoportját képviselik ( intravénásan kell beadni), amelyek elektrolitot ( nátrium, kálium, klór, kalcium). A kristályoid oldatok nemcsak a keringő vér mennyiségének feltöltését teszik lehetővé, hanem a vér sav-bázis és víz-elektrolit egyensúlyának szabályozását is. Ringer-oldat, izotóniás nátrium-klorid-oldat ( sós), Hartmann-oldat stb. A kristályoidok hátránya a viszonylag rövid hatásuk ( legfeljebb néhány órát). Ezért használják a kristályokat csak az infúziós kezelés első szakaszában. A jövőben kolloid oldatokat használnak hosszabb ideig a hypovolemia kiküszöbölésére.
• Kolloid oldatokszerves polimereket tartalmaznak, amelyek támogatják az ozmotikus vérnyomást ( a vér elektrolit-koncentrációjától függ). A kolloidok stabilizálják a keringő vér mennyiségét, és lehetővé teszik a normál vérnyomás fenntartását. A kolloid oldatok közé tartoznak az olyan gyógyszerek, mint a reopoliglukin, poliglicin, zselatin, vulkán.
• Vérkészítményekkülönféle vérsejtek veszteségeinek kompenzálására szolgál. A vörösvértestek tömege ( kb. 70–80% vörösvértestet tartalmaz) vagy vérlemezke tömege ( vérlemezkékre van szükség a vér koagulációjának helyreállításához).

Vörösvérsejtek leukémiában

  Leukémia olyan rosszindulatú vérbetegség, amelyben a csontvelő egyik sejtje ( vérsejt prekurzor sejtek), az érett vagy érő vérsejt rosszindulatúvá válik. Meglehetősen sokféle lehetőség létezik a leukémia kezelésére. Tehát például a csontvelő sejtjei lehetnek rosszindulatúak, ami a vörösvértestek, a fehérvérsejtek vagy a vérlemezkék differenciálódását eredményezheti.

A kezdeti szakaszban egy pont ( helyi) csontvelő károsodás. A jövőben egy daganatos szövet összetételében lévő rosszindulatú klón fokozatosan helyettesíti a vérképzés normál hajtásait. A leukémia közvetlen következménye egy vagy többféle vérsejt számának csökkenése. Érdemes megjegyezni, hogy a leukémia további progressziója az összes vérsejt számának csökkenéséhez vezet, ami pancitopéniához vezet ( a tumorsejtek más sejteket kiszorítanak a csontvelőben).

A leukémia okait nem teljesen tisztázzák. Bizonyított azonban, hogy a sejtek rosszindulatú daganatait ( rákkezelési módszerek), amelyek negatívan befolyásolják a csontvelő működését. Ez a betegség genetikai hajlam miatt is előfordulhat.

A vörösvértestek fokozatos csökkenése akut eritroid leukémiát ( erythromyelosis, erythroleukemia, Di Guglielmo betegség), amelyben a vörösvérsejt-progenitor sejt rosszindulatúvá válik. Érdemes megjegyezni, hogy ez a fajta leukémia, bár progresszív lefolyású, mégis viszonylag ritka ( összehasonlítva más leukémia típusokkal).

A leukémia diagnosztizálása a vörösvértestek számának csökkenésével

Hematológus részt vesz az akut erythroid leukémia diagnosztizálásában. A pontos diagnosztizáláshoz figyelembe kell venni a klinikai vérvizsgálat adatait, valamint el kell végezni a csontvelő biopsziát ( vörös csontvelő minta citokémiai vizsgálata).

Az akut erythroid leukémia klinikai vérvizsgálatában a következő eltéréseket észleljük:

• Csökkent vörösvértestek   Ennek oka az a tény, hogy az eritrocita progenitor sejt rosszindulatú klónja csak hibás és rosszul differenciált vörösvérsejteket eredményez. Végül az érett és a normál vörösvértestek száma fokozatosan csökken. Ezenkívül csökken a hemoglobin fehérje szintje is, amelyet csak a normál vörösvértestek tolerálnak a kívánt mennyiségben.
• A túl kicsi vagy nagy vörösvértestek gyakorisága ( anisocytosissal).   A normociták normális száma ( normál méretű vörösvértestek) elérheti a 60–70% -ot, és a mikroták és makrociták száma ( kicsi vagy nagy vörösvértestek) nem haladhatja meg a 12-15% -ot. A normál vörösvértestek számának csökkenése mellett a makrociták számának észrevehető növekedése figyelhető meg. Ezeket a sejteket a normocitákkal összehasonlítva meglehetősen törékeny sejtmembrán, valamint szabálytalan ovális alak jellemzi.
• Csökkent a vérlemezke és a fehérvérsejtszám.A daganatos szövet fokozatosan kiszorítja azokat a többi progenitor sejteket, amelyek vérlemezkék és fehérvérsejtek kialakulását eredményezik. Ennek eredményeként a fehérvérsejtek, valamint a vérlemezkék száma hirtelen csökkenhet, amelyet a gyakori fertőzések és a vérzés jelentkeznek.
• Nagyszámú vörösvérsejt prekurzor sejt jelenléte ( eritroblaszt sejtek), amelyek az érés különböző szakaszaiban vannak. Ennek a ráknak a progressziója az eritroblaszt sejtek szignifikáns növekedéséhez vezet.

  Viszont a csontvelő citológiai vizsgálatával ( egy csontvelő szöveti darabot vizsgálunk mikroszkóp alatt az összes sejt részletes vizsgálatához) nagyszámú éretlen vörösvérsejt prekurzor sejtet tárnak fel, ezzel egyidejűleg a fehérvérsejt prekurzor sejtek számának csökkenésével.

Ezen túlmenően számos klinikai tünet fordul elő a vérképző rendszer ezen onkológiai betegségével kapcsolatban.

Akut eritroid leukémia tünetei

tünet	A bekövetkezés mechanizmusa
vérszegénység (hemoglobinszint csökkent)	A vörösvérsejtek leukémia esetén várható élettartama 2-3-szor rövidebb, mint a rendes vörösvértesteknél. A vörösvértestek fokozatos csökkenése ahhoz vezet, hogy a hemoglobin kisebb mennyiségben szállul, mivel csak ezek a vörösvértestek képesek szállítani ezeket a fehérjemolekulákat ( hemoglobin). Anémia esetén a bőr sápadtá válik.
	Ezek a tünetek a vér hemoglobinszintjének csökkenése miatt fordulnak elő, amely végső soron oxigén-éhezést okoz ( hypoxia). A hipoxia legérzékenyebb szerve az emberi agy. Ebben az esetben a központi idegrendszert alkotó idegsejtek hipoxia alatt nem képesek hosszú ideig ellátni funkcióikat, amelyet a gyengeség, rossz közérzet, valamint a munkaképesség csökkenése jelent meg.
Megnagyobbodott lép és máj (splenomegalia és hepatomegalia)	Ezek a tünetek a betegség későbbi szakaszaiban fordulnak elő. A rosszindulatú sejtek nagy mennyiségben képesek behatolni a májszövetbe, és méretük növekedéséhez vezetnek ( rosszindulatú beszivárgás).
sárgaság	Annak a ténynek köszönhetően, hogy a vörösvérsejtek gyorsan elpusztulnak, a benne lévő hemoglobin a véráramba kerül. Ezt követően a hemoglobin epe pigmentré alakul. A vérben a bilirubin nagy koncentrációja teszi a nyálkahártyákat és a bőrt sárgássá.
Gyakori vérzés	A vérlemezke prekurzor sejtek daganatszövet általi elnyomása a vérlemezkék számának jelentős csökkenéséhez vezet a vérben. Ennek eredményeként súlyos vérzés jelentkezhet bármilyen kisebb vágással vagy sérüléssel.

Leukémia kezelése a vörösvértestek számának csökkenésével

  A kemoterápia a leukémia kezelésének fő módja. A kemoterápia alapja a speciális gyógyszerek ( citosztatikumok), amelyek megállítják a tumorszövet növekedését. Meg kell jegyezni, hogy a gyógyszerek dózisát és a kemoterápia időtartamát minden egyes esetben külön-külön megválasztják.

A kezelés első szakaszában ( első kemoterápiás kurzus) A fő cél a tumorszövet növekedésének teljes leállítása. Abban az esetben, ha a kemoterápiás első kurzus pozitív eredményt ad, fenntartó terápiát kell felírni. Ebben a szakaszban általában ugyanazokat a gyógyszereket használják azonos adagokban. Ezután az utolsó tanfolyamot követi ( megelőző), amely hosszú ideig lehetővé teszi ( bizonyos esetekben az élet végéig) kiküszöböli a rák minden megnyilvánulását ( remisszió elérése).

Gyógyszerek akut erythroid leukémia kezelésére

Gyógyszer neve	A fellépés mechanizmusa	Kiadási forma	adagolás
merkaptopurinnal	A DNS képződésének gátlásával gátolja az új sejtek képződését, ideértve a rosszindulatú sejteket is. Nyilvánvaló tumorellenes hatású.	50 milligrammos tabletta.	Az adagot egyénileg választja ki. Általános szabály, hogy a dózis 2,5 mg gyógyszer / testtömeg-kilogramm naponta. Az adagolás a kezelés eredményétől vagy a mellékhatások megjelenésétől függően módosítható.
mitoxantron	Megsérti a DNS szerkezetét, ezáltal gátolja a rosszindulatú sejtek ellenőrizetlen megoszlását. Tumorellenes és immunszuppresszív hatással rendelkezik ( lenyomja az immunrendszert).	10 ml oldatos injekció.	A remisszió stádiumának elérésére szolgál. Felnőtteknél az adag 10–12 milligramm / m 2. A gyógyszert intravénásán lassan adják be 4-5 percig. A teljes adag 55–60 mg / m 2 ( a gyógyszert 5 napig alkalmazzák).
citarabin	Blokkolja az enzimet ( DNS-polimeráz), amely felelős az új sejteket alkotó DNS-molekulák képződéséért. Gátolja a tumorszövet növekedését.	100 mg port tartalmazó ampullák injekciós oldat készítéséhez.	A gyógyszert beadhatjuk intravénásan, intrarektálisan vagy szubkután. Intravénásan, napi 100 mg / m 2 adagban. Az adag per kursus 500 - 1000 milligramm. Szubkután, 20 mg / m 2 -en adagolva, napi 2-3-szor. A kezelési eljárás általában 5-7 nap.

  A vörösvértestek transzfúzióját használják a vérszegénység kijavítására. Abban az esetben, ha a kemoterápia nem javítja az állapotot, vagy visszaesést figyelnek meg ( a betegség újbóli megjelenése), majd a csontvelő-átültetési műtétet veszik igénybe.

Vörös vérsejtek örökletes fermentopathiákban

  A veleszületett fermentopathiákat olyan veleszületett patológiáknak nevezzük, amelyekben egyszerre egy vagy több enzim ( enzimek) vagy hiányzik, vagy nem képes teljes mértékben ellátni funkcióját. A vörösvérsejteket különféle fermentopathiák jellemzik, amelyek ezen sejtek elégtelen glükózellátásával járnak.

Az érési folyamat során a vörösvértestek elveszítik belső struktúráik nagy részét ( mag, mitokondriumok, riboszómák), amely miatt nem képesek új fehérjemolekulák szintetizálására, megosztására és nagyszámú ATP-molekula előállítására ( adenozin-trifoszfát), amelyek valójában energiaforrást jelentenek a sejtekben zajló különféle biokémiai folyamatokhoz. Az anaerob glikolízisért felelős enzimek szerkezetének megsértése ( energiatermelés glükózmolekula konverziójának eredményeként, megfelelő mennyiségű oxigén hiányában) ahhoz vezet, hogy a vörösvértestek nem kapják meg a szükséges energiát. Végül a vörösvértestes sejtben különféle folyamatok zajlanak, ideértve azokat is, amelyek a sejtmembrán normál működésének fenntartásához kapcsolódnak. Ennek eredményeként a vörösvértestek nem képesek átjutni nagyon kicsi erekön ( nem rendelkezik kellő rugalmassággal), amelynek eredményeként vagy idő előtt elhalnak az erek belsejében, vagy elfognak a lépben ( retikuloendoteliális rendszer) és megsemmisülnek. Ezek a rendellenességek krónikus hemolitikus nem szferocitikus vérszegénységhez vezetnek ( a vörösvértestek és a hemoglobinszint csökkenése a vörösvértestek pusztulásának hátterében).

A veleszületett vörösvértest-fermentopathiák autoszomálisan recesszív módon öröklődnek. Ez azt jelenti, hogy a patológia csak abban az esetben jelentkezik, ha a mutáns gént mindkét szülő átterjeszti. Az esetek túlnyomó részében ezt a szorosan kapcsolódó házasságokban figyelik meg. Ha a mutáns gént csak egy szülő szállítja, akkor az enzimaktivitás nem teljesen, hanem csak részlegesen romlik ( az enzim csak 50% -ban aktív), amely azonban több mint elegendő energiát biztosít a vörösvértestek számára.

Az örökletes vörösvértest-fermentopathiák leggyakoribb típusai a következők:

• Glükóz-6-foszfát dehidrogenáz hiány.Ez az enzim az első a pentóz-foszfát-glikolízis-ciklusban, amely energiát szolgáltat a sejteknek. Ennek az enzimnek a hiánya ahhoz vezet, hogy a vörösvértestek rendkívül érzékenyek lesznek a szabad gyökök ( agresszív oxigénformák).
• Piruvát-kináz-hiányaz emberek egyik leggyakoribb fermentopathia ( örökletes autoszomális recesszív). A piruvát-kináz az utolsó előtti enzim, amely részt vesz az anaerob glikolízis reakciókban. Ez az enzimopátia 1: 20 000 gyakoriságú populációban fordul elő.

Örökletes fermentopathiák diagnosztizálása a vörösvértestek szintjének csökkenésével

  Bármely fermentopathia jelenlétének megerősítéséhez meg kell határozni ennek az enzimnek a vörösvértestekben való aktivitásának mértékét. Az örökletes enzimek diagnosztizálására spektrofotometriás elemzés alkalmazható ( segít meghatározni az enzimmolekula szerkezetét és összetételét) vagy fluoreszcens cseppek elemzése, amely meglehetősen rövid időt igényel ( kifejezett módszer) megtudja, hogy az adott enzim hibás-e vagy sem.

Tehát például amikor a piruvát-kináz-hiányt fluoreszcencia-elemzéssel határozzuk meg, több enzimet adunk a páciens véréhez ( NADH, laktátdehidrogenáz, foszfoenolpiruvát). Ezután a mintát ultraibolya fényben vizsgálják. Általában a fluoreszcencia körülbelül 15-20 perc alatt eltűnik, míg enzimhiány esetén a fluoreszcencia legalább 50-60 percig megfigyelhető.

Ezen túlmenően a családtörténelemben ( más betegségek jelenléte más családtagokban) hemolitikus nem-gömbös anémiával, amelyet enzimhiány okoz, olyan patológiás állapotok azonosítása, mint anémia, megnagyobbodott lép ( splenomegaly), (epekövesség).

Az örökletes fermentopathiák fontos diagnosztikai jele a vörösvértestekben lévő kis és kerek zárványok kimutatása is ( heinz-Erlich testek). Normál körülmények között ezek a testek rendkívül kis mennyiségben képződnek, míg fermentopathiák esetén az egy vörösvértesten számuk eléri a 4 vagy 5 darabot.

Egy klinikai vérvizsgálat során az örökletes fermentopathia következő megnyilvánulásait észlelik leggyakrabban:

• a hemoglobinszint csökkenése ( 120 g / l alatt);
• a vörösvértestek mennyiségének csökkenése a vérben 20–40% -ra ( a nőkben ez normális, a mutatók a 36–46%, a férfiak pedig a 40–48% tartományban vannak.);
• a retikulociták számának növekedése 3-15% -ra ( vörösvérsejtek, amelyek még nem veszítették el az intracelluláris struktúrákat);
• nagyobb és deformált vörösvértestek azonosítása ( macrocytosis).

Örökletes fermentopathiák kezelése a vörösvértestek számának csökkenésével

  Leggyakrabban nem szükséges az örökletes enzimopátia kezelése. Abban az esetben, ha a vörösvértestek súlyosan megsemmisülnek, az orvos felírhatja, hogy a folsavat naponta 1 mg-os mennyiségben vegye be. A folsav elősegíti a vörösvérsejt prekurzor sejtek normál érését és kialakulását, valamint maguk a vörösvértestek érett formáit. Hemolitikus krízisek esetén ( epizódok a vörösvértestek súlyos megsemmisülésével) gyakran vörösvértestek intravénás infúziójához folyamodtak, hogy normalizálják a vörösvértestek szintjét a vérben és javítsák a gázcsere funkcióját a szövet szintjén.

Örökletes enzimopátia által okozott súlyos krónikus hemolitikus nem-szferocitikus vérszegénység esetén a lép eltávolítását igénybe vehetik ( splenectomiára). A helyzet az, hogy a hibás vörösvértestek, amikor belépnek a lépbe, gyorsan elfogják és megsemmisülnek. A lép eltávolítása, ha ez a szerv megnövekszik, gyakori hemolitikus krízisekkel, vagy ha fennáll a lép repedésének veszélye.

Azok a személyek, akiknél diagnosztizálták az örökletes enzimopátiát, rendkívül nemkívánatosak különféle oxidatív hatású gyógyszerek ( például), amelyek megszakíthatják a sejtek oxidatív folyamatait, és súlyos károkat okozhatnak a vörösvértestekben ( akut hemolízis).

Vörösvértestek az örökletes vörösvértest membranopathiákban

  Az örökletes eritrociták membranopathia membránhibával nyilvánul meg, amelynek eredményeként a vörösvértestek szabálytalan formát kapnak és törékenyé válnak. Ezek a hibák a membránfehérjék szintjén fordulhatnak elő ( proteinfüggő membranopathiák), amelyek az ionszivattyúk aktivitását szabályozzák, vagy ( lipidfüggő membranopathiák), amelyek képezik a sejtmembrán alapját.

Mint minden örökletes betegség, ez a patológia általában gyermekkorban is megnyilvánul. Kifejezetlen hemolitikus vérszegénység ( a hemoglobin és a vörösvértestek csökkenése a lépben lévő vörösvértestek pusztulása miatt) a lép és a bőr, valamint a nyálkahártya sárgaságának növekedése miatt.

Összességében az örökletes eritrociták membranopátiáinak négy fő típusát különböztetjük meg, amelyek mindegyikének megvan a sajátos előfordulási mechanizmusa.

A vörösvértestek szerkezetének és formájának megsértése a következő változatokat különbözteti meg:

• Elliptocytosis ( spherocytosis vagy Minkowski-Shoffar betegség) a leggyakoribb veleszületett eritrocita membranopathia ( a populáció gyakorisága 1: 4500). Ezt a patológiát egy autoszomális domináns típus örökli ( az öröklés leggyakoribb típusa), azaz 50% esély van arra, hogy hibás gént örököljön egy beteg szülőtől. Ez a membránopátia két fehérje ( spektrin, ankyrin), amelynek eredményeként a vörösvértestek rendellenes gömb alakúak ( spherocytes). A lépbe kerülve ezeket a gömböket a szükséges plaszticitás nélkül vagy teljesen elpusztulnak, vagy elveszítik a membrán egy részét, és mikroszférikus sejtekké alakulnak át ( gömb alakú kis vörösvértestek).
• Stomatotsitozautoszomális domináns módon is örökölték ( ismeretlen frekvencia), és az egyik oldalán domború, és az egyik oldalán konkáv vörösvérsejtek megjelenése jellemzi ( az eritrociták általában biológiailag homorúak). A membranopathia ezen formáját a membrán permeabilitásának növekedése jellemzi. Ennek eredményeként a kálium- és nátrium-ionok aránya nagymértékben változhat. Mindez kétféle sejt megjelenéséhez vezethet. Egyes betegekben a vörösvértestek ráncosodnak, növekszik a hemoglobin tartalom, csökken a víz és az ion koncentrációja. Egy másik betegcsoportban a vörösvértestek duzzadnak, az átvitt hemoglobin mennyisége jelentősen csökken, és az ionok és a víz koncentrációja növekszik ( megfigyelt stomatinfehérje-hibával).
• acanthocytosisaz a tény, hogy az egyik lipid ( szfingomielinből), amelyek részt vesznek a sejtfal képződésében, szinte teljes egészében egy másik lipiddel - lecitinnel helyettesülnek. Végül a sejtfal kevésbé stabil, és számtalan kinövések jelennek meg benne ( a vörösvértestek hasonlóak az acanthus levélhez). Az acanthocytosis a károsodott zsíranyagcsere hátterében fordulhat elő ( abétalipoproteinémiában), vagy kísérhet valamilyen veleszületett idegrendszeri betegséget ( chorea-acanthocytosis, Macleod szindróma).
• Piropiknotsitozaz örökletes vörösvérsejt-membranopathia egyik legritkább formája. Ezzel a patológiával gyűrött és deformált vörösvértestek kerülnek kimutatásra. Az ilyen vörösvértestek egyik jellemzője, hogy 45–46 ° C hőmérsékleten pusztulnak el, míg a normál vörösvértestek 50 ° C hőmérsékleten ellenállnak ( teszt pirotesttel).

Az örökletes eritrociták membranopathia diagnosztizálása a vörösvértestek számának csökkenésével

  Az ilyen örökletes betegségek diagnosztizálása nem különösebben nehéz. Az általános vérvizsgálat céljából vett perifériás vér vizsgálatakor az alakban, színben és szerkezetben jellegzetesen megváltozott vörösvérsejteket ( morfológiai változások). Mivel az eritrociták membranopathiái veleszületett patológiák, általában a korai gyermekkorban kimutatható a betegség.

Az örökletes vörösvértestek esetében a membranopathia jellemző:

• Hibás vörösvértestek jelenléte a vérben   a patológia legmegbízhatóbb jele. Tehát például stomatocitózissal a vörösvértestek csökkennek vagy duzzadnak, elliptocitózissal a vörösvértestek nem jellemző karakterisztikus gömb alakúak ( bizonyos esetekben egészséges emberekben megfigyelhető a szferociták kimutatása), a pyro pycnocytosis esetén a sejtek ráncokká válnak, és acanthocytosis esetén sok kinövést fedeznek fel a membrán felületén. A hibás vörösvértestek nem képesek elegendő mennyiségben elviselni a hemoglobint, ami különböző fokú szöveti hipoxiához vezet ( oxigén éhezés). Ezen túlmenően az ilyen vörösvérsejteket aktívan elfogják a lépben és elpusztulnak.
• Hemolitikus válságok előfordulása.A hemolitikus krízis olyan kóros helyzetet jelent, amikor nagyszámú vörösvérsejt megsemmisül egy meglehetősen rövid idő alatt. Ezeket a válságokat a kezdeti szakaszban láz és gyengeség fejezi ki. Ezután tachikardia ( fokozott pulzusszám), a has vagy az ágyéki fájdalom. Ritka esetekben súlyos hemolitikus krízis esetén a vérnyomás jelentősen csökkenhet ( összeomlás), és a vizeletkibocsátás szinte teljesen leáll ( anuriában). Érdemes megjegyezni, hogy a hemolitikus válságok gyakran különböző fertőző betegségek hátterében fordulnak elő.
• Kóros változások a csontszövetben gyermekeknél.Súlyos hemolitikus krízisek miatt, amelyek néha visszatükröződik ( ismételt esetek fordulnak elő), kisgyermekekben a koponyavarratok korábbi túlsúlya lehetséges, amely az úgynevezett torony koponyát képezi. Ezzel a patológiával az okitisz és a parietális csontok hirtelen növekedését észlelik, a koponya keresztirányú dimenzióinak egyidejű jelentéktelen növekedésével. Ezt a patológiát fejfájás, néha esés jellemzi. Ezenkívül gyakran megváltozik a fogak helyzete, valamint a felső száj felső része magas.
• Megnövekedett lép ( splenomegaly) az a tény, hogy ennek a szervnek az erek szintjén fokozódik a vörösvértestek bomlása. A vörösvértestek normálisak, nagyobb átmérőjűek, mint a lép legszűkebb erei ( orrmelléküregek), plaszticitása miatt képesek átmenni rajtuk. Örökletes membranopathiák esetén a vörösvérsejtek elveszítik ezt a képességet. Ezért a vörösvértestek nagy része késik a melléküregekben és a makrofágok aktívan elpusztulnak ( a lép sinusát bélelő sejtek, amelyek egyik funkciója a régi vagy hibás vörösvértestek befogása és megsemmisítése). Végül ez a belső fal térfogatának növekedéséhez vezet ( endothelium) a lép sinusai. A lépszövet szintén mérsékelt vagy súlyos vérellátása van, amelyet a szerv méretének megnövekedése jelez. A splenomegalia a bal hypochondriumban fellépő fájdalom megjelenésével nyilvánul meg ( a szervkapszula túlfeszítése miatt). Hemolitikus krízis közben a fájdalom fokozódhat.
• sárgaság   a megnövekedett bilirubin-tartalom miatt jelenik meg ( kötetlen frakció) a vérben. A vörösvértestek elpusztulásával a hemoglobin szintén bejut a makrofágokba, ahol számos köztes szakasz átadása után a bilirubin epe pigmentté alakul. Ezután a bilirubin bejut a véráramba és tovább a májba. Itt kötésre kerül ( konjugáció), majd az epebe továbbítják, majd ürülékkel vagy vizelettel ürítik ki. Abban az esetben, ha a lépben és az erekben lévő makrofágok nagyszámú vörösvértestet felszívnak és elpusztítanak, akkor jelentős mennyiségű bilirubin kerül a véráramba, amely a nyálkahártyákat és a bőrt jellegzetes sárga vagy citrom színben megfesti.
• Gallstone betegség ( epekövesség) gyakran fordul elő veleszületett eritrociták membranopathia hátterében. A helyzet az, hogy a bilirubin felszabadulásának növekedése ahhoz vezet, hogy nagy mennyiségben felhalmozódik az epehólyagban. Ez viszont más epe pigmentek termelésének növekedéséhez vezet. E pigmentek túlzott felhalmozódása az alultápláltság mellett ( alultápláltság vagy túlaltatás) és az anyagcsere-rendellenességek, hajlamosító tényező az epekő betegség kialakulására.

Örökletes eritrociták membranopathia kezelése a vörösvértestek számának csökkenésével

  Érdemes megjegyezni, hogy a morfológiailag megváltozott vörösvértestek kimutatása ( alak és felépítés) a vérkenetben még mindig nem mond semmit. Egyes esetekben rendellenes alakú vörösvértestek kimutatása ( gömb, ovális vagy más) egészséges emberekben megfigyelhető. A kezelés akkor szükséges, ha a betegek aggódnak az örökletes eritrociták membranopathiáinak jellegzetes klinikai megnyilvánulásai miatt ( hemolitikus krízisek, sárgaság, epekőbetegség).

Az ilyen típusú veleszületett patológia kezelésének leghatékonyabb és néha az egyetlen módja a lép eltávolítása ( splenectomiára). A splenektómianak köszönhetően a hemolitikus krízisek ismétlődően teljesen megszakíthatók, és megszüntethető az anaemiás állapot. Bár ez a műtét nem képes kiküszöbölni a vörösvértestek membránjának hiányát, eredményei azonban jelentősen javíthatják az örökletes membranopátiában szenvedő betegek életminőségét.

Indikációk a lép eltávolításához örökletes eritrociták membranopathiával

  Érdemes megjegyezni, hogy a műtétet általában olyan betegeknél végzik, akiknek életkora 10 és 26 év között van. 10–12 év alatti gyermekek számára a lép eltávolítása nem kivitelezhető, mivel ez a szerv fontos szerepet játszik az immunrendszer kialakulásában ( a differenciálódás a lépben zajlik és aktiválódnak a T-limfociták és a B-limfociták, antitestek képződnek stb.). Ezenkívül egyes fertőző betegségek, amelyek a lép kisgyermekkori eltávolításakor teljesek lehetnek ( villámgyorsan) vagy eredményez ( vérmérgezés).

A splenektómiát eddig laparoszkópos módszerrel végezték. Ez a módszer lehetővé teszi a kis lyukakon keresztül ( átlagosan 0,5-1,0 cm) a hasfalban, hogy hozzáférést biztosítson a hasi üreg különböző szerveihez, beleértve a lépet. Az egyik lyukon keresztül a sebész laparoszkópot helyez be, amely lényegében egy teleszkópos cső, amely videokamerával van felszerelve és képes képet továbbítani a monitor képernyőjén. A laparoszkópnak köszönhetően az orvosnak lehetősége van nyomon követni a műtét előrehaladását, és minden műveletét valós időben beállíthatja.

Közvetlenül a műtét előtt ( 30 - 40 perc alatt) intravénásan alkalmazva széles spektrumú hatást ( gátolják a különféle típusú patogén baktériumokat). Ha szükséges, glükokortikoszteroidok ( szteroid hormonok, amelyek elnyomják a gyulladásos reakciót), valamint a vérkészítmények ( vörösvértestek és vérlemezkék tömege).

Epekő betegség kimutatása esetén tanácsos nemcsak a lép, hanem az epehólyag eltávolítása is.

Vörösvérsejtek sarlósejtes vérszegénységgel

A sarlósejtes vérszegénység olyan örökletes vérbetegség, amelyben a hemoglobin láncok képződése romlik, amelynek eredményeként szokatlan kristályszerkezetet kap. Mivel a hemoglobint vörösvértestek hordozzák és szorosan kapcsolódnak hozzájuk, ez a patológia a vörösvértesteket is érinti. Ezek a sarlósejtes vérszegénységgel rendelkező vérsejtek jellegzetes sarló alakúak ( sarló vagy félhold alakúak). Érdemes azonban megjegyezni, hogy a vörösvértestek általában megszerezik ezt a formát, ha a test hipoxia ( oxigén éhezés).

Általában minden hemoglobin molekula ( hemoglobin A) 2 α-láncból és 2 β-láncból áll. A sarlósejtes vérszegénység egy pontmutáción alapul, amelynek eredményeként a polipeptidlánc enyhén megváltozik ( fehérje molekula), amely a β-lánc része, amely azonban minden bizonnyal megváltoztatja tulajdonságait. Ennek eredményeként a módosított hemoglobin molekula ( hemoglobin S) az oxigénkoncentráció csökkenésekor elkezdi kristályosodni, és ezáltal megváltoztatja a vörösvértestek alakját egy kétszerűen homorú korongról sarló alakúra ( ezeket a vörösvérsejteket drepanocytáknak is nevezik). A vörösvértestek szerkezetének és alakjának ilyen változása csökkenti az oxigén szállító képességét. Ezen túlmenően ezek a vörösvérsejtek nagyon gyakran hemolízisen mennek keresztül ( vörösvértestek megsemmisítése) a lépben és / vagy az erekben.

Érdemes megjegyezni, hogy a sarlósejtes vérszegénységet autoszomális recesszív módon öröklik. Abban az esetben, ha a módosított S hemoglobint kódoló gén csak az egyik szülőtől származik ( homozigóta forma), akkor a betegség semmilyen módon nem nyilvánul meg. Ezekben az emberekben a súlyos hipoxia körülmények között azonban megjelenhetnek ennek a betegségnek a bőrfájdalom jelei ( vérszegénység miatt), fáradtság, szédülés, sárgaság, különféle lokalizációs rohamok. Ha egy személy nem egy, hanem mindkét szülőtől örökölte a hibás gént ( homozigóta forma), akkor a betegség különösen nehéz ( gyakori hemolitikus krízis, szepszis), mivel a vörösvértestek csak hibás S hemoglobint hordozhatnak.

Sarlósejtes vérszegénység diagnosztizálása a vörösvértestek számának csökkenésével

A sarlósejtes vérszegénység diagnosztizálása az általános vérvizsgálat adatain, valamint a betegség klinikai képén alapul. Meg kell jegyezni, hogy a perifériás vérben, még az ilyen betegségben szenvedő betegek esetében sem mindig lehetséges sarló alakú vörösvértestek kimutatása. Ha sarlósejtes vérszegénység gyanúja áll fenn, akkor reakcióba lépnek nátrium-piroszulfittal ( nátrium-metabiszulfit). Ennek a tesztnek köszönhetően újból előállíthatók a hipoxia állapotok ( a nátrium-pyrosulfite csökkenti a kenet oxigéntartalmát), amely lehetővé teszi a sarló alakú vörösvértestek további azonosítását. Ha a mintanek a mikroszkóp látómezőbe történő elhelyezését követő első 2-3 percben a félhold alakú eritrocitákat észlelnek, akkor ez azt jelzi, hogy a beteg két szülőtől örökölte a hibás gént. Abban az esetben, ha sarló alakú eritrocitákat csak a teszt kezdete után 3–5 perccel észlelnek, ez azt jelzi, hogy ez a személy a gént csak egy szülőtől örökölte. Ha a nátrium-pyrosulfite nem áll rendelkezésre a laboratóriumban, akkor az ujj aljára egyszerűen fel kell tenni egy turnit. Ez a módszer helyi szöveti hipoxiához is vezet.

Ezenkívül van még egy módszer a vér hemoglobin S jelenlétének meghatározására. Erre a célra. Elektromos mezőben a hemoglobin különböző frakcióinak elválasztása ( A, A2, S, C), amely számos sáv kialakulásához vezet a papíron, amelyeket tovább lehet azonosítani és összekapcsolni a valódi frakciókkal. Ezenkívül ez a módszer segíti a különféle hemoglobin frakciók mennyiségi tartalmának azonosítását. Például sarlósejtes vérszegénységben szenvedő betegekben a hemoglobin S több mint 50% -a és a hemoglobin A kevesebb mint 50% -a található a vérben ( a normál A hemoglobin a teljes hemoglobin több mint 96% -át teszi ki).

A sarlósejtes vérszegénység akut megnyilvánulásának tünetei homozigótákban

tünet	A bekövetkezés mechanizmusa
vérszegénység (a hemoglobinszint csökkenése)	A hemoglobin A cseréje hibás S hemoglobinnal ahhoz vezet, hogy az ezt a transzportfehérjét hordozó vörösvértestek normál alakjuk sarló alakúvá válnak. A lépbe kerülve ezeket a megváltozott vörösvérsejteket gyorsan elfogják és megsemmisítik a létük korai szakaszában. A vörösvértestek számának csökkentése a hemoglobin szintjének csökkenéséhez is vezet.
Gyengeség, rossz közérzet, gyors fáradtság	Annak a ténynek köszönhető, hogy bármilyen hibás alakú vörösvérsejtek ( beleértve sarlót is) gyorsan megsemmisülnek a lépben vagy az erek belsejében, az átvitt hemoglobin mennyisége fokozatosan csökken. Mivel a hemoglobin fő funkciója az oxigén szállítása a szövetekbe, később az oxigén éhen vagy hipoxiára jellemző klinikai kép alakul ki. A központi idegrendszer szövetei rendkívül érzékenyek az oxigén éhínségére, ezért a vérszegénység ( a hemoglobinszint 110 gramm / 1 vér alá csökken) vagy preanémiás állapot, olyan tünetek jelentkeznek, mint gyengeség, gyors fáradtság, csökkent teljesítmény, szédülés.
Hemolitikus válságok (vörösvértestek súlyos megsemmisítésének epizódjai az erekben)	Sarló formájában a vörösvérsejtek törékennyé válnak és nem képesek átjutni a kis erekön ( orrmelléküregek) a lépben. Ennek eredményeként bizonyos epizódok fordulnak elő, amikor a lépben hatalmas hemolízis zajlik ( vörösvértestek megsemmisítése).
Lép bővítése (Splenomegalia)	A vörösvértestek megsemmisítése a lép sinusaiban az erek belső falának növekedéséhez vezet. Ez viszont súlyosbítja a hemolitikus krízisek menetét, és a lépszövet túlterheléséhez vezet a vérrel. Lágy torlódás ( szerv túlcsordulás) a szerv méretének növekedéséhez vezet.
sárgaság	A sárgaság hiperbilirubinémia (pl. magas vér bilirubin). A helyzet az, hogy a vörösvértestek súlyos megsemmisülésekor a hemoglobin szabadul fel a vérben. Szabad állapotban a hemoglobin mérgező anyag, tehát átalakul bilirubinná ( epe pigment). A vér bilirubinszintjének növekedése azonban a testre is negatív hatással van. Gyakran szubjektíven a bőr jelenik meg ( a bilirubin irritálja az idegvégződéseket). Ezenkívül a kötetlen bilirubin felelõs a bőr és a nyálkahártyák sárga színû megfestéséért. Érdemes megjegyezni, hogy a sarlósejtes vérszegénységgel járó sárgaságot egy speciális citromárnyalat jellemzi.
A kis hajók elzáródása (Kapillárisok)	A sarló alakú vörösvértestek könnyen átjutnak a nagy erekön, de amikor nagyon kicsi kapillárisokba kerülnek, nem képesek „hajtogatni”, és ezért elzáródásukhoz vezetnek. Érdemes megjegyezni, hogy a vörösvérsejtek szinte bármilyen szervben elzárhatják a kapillárisokat. Tehát például, ha a vörösvérsejtek eldugulják a retina artériáit, akkor a látásélesség elvesztése lehet a teljes vakságig ( a retina leválódása miatt). Ha a vörösvértestek blokkolják a szívizomot tápláló koszorúér-artériákat, akkor klinikára kerül sor ( a szívizomszövet nekrózisa). A végtagok bőrének felszíni ereinek eltömődésekor gyakran előfordulnak olyan területek, ahol a bőr fekélyes. Az antiszeptikumokkal való idő előtti kezelés során a bőr megfertőződik, ami fekélyek elszaporodásához vezethet. Egyes esetekben eltérő lokalizációjú fájdalomtámadások fordulhatnak elő. Ennek oka az a tény, hogy az erek elzáródásával szöveti ischaemia ( a vérellátás megszűnése), amely a fájdalomreceptorok halálához vezet.
Csontcsere	Gyerekekben, a sarlósejtes vérszegénység hátterében, a koponya csontokban és a fogakban különböző kóros változások fordulnak elő. Ennek oka a koponyavarratok korai túlságos növekedése, amely torony koponya kialakulásához vezet. Ezt a patológiát az okitisz és a parietális csontok növekedése jellemzi, a koponya keresztirányú méreteinek enyhe növekedésével. Ennek eredményeként a gyermekek általában fejfájást, szédülést és bizonyos esetekben a látásélesség csökkenését tapasztalják. Időnként lehet mentális rendellenesség, demencia. A fogak helyzetének megváltozása szintén jellemző. Felnőtteknél a röntgenfelvételek a medullaáris réteg kiterjedését, valamint a kérgi réteg elvékonyodását mutatják, ami a csontok elvékonyodásához és a megjelenéshez vezet.

Sarlósejtes vérszegénység kezelése a vörösvértestek számának csökkenésével

  Mivel a sarlósejtes vérszegénység örökletes betegség, ezt a betegséget jelenleg nem lehet teljes mértékben gyógyítani. Néhány általános ajánlást követve azonban nemcsak az e betegségben szenvedők életminőségét javíthatja, hanem szinte teljes mértékben elkerülheti a hemolízist ( a hibás sarlósejtek megsemmisítése). Az életmód különösen fontos a sarlósejtes betegek esetében. Annak elkerülése érdekében, hogy a vörösvértestek a hipoxia következményei miatt megsemmisüljenek, kerülni kell a hegyekben élést, valamint a hegyekben való utazást ( 1200 - 1500 méter tengerszint felett). Fontos, hogy ne tegye ki a testet túl magas vagy alacsony hőmérsékletnek. Kerülni kell a súlyos fizikai erőfeszítéseket. Ha lehetséges, minden dohányfüst-expozíció ( aktív vagy passzív) és alkohol. Érdemes megjegyezni, hogy ezek az ajánlások segítenek megakadályozni a hemolitikus krízisek kialakulását, és a vörösvértestek és a hemoglobin számát elfogadható szinten tartják a betegség heterozigóta hordozói között ( a hibás gén csak az egyik szülőtől örökölt).

Különböző terápiás módszerek is léteznek, amelyek kiküszöbölik az anémiát és a hemolízis következményeit.

A sarlósejtes vérszegénység szövődményeinek megelőzése a következőkre épül:

• Oxigénterápiaszükséges a hemolitikus krízisek enyhítéséhez. Az oxigénterápia alatt meg kell érteni egy gázkeverék inhalációját megnövekedett oxigénkoncentráció mellett ( leggyakrabban 40-70%). Ennek köszönhetően megteremtik a feltételeket az oxigén éhezés megszüntetésére. Az oxigénterápia lehetővé teszi a vörösvértestek hemolízisének szinte teljes megelőzését vagy leállítását. Meg kell jegyezni, hogy minél hamarabb kezdik el az oxigénkezelést hemolitikus krízis bekövetkezésekor, annál valószínűbb elkerülni az olyan nem kívánt következményeket, mint a vérszegénység, sárgaság, a bal hypochondrium fájdalma.
• Az anaemia megszüntetésea vörösvértestek és a hemoglobin pótlására szolgál. A sarlósejtes vérszegénységben szenvedő betegek kezelésében a vérszegénység megszüntetése jelenti a legfontosabb kapcsolatot. Hemolitikus krízis esetén rendszerint az eritrociták tömegének intravénás beadását kell használni, amely vörösvértestek 70–75% -os szuszpenziójából áll ( a többi plazma és más vérsejtek). Érdemes megjegyezni, hogy ha a hemoglobin elpusztul, nagy mennyiségű vas kerül a véráramba, amely mérgező hatással van az egész szervezetre. Ezen felül a vas felhalmozódhat a májban, hasnyálmirigyben, szívizomban, központi idegrendszerben, megzavarva ezen szervek és szövetek működését. Ezért szükséges a hemolitikus krízisek során a felesleges vas eltávolítása olyan gyógyszerek segítségével, mint például a deferoxamin vagy a deferasirox.
• Fertőző betegségek kezelése és megelőzése.Sarlósejtes vérszegénység esetén különféle szervek és szövetek ischaemia miatti sérülései figyelhetők meg ( csökkent elzáródás az artériák eldugulása miatt). Ezenkívül a lépben lévő vörösvértestek megsemmisítése immunrendszerének megsértéséhez vezet. Mindez kedvező feltételeket teremt a fertőző ágensek bejuttatásához és keringéséhez a testben ( baktériumok, protozoák, gombák). Bakteriális fertőzések kezelésére ilyen széles spektrumú antibiotikumokat használnak leggyakrabban ( aktív sokféle kórokozó ellen), mint az imipenem és mások.

Vörösvérsejtek a hemolízis során

  A hemolízis olyan folyamat, amelyben a vörösvértestek elpusztulnak, amelynek eredményeként a hemoglobin belép a véráramba. Normál körülmények között hemolízisre van szükség a több mint 120 napig keringő régi vörösvérsejtek elpusztításához. Bizonyos esetekben patológiás hemolízis fordulhat elő, ami a vörösvértestek súlyos pusztulásához vezet. A provokáló tényezők lehetnek különféle mérgező anyagok, gyógyszerek és még hideg is. Ezenkívül bizonyos szerzett vagy veleszületett betegségekben hemolízist figyelnek meg. A patológiás hemolízis hemolitikus vérszegénységhez vezet, amely a vörösvértestek és a hemoglobinfehérje csökkenésének 110 g / l alá esik.

A hemolízis következő okait lehet megkülönböztetni:

• A vörösvértestek mechanikai károsodása.Ebbe a csoportba tartozik az úgynevezett menetelő hemoglobinuria ( a hemoglobin megjelenése a vizeletben). Észrevették, hogy nagyon hosszú sétával néhány katonának kialakult hemoglobinuria, amelyben a vizelet sötét színű lett. Aztán kiderült, hogy ezekben a katonákban a vörösvértestek a kapillárisok szintjén pusztulnak el ( a legkisebb edények) állj meg. A hemoglobinuria felvonulásának mechanizmusát még nem fedezték fel. Érdekes tény, hogy néhány embernél ezek a változások rövid séták után is megtörténnek. Érdemes megjegyezni, hogy az ilyen típusú mechanikus hemolitikus vérszegénység nagyon ritka, és valójában szinte soha nem vezet vérszegénységhez ( a megsemmisített vér mennyisége nem haladja meg a 40-50 ml-t). Ez a csoport magában foglalja Moshkovich-kórt ( mikroangiopathiás hemolitikus anaemia). Ezzel a patológiával artériákat figyelnek meg ( a lumen szűkülése) vagy véralvadások általi teljes eltömődése, ami a vörösvértestek intravaszkuláris pusztulásához is vezet. Moshkovich-kórt néhány krónikus vesebetegség kiválthatja ( vese artéria stenosis), artériás hipertónia ( magas vérnyomás), disszeminált intravaszkuláris koaguláció ( spontán vérrögök). Ezenkívül ez a patológia veleszületett lehet. A vörösvértestek mechanikai károsodása a szívbillentyűk protetikájának következménye lehet. A hemolízis leggyakrabban a protézis aorta szeleppel ( az esetek kb. 8-10% -ában). A hemolízis közvetlen mechanikai hatást gyakorol a szelepdugók vörösvértesteire a zárásuk során, valamint nagy vérnyomást okoz az eritrocita membránon a vér keskeny szelepnyíláson keresztül történő nyomása során.
• Vörösvérsejt mérgező károsodásleggyakrabban bizonyos vegyi anyagokkal - ideértve a nehézfémek sóit - történő akut mérgezés során ( ólom, arzén, anilin, rezorcin, nitrátok, nitritek, kloroform stb.), valamint a kábítószerek ( izoniazid, a K-vitamin analógja, kloramfenikol, szulfonamidok stb.). Az intravaszkuláris hemolízis a toxikus hemolitikus anaemia ( a vörösvérsejteket nem a lépben, hanem az erek belsejében pusztítják el). A mechanizmusok, amelyek révén a mérgező anyagok befolyásolják a vörösvértesteket, változhatnak. Néhányuk közvetlenül befolyásolhatja és megzavarhatja a vörösvértestek sejtmembránjának integritását, mások hátrányosan érintik az egyes enzimatikus rendszereket. Vannak olyan mérgező anyagok is, amelyek különféle patológiás immunmechanizmusokat váltanak ki, amelyek később a vörösvértestekhez autoantitestek képződéséhez vezetnek ( a test idegennek tartja saját vörösvérsejtjeit).
• Autoimmun vérszegénységantitestek képződése miatt keletkeznek ( molekulák, amelyek kifejezetten idegen tárgyakhoz kötődnek) saját autoantigénjeikhez ( specifikus fehérjemolekulák), amelyek a vörösvértesteken találhatók. Valójában az ilyen típusú anaemia kialakulása autoimmun betegségek, például ( autoimmun betegség kötőszöveti károsodással), (rosszindulatú betegség, amelyben a nyirokszövet érintett), (kicsi ízületek károsodása a kötőszöveti betegség hátterében), (a nyirokszövet rosszindulatú károsodása). Érdemes megjegyezni, hogy az autoimmun vérszegénység a hemolitikus vérszegénység leggyakoribb formája.
• A hemolitikus vérszegénység örökletes változatai.Ebbe a csoportba tartoznak különféle veleszületett membranopathiák, amelyeknél az eritrocita membrán szintjén jellegzetes hibák fordulnak elő (   , elliptocytosis, pyropicnocytosis és stomatocytosis). Különböző fermentopathiák is örökletesek ( az enzimrendszerek káros működése). A hibák észlelhetők a glikolízisért felelős enzimek munkájában ( glükóz lebontás), ha ATP cellát használ ( Az ATP a sejtek fő energiaforrása) és néhány más enzimrendszer. A veleszületett hemolitikus vérszegénység harmadik csoportját a hemoglobinopathiák képviselik, amelyeket a hemoglobin szerkezetének különféle hibáinak megjelenése jellemzi. Hemoglobinopathiákat kell figyelembe venni ( a hiba a hemoglobint alkotó protein láncok egyikének szintjén jelentkezik), valamint sarlósejtes vérszegénység ( a hemoglobin szerkezetének megsértése sarló alakú vörösvértestek kialakulásával).

Hemolitikus vérszegénység diagnosztizálása a vörösvértestek számának csökkenésével

  A hemolízis különféle okok miatt fordulhat elő. Rendkívül fontos nemcsak az intracelluláris vagy extracelluláris hemolízis tényének megállapítása, hanem annak meghatározása is, hogy miért indult ez a kóros folyamat. Bizonyos esetekben enyhe hemolízis alakul ki, amely általában nem képes valamilyen módon befolyásolni a beteg általános állapotát. Más esetekben, leggyakrabban nagy dózisú, nagyon mérgező vegyi anyagok vagy bizonyos gyógyszerek túladagolása esetén, a megsemmisült vörösvértestek száma eléri a magas értéket, amelyet súlyos vérszegénység, sárgaság, a vizelet és a széklet elszíneződése, valamint egyes esetekben a lép növekedése jelez. Különféle lokalizációs fájdalmak is előfordulhatnak ( leggyakrabban az alsó részben vagy a karok és a lábak kis ízületeiben). Az oxigén éhezésének növekedése miatt ( hipoxia állapot) a szövetek nem képesek optimálisan működni. A hipoxiára a legérzékenyebbek az agyidegsejtek. Ezért minden hemolitikus vérszegénységre az agyi hipoxia olyan jeleinek megjelenése jellemző, mint fejfájás, szédülés, ájulás vagy ájulás.

A teljes vérszám segíti a különféle rendellenes alakú vörösvértestek kimutatását ( sztomatiták, ovalociták, piropénociták, acanthocyták, sarló vörösvértestek), amely feltételezi a veleszületett membranopathia jelenlétét. Az eritrociták örökletes fermentopathiáival kicsi és kerek zárványokat észlelnek ( heinz-Erlich testek) 5-6 darab mennyiségben ( általában sokkal ritkábbak). Ezen kívül néhány patológiával ( elliptocytosis, autoimmun hemolitikus anaemia) kimutatja a vörösvértestek csökkent ozmotikus ellenállását ( ellenállás a hipotonikus nátrium-klorid-oldattal szemben).

Ismételt hemolitikus krízisek esetén, amikor a vörösvértestek tömeges megsemmisülése következik be, a hemoglobinszint akár 60 - 70 g / l-re is csökkenthet, a nők esetében 120 - 140 g / l, a férfiakban pedig 130 - 160 g / l.

A splenomegália megerősítése érdekében ( lép növekedése), a hasüreg ultrahangjának igénybevételére. Szubjektív szempontból a splenomegalia a bal hypochondriumban fellépő fájdalom megjelenésével nyilvánul meg. Ennek oka a szerv kapszula túlfeszítése, amelyben sok fájdalomreceptor található.

A bőr és a nyálkahártya sárgasága a hemoglobin elpusztulása miatt alakul ki, amely később bilirubinná alakul ( epe pigment). A vér hemolitikus vérszegénységénél magas a bilirubin koncentráció ( hiperbilirubinémiát). A bilirubin általában 1,8 - 2,0 mg% ( norma 0,2 - 0,6 mg%). A bilirubin ürül a testből a húgyúti rendszeren és a gyomor-bélrendszeren keresztül, ami a széklet és a vizelet sötét színű elszíneződéséhez vezet.

Érdemes megjegyezni, hogy a hemolitikus vérszegénység bármely formája esetén az eritropoiesis fokozódása ( vörösvérsejtek képződésének folyamata). Ez a mechanizmus a csontvelő szintjén kezdődik, és hozzájárul az anaemiás állapot gyorsabb eltávolításához. Ezért mutat egy klinikai vérvizsgálat egyaránt a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenését a hemolízis miatt, és a retikulociták számának növekedését, amelyek a vörösvértestek fiatal formái.

Hemolitikus vérszegénység diagnosztizálása

A hemolitikus vérszegénység formái	A vérszegénység diagnosztikai jelei
Toxikus hemolitikus vérszegénység	A hemolitikus méregnek a testre gyakorolt \u200b\u200bhatása lehet akut vagy krónikus. Az akut toxikus hemolitikus vérszegénységet intravaszkuláris hemolízis jellemzi, amely a vörösvértestek elpusztulásához és a hemoglobin felszabadításához vezet a véráramba ( hemoglobinemia). Ezen kívül nagy mennyiségű hemoglobin található a vizeletben ( haemoglobinuria). Bizonyos esetekben a hemolízis oly masszív lehet, hogy fokozódik a hipoxia ( oxigén éhezés) és a központi idegrendszer zavara ( fejfájás, szédülés, súlyos gyengeség, rossz közérzet, eszméletvesztés, hányinger, hányás), szív- és érrendszer ( patológiás szív morzsolódások megjelenése, a vérnyomás jelentős csökkenése), máj és más szervek. Ezenkívül a mérgező anyagok különféle célszerveket is érinthetnek. Tehát például a ólom tovább érinti az agy összes részét ( akut mérgezés esetén), ami a myelin idegsejtek pusztulását okozza ( egy speciális hüvely, amely körülveszi az idegfolyamatokat), ami memóriavesztéshez vezet ( ) és a mozgások zavart koordinációja ( ataxia). Kábítószer-mérgezés esetén nemcsak a vörösvértestek hemolízise, \u200b\u200bhanem a csontvelő aktivitásának toxikus gátlása is előfordulhat. Ez az összes vérsejt számának csökkenéséhez vezet ( vörösvértestek, vérlemezkék, fehérvérsejtek).
Autoimmun hemolitikus anaemia	Egyes esetekben autoimmun hemolitikus vérszegénység alakul ki alacsony hőmérsékletek hatására ( hideg agglutinin betegség). Ezt a patológiát rossz közérzet, ingerlékenység, gyengeség, fejfájás, szédülés jellemzi. A bőr és a nyálkahártya sárga árnyalatot kap. Gyakran megfigyelhető a lép növekedése. Autoimmun hemolitikus anaemia esetén akut veseelégtelenség is előfordulhat, ami a vizeletkibocsátás szinte teljes leállításához vezet ( anuriában), fokozott vérnyomás ( ), a vörösvértestek megjelenése a vizeletben ( vérvizelés). Ugyancsak felmerülnek. A hemolitikus vérszegénység autoimmun természetének meghatározására Coombs-teszt ( a vörösvértestekkel szembeni hiányos antitestek meghatározása).
Mechanikus hemolitikus vérszegénység	A mechanikus hemolitikus vérszegénység tünetei súlyosan változhatnak. Bizonyos esetekben a patológia jelenlétét az egyetlen jele a vörösvértestek kis töredékeinek kimutatása a vérben ( shizotsity), amelyen hemolízist végeztek a lép sinusában. Hatalmas hemolízissel megfigyelhető a kis erek trombózisa. Ez viszont szöveti ischaemiahoz vezet ( az artériás vérellátás csökkenése vagy megszűnése) és súlyos fájdalmat okozhat az idegvégződések halála miatt.
Veleszületett hemolitikus anaemia	Ez a patológia különböző módon manifesztálódhat ( a formától függően). Tehát például a sarlósejtes vérszegénység, amelyet az egyik szülőtől örökölt, gyakorlatilag nem nyilvánul meg. Viszont ha egy hibás gént mindkét szülő örököl, akkor ez az örökletes betegség rendkívül súlyosan jelentkezik már gyermekkorban ( hemolitikus válságok, gyakori fertőző betegségek, a csontszövet kóros változásai). Membranopathiák és fermentopathiák esetén hemolitikus krízisek is előfordulhatnak ( masszív hemolízis), valamint sárgaság, epekő betegség, megnagyobbodott lép.

Hemolitikus vérszegénység kezelése a vörösvértestek számának csökkenésével

  A kezelést a hemolitikus vérszegénység okának meghatározásával kell kezdeni. Fontos annak meghatározása is, hogy mekkora a hemolízis a megfelelő és időben történő orvosi ellátás biztosítása érdekében a jövőben.

A hemolitikus vérszegénység kezelésének és megelőzésének alapelvei a következők:

• Kerülje a hemolitikus méregnek a testre gyakorolt \u200b\u200bhatásait.   A hemolitikus vérszegénység megelőzésének fontos feltétele az összes biztonsági szabály betartása az iparágakban, ahol a nehézfémek különféle sóit vagy vegyületeket használnak, amelyek hemolízist okozhatnak. Fontos, hogy minden biztonsági óvintézkedést biztosítsanak, beleértve az egyéni védőintézkedéseket ( speciális légzőkészülékek, kezeslábas, kesztyű, csizma). Akut mérgezés esetén a lehető leghamarabb meg kell szakítani a mérgező anyaggal való érintkezést. Ha ez folyadék, akkor alaposan öblítse ki folyó vízben olyan szemmel vagy bőrrel, amely közvetlenül érintkezett mérgező anyaggal. A legveszélyesebb a mérgező gázmérgezés. A tény az, hogy a tüdő nagy felülettel rendelkezik, ezért a belélegzés útja ( gáz belélegzése) leggyakrabban akuthoz vezet. Mérgező gázmérgezés esetén az áldozatot jól szellőző helyre vagy friss levegőbe kell szállítani, és szükség esetén megfelelő oxigénellátást kell biztosítani ( oldja le az ing felső gombjait, lazítsa meg az övet). Fontos, hogy az áldozatot a lehető legkorábban a kórházba szállítsák a megfelelő méregtelenítő kezelés biztosítása érdekében ( a toxin eltávolítása a testből vagy ártalmatlanítása).
• Kerülje a hipoxia tartós kitettségét ( oxigén éhezés). Időnként bizonyos típusú hemolitikus vérszegénység ( membranopatii) csak akkor fordul elő, ha az emberi test nem kap elegendő mennyiségű oxigént a levegővel. Ez a helyzet magas magasságban lévő személy miatt keletkezhet ( csökken az oxigén parciális nyomása a levegőben), intenzív fizikai munkával ( eltérés a bejövő levegő és az anyagcseréhez szükséges levegő között) vagy erős.
• Lép eltávolítása ( splenectomiára) bizonyos esetekben ez az egyetlen módja a hemolitikus vérszegénység súlyosságának csökkentésére. A helyzet az, hogy áthaladva a lép keskeny erein ( orrmelléküregek), a sérült vagy hibás szerkezetű vörösvérsejteket aktívan fogják makrofágok ( idegen tárgyak rögzítésére alkalmas sejtek) és megsemmisülnek. A lép eltávolítása meghosszabbítja a vörösvértestek életciklusát. Általános szabály, hogy ezt a kezelési módszert alkalmazzák örökletes membranopathiák esetén ( elliptocytosis, acanthocytosis, pyro pycnocytosis, stomatocytosis). Ezenkívül a lép eltávolításához akkor is szükség van, ha a betegnek már splenomegáliája van ( a lép megnagyobbodása).
• Vörösvértest transzfúziószükséges ismételt ( visszatérő) hemolitikus krízisek. Nagyon sok vörösvértestek és hemoglobin elpusztulása, ami hemolitikus krízis eredményeként jelentkezik, a hemoglobin 70 g / l alá csökkenéséhez vezethet ( súlyos vérszegénység). Ez viszont ahhoz a tényhez vezet, hogy az összes testszövet nem kap oxigént a szükséges mennyiségben. A központi idegrendszer, a kardiovaszkuláris rendszer, valamint a máj és a vesék működésének zavarának elkerülése érdekében ( az oxigén éhínségére leginkább érzékeny szervek) vörösvértestek intravénás beadása.
• A glükokortikoidok használata   a fő lánc az autoimmun hemolytikus vérszegénység kezelésében. A glükokortikoidok valójában szintetikus eredetű mellékvesék hormonjai, amelyek képesek az immunválasz elnyomására, ideértve a kóros immunreakciókat is. Ezenkívül ezek a szteroid hormonok fokozják az eritropoiesist ( vörösvérsejtek képződése) a csontvelő szintjén, amely lehetővé teszi a vörösvértestek normál számának gyorsabb helyreállítását.
• A vaskötő gyógyszerek használata.Hemolitikus válságok során fokozódik a hemoglobin elpusztulása, amelynek eredményeként nagy mennyiségű vas szabadul fel a vérben. A véráramból a vas beléphet, felhalmozódhat és mérgező hatásokat gyakorolhat a hasnyálmirigy, a szívizom ( szívizom), központi idegrendszer. Annak érdekében, hogy megkösse és eltávolítsa a felesleges vasmennyiséget a testből, olyan gyógyszereket alkalmaznak, mint például a Deferazirox vagy a Deferoxamine.

Miért csökkennek a gyermek vörösvérsejtjei?

A vörösvértestek szintjének csökkentése gyermekkorban meglehetősen gyakori előfordulás. Leggyakrabban ez a kiegyensúlyozatlanság következménye. Eritropenia ( vörösvértestek csökkentése), valamint a hemoglobinszint csökkenése akkor fordulhat elő, ha az étrendnek nincs elegendő étele, amely nagy mennyiségű B12-vitamint tartalmaz ( cianokobalamin) és B9-vitamin ( folsav). B12-vitaminhiány esetén a csontvelő elkezdi a vörösvértestek prekurzora sejtjeinek nagy és rendellenes formáit termelni ( megaloblasts), amelyek a jövőben nem képesek átalakulni érett formákká. Végül az éretlen vörösvértestek keringnek a vérben, amelyek a normál vörösvértestekkel ellentétben nem 120 napig élnek, hanem csak 40–60 ( jelentősen lerövidül a vörösvértestek élete). A B12-vitamin hiányára a legérzékenyebbek a csontvelő, valamint a központi idegrendszer. A B9-vitamin viszont nélkülözhetetlen a vérsejtek szintézisében és érésében. Ezért a szervezetben a nem megfelelő folsav bevitel gyakran megaloblasztikus vérszegénységet ( megaloblasztikus sejtképződés). Érdemes megjegyezni, hogy a B12 és B9 vitamin hiánya hátrányosan befolyásolja a gyermek növekedését és szellemi fejlődését.

Egyes esetekben a vörösvértestek csökkenése a születés utáni első órákban következik be ( vagy akár a magzati képződés szakaszában). Ezt a kóros helyzetet nevezik az újszülött hemolitikus betegségének, és akkor fordul elő, ha eltérés van a magzat vére és az anya között.

Ezek az anya-magzati rendszer közötti konfliktusok az anya testének szenzibilizációja miatt merülnek fel. Ha a magzatban fehérjemolekulák vannak a vörösvértestek felületén ( antigének), amelyek nem helyezkednek el az anya vörösvérsejtjein, akkor a véráramba hatolva ezek az antigének antitestek képződését okozják ( primer immunválasz). Az antitestek fő funkciója az antigénhez való specifikus kötődés, ami ennek a komplexnek a felszívódását indítja el speciális sejtek által ( makrofágok). Ismételt találat esetén ( például ismételt) az anyatejben ezeket az antigéneket gyorsan felismerik, ami nagyszámú antitest szintéziséhez és a vörösvértestek súlyos elpusztításához vezet ( hemolízis). Valójában a magzat vörösvértesteinek antigéneit az anya testén idegennek tekintik.

Ezenkívül a vörösvértestek csökkenése megfigyelhető különféle örökletes membranopathiák vagy fermentopathiák esetén is. Az örökletes membranopathiák a vörösvértest membránjának hiányosságával nyilvánulnak meg. A fermentopathia esetében viszont zavarok állnak fenn az energiafolyamatokban részt vevő egyik enzim működésében. Bizonyos hibák eredményeként a vörösvértestek élettartama jelentősen csökken.

Miért alacsony a vörösvértestek és a hemoglobinszint?

  A vörösvértestek csökkentése az esetek túlnyomó többségében a hemoglobinszint csökkenéséhez vezet. Ennek oka az a tény, hogy a hemoglobint csak a vörösvértestek szállítják. Abban az esetben, ha a vörösvértestek megsemmisülnek ( hemolízis), a hemoglobin és a vörösvértestek közötti kapcsolat elveszik. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy nagy mennyiségű hemoglobin kerül a plazmába ( a vér folyékony része). Szabad állapotában a hemoglobin meglehetősen mérgező anyag. Számos fehérje létezik ( hemopexin, haptoglobin), amelyek képesek semlegesíteni a szabad hemoglobint, csökkentve annak koncentrációját ( hemoglobin-semlegesítő rendszerek).

Tehát például a hemopexin protein köti a hemoglobin azon részét, amely vasat tartalmaz ( hem). A hemopexin képes specifikusan kötődni a szabad hemhez. Ez a komplex ezután a vérrel belép a májba, ahol a hem később különféle epe pigmentek szintézisére ( beleértve a bilirubint), vagy kötődik a transferrinhez ( fehérjét hordozó molekula, amely vasat tartalmaz) és átviszik a csontvelőbe, hogy később részt vegyenek a vörösvértestek létrehozásának folyamatában. A haptoglobin fehérje viszont köti a szabad globint vagy a globint, amely a hemoglobin része. Ezután a kapott komplex belép a lépbe, majd nem toxikus molekulákká bomlik.

Miért lehet csökkenteni a vörösvértesteket és a fehérvérsejteket?

  Ha egyidejűleg csökken a vörösvértestek és a fehérvérsejtek száma, akkor ez valószínűleg a hematopoiesis folyamatának megsértéséből származik. Ezt a folyamatot csontvelő szinten hajtják végre, és különféle mérgező anyagoknak való kitettség vagy a csontvelő daganat megjelenése miatt megszakíthatók.

A vörösvértestek és a fehérvérsejtek csökkenésének következő okait lehet megkülönböztetni:

• B-vitamin hiány károsodott vérképzéshez vezethet, ennek eredményeként a csontvelő nem képes elegendő számú vérsejtek progenitoris sejtjét szintetizálni. A B1, B9 és B12 vitamin elengedhetetlen a csontvelő normál működéséhez. A B1-vitamin nagy mennyiségben található a diófélékben és a gabonafélékben ( hajdina, zab, árpa), hús, tojás. A B9-vitamint viszont a májban, a húsban, a különféle zöldségekben ( saláta, káposzta, petrezselyem, sárgarépa, uborka stb.). Cianokobalamin ( b12-vitamin) nagy mennyiségben található halban, májban, tejtermékekben, tojásokban és szójában.
• Aplasztikus vérszegénységez a vérképző rendszer patológiája, amelyben a csontvelő funkcióját hematopoiesisben élesen gátolják. Az aplasztikus vérszegénység leggyakrabban az arzén, a nehézfémek sói vagy a benzol által okozott akut mérgezés hátterében fordul elő. Az ilyen típusú vérszegénység egyik oka az ionizáló sugárzásnak a testre gyakorolt \u200b\u200bhatása. Egyes gyógyszerek túladagolása ( citosztatikumok, klóramfenikol, klórpromazin) aplasztikus vérszegénységhez is vezethet. Ezt a patológiát az összes vérsejt számának csökkenése jellemzi ( fehérvérsejtek, vörösvértestek és vérlemezkék).
• leukózis- a vérképző rendszer rosszindulatú betegsége. Bizonyos esetekben a daganat egyszerre több hematopoiesis sejt progenitor sejtjeit helyettesítheti. Végül a normál csontvelő szövetet olyan tumorsejtek helyettesítik, amelyek nem képesek meghatározott funkciókat ellátni. Ez a vörösvértestek, a fehérvérsejtek és a vérlemezkék ( a leukémia típusától függően).

Miért csökkent a vörösvértestek terhesség alatt?

  Terhesség alatt terhes nők anémiás állapota és fiziológiás hydremia is előfordulhat ( hypervolaemia). A hydremia alatt olyan állapotot értünk, amelyben nagy mennyiségű víz van a véráramban, ami a vörösvértestek fajlagos koncentrációjának csökkenésével nyilvánul meg. Valójában, hydremia esetén a vörösvértestek száma változatlan. Csak a vér folyékony részének térfogata növekszik, ami a hígításhoz vezet. Ezért derül ki egy klinikai vérvizsgálat az eritropenia ( vörösvérsejtszám). Ezen túlmenően ezt a körülményt a hemoglobinszint, a plazmafehérje-koncentráció csökkenése, valamint a vér viszkozitásának és sűrűségének csökkenése jellemzi. A terhes nők élettani hydremia általában a szülés után 7-10 nappal teljesen eltűnik.

A vérszegénység esetén a vér folyékony részének térfogata változatlan marad. Az anémiát leggyakrabban a vörösvértestek és a hemoglobin ( egy fehérje, amely oxigént szállít a szövetekbe). A vérszegénység leggyakoribb oka a vashiány. Tény, hogy nagy mennyiségben a vasat a placenta kialakulására, valamint a magzat szükségleteire fordítják. A vas iránti igény másfélszerese annak a sebességnek, amellyel ez a nyomelem felszívódhat a vékonybélben. A vashiányos vérszegénység a terhesség alatt koraszüléshez vezethet, és növeli a szülés utáni fertőzés kockázatát is. Ezenkívül a magzati szövetek nem kapnak szükséges mennyiségű oxigént, ami késleltetheti a magzat növekedését és fejlődését ( különösen az agy szenved hemolitikus vérszegénységtől - autoimmun, szerzett, veleszületett.

A vörösvértestek (vörösvérsejtek) nagy mennyiséget foglalnak el a vérben kialakult elemek között. Céljuk az oxigén átvitele a szervek és a testrendszerek szöveteire, valamint a szén-dioxid-vegyületektől való megszabadulás. Fontos szerepe a sav-bázis egyensúly fenntartásában. Ezen felül a vörösvértestek enzimek és aminosavak hordozói. Ha a vér vörösvérsejtjei csökkennek, akkor ez bizonyos betegségeket jelöl, és jellegzetes tünetek formájában befolyásolja az egészségi állapotot.

A vörösvértestek vagy vörösvértestek kicsi elasztikus sejtek, bikonkív alakú tárcsa alakban, átmérőjük 7-10 mikron. Kis méretük és rugalmasságuk miatt könnyen áthaladnak a kapillárisokon és megkönnyítik a gázcserét. A vörösvértestekben nincs sejtmag, amely hozzájárul a hemoglobinszint emelkedéséhez. A sejtképződés folyamata főként a csontvelőben zajlik. A vörösvértestek élettartama 100-120 nap, ezt követően a makrofágok elpusztítják.

A vörösvértestek alapja egy specifikus fehérje - a hemoglobin, amely vasból áll. A vörösvértestek fontossága az emberi test számára a következő:

1. Az oxigénvegyületek mozgása a szövetekbe és rendszerekbe.
2. A szén-dioxid eltávolítása a testből.
3. A sav-bázis egyensúly fenntartása.
4. Az aminosavak és enzimek szállítása a szövetekbe.
5. Védelem a külső kórokozókkal szemben.
6. A toxinok felhalmozódása a felületén és további megsemmisítése.

A vörösvértestek aránya a vérben az ember életkorától és nemétől függően különböző. Kivételt képeznek még a gyermeket váró nők. Terhesség alatt elfogadható a csökkenés 3,0 millió / μl-ra. A terhes nők alacsony szintje nem jelent eltérést, hanem normának tekinthető. A tartalom csökkenése annak a következménye, hogy a testben vízvisszatartás és vashiány van, ezért csökken a vörösvértestek száma.

Más esetekben a következő értékeket tekintik normának:

• újszülötteknél 4,3-7,6 millió / μl;
• 13 éves kor alatt - 3,5-4,7 millió / μl;
• felnőtt nőkben 3,7-4,7 millió / μl;
• felnőtt férfiaknál 4,0-5,3 millió / μl.

Az újszülöttek vérvérsejt-szintjének emelkedése az intrauterin fejlődésnek köszönhető. Teljes mennyiségű oxigént nem lehet biztosítani, ha a nő vérében alacsony a vörösvértest-tartalom. Tehát a szükségletek kielégítésére a gyermek test aktiválja a vörösvértestek termelődését, hogy biztosítsa az anyagcserét.

A visszaesés okai

Az a folyamat, amelynek során a vérben a vörösvértestek száma csökken, erythropenia vagy erythrocytopenia néven hívják be. Leggyakrabban a vörösvértestek szintje anémia miatt csökken, amely a túlzott vérvesztés vagy a testben nem kielégítő mennyiségű vas miatt jelenik meg. Az okok között, amelyek miatt kevesebb a vörösvérsejt a vérben, megkülönböztethetjük a következőket:

• hemolízis (a vörösvértestek fokozott pusztulása);
• leukémia (a vérképző rendszer rosszindulatú betegsége);
• mielóma (rosszindulatú csontvelő daganat);
• metasztázisok;
• krónikus gyulladásos folyamatok;
• a vérsejtek termelődésének örökletes rendellenességei;
• autoimmun betegségek;
• endokrin és húgyúti rendszer patológiája;
• májbetegség
• kemoterápia;
• hiperhidráció (túlzott víztartalom).

Ezenkívül a vörösvértestek szintje csökken a B12-vitamin, a vas és a folsav elégtelen bevitelével. A gyomor-bélrendszer egyes betegségei során a nyomelemeket a szervezet nem szívja fel a megfelelő mennyiségben, ezért csökken a vérmennyiségük. A fenobarbitál (a barbiturátcsoport antiepileptikája) szintén hozzájárul a redukcióhoz. Az étrend, az egészségtelen étrend és a húskészítmények kizárása szintén csökkentik a vörösvértestek számát.

Tünetek és kezelés

A vérszegénység a vér összetételének eltérése, ami azt jelenti, hogy minden megsértéshez hasonlóan jellegzetes tünetei vannak. A vérszegénység jelei különféle módon manifesztálódnak, és a patológiától és a kapcsolódó betegségeketől függnek. A krónikus anémia esetén a vörösvértestek és a hemoglobin mutatói fokozatosan csökkennek, és nem fordulnak elő hemodinamikai zavarok. A keringési rendszer alkalmazkodik az alacsonyabb sejtkoncentrációkhoz. A betegeknek fejfájása van, fokozott gyengeség, szédülés, ájulás nem kizárt.

Ha valaki vörösvérsejtje alacsony, akkor a bőr és a nyálkahártya sápadtá válik. Hemolízissel sárga árnyalat jelenhet meg. Az újszülötteknél gyakran előfordul a sárgaság, ez is az anaemia egyik jele. Genetikai betegség esetén a lép méretének növekedése jellemző. Súlyos vérveszteség esetén a következő tünetek jelentkezhetnek: gyengeség, szinkopális állapot (ájulás), fokozott pulzusszám, csökkent vérnyomás és a bőr nedvessége.

Mielőtt elkezdené a vörösvértestek koncentrációjának növelését célzó kezelést, teljes vizsgálatot kell végeznie az eltérés okának megállapítása érdekében.

Az indikátor értékének növelése érdekében vas- és B-vitaminokat tartalmazó gyógyszereket írnak fel.Ha a csökkenést a csontvelő patológiái okozzák, akkor gyógyszereket írnak elő a vörösvértestek termelődésének fokozására. Vérvesztéssel a szintet csak vérátömlesztéssel és műtéti beavatkozással lehet emelni. Az étrend eredményeként a vörösvértestek számának csökkenésével a megfelelő és kiegyensúlyozott táplálkozás segít növelni a szintet.

A vörösvértestek koncentrációjának csökkenésével a vérben fontos megállapítani az eltérés okát. A kezelés hatékonysága közvetlenül függ a helyes diagnózistól. Ha a tartalom csökkenését fiziológiás változások (terhesség, véradás) okozzák, akkor nincs oka aggódni, és az összeg növelése érdekében nincs szükség intézkedésre. Kóros rendellenességek esetén a testet alaposan meg kell vizsgálni. Az időben történő diagnosztizálás csökkentheti a súlyos szövődmények kockázatát, és csökkentheti a kezelési időt.

Ha a vér vörösvérsejtjei csökkennek, akkor egy személynek további vizsgálatokat kell végeznie. A csökkentett arány a test súlyos rendellenességeinek eredménye, amelyek közül sok azonnali kezelést igényel. Fontos figyelemmel kísérni a vörösvértestek szintjét a terhesség ideje alatt. Ez elkerüli a csecsemő fejlődésében és a további születési folyamatban bekövetkező súlyos eltéréseket.

Vörösvértestek: meghatározás és működés

A vörösvértesteket a vörösvérsejtek képviselik. A vérben túlnyomó részben található meg. Alakjuk alakjában vékony korongokra hasonlítanak, amelyek megvastagodtak a szélek körül. Ha metszi a cellát, akkor teljesen másképp fog kinézni, és úgy néz ki, mint egy súlyzó. Egyedi szerkezete miatt a sejtek könnyen dúsíthatók oxigénnel és szén-dioxiddal. A vérsejtek képződése a csontvelőben fordul elő. Ezt a folyamatot eritropoetin nevű vesehormon követi nyomon. A teljes vérsejtszámnak mindig normálisnak kell lennie.

A vérben keringő érett sejtek nem tartalmaznak sejtmagokat vagy organellákat.Ezért nem képesek hemoglobin szintézist előállítani. A vörösvérsejteket alacsony metabolizmus jellemzi. Emiatt létezésük időtartama 120 nap. Az általános véráramba való belépésük első napjaitól kezdve a sejtek fokozatos romlása kezdődik. Utazásuk végén a vérsejtek a májban és a lépben telepednek le, ahol elhalnak.

A sejtek középpontjában a hemoglobin van, amely egy speciális vasból álló protein. Fő funkciója az oxigén és a szén-dioxid átadása. A hemoglobint piros szín jellemzi.

A csökkentett vérsejtszám nem a norma. Ez a folyamat nem jelent veszélyt az emberi életre, de csak akkor, ha nem rákos formációk okozzák.