Toksinė distrofija kepenys (Dystrophia hepatis toxica) – tai liga, kurią lydi distrofinis kepenų parenchimos pažeidimas, greitas irimas, irimas, kepenų parenchimos rezorbcija ir pagrindinių jos funkcijų sutrikimas.
Toksinė kepenų distrofija dažniausiai paveikia paršelius, kiaulaites ir veršelius nujunkymo ir penėjimo laikotarpiais.
Masinis šios ligos paplitimas vyksta šiuolaikiniuose pramoniniuose penėjimo kiaulių auginimo kompleksuose, galvijų penėjimo kompleksuose, taip pat tose žemės ūkio įmonėse, kuriose šiurkščiai pažeidžiamos šėrimo taisyklės (šeriami dideliais kiekiais toksiški pašarai), padarant ūkiui didelę ekonominę žalą. , dėl mirtingumo ir priverstinio gyvūnų skerdimo.
Etiologija. Gyvūnų toksinė kepenų distrofija gali atsirasti pirmiausia dėl apsinuodijimo nekokybišku silosu (sviesto rūgštimi), valgant didelius kiekius mikotoksinų paveiktų grūdų, mišraus pašaro, stambiųjų pašarų, taip pat nuodingų augalų. Šia liga gyvūnai suserga gyvūnams šeriant mineralinėmis trąšomis, herbicidais apdorotais pašarais arba galvijams perdozavus karbamido (kai šlapalo duodama kompensuoti baltymų trūkumą racione). Liga dažniausiai suserga tose žemės ūkio įmonėse, esančiose vietovėse, kur dirvose trūksta asimiliuojamų seleno formų. Galvijų toksinė kepenų distrofija pasireiškia tada, kai. Toksinę distrofiją sukelia įvairios infekcinės ligos(ir kt.), pūlingas uždegimas, sunkus gastroenteritas.
Toksinės kepenų distrofijos priežastis gali būti neraštingumas, ilgalaikis tetraciklino antibiotikų ir kitų antibakterinių medžiagų vartojimas.
Prie toksinės kepenų distrofijos atsiradimo prisideda ligos, mažinančios organizmo atsparumą: hipovitaminozė, makro-mikroelementų trūkumas maiste, virškinimo trakto infekcijos ir kt.
Patogenezė. Kai kurios toksinės medžiagos, patekusios į gyvūno organizmą, sutrikdo virškinamojo trakto sekrecinę, motorinę, absorbcinę ir sintezę, sutrikdo fiziologinius virškinimo procesus. Žarnyne susidarę toksinai per kraują patenka į kepenis, sukeldami jose gilius degeneracinius ir destruktyvius pokyčius, sukeliančius riebalų skaidymąsi (ryšių tarp baltymų ir protoplazminių riebalų sutrikimą). Protoplazmos skilimas lemia fermentų išsiskyrimą, kurie skatina tolesnį audinių baltymų skaidymą ir jų autolizę.
Ūminis metabolinis sutrikimas toksinės kepenų distrofijos patogenezėje yra pagrindinis patogenezinis veiksnys.
Toksiškų kepenų parenchimo autolizės produktų kaupimasis sukelia degeneracinių procesų atsiradimą širdyje, inkstų ir centrinės nervų sistemos pažeidimus. nervų sistema. Ant serozinės ir gleivinės atsiranda kraujavimų, gyvūnui išsivysto parenchiminė gelta.
Klinikinis vaizdas . Gyvūnams įprasta atskirti ūminę ir lėtinę ligą. Ūminė toksinė kepenų distrofija dažniausiai stebima nujunkymo amžiaus gyvūnams, kurie yra penimi, lėtinė - suaugusiems galvijams.
Sergant ūmine toksine kepenų distrofija, sergančiam gyvūnui greitai atsiranda intoksikacijos ir virškinamojo trakto pažeidimo simptomai: silpnumas, bendra depresija, vėmimas, matomos gleivinės, skleros ir odos gelta, išsivysto gastroenteritas su nuolatiniu vidurių užkietėjimu ir vidurių pūtimu žarnyne. Sergančio gyvūno kūno temperatūra yra normali arba žema, registruojame tachikardiją, žemas kraujospūdis. Sergantys gyvūnai atsisako maitinti kiaules, ligą lydi periodiniai kloninių traukulių priepuoliai, kuriuos pakeičia komos-depresijos būsena. Sergantiems paršeliams pasireiškia bendra depresija, netenka apetito, kai kurie paršeliai gali vemti ir viduriuoti.
Sergantys gyvūnai gali mirti dėl širdies ir kraujagyslių nepakankamumo.
Lėtinės toksinės distrofijos eigoje toksinei kepenų distrofijai būdingi klinikiniai simptomai dažniausiai būna ne tokie ryškūs. Sergančiam gyvūnui gali nebūti toksinei kepenų distrofijai būdingo sindromo.
Sergant karvių kepenų distrofija po atsivedimo, ligos simptomai pasireiškia prieš apsiveršiavimą ir 2-4 savaites po apsiveršiavimo. Sergančios karvės primilžis mažėja. Karvė pradeda atsisakyti pašaro ir labai sunkiai atsikelia. Karvei liga prasideda kūno temperatūros pakilimu iki 41°C, padažnėja kvėpavimas ir pulsas, klinikinio tyrimo metu registruojame priekinio pilvo atoniją ir vidurių užkietėjimą. Perkusuodami ir palpuodami kepenų sritį, pastebime jos skausmą. Laiku nesiėmus reikiamų medicininių priemonių, karvė patenka į komos būseną, kuri baigiasi mirtimi.
Gyvūnams apsinuodijus kryžkauliu, fiksuojame žarnyno pažeidimus, kuriuos lydi užsitęsęs viduriavimas, kartais pilvo diegliai, netvirta eisena. Kepenų palpacija ir ultragarsas atskleidžia jų dydžio sumažėjimą.
At biocheminiai tyrimai kraujo serumas - pastebime transaminazių aktyvumo padidėjimą, baltymų formulėje sumažėja albumino ir padidėja globulino frakcijos. Lygis viso baltymo vidurkis 8,81. Šlapime randame padidėjusį urobilino, bilirubino ir baltymų kiekį.
Naudodami punkcinę kepenų biopsiją, kol gyvūnas yra gyvas, morfologiškai nustatome degeneracinių kepenų ląstelių pokyčių vaizdą. Kepenų audinyje fiksuojame vakuolinių, o kartais net nekrozinių židinių atsiradimą. Kepenų lobulėse, kuriose nustatome nekrozę, sutrinka pluošto struktūra, nekrozinės ląstelės yra autolizės stadijoje. Citologinis tyrimas atskleidžia granuliuotą, vakuolinę ir riebalinę degeneraciją.
Toksinės kepenų distrofijos eiga gyvūnams dažniausiai būna ūmi arba lėtinė. Ilgas urobilinogeno nebuvimas šlapime su geltos simptomais sergančiam gyvūnui signalizuoja veterinarijos gydytojui apie pradžią geltonos kepenų degeneraciją. Tuo pačiu metu urobilinogeno atsiradimas rodo kepenų funkcijos pagerėjimą.
Patologiniai pokyčiai. Atidarius nugaišusį gyvūną ankstyvoje ūminės ligos eigos stadijoje ir nesant ryškios autolizės, kepenys išlaiko įprastą tūrį arba šiek tiek padidėja, yra suglebusios konsistencijos, margos mozaikos ir raukšlių. Esant stipriai kepenų parenchimos autolizei, jos dydis smarkiai sumažėja, kepenų kraštai paaštrėja; Ypač aiškiai atsiranda suglebimas ir raukšlės. Perpjautos kepenys yra nuo pilkai molio iki tamsiai raudonos spalvos. Histologiškai nustatome baltymų, angliavandenių ir riebalų degeneraciją, kuri dažnai virsta nekroze. Lėtiniais atvejais – fibrozė ir cirozė. Likusiuose parenchiminiuose organuose randame degeneracijos požymių, o po gleiviniais ir seroziniais dangalais – kraujosruvos. Virškinimo trakto gleivinės hipereminės, turinys skystas, susimaišęs su katarinėmis ir hemoraginėmis gleivėmis. blužnis, tulžies pūslė ir limfmazgiai yra patinę.
Diagnozė toksinė kepenų distrofija diagnozuojama remiantis ligos istorija, klinikiniai simptomai ligos (depresijos atsiradimas, skausmas kepenyse, gelta), kraujo tyrimo rezultatai (tiesioginio ir netiesioginio bilirubino buvimas, padidėjęs gama globulinų kiekis ir sumažėjęs cukraus kiekis), šlapime randame padidėjusį urobilino, bilirubino kiekį , atsiranda baltymų. Lemiamą reikšmę patvirtinant intravitalinę diagnozę turi kepenų audinio morfologinio tyrimo duomenys, gauti biopsijos būdu.
Gydymas. Toksiški ar įtariami toksiški pašarai neįtraukiami į gyvūnų racioną. Jie pereina prie šėrimo lengvai virškinamais, nepiktybiniais pašarais (žolėdžiais ir visaėdžiais – gerybine žole, žolių miltais, šakninėmis daržovėmis), mažiname koncentruotų pašarų pasiūlą.
Gydymas turi būti skirtas organizmo detoksikacijai ir regeneracinių procesų pagerinimui kepenyse, siekiant atkurti anatominę struktūrą ir funkcinius gebėjimus.
Tuo tikslu iš sergančio gyvūno organizmo pašalinami toksinai ir patologiniai produktai, susidarę medžiagų apykaitos procese, arba imamasi reikiamų priemonių juos neutralizuoti gyvūno organizme. Tada imamasi reikiamų priemonių, kad būtų papildytos ir praturtintos glikogeno atsargos gyvūno organizme dar veikiančiose kepenų ląstelėse.
Sergantiems gyvuliams prieskrandis (galvijai) ir skrandis (visaėdžiai, arkliai, mėsėdžiai) plaunami šiltu vandeniu, giliai valomos klizmos, vidurius laisvinantys vaistai. Antimikrobiniai vaistai skiriami viduje. Sergantiems gyvuliams duodama pieno, lieso pieno arba šviežio lieso pieno, avižinių dribsnių želė, varškės, metionino (kiaulėms 2,0-4,0, veršeliams iki 3,0-5,0 metų), tokoferolio (galvijai 0,01-0,03). Išrašyti ABA (acidofilinio sultinio kultūros) 20-40 ml, PABA (propioninio acidofilinio sultinio kultūros) 5-10 mg/kg. Skrandyje ir žarnyne susikaupusiems toksiškiems produktams adsorbuoti kartu su vidurius laisvinančiais vaistais skiriamos dujas sugeriančios medžiagos (gyvūninės arba anglies, deginto magnezija).
Žarnyno sekreciniam aktyvumui pagerinti ir jo peristaltikai stimuliuoti naudojamos nedidelės Karlsbado druskos, magnio ir natrio sulfato dozės. Arkliai, mėsėdžiai ir visaėdžiai turi naudoti choleretic vaistai(alloholas, holosas ir kt.). Apsinuodijimui palengvinti sergantiems gyvūnams į veną suleidžiamas 40% gliukozės tirpalas su askorbo rūgštimi ir širdies vaistai (kofeinas, kordiaminas, kamparas ir kt.). Gyvūnui kliniškai pasveikus (atsistačius apetitui, nesant geltos) 2-3 savaites, pasveikę gyvūnai turi būti laikomi švelniai, į racioną įtraukiant gero šieno, morkų ir šviežio nugriebto pieno. Sergantys gyvūnai gydomi vitaminų preparatais (trivitaminu, tetravitu ir kt.) ir metioninu. Sergantys gyvūnai gydomi 0,1 % vandeniniu natrio selenito tirpalu, kurio dozė yra 0,1-0,2 mg/kg kūno svorio, taip pat kompleksiniu vaistu – selevitu.
Prevencija. Gyvūnų toksinės kepenų distrofijos prevencija turėtų apimti gyvūnų savininkų griežtą pašarų ruošimo, laikymo ir paruošimo šerti taisyklių laikymąsi. Toksinei kepenų distrofijai nepalankiuose ūkiuose profilaktiškai gyvuliai gydomi 0,1 % natrio selenito tirpalu, veršingos paršavedės 25 dienos iki paršiavimosi, paršeliai pirmą kartą 5 dienų amžiaus, antrą kartą 15 dienų amžiaus. 0,1 mg per parą. Gyvūnų savininkai neturėtų leisti šerti prastos kokybės ar toksiškų pašarų. Prieš šerdami pašarus (atidarydami naują silosą, šienavimo tranšėjas, kombinuotuosius pašarus, naujus importinius pašarus be 3-vet formos ir kt.), veterinarinėje laboratorijoje atlikti toksiškumo ir sviesto rūgšties kiekio tyrimą.
Įjungta pramoniniai kompleksai ten, kur šeriant plačiai naudojamas minkštimas ir uogienė, veterinarijos specialistai turi nuolat stebėti jų kokybę ir šėrimo balansą pagrindinių maistinių medžiagų atžvilgiu.
Toksinė distrofija – teisingiau, progresuojanti
masinė kepenų nekrozė - ūminė, rečiau lėtinė liga,
kuriai būdinga progresuojanti masinė kepenų ir kepenų nekrozė
nėra nepakankamumo.
Etiologija ir patogenezė. Dažniausiai išsivysto didžiulė kepenų nekrozė
su egzogeniniais (apsinuodijimas prastos kokybės maisto produktais,
grybai, heliotropas, fosforas, arsenas ir kt.) ir endogeniniai (toksikozė
nėštumas, tirotoksikozė) intoksikacijos. Tai taip pat atsiranda su virusu
hepatitas kaip jo piktybinės (žaibinės) formos išraiška. Pato-
genezėje, pagrindinė reikšmė teikiama hepatotoksiniam nuodų (viruso) poveikiui.
Tam tikrą vaidmenį gali atlikti alerginiai ir autoalerginiai veiksniai.
tori.
Patologinė anatomija. Kepenų pokyčiai įvairiais laikotarpiais skiriasi
liga, kuri paprastai trunka apie 3 savaites.
Pirmosiomis dienomis kepenys yra kiek padidėjusios, tankios arba suglebusios ir
įgauna ryškiai geltoną spalvą tiek nuo paviršiaus, tiek nuo pjūvio. Tada vėl
labai palaipsniui mažėja („tirpsta prieš akis“), tampa suglebęs ir
sula — raukšlėtas; Pjūvyje kepenų audinys pilkas, molingas.
Mikroskopiškai pirmosiomis dienomis riebalinė kepenų degeneracija.
skilčių centrų citologija, greitai užleidžiant vietą jų nekrozei ir autolitiazei
cheminis skilimas, susidarant riebalų-baltymų detritui, kuriame
randama leucino ir tirozino kristalų. Progresuojantys, nekroziniai pokyčiai
iki 2-osios ligos savaitės pabaigos užfiksuojamos visos skilčių dalys; tik laikotarpiu
Jei jų nėra, riebalinės degeneracijos būsenose išlieka siaura hepatocitų juosta.
Šie kepenų pokyčiai apibūdina geltonosios distrofijos stadiją. Įjungta
3 ligos savaitę kepenys toliau mažėja ir tampa
raudona. Šie pokyčiai atsiranda dėl to, kad kepenų riebalai-baltyminiai detritai
skiltelės patiria fagocitozę ir yra rezorbuojamos; dėl to atidengiama tinklainė
kulinarinė stroma su smarkiai išsiplėtusiais sinusoidais, pripildytais krauju
mi; ląstelės išsaugomos tik skilčių periferijoje. Kepenys pakinta 3 d
ligos savaitės apibūdina raudonosios distrofijos stadiją.
Esant didžiulei kepenų nekrozei, pastebima gelta ir hiperplazija
periportaliniai limfmazgiai ir blužnis
(kartais tai primena septinį), daugybiniai kraujavimai -
prasiskverbimas į odą, gleivines ir serozines membranas, plaučius, epitelio nekrozė
kanalėlių inkstai, distrofinis ir nekrobiotinis
kasos, miokardo pokyčiai, CNS.
Su progresuojančia kepenų nekroze pacientai dažniausiai miršta nuo
ūminis kepenų ar inkstų nepakankamumas (hepatorenalinis sindromas)
pakankamumo. Dėl toksinės distrofijos išsivysto postnekrotizmas
chelinė kepenų cirozė.
Pastebima lėtinė toksinė kepenų distrofija
tais retais atvejais, kai liga kartojasi. Finale taip pat vystosi-
ponekrozinė kepenų cirozė.
Riebalinė hepatozė
Riebalinė hepatozė (sinonimai: suriebėjusios kepenys; riebalinės
infiltracija arba suriebėjusios kepenys; kepenų steatozė) yra lėtinė liga
būklė, kuriai būdingas padidėjęs riebalų kaupimasis kepenyse
citatos.
Etiologija ir patogenezė. KAM riebalinę hepatozę sukelia toksinis poveikis
poveikis kepenims (alkoholis, insekticidai, kai kurie vaistai
vaistai), endokrininiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai (cukrus
diabetas, bendras nutukimas), mitybos sutrikimai (lipidų trūkumas).
tropiniai veiksniai, kwashiorkor, perteklinis maisto kiekis
mažai riebalų ir angliavandenių) ir hipoksija (širdies ir kraujagyslių, plaučių
nepakankamumas, anemija ir kt.).
Pagrindinė reikšmė vystymuisi riebiųjų kepenų liga serga lėtiniu alkoholizmu
nuogas apsvaigimas. Vystosi alkoholinė kepenų steatozė.
Nustatytas tiesioginis etanolio poveikis kepenims. Tiesioginė oksidacija
tokiomis sąlygomis tampa tinkamiausia. Dėl to triglio sintezė
ceridų kiekis kepenyse didėja, riebalų rūgščių mobilizacija iš riebalų sandėlių
didėja, o riebalų rūgščių naudojimas kepenyse mažėja. aš formuoju -
trigliceridai yra inertiški junginiai ir netrukdo sintezei
tic procesai, vykstantys hepatocituose. Tai paaiškina ilgą
Kepenų steagozės rizika apsinuodijimo alkoholiu metu.
Išgertas kiekis turi įtakos riebalinės hepatozės vystymuisi.
alkoholio (kritinė dozė 160 ml per parą) ir jo vartojimo trukmę
(metai), nors yra didelių individualių gebėjimų skirtumų
kepenys metabolizuoja alkoholį.
Patologinė anatomija. Kepenys su steatoze yra didelės, geltonos arba raudonos
bet rudas, jo paviršius lygus. Riebalai nustatomi hepatocituose, nuo
skubėdamas aplinkui cheminė sudėtisį trigliceridus. Hepatocitų nutukimas
gali būti dulkėtas, smulkus arba didelis lašelis (284 pav.).
Lipidų lašas išstumia palyginti nepažeistus organelius į periferiją
ląstelės (žr. 284 pav.), kuri tampa antspaudo žiedo formos. Riebalų infiltracija -
gali apimti pavienius hepatocitus (vadinamoji diseminacija).
nutukimas), hepatocitų grupės (zoninis nutukimas),
nie) arba visa kepenų parenchima (difuzinis nutukimas). Kai kuriose
atvejų (intoksikacija, hipoksija), išsivysto kepenų ląstelių nutukimas
daugiausia centrilobulinės, kitose (baltymų-vitaminų ne
pakankamumas, bendras nutukimas) – daugiausia periportalinis.
Esant staigiam riebalų įsiskverbimui, kepenų ląstelės miršta, riebalai
lašeliai susilieja ir susidaro tarpląstelėje esančios riebalinės
cistos, aplink kurias vyksta ląstelinė reakcija, ryšys auga
kūno audinys.
Yra trys riebalinės hepatozės stadijos: 1) paprastas nutukimas,
kai neišreiškiamas hepatocitų destrukcija ir mezenchiminių ląstelių reakcija
trūksta; 2) nutukimas kartu su hepatito nekrobioze
patocitų ir mezenchiminių ląstelių reakcija; 3) gyvas
reakcija į prasidėjusį skilties struktūros restruktūrizavimą
kepenų turai. Trečioji kepenų steatozės stadija yra negrįžtama ir laikoma
atrodo kaip prieš cirozę. Riebalinės hepatozės evoliucija į portalinę cirozę
tipas buvo atsektas kartotinių kepenų biopsijų metu
ir įrodyta
Ryžiai. 284. Riebalinė hepatozė.
A- didelio masto hepatocitų nutukimas; b- elektronų difrakcijos modelis: didelis hepatocitų citoplazmoje
lipidų lašas (L). aš- šerdis, x 12000.
eksperimente. Vystantis cirozei steatozės fone, riebalai iš hepatocitų
išnykti. Sergant kepenų steatoze, galima gelta. Kai kuriais atvejais riebalinis audinys
patozė derinama su lėtiniu pankreatitu ir neuritu.
Hepatitas yra kepenų liga, pagrįsta jos uždegimu,
išreikštas tiek distrofiniais, tiek nekrobiotiniais pokyčiais
labas, taip Ir esant stromos infiltracijai. Hepatitas gali būti pirminis
y., išsivystyti kaip savarankiška liga arba antrinė, kaip pasireiškimas
kitos ligos gydymas. Priklausomai nuo srauto pobūdžio, yra
ūminis ir lėtinis hepatitas.
Patologinė anatomijaūminis ir lėtinis hepatitas skiriasi.
Ūminis hepatitas gali būti eksudacinis ir produktyvus. At
kai kuriais atvejais eksudacinis hepatitas (pvz., su tirotoksiniu
ožkos), eksudatas yra serozinio pobūdžio ir prasiskverbia į kepenų stromą (su el.
rožinis hepatitas), kitose - pūlingas eksudatas (pūlingas hepatitas)
gali difuziškai įsiskverbti į vartų takus (pavyzdžiui, su pūlingais
nom ho l ang i te i ho l a ngi o l i te) arba formuoti opas (pi-
leflebitiniai kepenų abscesai su pūlingu apendicitu, am-
šališkumas; metastazavusių abscesų su septikopemija). Aštrus
produktyviam hepatitui būdinga hepatito degeneracija ir nekrozė
įvairių skilties dalių tocitai ir retikuloendotelinės sistemos reakcija
kepenų stiebai. Dėl to susidaro lizdiniai arba difuziniai infiltratai
proliferuojančios žvaigždinės retikuloendotelio ląstelės (Kupffer ląstelės)
srovė), endotelis, prie kurio pritvirtinti hematogeniniai elementai.
Išvaizda Kepenys sergant ūminiu hepatitu priklauso nuo vystymosi pobūdžio
besitęsiantis uždegimas.
Lėtiniam hepatitui būdinga ląstelių infiltracija
stroma, parenchiminių elementų destrukcija, sklerozė ir regeneracija
kepenų audinys. Šie pokyčiai gali būti pateikiami įvairiais deriniais.
tanias, kuri leidžia atskirti tris morfologinės rūšys lėtinis -
hepatitas: aktyvus (agresyvus), nuolatinis ir cholestazinis
slidus. Sergant lėtiniu aktyviu (agresyviu) hepatitu
sunki hepatocitų degeneracija ir nekrozė (destruktyvus hepatitas) bendras
skaityti Su ryškus ląstelių infiltracija, kuri ne tik apima -
prasiskverbia į sklerozinius vartus ir periporchinius laukus, bet ir prasiskverbia
skilties viduje. Dėl lėtinio nuolatinio hepatito
distrofinių pokyčių hepatocituose nėra arba jie yra lengvi; Ha-
Būdinga tik židininė ląstelinė portalų laukų infiltracija, rečiau -
intralobulinė stroma sergant lėtiniu cholestaziniu
Patitas e labiausiai ryškus yra cholestazė, cholangitas ir cholangiolitas, derinant:
Xia Su intersticinė infiltracija ir stromos sklerozė, ir Taip pat su distrofija
ir hepatocitų nekrobiozė.
Lėtinio hepatito kepenys paprastai yra išsiplėtusios ir tankios. kepurė-
jo mula yra židiniškai arba difuziškai sustorėjusi ir balkšva. Kepenų audinys skyriuje
turi margą išvaizdą.
Etiologija ir patogenezė. Pirminio hepatito atsiradimas, t.y.
hepatitas, kaip savarankiška liga, dažniausiai siejama su poveikiu
hepatotropinio viruso (virusinio hepatito), alkoholio (alko-
hepatitas) arba vaistai (vaistai ar vaistai)
karminas, hepatitas). Cholestazinio hepatito priežastis
jie tampa veiksniais, sukeliančiais tarpląstelinę cholestazę
ir subhepatinė gelta; konkreti vertė taip pat turi vaistų (metil-
testosteronas, fenotiozino dariniai ir kt.). Tarp pirminio hepatito
Virusiniai ir alkoholiniai yra svarbiausi. Etiologija
antrinis hepatitas, t. y. hepatitas kaip kitos ligos pasireiškimas,
itin įvairus. Tai infekcija (geltonoji karštligė, citomegalija,
vidurių šiltinė, dizenterija, maliarija, tuberkuliozė, sepsis), intoksikacija (ty-
reotoksikozė, hepatotoksiniai nuodai), virškinamojo trakto pažeidimai
ta, sisteminės jungiamojo audinio ligos ir kt.
Išėjimas hepatitas priklauso nuo pobūdžio ir eigos, nuo paplitimo
procesas, kepenų pažeidimo laipsnis ir jo atkūrimo galimybės. kojoje -
Kai kuriais atvejais galima visiškai atkurti kepenų audinio struktūrą.
Esant ūminiam masiniam kepenų pažeidimui, taip pat lėtiniais atvejais
gali išsivystyti hepatitas, cirozė.
Toksinę kepenų distrofiją gali sukelti įvairūs etiologiniai veiksniai. Daugeliu atvejų jo vystymosi priežastis yra virusinis hepatitas ir apsinuodijimas etilo alkoholiu, hepatotropiniai augalų (grybai, Senecio ir Crotalaria genties augalai, heliotropai, aflatoksinai) ir pramoniniai (chloruoti angliavandeniliai ir naftalenas, nitro- ir amino junginių, insekticidų ir kt.) kilmės , taip pat kai kurių vaistinių medžiagų (chloroformo, fluorotano, simpatomimetikų, sulfonamidų, tiouracilo, tuberkuliozės vaistų, antidepresantų, tetraciklino grupės antibiotikų).
Toksinės kepenų distrofijos atsiradimą gali palengvinti didelis kraujo netekimas ir kraujotakos sutrikimai, kuriuos lydi hipoksija.
Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, gali išsivystyti toksinė kepenų distrofija, kai susiduriama su tokiais provokuojančiais veiksniais kaip tarpinė infekcija, chirurginės intervencijos, vartojant dideles diuretikų dozes ir kt. Toksinė kepenų distrofija gali būti nėščių moterų toksikozės pasireiškimas.
Patologinis procesas dažnai būna ūmus (iki 3-8 savaičių). Nežymiai padidėjus pirmosiomis ligos dienomis, progresuoja kepenų sumažėjimas: jos suglemba, įgauna gelsvą spalvą, kapsulė susitraukia (gelsvos distrofijos stadija). Mikroskopiškai šiame etape hepatocitų pokyčiai atskleidžiami riebalinės, hidropinės ir balioninės degeneracijos pavidalu, greitai virsdami suskystėjimu arba krešėjimo nekroze su vėlesniu autolitiniu skilimu.
Nekrotiniai pokyčiai apima centrinę ir tarpinę skilčių dalis (submasyvi nekrozė) arba išplinta į visą skiltelę (masinė nekrozė). Vėliau kepenys toliau mažėja ir įgauna rausvą atspalvį (raudonos distrofijos stadija).
Taip yra dėl fagocitozės ir riebalų-baltymų detrito rezorbcijos, dėl to tinklinė stroma su smarkiai išsiplėtusiais sinusoidais atsidengia ir suyra. Jei nekrozinis procesas vėluoja, išsivysto poūmė toksinė distrofija. Kartu sustiprėja regeneraciniai pokyčiai kepenyse, žlunga stroma.
Tuo pačiu metu atsiranda tulžies pūslės ir tulžies latakų sienelės patinimas ir infiltracija, uždegiminiai ir nekroziniai kasos parenchimos ir stromos pokyčiai, žarnyno patinimas ir uždegimas (iki flegmoninio), gausybė ir kraujavimai plaučių audinyje. , stebima intersticinė pneumonija, pakitimai inkstuose, blužnyje, periportaliniuose mazguose, centrinėje nervų sistemoje, širdyje.
Kliniškai stebimas kepenų dydžio sumažėjimas ir visi kepenų nepakankamumo simptomai. Pastebimas raumenų silpnumas, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, galvos skausmas, galvos svaigimas ir miego sutrikimai. Gelta dažnai būna intensyvi, retais atvejais jos nėra. Dažnai stebimas skausmas, kartais įgaunantis kepenų dieglių pobūdį, atsiranda kepenų kvapas, pasireiškia hemoraginės diatezės reiškiniai, pasireiškiantys kraujosruvomis odoje ir gleivinėse, kraujavimu iš nosies, gimdos, virškinimo trakto.
Gali būti stebimas edemos-ascitinis sindromas.
Terminalinėje stadijoje kūno temperatūra pakyla dažniau. Būdingi neuropsichiniai sutrikimai (raumenų trūkčiojimas, motorinis sujaudinimas, haliucinacijos, kliedesiai ir kt.) iki kepenų komos išsivystymo. Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai pasireiškia tachikardija ir EKG pokyčiais. Gali būti kitų organų pažeidimo požymių. Esant ūmiai toksinei kepenų distrofijai, kepenų dydis palaipsniui mažėja, kol poūmio proceso metu visiškai išnyksta kepenų nuobodulys, organas susitraukia mažiau.
Gali būti stebima makrocitinio pobūdžio anemija, leukocitų skaičiaus padidėjimas, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai (trombocitopenija, II, V ir VII faktorių trūkumas, protrombino laiko sumažėjimas, plazminogeno kiekis, tromboplastinas ir kt.). Padidėja bilirubino kiekis (5 kartus ir daugiau), tulžies rūgštys, šlapalas, liekamasis azotas, išsivysto sunkūs elektrolitų pusiausvyros sutrikimai ir hipoglikemija, nustatomi staigūs funkcinių kepenų tyrimų (timolio, bromsulfaleino) pokyčiai, sumažėja cholesterolio ir albumino kiekis.
Iš pradžių didelis aminotransferazių, laktato dehidrogenazių ir kitų fermentų aktyvumas proceso eigoje linkęs mažėti. Šlapime atsiranda liaukų ir raudonųjų kraujo kūnelių, pastebima proteinurija, bilirubinurija, kartais urobilinurija.
Diagnozė pagrįsta anamneze, klinikinis vaizdas, duomenys laboratoriniai tyrimai. Toksinę kepenų distrofiją galima įtarti, kai gelta derinama su sunkiais neuropsichiniais sutrikimais. Toksinės kepenų distrofijos išsivystymo požymis taip pat yra geltos padidėjimas dėl laipsniško kepenų dydžio mažėjimo. Sparčiai vystantis procesui ir nesant geltos diagnozę sunku nustatyti.
Šiuo atveju, atliekant diferencinę diagnozę, reikia turėti omenyje diabetinę, ureminę, smegenų, hipoglikeminę antinksčių, tirotoksinę ir kitų tipų komą. Esant stipriam skausmui, gali tekti išskirti tulžies akmenligę, kai gelta dažniausiai išsivysto jau prasidėjus skausmui ir nėra ryškių biocheminių kraujo parametrų pokyčių. Abejotinais atvejais nurodomas ultragarsas ir laparoskopija.
Toksinės kepenų distrofijos gydymas
Gydymas atliekamas pagal bendrieji principai kepenų nepakankamumo gydymas. Siekiant pašalinti ir slopinti formavimąsi organizme toksiškos medžiagos nustatyta dieta, apribojant baltymų kiekį dienos racione iki 50 g (komos pirmtakų laikotarpiu tai visiškai pašalinama), žarnynas reguliariai plaunamas sifoninėmis klizmomis, o dvylikapirštės žarnos turinys nuolat išsiurbiamas.
Amoniako surišimas kraujyje pasiekiamas į veną leidžiant ornitsetilį (5-10 g per dieną), glutamo rūgštį (25-100 ml 1% tirpalo). Detoksikacijos tikslais, taip pat rūgščių-šarmų pusiausvyrai, elektrolitų pusiausvyrai ir kitiems medžiagų apykaitos sutrikimams atkurti ir palaikyti į veną leidžiami gliukozės, natrio bikarbonato, kalio chlorido, askorbo rūgšties, hemodezo ir kitų tirpalų tirpalai.
Skiriami vitaminai PP ir B grupė, Essentiale, lipoinė rūgštis, insulinas, kokarboksilazė. Atliekama hemostazės sutrikimų korekcija ir infekcijos prevencija. Veiksmingas, ypač esant toksinei virusinės etiologijos kepenų distrofijai, taikomas plazmaferezė ir hemodializė. Pacientams reikia atidžiai dinamiškai stebėti jų neuropsichinę būklę, kepenų dydį ir biocheminius kraujo parametrus.
Prognozė yra labai rimta. Progresuojant procesui, pacientai dažniausiai miršta nuo ūminio kepenų ar inkstų nepakankamumo. Manoma, kad pacientams, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis, dėl didelių kolateralių išsivystymo ir pakankamo organo rezervinio pajėgumo, toksinės kepenų distrofijos prognozė yra palankesnė. Aprašyti pavieniai pasveikimo atvejai, pavyzdžiui, nėščioms moterims; poūmiame procese galimas perėjimas prie ponekrozinės stambiųjų mazgelių kepenų cirozės.
TOKSINĖ KEPENŲ DISSTROFIJA(Graikiškas toxikos, skirtas sutepti strėles, t.y. nuodingas; graikų dis- + trofinė mityba; sin.: masinė kepenų nekrozė, toksinė kepenų nekrozė, kepenų autolizė, ūminė geltona kepenų atrofija) - sindromas, kuriam būdinga didelė kepenų nekrozė, pasireiškianti kepenų ir smegenų nepakankamumo simptomais.
Etiologija
Įvairių veiksnių įtakoje gali išsivystyti ir kt. Dažniausia jo priežastis – ūminis virusinis hepatitas (žr. Virusinis hepatitas), rečiau – apsinuodijimas augalinėmis ir pramoninėmis hepatotoksinėmis medžiagomis, alkoholiu, tam tikrais vaistais. Hipoksija (žr.), sukelta ūmios anemijos ar sunkių kraujotakos sutrikimų, gali prisidėti prie T. d.
Patogenezė
Didelė kepenų nekrozė sergant virusiniu hepatitu gali būti viruso replikacijos kepenų ląstelėse (žr. Virusai, replikacija) ir autoimuninės kepenų membranų reakcijos į vietinius antigenus pasekmė. Pagrindinis vaidmuo hepatocitų membranų patogenezėje priklauso padidėjusiems hepatocitų membranų lipidų peroksidacijos procesams ir sumažėjusiai ląstelių antiradikalinei apsaugai. sudėtinga sistema antioksidantai (žr. Antioksidantai). Dėl daugelio virusų ir hepatotoksinių medžiagų poveikio kepenims organiniai junginiai, sk. arr. hepatocitų ląstelių membranų fosfolipidų nesočiosiose riebalų rūgštyse susidaro perteklinis laisvųjų radikalų kiekis (žr. Laisvieji radikalai), kurie yra labai reaktyvūs ir inicijuoja grandininę reakciją, susidarant peroksidams ir hidroperoksidams. Padidėję lipidų peroksidacijos procesai hepatocitų membranose ir sumažėjusi ląstelių antiradikalinė apsauga yra susiję su dideliais ląstelių membranų fosfolipidinio sluoksnio struktūros ir funkcijos sutrikimais, dėl kurių padidėja jų pralaidumas, kaupiasi Ca+ ir Na+ jonai. ląstelėse, oksidacinio fosforilinimo atsijungimas, lizosomų fermentų aktyvinimas, fermentų SH grupių sunaikinimas, baltymų polimerizacija, membranų patinimas ir ardymas. Šiuos procesus lydi ląstelių struktūrų irimas ir vėlesnė hepatocitų nekrozė, dėl kurios pažeidžiamos pagrindinės jų funkcijos – oksidacija, metilinimas, acetilinimas, redukcija, hidrolizė, konjugacija, išskyrimas ir kt. Sutrikusi amoniako apykaita, padidėja jo kiekis. aminorūgščių ir jų oksidacijos produktų - fenolių, aminų, indolų (ypač B-feniletilamino, oktopamino, veikiančių kaip netikri neuromediatoriai) - kiekis kraujyje, sukelia c. n. p., širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, virškinimo ir kitos sistemos. Svarbią patogenetinę reikšmę turi piruvo, pieno ir mažos molekulinės masės riebalų rūgščių kaupimasis organizme, kofermento A trūkumas, elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimas, sumažėjęs Na-K-ATPazės aktyvumas, padidėjęs transmembraninis pralaidumas.
Patologinė anatomija
Essence morphol. T. pokyčiai ir kt. susideda iš progresuojančios hepatocitų nekrozės (žr. Kepenys). Priklausomai nuo nekrozinių pokyčių lokalizacijos skirtingose kepenų skilčių dalyse, išskiriama zoninė ir difuzinė nekrozė (žr.). Zoninė nekrozė dažniau būna centrilobulinė arba periportinė, difuzinė nekrozė apima įvairias skilčių dalis. Priklausomai nuo nekrozinių pokyčių kepenyse paplitimo, išskiriama masinė ir submasyvi nekrozė. Esant masinei nekrozei, procese dalyvauja dideli kepenų parenchimos plotai. Su submasyvia nekroze, kurios pavyzdys yra tilto tipo (jungiamoji) nekrozė, išsaugoma skilties struktūra. Esant masinei nekrozei, dažniausiai stebima ūminė ligos eiga, su submasyvia nekroze - poūmis.
Priklausomai nuo morfolio pobūdžio. pokyčiai kepenyse yra dvi stadijos T. ir tt; geltonos ir raudonos distrofijos stadija. Geltonosios distrofijos stadijoje (1-2 ligos savaitės) kepenyse vystosi nekroziniai pakitimai. Tokiu atveju sumažėja kepenys (jų svoris 500-400 g), kapsulė susiraukšlėja, nustatomos įvairaus dydžio ir formos atitraukimo sritys. Kepenys suglebusios, dalyje geltonos arba pilkai rudos spalvos su žalsvu atspalviu cholestazės atveju (žr.). Mikroskopiškai įvairiose skilčių vietose matomi hepatocitų nekrozės židiniai branduolio masės pavidalu, kuriuose nustatomos makrofagų, žvaigždinių retikuloendoteliocitų, segmentuotų leukocitų, limfoidinių ląstelių sankaupos. Raudonosios distrofijos stadijoje vyksta nekrozinių masių lizė ir rezorbcija, atidengiama tinklinė stroma. Kepenys tampa dar mažesnės, suglebusios konsistencijos, perpjautos raudonos. Esant visos kepenų skilties nekrozei, jos vietoje lieka tik tuščia, susiraukšlėjusi, kiek sustorėjusi kapsulė. Esant poūmiam ligos eigai, makroskopiškai aptinkamos sumažėjusios kepenys su daugybe smulkiagrūdžių zonų, susidariusių granuliaciniam audiniui dauginantis nekrozės židinių vietoje. Išsaugotos parenchimos vietose matomi išsikišę įvairaus dydžio regeneruoti mazgai. At mikroskopinis tyrimas Nustatomi detrito likučiai, smarkiai išsiplėtę sinusoidai, kraujosruvos. Išsaugotose parenchimos vietose kartu su distrofiniais pokyčiais galima pastebėti regeneracijos apraiškas padidėjusių hepatocitų ir dvibranduolių ląstelių pavidalu. Dėl T. d. poūmiais atvejais dažnai išsivysto makronodulinė (dideli mazginė) kepenų cirozė (žr.). Jei nekroziniai pokyčiai išsivysto tik vienoje skiltyje, dėl ligos jo vietoje susidaro randas, esantis šalia nepakitusios organo dalies.
Priklausomai nuo etiologijos ir kt morfol. kepenų pokyčiai turi keletą savybių. Taigi, sergant virusiniu hepatitu, kepenys smarkiai sumažėja, nekrozės židinių vietoje padengtos raukšlėta kapsule su piltuvėlio formos raudonomis įdubomis. Mikroskopiniams pokyčiams kepenyse būdingi daugybiniai suskystėjimo ir krešėjimo nekrozės židiniai visose skilčių dalyse, tačiau didžiausi židiniai randami jų centrinėse dalyse. Nekrozės židiniai susilieja vienas su kitu, sudarydami submasyvią arba masinę nekrozę. Tarp nekrozinių masių randami Councilmano kūnai (žr. Kepenys), ryškus žvaigždžių retikuloendoteliocitų proliferacija, matomos limfocitų, makrofagų, pavienių segmentuotų leukocitų sankaupos, pastebima cholestazė (žr.). Hepatocitai, kurie dažnai išsaugomi periferinėse skilčių dalyse, yra baltyminės (hidropinės, balioninės) distrofijos būsenoje (žr. Baltymų distrofija). Regeneracijai būdingas hepatocitų, jų branduolių polimorfizmas ir dvibranduolių ląstelių buvimas. Vartų takai, kaip taisyklė, gausiai infiltruoti limfocitais, randama plazminių ląstelių, histiocitų, segmentuotų leukocitų.
Apsinuodijus hepatotoksinėmis medžiagomis (anglies tetrachloridu ir jo junginiais, dichloretanu, tetrachloretanu, trinitrotoluenu, seleno preparatais, DDT ir kitais insekticidais, fosforu, nuodingais grybais), kepenys iš pradžių šiek tiek padidėja, nes išsivysto riebalinė degeneracija (žr. , po to mažėja, suglebęs, nuo paviršiaus ir pjūvio - ryškiai geltonas (su cholestaze su žalsvu atspalviu) su kraujavimų židiniais po kapsule, nekrozės židinių vietoje, matomos atsitraukimo vietos. Riebalinės hepatocitų degeneracijos fone susidaro įvairaus dydžio nekrozės židiniai, lokalizuoti daugiausia centrilobuliniuose regionuose. Tarp nekrozinių masių matomos makrofagų sankaupos, žvaigždiniai retikuloendoteliocitai, segmentuoti leukocitai, dažni kraujavimai, silpnai išreikšta uždegiminė infiltracija vartų traktuose. Išlikusiuose hepatocituose stebima riebalų degeneracija. Apsinuodijus fosforu, periportaliai dažnai susidaro nekrozės židiniai, čia taip pat atsiranda cholestazė. Apsinuodijus grybais, dažnai išsivysto masinė centrilobulinė nekrozė su lengva uždegimine reakcija, daugybiniais kraujavimais ir kepenų venų endoflebitu; panašūs pokyčiai išsivysto ir apsinuodijus heliotropo alkaloidu (žr. Heliotropo toksikozė).
Visos hepatotoksinės medžiagos yra protoplazminiai nuodai, todėl elektroniniu mikroskopiniu kepenų tyrimu hepatocituose pastebimas organelių membranų sunaikinimas, lipidų susidarymas šalia jų, dažnas kalcio kaupimasis mitochondrijose, o tai rodo kvėpavimo procesų pažeidimą. ir oksidacinis fosforilinimas.
Apsinuodijus vaistais, gali išsivystyti masinė nekrozė (apsinuodijus chloroformu, halotanu, acetaminofenu, aukso preparatais, izoniazidu, sulfasalazinu, metotreksatu) ir submasyvi nekrozė (apsinuodijus butadionu, izoniazidu, metildopa, erytromicinu, tetraciklinu). oksacilinas, streptomicinas ir kt.). Esant masinei nekrozei, kepenys yra sumažintos, suglebusios, ryškiai geltonos spalvos; nekroziniai pokyčiai vystosi riebalinės hepatocitų degeneracijos fone, prasideda centrinėse skilčių dalyse ir palaipsniui plinta į periferiją, tarp nekrozinių masių vyrauja segmentuoti leukocitai; uždegiminiai vartų takų pokyčiai yra nereikšmingi. Esant submasyviajai nekrozei, kepenys yra šiek tiek sumažintos, suglebusios, pjūvyje ryškiai geltoname fone matomos kelios mažos raudonos sritys; kepenyse, esant riebalinei degeneracijai, tarp nekrozinių masių atsiranda tilto formos nekrozė, matomos makrofagų, limfocitų, segmentuotų leukocitų ir dažnai eozinofilų sankaupos; portalų traktai yra infiltruoti limfohistiocitiniais elementais su segmentuotų leukocitų priemaiša. Su T. d., kuri išsivystė gydant antibiotikais, kartu su riebaline degeneracija, matomi hepatocitų hidropinės degeneracijos židiniai, cholestazė, ryškus žvaigždžių retikuloendoteliocitų proliferacija, kurių citoplazmoje yra rudo pigmento sankaupų, pabrinkimų, infiltracijos. su limfocitais pastebimos plazmos ląstelės, portalų eozinofiliniai ir neutrofiliniai leukocitai, tulžies latakų proliferacija.
Klinikinis vaizdas
Sergant T. d., stebimas kepenų ir smegenų nepakankamumas, kuriam būdingi neuropsichiniai sutrikimai, ypač padidėję sausgyslių refleksai, padidėjęs raumenų tonusas, raumenų trūkčiojimas, motorinis sujaudinimas, išsiplėtę vyzdžiai, haliucinacijos, kliedesiai ir kiti simptomai iki kepenų komos išsivystymo. , žr. Hepatargija), taip pat virškinimo organų funkcijos sutrikimas (nuolatinis skausmas dešinėje hipochondrijoje, pilvo, rečiau juosmens srityje, dispepsiniai sutrikimai). Besivystančios T. ir kt. požymis yra kepenų dydžio sumažėjimas ir gelta (žr.), pjūvio intensyvumas, kaip taisyklė, didėja. Tokiu atveju bilirubino kiekis kraujyje viršija normą 5 ar daugiau kartų.
Hemoraginis sindromas, kuriam būdingi odos kraujavimai, kraujavimas iš nosies, metroragija ir kruvinas vėmimas, yra labai būdingas T.D.P. Ir tt dažnai lydi edema (žr. Edema) ir ascitas.
Diagnozė nustatoma remiantis anamneze, pleištu, nuotraukomis, laboratoriniais duomenimis. tyrimai. Kraujyje dinaminio stebėjimo metu, kartu su bilirubino ir amoniako kiekio padidėjimu, sumažėja protrombino, cholesterolio, karbamido, bendro baltymo ir jo albumino frakcijos kiekis, sumažėja aminotransferazių, gama- glutamilo transpeptidazė.
Gydymas
Pacientų, sergančių T. d., gydymas dažnai būna simptominis, o tai susiję su etiotropinių vaistų trūkumu ir pakankamai aiškiomis idėjomis apie vystymosi mechanizmą ir chemiją. pirmaujančio sindromo pobūdis - hepatocerebrinis nepakankamumas. Gydymo sunkumai taip pat susiję su tuo, kad T. ir kt. lydi daugelio organizmo sistemų funkcijos sutrikimas. Gydymas priemonės skirtos etioliui pašalinti. faktorius, ląstelių membranų stabilizavimas, regeneracijos proceso stiprinimas, kova su išemija, limfos apytakos normalizavimas, taip pat sutrikusios medžiagų apykaitos ir homeostazės korekcija. Pacientai, kuriems pasireiškia pan. simptomai, turi būti nedelsiant hospitalizuoti. Siekiant išvengti žarnyno autointoksikacijos, baltymų kiekis dienos racione yra ribotas (komos pirmtakų laikotarpiu ne daugiau kaip 50 g per dieną, baltymai visiškai neįtraukiami). Rekomenduojamas reguliarus žarnyno plovimas naudojant sifonines klizmas (žr.), nuolatinis dvylikapirštės žarnos turinio siurbimas per zondą, o per burną – didelės plataus veikimo spektro antibiotikų dozės (ampicilinas, kanamicinas, neomicinas ir kt.). Į veną per parą suleidžiama 1000-1500 ml 5% gliukozės tirpalo, dėl kurio pasipildo glikogeno atsargos kepenyse, šiek tiek ribojamas baltymų skaidymas savo audiniuose, atsiranda amoniako jungimosi su glutamo rūgštimi reakcijos. Fruktozė, kuri turi didesnį afinitetą hepatocitams, turi tam tikrų pranašumų prieš gliukozę; jis pasisavinamas greičiau ir nereikalauja insulino. Kartu su gliukoze, kalio chloridas, insulinas (10-12 vienetų), askorbo rūgštis (iki 10 ml 5% tirpalo), hemodez (400-500 ml per dieną), Ringerio tirpalas (800-1000 ml) į veną. parą), taip pat 200-600 ml 2,5-4% natrio bikarbonato tirpalo ir 200-300 mg kokarboksilazės besivystančioms acidozei koreguoti. Rodomi vitaminai B1, B2, B6, B12, C, PP, turintys įtakos medžiagų apykaitos procesams organizme, taip pat į veną leisti 10-12 ml per dieną vaisto Essentiale, kuriame yra vitaminų ir esminių fosfolipidų kompleksas. Kasdien į raumenis suleidžiama 4-6 ml 0,5% lipoinės rūgšties tirpalo. Siekiant išvengti kraujavimo, skiriama Σ-aminokaprono rūgštis, vikasolis, decinonas, kalcio gliukonatas ir kt. Amoniako surišimas kraujyje ir jo pavertimas netoksiškais junginiais pasiekiamas į veną leidžiant ornitsetilį (5-10 g per dieną). ), glutamo rūgštis (25- 100 ml 1% tirpalo). Hepatocerebriniam nepakankamumui gydyti dažnai naudojami hormoniniai vaistai. Be to, plazmaferezė (žr.), hemosorbcija (žr. ), taip pat hiperbarinis deguonis (žr.).
Prognozė ir prevencija
Prognozė paprastai yra nepalanki.
Prevencija susideda iš savalaikės virusinio hepatito diagnozavimo ir visiško gydymo, taip pat griežto cheminių medžiagų naudojimo taisyklių laikymosi. produktai gamyboje ir namuose, grybų supirkimas ir pardavimas, rūpestingas tvarkymas su vaistais.
Bibliografija: Afanasjevas D.V. Choleminės psichozės, Klin, med., t. 17, Nr. 12, p. 28, 1939; Blyuger A. F., K r u p n i k o v a E. 3. and L ish n e v-s k i y M. S. Hepatocellulary default, knygoje: Fundamentals of hepatol., pagal ed. A.F.Blugeris, p. 166, Ryga, 1975; Bogolepov N.K. Comatose valstijos, M., 1962 m. Talentas I.B. Psichikos sutrikimai sergant kepenų ligomis, 2-osios visos Rusijos medžiagos. Neuropatologų ir psichiatrų kongresas, p. 313, M., 1967; Galperin E. I., Semendyaeva M. I. ir Neklyudova E. A. Kepenų nepakankamumas, M., 1978 m. G u-revich E. S. Toksinė kepenų distrofija, „P., 1963, bibliogr.; Dozorets JI. ir Belousova V.N. Dėl neuropsichinių sutrikimų sergant ūminiu hepatitu (Botkino liga), Klin, med., t. 28, Nr. 10, p. 56, 1950; Kosh i l O. I. ir kt. Diferencinė diagnostika įvairių formų kepenų pažeidimas nudegusiems pacientams (klinikinis ir morfologinis tyrimas), knygoje: Usp. hepatol., red. A.F.Blugeris, p. 171, Ryga, 1980; Kelių tomų vidaus ligų vadovas, red. E. M. Tareeva, t. 5, p. 262, M., 1965; Kelių tomų patologinės anatomijos vadovas, red. A. I. Strukova, t. 3, p. 262, M., 1960; Pasak S. D. Dymova, lėtinis hepatitas, M., 1975 m. A n d e g-s o n W. A. D. Scotti T. M. Patologijos santrauka, St Louis a. o., 1980: Bruguera M., B arba das J. M. a" Rodes J. Kepenų laparoskopijos ir biopsijos atlasas, Philadelphia a. o., 1979; Kepenų ligų diagnostika, red. H. Wall-nofer a. o., Stuttgart, 1977 Kepenų ligos, išleido L. Schiff, p. 604, Filadelfija, 1979 m.
P. Ya. T. N. Drozd (pat. an.), M. A. Tsivilno (psichiat.).
Toksinė distrofija- tiksliau, progresuojanti masinė kepenų nekrozė,- ūminė, rečiau lėtinė liga, kuriai būdinga progresuojanti masinė kepenų nekrozė ir kepenų nepakankamumas.
Etiologija ir patogenezė. Masyvi kepenų nekrozė dažniausiai išsivysto esant egzogeninėms (apsinuodijimas nekokybišku maistu, grybais, heliotropais, fosforu, arsenu ir kt.) ir endogeninėmis (nėštumo toksikozė, tirotoksikozė). Jis taip pat pasireiškia sergant virusiniu hepatitu kaip piktybinės (žaibinės) formos išraiška. Patogenezėje pagrindinė reikšmė teikiama hepatotoksiniam nuodų (viruso) poveikiui. Tam tikrą vaidmenį gali atlikti alerginiai ir autoalerginiai veiksniai.
Patologinė anatomija. Kepenų pokyčiai įvairiais ligos laikotarpiais skiriasi, dažniausiai trunka apie 3 savaites.
Pirmosiomis dienomis kepenys kiek padidėja, tankios arba suglebusios, įgauna ryškiai geltoną spalvą tiek paviršiuje, tiek pjūvyje. Tada jis palaipsniui mažėja („tirpsta prieš akis“), suglemba, o kapsulė susiraukšlėja; Pjūvyje kepenų audinys pilkas, molingas.
Mikroskopiškai pirmosiomis dienomis pažymima riebalinė degeneracija skilčių hepatocitų centrus, greitai jas pakeičiant nekrozė Ir autolitinis
suirimas susidaro riebalų-baltymų detritas, kuriame randami leucino ir tirozino kristalai. Progresuojantys, nekroziniai pokyčiai apima visas skilčių dalis iki 2-osios ligos savaitės pabaigos; tik jų periferijoje lieka siaura riebalinės degeneracijos būklės hepatocitų juostelė. Šie kepenų pokyčiai apibūdina geltonosios distrofijos stadiją.
3 ligos savaitę kepenys ir toliau mažėja ir tampa raudonos. Šie pokyčiai atsiranda dėl to, kad kepenų skilčių riebalų ir baltymų detritas fagocituojasi ir rezorbuojamas; dėl to tinklinė stroma yra atidengta su smarkiai išsiplėtusiais sinusoidais, pripildytais krauju; ląstelės išsaugomos tik skilčių periferijoje. Kepenų pokyčiai 3 ligos savaitę apibūdina raudonosios distrofijos stadiją.
Su masine kepenų nekroze, gelta, periportalinių limfmazgių hiperplazija Ir blužnis(kartais jis primena septiką), daugybiniai kraujavimaiį odą, gleivines ir serozines membranas, plaučius, inkstų kanalėlių epitelio nekrozė, distrofinė Ir nekrobiotiniai pokyčiai kasoje, miokarde ir centrinėje nervų sistemoje.
Sergant progresuojančia kepenų nekroze, pacientai dažniausiai miršta nuo ūminės kepenų ar inkstų veiklos (hepatorenalinis sindromas) nepakankamumas. Dėl toksinės distrofijos jis gali išsivystyti ponekrozinė kepenų cirozė.
Lėtinė toksinė distrofija kepenų liga stebima tais retais atvejais, kai liga atsinaujina. Paskutiniame etape išsivysto ir ponekrozinė kepenų cirozė.
Riebalinė hepatozė
Riebalinė hepatozė(sinonimai: suriebėjusios kepenys, riebalinė infiltracija arba nutukimas, kepenys; kepenų steatozė) yra lėtinė liga, kuriai būdingas padidėjęs riebalų kaupimasis hepatocituose.
Etiologija ir patogenezė. Sukelia riebalinę hepatozę toksinis poveikis kepenims (alkoholis, insekticidai, kai kurie vaistai), endokrininiai-metaboliniai sutrikimai(cukrinis diabetas, bendras nutukimas), valgymo sutrikimai(lipotropinių faktorių trūkumas, kwashiorkor, riebalų ir angliavandenių perteklius maiste) ir hipoksija(širdies ir kraujagyslių, plaučių nepakankamumas, anemija ir kt.).
Lėtinis apsinuodijimas alkoholiu yra labai svarbus vystantis riebalinei hepatozei. Besivystantis alkoholinė steatozė kepenys. Nustatytas tiesioginis etanolio poveikis kepenims. Tiesioginė oksidacija tokiomis sąlygomis tampa tinkamiausia. Dėl to kepenyse padidėja trigliceridų sintezė, padidėja riebalų rūgščių mobilizacija iš riebalų sandėlių, mažėja riebalų rūgščių naudojimas kepenyse. Susidarę trigliceridai yra inertiški junginiai ir netrukdo sintetiniams procesams, vykstantiems hepatocituose. Tai paaiškina kepenų steatozės trukmę apsinuodijus alkoholiu.
Suriebėjusiai kepenų ligai išsivystyti svarbus suvartoto alkoholio kiekis ir vartojimo trukmė (metai), nors yra dideli individualūs kepenų gebėjimo metabolizuoti alkoholį skirtumai.
Patologinė anatomija. Kepenys su steatoze yra didelės, geltonos arba raudonai rudos, jų paviršius lygus. Hepatocituose nustatomi riebalai, susiję su trigliceridais. Hepatocitų nutukimas gali būti dulkėtas, tvarkingas Ir didelio lašelio(213 pav.). Lipidų lašas sąlyginai nepažeistus organelius išstumia į ląstelės periferiją (žr. 213 pav.), kurios tampa antspaudo žiedo formos. Riebalų infiltracija gali apimti pavienius hepatocitus (vadinamuosius išplitęs nutukimas), hepatocitų grupės (zoninis nutukimas) arba visa kepenų parenchima (difuzinis nutukimas). Kai kuriose
Ryžiai. 213. Riebalinė hepatozė.
a - didelis lašelinis hepatocitų nutukimas; b-hepatocito citoplazmoje yra didelis lipidų (L) lašas. Aš esu šerdis. Elektronų difrakcijos modelis. X 12 000.
Kai kuriais atvejais (intoksikacija, hipoksija) kepenų ląstelių nutukimas vystosi daugiausia centralizuotai, kitais (baltymų-vitaminų trūkumas, bendras nutukimas) - daugiausia periportaliai. Esant staigiam riebalų įsiskverbimui, kepenų ląstelės miršta, riebalų lašeliai susilieja ir susidaro tarpląstelėje. riebalinės cistos, aplink kurią vyksta ląstelių reakcija, auga jungiamasis audinys.
Skiriamos trys riebalinės hepatozės stadijos: 1) paprastas nutukimas, kai nėra išreikštas hepatocitų destrukcija ir nevyksta mezenchiminių ląstelių reakcija; 2) nutukimas kartu su hepatocitų nekrobioze ir mezenchiminių ląstelių reakcija; 3) nutukimas, prasidėjus kepenų skilties struktūros pertvarkymui. Trečioji kepenų steatozės stadija yra negrįžtama ir laikoma priešciroze. Riebalinės hepatozės evoliucija į portalo tipo cirozę buvo atsekta atliekant pakartotines kepenų biopsijas ir įrodyta eksperimentiškai. Vystantis cirozei steatozės fone, riebalai iš hepatocitų išnyksta. Sergant kepenų steatoze, galima gelta. Kai kuriais atvejais riebalinė hepatozė derinama su lėtiniu pankreatitu ir neuritu.
Hepatitas- kepenų liga, pagrįsta jos uždegimu, pasireiškianti tiek distrofiniais ir nekrobiotiniais parenchimos pokyčiais, tiek uždegimine stromos infiltracija. Hepatitas gali būti pirminis, ty išsivystyti kaip savarankiška liga, arba antrinis kaip kitos ligos pasireiškimas. Priklausomai nuo eigos pobūdžio, išskiriamas ūminis ir lėtinis hepatitas.
Patologinė anatomijaūminis ir lėtinis hepatitas skiriasi.
Ūminis hepatitas gali būti eksudacinis ir produktyvus. At buvęs sudatyvinis hepatitas kai kuriais atvejais (pavyzdžiui, sergant tirotoksikoze) eksudatas yra serozinio pobūdžio ir prasiskverbia į kepenų stromą (serozinis hepatitas), kitose – pūlingas eksudatas (pūlingas hepatitas), gali difuziškai įsiskverbti į vartų takus (pavyzdžiui, esant pūlingam cholangitui ir cholangiolitui) arba susidaryti opoms (pileflebitiniai kepenų abscesai su pūlingu apendicitu, amebiaze; metastazuojantys abscesai su septikopiemija).
Ūminis produktyvus hepatitas būdinga hepatocitų degeneracija ir nekrozė įvairiose skilties dalyse ir kepenų retikuloendotelinės sistemos reakcija. Dėl to susidaro lizdiniai arba difuziniai besidauginančių žvaigždžių retikuloendoteliocitų (Kupffer ląstelių) ir endotelio infiltratai, prie kurių prisitvirtina hematogeniniai elementai.
Kepenų išvaizda sergant ūminiu hepatitu priklauso nuo besivystančio uždegimo pobūdžio.
Lėtiniam hepatitui būdingas parenchiminių elementų sunaikinimas, ląstelinė stromos infiltracija, sklerozė ir kepenų audinio regeneracija. Šie pokyčiai gali būti pateikiami įvairiais deriniais, todėl galima išskirti tris morfologinius lėtinio hepatito tipus: aktyvų (agresyvų), nuolatinį ir cholestazinį. At lėtinis aktyvus hepatitas sunki hepatocitų degeneracija ir nekrozė (destruktyvus hepatitas) derinami su ryškia ląstelių infiltracija, kuri ne tik apima sklerozinius vartus ir periportalinius laukus, bet ir prasiskverbia į skiltelę.
At lėtinis nuolatinis hepatitas distrofiniai hepatocitų pokyčiai yra silpnai išreikšti; būdinga tik difuzinė vartų laukų ląstelinė infiltracija, rečiau intralobulinė stroma.
At lėtinis cholestazinis hepatitas Labiausiai ryškūs yra cholestazė, cholangitas ir cholangiolitas, kartu su intersticine infiltracija ir stromos skleroze, taip pat hepatocitų degeneracija ir nekrobioze.
Be aktyvių, nuolatinių ir cholestazinių lėtinio hepatito tipų, kai kurie mokslininkai nustato virusinius kepenų pažeidimus. lėtinis lobulinis hepatitas, kuriai būdinga intralobulinė hepatocitų grupių nekrozė ir limfoidinių ląstelių infiltracija. Sąvoka „skiltinis hepatitas“ yra grynai aprašomasis (histotopografinis), pabrėžiantis pokyčių lokalizaciją kepenų skiltelėse.
Lėtinio hepatito kepenys paprastai yra išsiplėtusios ir tankios. Jo kapsulė yra židiniškai arba difuziškai sustorėjusi ir balkšva. Pjūvio kepenų audinys yra margas.
Etiologija ir patogenezė. Pirminio hepatito, t. y. hepatito, kaip savarankiškos ligos, atsiradimas dažniausiai siejamas su hepatotropinio viruso poveikiu. (virusinis hepatitas), alkoholio (alkoholinis hepatitas) arba vaistai (vaistų sukeltas arba vaistų sukeltas hepatitas). Priežastis cholestazinis hepatitas yra veiksnių, sukeliančių tarpląstelinę cholestazę ir subhepatinę geltą; Tam tikrą reikšmę turi ir vaistai (metiltestosteronas, fenotiozino dariniai ir kt.). Tarp pirminio hepatito svarbiausi yra virusinis Ir alkoholikas.
Antrinio hepatito etiologija, ty hepatitas kaip kitos ligos pasireiškimas (nespecifinis reaktyvusis hepatitas), itin įvairus. Tai infekcija (geltonoji karštinė, citomegalija, vidurių šiltinė, dizenterija, maliarija, tuberkuliozė, sepsis), intoksikacija (tirotoksikozė, hepatotoksiniai nuodai), virškinamojo trakto pažeidimai, sisteminės jungiamojo audinio ligos ir kt.
Išėjimas hepatitas priklauso nuo pobūdžio ir eigos, nuo proceso paplitimo, kepenų pažeidimo laipsnio ir jo reparacinių galimybių. Plaučiuose
Tais atvejais galima visiškai atkurti kepenų audinio struktūrą. Esant ūminiam masiniam kepenų pažeidimui, kaip ir lėtinio hepatito atveju, gali išsivystyti cirozė.
Virusinis hepatitas
Virusinis hepatitas- virusinė liga, kuriai pirmiausia būdingas kepenų ir virškinamojo trakto pažeidimas. Liga pavadinta S. P. Botkino (Botkino liga) vardu, kuris 1888 m. pirmą kartą pateikė moksliškai pagrįstą jos etiologijos ir patogenezės koncepciją (infekcinė gelta).
Etiologija ir epidemiologija. Hepatito sukėlėjai yra A (HAV), B (HBV) ir delta (HDV) virusai.
HAV – RNR turintis hepatito A virusas – sukelia virusinis hepatitas A. Infekcijos perdavimo būdas yra fekalinis-oralinis nuo sergančio žmogaus ar viruso nešiotojo (infekcinis hepatitas). Inkubacinis laikotarpis yra 15-45 dienos. Šio tipo hepatitui būdingi epidemijos protrūkiai (epideminis hepatitas). Hepatito A eiga dažniausiai būna ūmi, todėl nesukelia kepenų cirozės išsivystymo.
HBV priežastys virusinis hepatitas B, kuriai būdingas perkutaninis perdavimo mechanizmas: kraujo perpylimas, injekcijos, tatuiruotės (serumo hepatitas). Infekcijos šaltinis yra sergantis žmogus arba viruso nešiotojas. Inkubacinis laikotarpis trunka 25-180 dienų (hepatitas su ilgu inkubaciniu periodu). Virusinis hepatitas B, kuris gali būti ūmus arba lėtinis, yra plačiai paplitęs visose pasaulio šalyse ir turi tendenciją jo didėti. Jis yra dažnas AIDS palydovas (žr. Infekcinės ligos).
HDV, kuris yra defektinis RNR virusas (jo dauginimuisi reikalinga HBV ar kitų hepatovirusų „pagalbinė funkcija“), sukelia virusinis delta hepatitas. Jis gali pasireikšti kartu su virusiniu hepatitu B arba būti HBV nešiotojų superinfekcijos pasireiškimas. Ūmiai ar chroniškai progresuojantis delta hepatitas apsunkina virusinį hepatitą B.
Taip pat išsiskiria hepatitas nei A, nei B, kurių sukėlėjas nenustatytas. Manoma, kad šią hepatito formą sukelia du patogenai, kurių inkubacinis periodas organizme skiriasi ir perduodami skirtingais būdais (enteraliniu, parenteriniu). 50% atvejų tai yra lėtinė eiga.
Didžiausias epidemiologinis ir klinikinė reikšmė Tarp virusinių hepatitų yra virusinis hepatitas B.
Virusinis hepatitas B
Etiologija. Hepatito B virusas laikomas DNR turinčiu virusu (Dane particle), kuris apima tris antigeninius determinantus: 1) paviršiaus antigeną (HBsAg); 2) širdies formos antigenas (HBcAg), kuris yra susijęs su viruso patogeniškumu; 3) HBeAg, kuris laikomas DNR polimerazės žymekliu. Viruso B antigenai gali būti aptikti audiniuose naudojant histologinius (aldehido fuksino, orceino dažymo) arba imunohistocheminius metodus (naudojant antiserumus prieš HBsAg, HBcAg, HBeAg).
Patogenezė.Šiuo metu buvo priimta virusinė-imunogenetinė virusinio hepatito B patogenezės teorija, pagal kurią jo formų įvairovė yra susijusi su imuninio atsako į viruso įvedimą ypatybėmis. Manoma, kad po pirminio viruso dauginimosi regioniniuose limfmazgiuose (regioninis limfadenitas), viremija,
Be to, virusą perneša eritrocitai, todėl jie pažeidžiami ir atsiranda anti-eritrocitų antikūnų. Viremija sukelia apibendrintą limfocitų ir makrofagų sistemų reakciją (limfadenopatija, blužnies hiperplazija, alerginės reakcijos). Hepatotropinis viruso pobūdis padeda paaiškinti selektyvią jo lokalizaciją hepatocituose. Tačiau hepatito B virusas neturi tiesioginio citopatinio poveikio. Hepatocitų pažeidimą sukelia imuninė citolizė(efektorinių ląstelių atsakas imuninė sistema ant viruso antigenų), kurį palaiko atsirandantys autoimunizacija. Imuninės citolizės indukciją atlieka imuniniai kompleksai, kuriuose daugiausia yra HBsAg. Imuninė hepatocitų citolizė gali būti ląstelinė (T-ląstelių citotoksiškumas HBsAg atžvilgiu) arba priklausoma nuo antikūnų (atlieka K ląstelės). Autoimunizacija yra susijusi su specifiniai kepenų lipoproteinai, atsirandantys dėl viruso replikacijos hepatocituose ir veikiantys kaip autoantigenas. Imuninė citolizė sukelia nekrozę, kuri gali paveikti įvairias kepenų parenchimos sritis. Šiuo atžvilgiu yra keletas hepatocitų nekrozės tipų virusinio kepenų pažeidimo metu: 1) dėmėtoji, kai nekrozė yra citolizinė (kollikvacija) arba „acidofilinė“ (koaguliacinė); 2) laipsniškas, sukeltas limfocitų peripolozės arba emperiopolozės; 3) susiliejimas, kuris gali būti tiltinis (centrocentrinis, centroportinis, portoportinis), submasyvus (daugialobulinis) ir masyvus.
Klasifikacija. Skiriamos šios virusinio hepatito klinikinės formos: 1) ūminis ciklinis (ikterinis); 2) anicterinis; 3) nekrozinis (piktybinis, žaibinis, žaibinis); 4) cholestazinis; 5) lėtinė. Mes kalbame apie pirmąsias keturias formas ūminis hepatitas.
Patologinė anatomija. At ūminė ciklinė (ikterinė) forma Virusinio hepatito morfologiniai pokyčiai priklauso nuo ligos stadijos (ūgio ir sveikimo stadijos).
Ligos įkarštyje (1-2 geltinio periodo savaitės) kepenys (laparoskopijos duomenys) padidėja, tankėja ir paraudo, jų kapsulė įsitempusi. (didelės raudonos kepenys).
Mikroskopinis tyrimas (kepenų biopsijos) atskleidžia kepenų pluošto struktūros pažeidimą ir ryškų hepatocitų polimorfizmą (ląstelėse dažnai matomos dvibranduolės ir daugiabranduolės ląstelės). Vyrauja hidropinis Ir balioninė distrofija hepatocitai, randami įvairiose skilčių dalyse židinys (dėmėtas) Ir susiliejanti nekrozė hepatocitai (214 pav.), Tarybos nario kūneliai apvalių eozinofilinių vienalyčių darinių pavidalu su piknotiniu branduoliu arba be branduolio (tai yra hepatocitai, esantys krešėjimo nekrozės būsenoje su smarkiai sumažintų organelių dydžiu - „mumifikuoti hepatocitai“).
Vartų ir intralobulinė stroma difuziškai infiltruota limfocitų ir makrofagų su plazminių ląstelių, eozinofilinių ir neutrofilinių leukocitų priemaiša (žr. 214 pav.). Žvaigždžių retikuloendotelio ląstelių skaičius žymiai padidėja. Infiltrato ląstelės iš vartų stromos patenka į skilties parenchimą ir sunaikina kraštinės plokštelės hepatocitus, todėl atsiranda jų išvaizda. periportalinė pakopinė nekrozė.Įvairiose skilčių vietose yra daug kapiliarų, perpildytų tulžimi.
Ypač svarbu pabrėžti hepatocitų membranų sunaikinimą, dėl kurio ūminio virusinio hepatito metu vyksta „fermentinis sprogimas“ ir padidėja aminotransferazių, kurios yra ląstelių citolizės žymenys, aktyvumas kraujo serume.
Ryžiai. 214.Ūminis virusinis
hepatitas (kepenų biopsija).
Balionų distrofija
ir hepatocitų nekrozė. Limfohistiocitinis infiltratas vartų trakte ir sinusoiduose.
Atsigavimo stadijoje (4-5 ligos savaitė) kepenys įgauna normalų dydį, sumažėja jų hiperemija; kapsulė kiek sutirštėjusi, nuobodu, tarp kapsulės ir pilvaplėvės yra nedideli sukibimai.
Mikroskopinis tyrimas atskleidžia skilčių pluošto struktūros atkūrimą ir nekrozinių bei distrofinių pokyčių laipsnio sumažėjimą. Ryškus hepatocitų atsinaujinimas, visose skilčių dalyse yra daug dvibranduolių ląstelių. Limfomakrofagų infiltratas vartų traktuose ir skilčių viduje tampa židiniu. Susiliejančios hepatocitų nekrozės vietoje randamas tinklinės stromos sustorėjimas ir kolageno skaidulų proliferacija. Kolageno skaidulų ryšuliai randami ir perisinusoidinėse erdvėse.
Sergant ūminiu cikliniu hepatitu, viruso dalelių ir antigenų kepenų audinyje dažniausiai nerandama. Tik užsitęsus hepatitui HBsAg kartais aptinkamas pavieniuose hepatocituose ir makrofaguose.
At aniterinė forma hepatitas, kepenų pokyčiai, palyginti su ūmine cikline forma, yra mažiau ryškūs, nors laparoskopija atskleidžia vaizdą didelės raudonos kepenys(gali būti pažeista tik viena skiltis). Mikroskopinis vaizdas kitoks: hepatocitų balioninė degeneracija, jų nekrozės židiniai, Councilmano kūnai reti, ryškus žvaigždinių retikuloendoteliocitų proliferacija; uždegiminis limfomakrofaginis ir neutrofilinis infiltratas, nors ir apima visas skilčių ir vartų takų dalis, nesunaikina ribinės plokštelės; Cholestazės nėra.
Už nekrozinis(piktybinis, žaibinis arba žaibinis) formų Virusiniam hepatitui būdinga progresuojanti kepenų parenchimos nekrozė. Todėl kepenys greitai sumažėja, jų kapsulė susiraukšlėja, audinys tampa pilkai rudas arba geltonas. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia kaip tiltas arba masinė kepenų nekrozė. Tarp nekrozinių masių yra Councilmano kūnai, žvaigždžių retikuloendoteliocitų sankaupos, limfocitai, makrofagai ir neutrofilai. Tulžies sąstingis kapiliaruose yra ryškiai išreikštas. Hepatocitai aptinkami tik konservuotoje parenchimoje, esančioje skilčių periferijoje, jie yra hidropinės arba balioninės degeneracijos būsenoje. Vietose, kur rezorbuojamos ir išryškėja nekrozinės masės
Ryžiai. 215. Lėtinis virusinis hepatitas B (kepenų biopsija).
a - aktyvus hepatitas; ląstelinė vartų infiltracija ir kepenų intralobulinė sklerotinė stroma, ribinės plokštelės hepatocitų sunaikinimas; b - nuolatinis hepatitas; sklerozinių vartų laukų ląstelių infiltracija; išsaugoma kraštinė; hepatocitų distrofija.
žmona turi retikulinę stromą, sinusoidų spindžiai smarkiai išsiplėtę ir pilni kraujo; Ten taip pat matosi daugybė kraujavimų.
Jei pacientai nemiršta ūminiu laikotarpiu nuo kepenų koma, jiems išsivysto postnekrozinis didelė mazginė kepenų cirozė.
Cholestazinė forma hepatitu dažniausiai serga vyresnio amžiaus žmonės. Jis pagrįstas intrahepatine cholestaze ir tulžies latakų uždegimu. Laparoskopija atskleidžia pokyčius, panašius į didelės raudonos kepenys, bet kepenys su geltonai žalios spalvos dėmės ir paryškintas lobulinis raštas. Mikroskopinio tyrimo metu vyrauja reiškiniai cholestazė: tulžies kapiliarai ir vartų takų tulžies latakai užpildomi tulžimi, tulžies pigmentas kaupiasi tiek hepatocituose, tiek žvaigždiniuose retikuloendoteliocituose. Cholestazė derinama su tulžies latakų uždegimu (cholangitas, cholangiolitas). Centrinių skilčių dalių hepatocitai yra hidropinės arba balioninės degeneracijos būsenoje. Vartų takai yra išsiplėtę ir infiltruoti daugiausia limfocitais, makrofagais ir neutrofilais.
Lėtinė forma virusiniam hepatitui atstovauja aktyvus arba nuolatinis hepatitas (galima ir skiltinė).
Už lėtinis aktyvus hepatitas būdinga ląstelinė vartų infiltracija, periportinė ir intralobulinė kepenų sklerotinė stroma. Ypač būdingas infiltrato iš limfocitų, makrofagų ir plazmos ląstelių prasiskverbimas per ribinę plokštelę į kepenų skiltelę, dėl ko pažeidžiami hepatocitai (215 pav.). Kuriasi distrofija(hidropinis, balioninis) ir hepatocitų nekrozė (destruktyvus hepatitas),
14 Strukovas A. I., Serovas V. V.
Ryžiai. 216. Lėtinis virusinis hepatitas B.
HBsAg (a) citoplazmoje ir HBcAg (b) hepatocito branduolyje (c), a, b - X245000; c- X20000 (pagal Novoslavskį).
atlieka efektorinės ląstelės
imuninės sistemos kami (imuninė
citolizė). Gali būti nekrozė stu
putotas, panašus į tiltą Ir submas
stiprus(daugiasluoksnis). Ste
kelmų nekrozės paplitimas
yra turto laipsnio kriterijus
ligos sunkumas (sunkumas). De
hepatocitų struktūra yra sujungta
su židininiu arba difuziniu proliferaciniu
radiostellatinis retikuloendotas-
liocitai ir cholangiolio ląstelės. At
tai yra kepenų parenchimos regeneracija
„, ; v. . pasirodo esąs netobulas, vystosi
"&L,P( " / " -^ „ atsiranda sklerozė ir audinių restruktūrizacija
V;SH^ ? g " """ "" "■ , kepenys.
" "" - v Hepatocituose su elektronų
Mikroskopinio (216 pav.), imunohistocheminio ir švieso-optinio (dažymo orseinu) tyrimo metu nustatomi hepatito B viruso žymenys – HBsAg ir HBcAg. Hepatocitai, kuriuose yra HBsAg, primena šlifuotą stiklą (nepermatomi stikliniai hepatocitai); hepatocitų branduoliai, kuriuose yra HBcAg, atrodo tarsi padengti smėliu („smėlio šerdys“).Šie histologiniai požymiai taip pat tampa etiologiniais hepatito B žymenimis. Sergant lėtiniu aktyviu hepatitu, nustatoma židininė HBcAg ekspresija. Lėtinis aktyvus hepatitas paprastai progresuoja į ponekrozinę didelių mazgelių kepenų cirozę.
Lėtinis nuolatinis hepatitas(žr. 215 pav.) pasižymi sklerozinių vartų laukų limfocitų, histiocitų ir plazminių ląstelių infiltracija. Retai židininės histiolimfocitų sankaupos randamos skilčių viduje, kur pastebima žvaigždžių retikuloendoteliocitų hiperplazija ir retikulinės stromos sklerozės židiniai. Pasienio plokštelė, kaip ir kepenų skilčių struktūra, dažniausiai išsaugoma. Distrofiniai hepatocitų pokyčiai yra minimaliai arba vidutiniškai išreikšti (hidropinė distrofija), hepatocitų nekrozė yra reta. Kepenyse aptinkami hepatito B viruso antigenų žymenys: apšalę stikliniai hepatocitai, kuriuose yra HBsAg, rečiau – „smėlio“ branduoliai su HBcAg, Councilman kūnai. Sergant lėtiniu persistuojančiu hepatitu, galima ne tik židininė, bet ir generalizuota HBcAg raiška; jo gali ir nebūti.
Lėtinis persistuojantis hepatitas labai retai pereina į kepenų cirozę ir tik tais atvejais, kai virsta aktyviu hepatitu.
Ekstrahepatiniai pokyčiai atsiranda virusinis hepatitas gelta ir daugybinis kraujavimai odoje, serozinėse ir gleivinėse, padidėję limfmazgiai, ypač mezenterinis, ir blužnis dėl tinklinių elementų hiperplazijos. Sergant ūminiu hepatitu, tai dažnai pasitaiko kataras viršutinių kvėpavimo takų ir virškinamojo trakto gleivinė. Distrofiniai pokyčiai randami inkstų kanalėlių epitelyje, širdies raumenų ląstelėse ir centrinės nervų sistemos neuronuose. Sergant lėtiniu
išsivysto aktyvus hepatitas sisteminiai pažeidimai egzokrininės liaukos (seilių, skrandžio, žarnyno, kasos) ir kraujagyslės (vaskulitas, glomerulonefritas).
Mirtis sergant virusiniu hepatitu, jis atsiranda dėl ūminio (nekrozinės formos) arba lėtinio (lėtinis aktyvus hepatitas, pasibaigęs ciroze) kepenų nepakankamumo. Kai kuriais atvejais išsivysto hepatorenalinis sindromas.
Alkoholinis hepatitas
Alkoholinis hepatitas- ūminė arba lėtinė kepenų liga, susijusi su apsinuodijimu alkoholiu.
Etiologija ir patogenezė. Alkoholis (etanolis) yra hepatotoksinis nuodas ir, esant tam tikrai koncentracijai, sukelia kepenų ląstelių nekrozę. Citotoksinis etanolio poveikis yra ryškesnis ir lengviau pasireiškia anksčiau pakitusiame kepenų audinyje (riebalinė hepatozė, lėtinis hepatitas, cirozė). Pasikartojantys ūminio alkoholinio hepatito priepuoliai gali sukelti lėtinio persistuojančio hepatito vystymąsi, kuris nustojus vartoti alkoholį būna gerybinis. Tačiau jei alkoholio vartojimas tęsiasi, ūminio alkoholinio hepatito priepuoliai prisideda prie lėtinio nuolatinio hepatito perėjimo į portalinę cirozę. Kai kuriais atvejais išsivysto lėtinis aktyvus alkoholinis hepatitas, kuris greitai baigiasi ponekrozine kepenų ciroze. Kepenų regeneracinių gebėjimų slopinimas etanoliu vaidina tam tikrą vaidmenį progresuojant alkoholiniam hepatitui. Taip pat galimas autoimuninių mechanizmų įsitraukimas, o alkoholio hialinas tikriausiai veikia kaip autoantigenas.
Patologinė anatomija. Kepenų pokyčiai sergant ūminiu ir lėtiniu alkoholiniu hepatitu skiriasi.
Ūminis alkoholinis hepatitas turi aiškiai apibrėžtas makroskopines (laparoskopijos) ir mikroskopines (kepenų biopsijos) charakteristikas. Kepenys atrodo tankios ir blyškios, su rausvomis sritimis ir dažnai su įdubomis. Mikroskopinis ūminio alkoholinio hepatito vaizdas susideda iš hepatocitų nekrozės, nekrozinių zonų ir vartų takų įsiskverbimo neutrofilų ir daugybės hepatito. alkoholinis hialinas (Mallory body) hepatocitų citoplazmoje ir ekstraląsteliniu būdu (217 pav.). Alkoholinis hialinas yra fibrilinis baltymas, kurį sintezuoja hepatocitai, veikiami etanolio (žr. 217 pav.), dėl kurio kepenų ląstelės miršta.
Alkoholinis hialinas turi ne tik citotoksinį poveikį hepatocitams, sukeldamas jų nekrozę. Jis stimuliuoja leukotaksę ir turi antigeninių savybių, dėl kurių susidaro cirkuliuojantys imuniniai kompleksai. Alkoholinis hialinas jautrina limfocitus, galinčius sukelti žudikų poveikį, taip pat kolagenogenezę. Sisteminės alkoholinio hepatito apraiškos vaskulito ir ypač glomerulonefrito forma yra susijusios su imuninių kompleksų, kuriuose yra alkoholinio hialino antigeno, cirkuliacija kraujyje.
Ūminis alkoholinis hepatitas dažnai pasireiškia riebalinės hepatozės, lėtinio hepatito ir cirozės fone. Tačiau jis gali išsivystyti ir nepakitusiose kepenyse. Pasikartojantys ūminio alkoholinio hepatito priepuoliai riebalinės hepatozės ar lėtinio hepatito fone sukelia kepenų cirozės vystymąsi. Ūminis alkoholinis hepatitas ciroze sergančiose kepenyse gali pasireikšti kartu su masine nekroze ir sukelti toksišką degeneraciją, kuri baigiasi mirtimi. Jei ūminis alkoholinis hepatitas išsivysto nepakitusiose kepenyse, tuomet, panaikinus alkoholį ir pradėjus tinkamą gydymą, gali būti atkurta kepenų struktūra arba atsirasti stromos fibrozė. Tačiau toliau naudojant al.
Ryžiai. 217. Ūminis alkoholinis hepatitas (kepenų biopsija).
a - Mallory kūnas (alkoholinis hialinas), apsuptas neutrofilų; b - granuliuoto alkoholinio hialino sankaupos šalia hepatocitų branduolio (N). Elektronų difrakcijos modelis. X 15 000.
Progresuojant kepenų pakitimams, didėja hepatocitų nutukimas, stromos fibrozė.
Lėtinis alkoholinis hepatitas Dažniau tai pasireiškia nuolatine, labai retai aktyvia forma.
At lėtinis nuolatinis alkoholinis hepatitas rasti hepatocitų nutukimą, sklerozę ir gausią vartų stromos histiolimfocitinę infiltraciją (218 pav.). Už lėtinis aktyvus alkoholinis hepatitas būdinga baltymų (hidropinė, balioninė) degeneracija ir skilčių periferijoje esančių hepatocitų nekrozė, kurių struktūra sutrikusi. Be to, ryški plačių ir sklerozinių vartų takų difuzinė histiolimfocitinė infiltracija, kai infiltracinės ląstelės prasiskverbia į skiltelių periferiją, supa ir naikina hepatocitus (laipsniška nekrozė).
Išėjimas alkoholinis hepatitas iki cirozės yra dažnas reiškinys. Taip pat gali išsivystyti ūminis kepenų nepakankamumas.
CIROZĖ
Cirozė- lėtinė liga, kuriai būdingas didėjantis kepenų nepakankamumas dėl raukšlių atsiradimo ir struktūrinių kepenų pokyčių. Terminą „kepenų cirozė“ (iš graikų kirrhos – raudona) įvedė R. Laennec (1819), turėdamas omenyje kepenų morfologinių pakitimų ypatumus (tankios, gumbuotos, raudonos spalvos kepenys).
Ryžiai. 218. Lėtinis
nuolatinis alkoholis
nuogas hepatitas (biopsija
kepenys). Nutukimas hepa-
tocitai, sklerozė ir limfo
histiocitinė infiltracija
stromos portalo tradicija
nyh traktai.
Klasifikacija.Šiuolaikinės kepenų cirozės klasifikacijos atsižvelgia į etiologinius, morfologinius, morfogenetinius ir klinikinius-funkcinius kriterijus.
Šiuo metu pagrindinė klinikinė reikšmė yra virusinis, alkoholikas Ir tulžies kepenų cirozė. Virusinė kepenų cirozė dažniausiai išsivysto po hepatito B tipo, o alkoholinė – po daugybinių alkoholinio hepatito priepuolių. Vystantis pirminei tulžies cirozei, svarbi tiek autoimuninė reakcija, susijusi su intrahepatinių tulžies latakų epiteliu, tiek tulžies rūgšties apykaitos sutrikimas; ryšys su virusinis hepatitas(cholestazinė forma) ir narkotikų įtaka.
Tarp metabolinės ir mitybos cirozės specialią grupę sudaro akumuliacinė cirozė, arba tezaurizmos, kurios atsiranda, kai hemochromatozė Ir hepatocerebrinė distrofija(Wilson-Konovalov liga).
Patologinė anatomija. Būdingi kepenų pokyčiai sergant ciroze yra hepatocitų distrofija ir nekrozė, iškrypusi regeneracija, difuzinė sklerozė, organo struktūrinis pertvarkymas ir deformacija.
Kepenys, sergančios ciroze, yra tankios ir gumbuotos, jų dydis dažnai sumažėja, rečiau - padidėja.
Atsižvelgiant į cirozės morfologinius ypatumus, išskiriami makroskopiniai ir mikroskopiniai jos tipai. Makroskopiškai, atsižvelgiant į regeneracinių mazgų buvimą ar nebuvimą, jų dydį ir pobūdį, išskiriami šie cirozės tipai: nepilna pertvara, mažas mazginis, didelis mazginis, mišrus (mažas-didelis mazginis).
At nepilna pertvaros cirozė regeneracinių mazgų nėra, kepenų parenchimą kerta plonos pertvaros, kai kurios baigiasi aklinai. At maža mazginė cirozė regeneracijos mazgai yra tokio pat dydžio, dažniausiai ne didesnio kaip 1 cm skersmens. Jie, kaip taisyklė, turi monolobulinę struktūrą; pertvaros juose
siauras. Už didelė mazginė cirozė būdingi įvairaus dydžio regeneraciniai mazgai, didžiausio jų skersmuo – 5 cm. Daugelis mazgų yra daugiaskilčiai, plačiomis pertvaromis. At mišri cirozė derinami mažojo ir stambiojo mazginio požymiai.
Histologiškai staigus kepenų skilties struktūros sutrikimas nustatomas esant intensyviai fibrozei ir regeneracijos mazgų (klaidingų skilčių), susidedančių iš dauginančių hepatocitų ir prasiskverbiančių jungiamojo audinio sluoksniais, susidarymo. Klaidingose skiltelėse nėra įprastos radialinės kepenų spindulių orientacijos, o kraujagyslės išsidėsčiusios neteisingai (nėra centrinės venos, nenuosekliai aptinkamos vartų triados).
Tarp mikroskopinių cirozės tipų, remiantis regeneruotų mazgų konstrukcijos ypatumais, yra: monolobulinė cirozė, jei regeneruoti mazgai apima vieną kepenų skiltelę, daugialobulinis, jei jie pastatyti ant kelių kepenų skilčių ir monomultilobulinis- su pirmųjų dviejų tipų cirozės deriniu.
Morfogogenezė. Pagrindinis cirozės atsiradimo momentas yra distrofija(hidropiniai, balioniniai, riebalai) ir nekrozė hepatocitai, atsirandantys dėl įvairių veiksnių poveikio. Mirus hepatocitams, padidėja jų regeneracija (mitozės, amitozės) ir atsiranda regeneruotų mazgų (klaidingų skiltelių), iš visų pusių apsuptų jungiamojo audinio. Klaidingų skilčių sinusoidėse atsiranda jungiamojo audinio membrana (sinusoidų kapiliarizacija), dėl to nutrūksta ryšys tarp hepatocito ir žvaigždinio retikuloendoteliocito. Kadangi kraujotaka pseudolobulėse yra trukdoma, didžioji dalis kraujo iš vartų venos patenka į kepenų venas, aplenkdama netikras skilteles. Tai palengvina tiesioginių jungčių (šuntų) tarp vartų šakų ir kepenų venų atsiradimas jungiamojo audinio sluoksniuose, supančiais pseudolobules. (intrahepatiniai portakavaliniai šuntai). Mikrocirkuliacijos sutrikimai netikrose skiltelėse sukelia jų audinių hipoksiją, distrofijos vystymąsi ir hepatocitų nekrozę. Apraiškos yra susijusios su didėjančiais distrofiniais ir nekroziniais hepatocitų pokyčiais kepenų ląstelių nepakankamumas.