(imunologija)

D. Černofas

AIDS pirmą kartą buvo aprašytas Jungtinėse Valstijose aštuntojo dešimtmečio pabaigoje ir devintojo dešimtmečio pradžioje. Jis buvo aprašytas homoseksualams, sergantiems pneumocistine pneumonija ir sunkia pasikartojančia odos ir gleivinių pūsleline. 1984 metais šios ligos sukėlėją – 1 tipo ŽIV atrado amerikiečių ir prancūzų mokslininkai.Nepaisant to, kad ŽIV struktūra ir savybės yra gerai ištirtos, šiuo metu nėra efektyvaus ŽIV infekcijos gydymo metodų. Per 10 metų, kai AIDS buvo pirmą kartą aprašytas, vien JAV užregistruota daugiau nei 300 000 šios ligos atvejų, iš kurių 200 000 baigėsi mirtimi. Remiantis PSO 2000 m. prognozėmis, visame pasaulyje bus daugiau nei 40 milijonų ŽIV užsikrėtusių žmonių. ŽIV infekcija ypač sparčiai plinta tarp besivystančių šalių gyventojų. Šiandien jos plitimą galima apriboti tik socialinėmis ir higieninėmis priemonėmis, kuriomis siekiama užkirsti kelią ŽIV infekcijai. Galbūt ateityje bus galima sukurti vakciną nuo ŽIV. Patobulintų retrovirusinių ir oportunistinių infekcijų diagnozavimo ir gydymo metodų sukūrimas prailgins ŽIV užsikrėtusių žmonių gyvenimą.

I. Bendra informacija

A. Patogenezė.ŽIV infekuotų pacientų kraujyje CD4 limfocitų skaičius ir CD4/CD8 santykis palaipsniui mažėja. Ankstyvosiose ŽIV infekcijos stadijose 1000-10000 CD4 limfocitų tenka tik 1 užsikrėtęs ŽIV. Ligai progresuojant didėja užkrėstų CD4 limfocitų dalis ir absoliutus skaičius, kartu didėja virusinės RNR koncentracija plazmoje. Nustatyta, kad prie CD4 limfocitų kiekio kraujyje sumažėjimo prisideda šie veiksniai.

1. Autoimuninis CD4 limfocitų pažeidimas.

2. Tiesioginis ŽIV limfocitų pažeidimas.

3. Sincito susidarymas iš paveiktų limfocitų, veikiant ŽIV.

4. Toksinis virusinių baltymų poveikis subrendusiems limfocitams ir kaulų čiulpams.

5. limfocitų apoptozė.

CD4 limfocitų kiekis kraujyje yra svarbus laboratorinis ŽIV užsikrėtusių žmonių imuninės sistemos būklės rodiklis. Kuo mažesnis CD4 skaičius, tuo didesnė oportunistinės infekcijos rizika. Taigi, jei jis sumažėja iki 200-250 µl -1, reikia pradėti pneumocistitinės pneumonijos profilaktiką. Sumažėjus CD4 limfocitų skaičiui iki 50 μl -1, labai padidėja citomegalovirusinio retinito ir Mycobacterium avium-intracellulare sukeltos infekcijos rizika. Be CD4 limfocitų, ŽIV infekcijos patogenezėje svarbų vaidmenį atlieka ir kitos ląstelės. Taigi ŽIV užkrečia monocitus, makrofagus, limfmazgių dendritines ląsteles, rečiau B-limfocitus ir CNS ląsteles. Tiriant ŽIV infekuotųjų limfmazgius, aptinkamos užkrėstos dendritinės ląstelės, aplink kurias telkiasi daugybė virusų. Net ir besimptomėje ŽIV infekcijos fazėje, kai viruso nėra kraujyje, jis dauginasi limfmazgiuose. Sumažėja užkrėstų makrofagų funkcinis aktyvumas (pvz., chemotaksė ir mikroorganizmų sunaikinimas ląstelėse). Citokinų, įskaitant naviko nekrozės faktorių alfa, išsiskyrimas iš infekuotų monocitų yra viena iš kacheksijos, būdingos vėlyvoms ŽIV infekcijos stadijoms, priežasčių.

B. Natūrali ŽIV infekcijos eiga. Pirmasis ŽIV infekcijos pasireiškimas paprastai yra trumpalaikis karščiavimas, kuris praeina be gydymo (ūminė karščiavimo fazė). Po to seka ilgas laikotarpis, kuriam būdingas jokių klinikinių apraiškų nebuvimas ir laipsniškas imunodeficito vystymasis (besimptomė fazė). Daugumos ŽIV užsikrėtusių žmonių besimptomė fazė trunka 5-10 metų. Ilgalaikis ŽIV užsikrėtusių žmonių stebėjimas parodė, kad 70% atvejų AIDS išsivysto praėjus 10 metų po užsikrėtimo. 30% pacientų liga vystosi lėčiau, to priežastys nežinomos. Remiantis kai kuriais pranešimais, lėtesnį ŽIV infekcijos progresavimą lemia citotoksinių T-limfocitų (CD8) aktyvumas, nukreiptas prieš užkrėstas ląsteles. Pagal JAV ligų kontrolės centrų kriterijus AIDS diagnozė nustatoma, jei CD4 limfocitų kiekis kraujyje yra mažesnis nei 200 μl -1 (žr. lentelę). skirtukas. 19.1). Oportunistinės infekcijos (virusinės, grybelinės, pirmuonės) ir piktybiniai navikai, tokie kaip Kapoši sarkoma ir B ląstelių limfomos, taip pat patvirtina AIDS diagnozę. Netrukus po užsikrėtimo, ūminės febrilinės fazės metu, kraujyje aptinkamas ŽIV. Po kelių savaičių viremija išnyksta, kraujyje padaugėja citotoksinių T-limfocitų (CD8). Nors virusui išnykus iš kraujo jame atsiranda neutralizuojančių antikūnų, manoma, kad jie neturi reikšmės viremijai išnykti. Palikdamas kraują, virusas nusėda limfoidiniuose organuose, kur dauginasi. Asimptominės fazės metu CD4 limfocitų kiekis kraujyje kasmet sumažėja 50-100 µl -1. Sergant oportunistinėmis infekcijomis, pastebimas intensyvesnis CD4 limfocitų skaičiaus mažėjimas. Skirtingose ​​rizikos grupėse (pavyzdžiui, švirkščiamųjų narkotikų vartotojų, kraujo recipientų) ligos progresavimo greitis yra vienodas. Besimptomės fazės pabaigoje virusas išeina iš limfoidinių organų. Ligai progresuojant, kraujyje didėja beta 2-mikroglobulino, neopterino, trigliceridų ir ŽIV antigenų (ypač p24) kiekis. Šie rodikliai leidžia įvertinti ligos sunkumą ir prognozę. Ligos stadija dažniausiai nustatoma pagal absoliutų CD4 limfocitų skaičių ir beta 2 -mikroglobulino kiekį kraujyje. Simptomai, tokie kaip karščiavimas, prakaitavimas ir svorio kritimas, rodo stiprų imuniteto slopinimą ir prastą prognozę.

B. Perdavimo būdai. Dažniausiai ŽIV užsikrečiama lytiniu keliu, perpilant infekuotą kraują ir jo preparatus bei perinataliniu laikotarpiu nuo užsikrėtusios motinos. Virusas randamas įvairiuose biologiniuose skysčiuose: seilėse, likvore, kraujyje, spermoje, vaisiaus vandenyse (žr. skirtukas. 19.2). Daugeliu atvejų ŽIV užsikrečiama per lytinius santykius. JAV ir Europoje apie 70 % AIDS sergančiųjų yra homoseksualūs asmenys. ŽIV užsikrėtimo rizika ypač didelė tarp pasyvių homoseksualų, turinčių daug seksualinių partnerių. Pietryčių Azijoje ir Centrinės bei Pietų Afrikos šalyse ŽIV dažniausiai perduodamas per heteroseksualų seksą. Lytiniu keliu plintančios ligos, ypač susijusios su lytinių organų gleivinės vientisumo pažeidimu: gonorėja, sifilis, šankras, virusinės lytinių organų ligos, padidina ŽIV infekcijos riziką. Narkomanai ŽIV dažniausiai užsikrečia naudodami užterštos adatas. JAV ir Europoje dauguma heteroseksualių ŽIV užsikrėtusių žmonių yra intraveninių narkotikų vartotojai. Heroino ir kokaino vartotojai rizikuoja užsikrėsti ŽIV, nepaisant to, kaip jie vartoja narkotikus, nes jie linkę būti netvarkingi. Rizika užsikrėsti vaiką nuo ŽIV infekuotos motinos perinataliniu laikotarpiu (dažniau gimdymo, kartais žindymo metu) siekia 30 proc. Jis ypač didelis, kai yra didelis infekuotų limfocitų kiekis ir nėštumo metu motinos kraujyje sumažėjęs CD4 limfocitų skaičius. Neutralizuojančių antikūnų vaidmuo užkertant kelią perinatalinei infekcijai nežinomas. ŽIV užsikrėsti galima ir perpilant kraujo komponentus bei persodinant organus. Prieš pradedant privalomą visų kraujo komponentų tyrimą dėl ŽIV 1985 m., 80% hemofilija sergančių pacientų buvo užsikrėtę vien JAV. Persodinant ŽIV infekuotus organus (rageną, širdį, kepenis, inkstus), recipiento užsikrėtimo rizika yra beveik 100 proc.

D. ŽIV infekcijos diagnozė

1. Kietosios fazės ELISA ir imunoblotingas

bet.ŽIV infekcija diagnozuojama nustatant antikūnus prieš ŽIV, naudojant kietosios fazės ELISA ir imunoblotavimą (žr. 4.4 skyrių). sk. 20, p. I.E-F). Tarp kitų ŽIV infekcijos laboratorinės diagnostikos metodų reikėtų pažymėti viruso išskyrimą iš kraujo, viruso antigenų ir virusinės RNR aptikimą. Tokie požymiai kaip CD4 limfocitų skaičiaus sumažėjimas ir CD4/CD8 santykio pasikeitimas taip pat rodo ŽIV infekciją, tačiau nėra jai specifiniai ir stebimi sergant kitomis ligomis. Labiausiai paplitęs ŽIV infekcijos laboratorinės diagnostikos metodas yra kietosios fazės ELISA. Jo jautrumas ir specifiškumas siekia 99%. Klaidingai teigiami rezultatai dažniausiai būna mažo ŽIV paplitimo populiacijose. Jie gali atsirasti dėl vakcinacijos, pavyzdžiui, nuo gripo. Teigiamas ELISA rezultatas turi būti patvirtintas imunoblotingu. Nors imunoblotingas yra labai jautrus ir specifinis antikūnų prieš ŽIV nustatymo metodas, dėl didelės kainos ir trukmės jis nenaudojamas masiniams tyrimams. Imunoblotavimo rezultatai laikomi teigiamais, jei aptinkami antikūnai bent prieš 3 baltymus, iš kurių vieną koduoja env genai, kitą – gag genai, o trečią – pol genai. Jei aptinkami antikūnai prieš vieną ar du baltymus, rezultatas laikomas abejotinu ir jį reikia patvirtinti. Daugumoje laboratorijų ŽIV infekcijos diagnozė nustatoma, jei vienu metu aptinkami antikūnai prieš p24, p31, gp41 ir gp120/gp160 baltymus.

b. p24 antigeno nustatymas. Kietosios fazės ELISA leidžia aptikti net kelias p24 antigeno pikogramas. Kompleksų susidarymas tarp p24 ir endogeninių antikūnų sumažina metodo jautrumą. Imuniniams kompleksams suskaidyti jie apdorojami rūgštimi. Šis metodas taikomas tiriant pacientus ankstyvoje ŽIV infekcijos stadijoje, kai nėra antikūnų prieš ŽIV.

2. Viruso išskyrimas iš kraujo– labai jautrus ir specifinis būdas diagnozuoti ŽIV infekciją. Virusą taip pat galima nustatyti paciento limfocitų ir monocitų pasėlyje. Kadangi šie metodai yra sudėtingi ir brangūs, šiuo metu jie naudojami tik moksliniais tikslais.

3. PGR- palyginti naujas metodas, pagrįstas viruso DNR arba RNR amplifikavimu. Pagrindinis šio metodo privalumas yra jo jautrumas, leidžiantis nustatyti minimalų nukleorūgščių kiekį. Tačiau didelis jautrumas neleidžia naudoti šio metodo kitais mikrobais užterštų mėginių tyrimams. Šiuo atžvilgiu PGR atliekama tik specializuotose laboratorijose, griežtai laikantis sterilumo sąlygų. PGR reiškia kiekybinius viruso genomo tyrimo metodus, todėl jį galima naudoti gydymo efektyvumui įvertinti. Kitas DNR analizės metodas, vadinamasis šakotosios DNR metodas, pagrįstas sintetinės DNR naudojimu, kurioje yra viena viruso RNR fragmentą papildanti sritis ir daug sričių, papildančių dirbtinai sukurtą oligonukleotidinį zondą, paženklintą liuminescenciniais dažais. Šis metodas yra mažiau jautrus nei PGR, bet paprastesnis, o chemiliuminometro naudojimas leidžia greitai įvertinti jo rezultatus. Yra ir kitų ŽIV nukleorūgščių analizės metodų (žr skirtukas. 19.3). ŽIV diagnostika, pagrįsta viruso genomo tyrimu, atliekama tik specializuotose laboratorijose.

D. ŽIV infekcijos gydymas. Viruso dauginimasis gali būti sustabdytas įvairiais jo gyvavimo ciklo etapais. Yra antivirusinių vaistų, kurie blokuoja viruso prisitvirtinimą prie ląstelės membranos, atvirkštinę DNR transkripciją iš virusinės RNR ir virusinės RNR bei baltymų surinkimą. skirtukas. 19.4). Zidovudinas yra pirmasis atvirkštinės transkriptazės inhibitorius, patvirtintas naudoti ŽIV infekcijai gydyti. Iš pradžių šis vaistas buvo skiriamas didelėmis dozėmis (daugiau nei 1 g per parą per burną arba į veną), todėl buvo slopinama hematopoezė, išsivystė neutropenija ir sunki anemija. Šiuo metu zidovudinas vartojama 400-600 mg per parą per burną arba į veną, tai nesumažina jo gydomojo poveikio, tačiau sumažina šalutinio poveikio riziką (žr. skirtukas. 19.5). Kiti FDA patvirtinti atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai: didanozinas , zalcitabinas , stavudinas , lamivudinas Ir trifluridinas.

4. Prevencija. Nesant profilaktikos, pneumocistine pneumonija per metus atsinaujina 25-60 proc. Pneumocistinės pneumonijos profilaktika nurodoma šiais atvejais: 1) sergant pneumocistine pneumonija; 2) jeigu CD4 limfocitų skaičius yra mažesnis nei 200 μl -1 (arba mažiau nei 20 % bendro T limfocitų skaičiaus); 3) sergant karščiavimu ir burnos kandidoze, jeigu CD4 limfocitų skaičius mažesnis nei 300-350 µl -1. Pasirinktas vaistas pneumocistinės pneumonijos profilaktikai - TMP/SMK. Esant netoleravimui, paskirti pentamidino aerozolyje, kartą per mėnesį (žr. skirtukas. 19.7). Pneumocistinės pneumonijos atkryčiai naudojant profilaktiškai pentamidino 20% pacientų pasireiškia per metus (palyginti su 4–5%) TMP/SMK). Be to, naudojant pentamidino Dažniau pastebimas bronchų spazmas, plaučių viršūnių pažeidimai, ekstrapulmoninė infekcija ir pneumotoraksas, kurį sukelia subpleuriniai pneumonijos židiniai. Retai buvo pastebėta hipoglikemija, hiperglikemija ir ūminis pankreatitas.

B. Mycobacterium avium-intracellulare infekcija. Dažna AIDS komplikacija yra išplitusi infekcija, kurią sukelia Mycobacterium avium-intracellulare. Įrodyta, kad ši infekcija ženkliai sumažina AIDS sergančiųjų gyvenimo trukmę, o jos gydymas pagerina būklę ir padidina išgyvenamumą. Mycobacterium avium-intracellulare sukeltos infekcijos rizika ypač didelė, kai labai sumažėja CD4 limfocitų skaičius. Ši infekcinė komplikacija per metus atsiranda maždaug 8% pacientų, kurių CD4 kiekis yra mažesnis nei 100 µl -1. Jei CD4 limfocitų skaičius yra didesnis nei 100 µl -1, šio patogeno sukelta diseminuota infekcija pasireiškia daug rečiau.

1. Epidemiologija. Mycobacterium avium-intracellulare yra oportunistiniai patogenai, dažniausiai randami dirvožemyje ir vandenyje. Dažniausias infekcijos šaltinis yra užterštas vanduo.

2. Diagnostika. Mycobacterium avium-intracellulare infekcija turi būti atmesta visiems AIDS sergantiems bakteriemija sergantiems pacientams. Patogeno identifikavimas išmatose ir skystyje, gautame bronchoalveolinio plovimo metu, nėra absoliuti gydymo indikacija, nes tai gali būti ne infekcijos, o nešiojimo pasekmė. Užsikrėtimą dažniausiai rodo pakartotinis patogeno aptikimas tame pačiame organe, pavyzdžiui, plaučiuose ar virškinimo trakte.

3. Profilaktika ir gydymas. Paprastai skiriami chinolonai rifampicinas , etambutolis , klofaziminas geriamieji arba aminoglikozidai IV arba IM (žr skirtukas. 19.8). Klofaziminas vartojamas kartu su kitais vaistais, nes sustiprina jų poveikį ir turi didelį T 1/2. Dažnai skiriamas etambutolis, 15-25 mg/kg per parą per burną. Izoniazidas netaikyti, nes Mycobacterium avium-intracellulare paprastai yra jam atspari. Įrodyta, kad siekiant užkirsti kelią infekcijai, kurią sukelia Mycobacterium avium-intracellulare, veiksminga rifabutinas(vedinys rifampicinas). Naujausi tyrimai parodė, kad prevencija rifabutinas sumažina šio patogeno sukeltos išplitusios infekcijos riziką apie 50 proc. Išlaikęs testą rifabutinas gydyti šią infekciją. Veikla ciprofloksacinas ir kitų chinolonų, susijusių su Mycobacterium avium-intracellulare, skirtinguose pacientuose, nėra tas pats. Amikacinas- veiksmingiausias prieš Mycobacterium avium-intracellulare aminoglikozidą. Amikacinas skiriama 7,5-15 mg / kg per parą dozė į / in arba / m. Vaistas turi ototoksinį ir nefrotoksinį poveikį, todėl jį reikia vartoti atsargiai. Pastaruoju metu Mycobacterium avium-intracellulare sukeliamos infekcijos buvo plačiai naudojamos klaritromicinas Ir azitromicinas- antibiotikai iš makrolidų grupės. Įrodyta, kad ŽIV užsikrėtusiems suaugusiems klaritromicinas vartojant 1-2 g per parą per burną, sumažėja mikobakterijų kiekis kraujyje. Tačiau monoterapija klaritromicinas veda prie atsparių padermių atsiradimo. Azitromicinas aktyvina makrofagus ir turi ilgesnę veikimo trukmę. Makrolidų ir rifabutinas Mycobacterium avium-intracellulare sukeltos infekcijos profilaktikai; Profilaktika skirta visiems pacientams, kurių CD4 kiekis mažesnis nei 100 µl -1.

B. Tuberkuliozė. Staigus sergamumo tuberkulioze padidėjimas visame pasaulyje visų pirma susijęs su ŽIV epidemija. Tuberkulioze ypač paplitusi tarp ŽIV užsikrėtusių švirkščiamųjų narkotikų vartotojų.

1. Klinikinis vaizdas.ŽIV užsikrėtusiems žmonėms dažniau nei kitiems pacientams stebima ekstrapulmoninė tuberkuliozė. Kuo didesnis CD4 limfocitų skaičius, tuo tipiškesnė ligos eiga. Tarp netipinių tuberkuliozės formų ŽIV užsikrėtusiems pacientams reikia pažymėti limfmazgių tuberkuliozę ir generalizuotas tuberkuliozės formas.

2. Diagnostika. Diagnozė pagrįsta patogeno nustatymu skreplių pasėliuose, rečiau kraujyje, šlapime ir kaulų čiulpuose. Gydymas skiriamas nustačius patogeno jautrumą antibiotikams. ŽIV užsikrėtusių pacientų tuberkulino testai laikomi teigiamais, kai papulės skersmuo yra 5 mm. Tačiau jie nėra labai informatyvūs, nes dažnai yra neigiami.

3. Profilaktika ir gydymas. Jei tuberkulino testai yra teigiami, profilaktiškai izoniazidas: suaugusiems - 300 mg per parą per burną arba į raumenis, vaikams - 10 mg / kg per dieną (ne daugiau kaip 300 mg per dieną) per burną arba į raumenis 8-12 mėnesių. Taip pat skiriami ŽIV užsikrėtę asmenys, kuriems gresia susirgti tuberkulioze: imigrantai iš besivystančių šalių, asmenys, turėję kontaktą su tuberkulioze sergančiais pacientais. izoniazidas. Šiuo metu padaugėjo mirčių nuo atsparių prieštuberkulioziniams vaistams Mycobacterium tuberculosis padermių. Jei įtariama tuberkulioze dėl atsparių padermių, vienu metu skiriami 5 vaistai nuo tuberkuliozės, pvz. izoniazidas , rifampicinas , pirazinamidas , etambutolis Ir etionamidas.

G. Toksoplazmozė

1. Klinikinis vaizdas. Toksoplazmozė ŽIV užsikrėtusiems žmonėms dažniausiai atsiranda dėl latentinės infekcijos reaktyvacijos. Sergant AIDS toksoplazmozė dažniausiai pasireiškia encefalitu, kuriam būdingi difuziniai arba židininiai neurologiniai simptomai: karščiavimas, galvos skausmas, sąmonės sutrikimas, epilepsijos priepuoliai.

2. Diagnostika. Smegenų KT ir MRT atskleidė daugybę abscesų su žiediniu neskaidrumu. CSF tyrimai nustato nespecifinius pokyčius ir atliekami siekiant atmesti kitą oportunistinę CNS infekciją, pvz., kriptokokinį meningitą. Galimi ekstracerebriniai toksoplazminės infekcijos pasireiškimai, pavyzdžiui, chorioretinitas, peritonitas, pneumonija, limfadenitas. Toksoplazmozės diagnozė gali būti nustatyta tik tada, kai toksoplazmozė nustatoma paveikto audinio biopsijoje. Serologinė toksoplazmozės diagnozė sergant AIDS yra sudėtinga, nes nedažnai gali būti nustatytas padidėjęs IgM kiekis iki patogeno, o IgG nėra 15% ŽIV užsikrėtusių žmonių.

3. Gydymas. Jei toksoplazmozei būdingas klinikinis vaizdas, skiriamas empirinis gydymas. Taikyti sulfadiazinas kartu su pirimetaminas, siekiant sumažinti toksinį poveikį kaulų čiulpams, papildomai skiriamas folio rūgštis(cm. skirtukas. 19.9). Jei netoleruojate sulfonamidų, paskirkite klindamicinas didelėmis dozėmis: suaugusiems - 600 mg per burną kas 6 valandas, vaikams - 16-20 mg / kg per parą per burną, padalijus į 4 dozes. Vietoj klindamicinas galima taikyti azitromicinas arba klaritromicinas. Vykdomi klinikiniai tyrimai atovakvonas su toksoplazmoze. Gydymo kursas trunka 2-4 mėnesius, po to šie antimikrobiniai vaistai skiriami visą gyvenimą mažesnėmis palaikomomis dozėmis.

4. Prevencija toksoplazmozė nėra visiškai išsivysčiusi, tačiau dažniausiai skiriamos mažos dozės sulfadiazinas kartu su pirimetaminas. Kai kurie autoriai siūlo priskirti pirimetaminas , dapsonas iš pirimetaminas ir šiuolaikiniai makrolidai. Galbūt pneumocistinės pneumonijos prevencija yra veiksminga ir nuo toksoplazmozės.

D. Kriptosporidiozė. Cryptosporidium genties pirmuonys yra visur paplitę patogenai. Esant normaliam imunitetui, jie sukelia trumpalaikį viduriavimą, kuris praeina be gydymo. Sergant AIDS, kriptosporidiozė pasireiškia sunkiu lėtiniu viduriavimu, mėšlungišku pilvo skausmu, malabsorbcija ir dehidratacija.

1. Diagnostika. Diagnozė pagrįsta patogeno nustatymu išmatose arba plonosios žarnos biopsija.

2. Nėra veiksmingo kriptosporidiozės gydymo. Nekontroliuojamų tyrimų metu gali būti veiksminga kriptosporidiozei gydyti paromomicinas- vaistas, dažniausiai vartojamas giardiazei ir amebiazei gydyti. Siekiant sumažinti skysčių netekimą per virškinimo traktą, naudojami analogai somatostatinas, siekiant sumažinti viduriavimą ir išvengti dehidratacijos – pavyzdžiui, vaistai nuo viduriavimo lomotil, IV skysčio infuzija, visa parenterinė mityba. Sergant AIDS, kriptosporidiozė gali sukelti sklerozinį cholangitą.

E. Isosporiasis. Isospora belli yra labiau paplitęs Karibų jūros regione. JAV izosporoze serga mažiau nei 1% ŽIV užsikrėtusių žmonių. Klinikinis vaizdas primena kriptosporidiozę: yra gausios vandeningos išmatos ir mėšlungis pilve.

1. Diagnostika. Diagnozė pagrįsta patogeno identifikavimu išmatose.

2. Gydymas. Pasirinktas vaistas - TMP/SMK.

G. Herpetinė infekcija

1. Epstein-Barr virusinė infekcija. Plaukuota burnos leukoplakija – tai liežuvio ir skruostų gleivinės pažeidimas, susijęs su Epstein-Barr viruso sukeltos latentinės infekcijos suaktyvėjimu. Ant pažeistos gleivinės atsiranda baltų apnašų. Tačiau, skirtingai nei kandidozė, sergant plaukuota burnos leukoplakija, apnašos pasidengia grioveliais.

bet. Diagnostika. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu ligos vaizdu ir Epstein-Barr viruso aptikimu imunohistocheminiu metodu atliekant gleivinės biopsiją.

b. Gydymas. Pasirinktas vaistas - acikloviras. Dėl didelio herpes simplex viruso sukeltų infekcijų paplitimo ir užsitęsusios eigos AIDS sergantiems pacientams atsiranda patogeno padermių, atsparių acikloviras. Pacientams, užsikrėtusiems atspariais acikloviras herpes simplex viruso, dažnai sumažėja timidinkinazės aktyvumas, kurį veikiant acikloviras virsta aktyvia forma ir slopina viruso DNR polimerazę. Kontroliuojami tyrimai parodė, kad herpes simplex virusas yra atsparus acikloviras, efektyvus foskarnetas Ir vidarabinas tačiau vidarabinas sukelia daugiau šalutinių poveikių.

3. Varicella-zoster viruso sukelta infekcija, dažnai vienas iš pirmųjų AIDS pasireiškimų. Jis dažnai kartojasi sergant ŽIV infekcija ir gali apimti daugybę dermatomų. Reti vėjaraupių-zoster infekcijos pasireiškimai yra ezofagitas ir nekrozuojantis tinklainės uždegimas. Retkarčiais, ypač ŽIV užsikrėtusiems vaikams, pastebima išplitusi infekcija, kurią lydi daugelio organų, įskaitant plaučius, pažeidimai ir baigiasi mirtimi.

bet. Diagnostika. Varicella-zoster viruso sukeltos infekcijos diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu, histologiniu tyrimu (intranuclear intarpais) ir viruso išskyrimu ląstelių kultūroje.

I. Pasikartojančios bakterinės infekcijos taip pat būdingi AIDS. Dažniausi patogenai yra Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, stafilokokai ir gramneigiamos lazdelės, įskaitant Pseudomonas spp. Sergant AIDS bakterinėms infekcijoms būdingi dažni atkryčiai, bakteriemija ir tuo pat metu daugelio organų pažeidimai. Kiti patogenai yra Nocardia spp., Listeria spp., Shigella spp., Salmonella spp. ir Bartonella henselae. ŽIV infekcija padidina Streptococcus pneumoniae ir Haemophilus influenzae sukeltos pneumonijos riziką. Infekcijos šaltinis dažniausiai yra paranaliniai sinusai, nes ŽIV užsikrėtusiems žmonėms dažnai stebimas pasikartojantis sinusitas. Infekcija, kurią sukelia Salmonella spp. ir Campylobacter spp., dažniausiai pasireiškiantys virškinamojo trakto pažeidimais, rečiau – sepsiu. Bartonella spp. sukelia bakterinę angiomatozę. Ši liga skiriasi nuo Kapoši sarkomos. Paskirti eritromicinas arba tetraciklinai. Sergamumo sifiliu padidėjimas JAV siejamas su plačiai paplitusiu šios ligos paplitimu tarp ŽIV užsikrėtusių žmonių. Pažymėtina, kad ŽIV infekuotiems pacientams, sergantiems antriniu sifiliu, serologinės reakcijos dažnai būna neigiamos, o taikant standartinius gydymo režimus dažnai stebimi atkryčiai. Sifilio gydymas ŽIV infekcijos atveju nėra iki galo išplėtotas, šiuo metu vyksta įvairių vaistų klinikiniai tyrimai (žr. skirtukas. 19.11).

III. Piktybiniai navikai

A. Kapoši sarkoma yra labiausiai paplitęs ŽIV užsikrėtusių žmonių piktybinis navikas. Kapoši sarkoma nustatoma 15-20% ŽIV infekuotų homoseksualų, kitiems ligoniams – rečiau. Nuo ŽIV epidemijos pradžios Kapoši sarkoma tarp homoseksualų nuolat mažėja.

1. Klinikinis vaizdas. Kapoši sarkoma gali pasireikšti kaip odos pažeidimas arba generalizuotas vidaus organų pažeidimas. Ant odos atsiranda purpurinės arba violetinės spalvos papulių ir mazgų. Dažnai pažeidžiami limfmazgiai, galima galūnių limfedema. Būdingi neskausmingi skruostų ir dantenų gleivinės pažeidimai. Su generalizuota Kapoši sarkomos forma pažeidžiami plaučiai, limfmazgiai, kepenys ir virškinimo traktas. Virškinimo trakto pažeidimas sukelia lėtinį kraujo netekimą, rečiau - masinį kraujavimą. Plaučių pažeidimas sergant Kapoši sarkoma turi būti atskirtas nuo pneumocystis pneumonijos ir kitų oportunistinių infekcijų plaučių pažeidimo. Su Kapoši sarkoma plaučiuose dažnai aptinkamas dvišalis ribotas sąmonės netekimas, dažnai kartu su pleuros efuzija.

2. Diagnostika. Kapoši sarkomos diagnozė pagrįsta fiziniais ir histologiniais radiniais. Panašūs odos ir gleivinių pažeidimai galimi sergant grybeline infekcija (pavyzdžiui, kriptokokine) ir bakterine angiomatoze. Įtarus apibendrintą Kapoši sarkomos formą, atliekama bronchoskopija ir ezofagogastroduodenoskopija. Biopsija dažniausiai neatliekama dėl didelės kraujavimo rizikos.

bleomicinas, doksorubicinas , vinkristina Ir vinblastinas. Tačiau ryškus šių vaistų imunosupresinis poveikis, ypač kartu su zidovudinas, dažnai neleidžia jų vartoti reikiamomis dozėmis.

B. Limfogranulomatozė ir ne Hodžkino limfomos.Šių ligų paplitimas tarp ŽIV užsikrėtusių žmonių yra didesnis nei tarp visų gyventojų. Ne Hodžkino limfomos yra ypač dažnos, įskaitant Burkitt limfomą, kurią sukelia Epstein-Barr virusas. Standartiniai chemoterapijos režimai paprastai yra neveiksmingi. Nuo ŽIV infekcijos, taip pat gydymo zidovudinas o oportunistinės infekcijos sukelia kraujodaros slopinimą, ŽIV infekcijos polichemoterapija dažniau lydima komplikacijų.

1. Pirminė CNS limfoma- labiausiai paplitęs centrinės nervų sistemos piktybinis navikas ŽIV infekcijai. CNS limfomos pasižymi greitu augimu ir sunkiai gydomos.

2. Diagnostika. Smegenų tūrinis išsilavinimas nustatomas MRT arba KT. Su toksoplazmoze atliekama diferencinė diagnozė.

3. Gydymas. Chemoterapija ir spindulinė terapija sumažina naviko dydį, bet neišgydo, todėl šis gydymas ne visais atvejais atliekamas vėlyvose ŽIV infekcijos stadijose. Parodyta, kad molgramuojamas Ir filgrastimas sumažinti toksinį citostatikų poveikį ( bleomicinas , metotreksato , doksorubicinas , ciklofosfamidas , vinkristina) Ir deksametazonas sergančių AIDS sergančių pacientų kaulų čiulpais ir padaryti chemoterapiją įmanoma. Kolonijas stimuliuojančių faktorių poveikis navikams nežinomas.

B. Kiti piktybiniai navikai.ŽIV infekcija padidina gimdos kaklelio, išangės ir išangės kanalo vėžio riziką. Manoma, kad žmogaus papilomos virusas turi įtakos šių navikų vystymuisi. Naujausių tyrimų duomenimis, žmogaus papilomos viruso sukeltų piktybinių navikų paplitimas tarp ŽIV infekuotų žmonių nuolat didėja. Šios vėžio formos gydomos chirurgija, chemoterapija ir spinduline terapija.

***********************************

SMOLENSK REGIONO ADMINISTRACIJOS SVEIKATOS KOMITETAS

SMOLENSK VALSTYBINĖ MEDICINOS AKADEMIJA

KLINIKINĖS IMUNOLOGIJOS IR ALERGOLOGIJOS KATEDRA

E.V. Slabkaya, R.Ya. Meshkova, L.I. Bespalova, M.I. Konovalova, S.A. Aksenova

AIDS yra imuninės sistemos infekcija

Mokymo priemonė

Smolenskas, 2005 m

PRATARMĖ

AIDS yra liga, pažeidžianti imuninę sistemą. Tačiau dėl klinikinių apraiškų įvairovės ši problema yra aktuali visų specialybių gydytojams. Žinios apie klinikinius ŽIV infekcijos „žymenus“, užsikrėtimo kelius ir prevencijos priemones, modernius laboratorinės diagnostikos metodus, imuno- ir antiretrovirusinę terapiją, teisinius šios problemos aspektus būtinos tiek bendrosios praktikos gydytojams, tiek siauriems specialistams.

Mokomajame ir metodiniame vadove aptariami epidemiologijos, patogenezės klausimai, klinikinėje praktikoje taikomi ligos diagnostikos metodai, išdėstomi ligos vaikystėje eigos ir diagnostikos ypatumai, pateikiama moderni klinikinė ir imunologinė klasifikacija, aprašomi antiretrovirusiniai vaistai, patvirtinti klinikinis panaudojimas, kompleksinės terapijos ir ŽIV infekcijos prevencijos principai.

2-ajame leidime, papildytame ir pataisytame, pateikti nauji duomenys apie ŽIV infekcijos paplitimą pasaulyje ir Rusijoje, šiuolaikiniai laboratoriniai, klinikiniai ir epidemiologiniai šios ligos diagnozavimo kriterijai. Šiandien pasikeitė kovos su ŽIV infekcija prioritetai, kuri nebėra laikoma absoliučiai mirtina liga, tačiau kontroliuojama, jei laikomasi atitinkamų rekomendacijų. Leidinyje pateikiamos šiuolaikiškos itin aktyvios antiretrovirusinės terapijos rekomendacijos, naujos perinatalinio ŽIV perdavimo, taip pat parenterinės ir seksualinės infekcijos chemoprofilaktikos schemos, ŽIV perdavimo prevencija gydymo įstaigose.

Mokomasis ir metodinis vadovas skirtas gydytojams alergologams-imunologams, praktikams, klinikų rezidentams, studentams, taip pat įvairių specialybių gydytojams.

EPID SITUACIJA PASAULYJE IR RUSIJOJE

Aštuntojo dešimtmečio pabaigoje prasidėjusi ŽIV pandemija nusinešė daugiau nei 20 mln. ŽIV užsikrėtė daugiau nei 60 milijonų žmonių, iš kurių daugiau nei 20 milijonų jau mirė. Trečdalis užsikrėtusiųjų ŽIV yra 15–25 metų amžiaus žmonės. Pagal bendrą JT ir PSO programą, kasdien pasaulyje užsikrečia daugiau nei 14 tūkst.

ŽIV atvejai buvo nustatyti visuose Rusijos Federacijos subjektuose. Šiandien Rusijoje užregistruota daugiau nei 300 000 ŽIV infekuotų asmenų (2005 m. sausio 1 d. – 302 749). tuo tarpu 2000 metų pabaigoje buvo 63 tūkst.

AIDS diagnozuotas 1258 ligoniams, iš jų 196 vaikams. Mirė su AIDS diagnoze 6257 ŽIV infekuoti, iš jų 299 vaikai

Intraveninių narkotikų vartojimas išlieka pagrindiniu užsikrėtimo rizikos veiksniu Rusijoje, o lytiniu keliu plintančių infekcijų skaičius išaugo. Kaip ir visame pasaulyje, pastebima epidemijos feminizacija. Atkreipiamas dėmesys į tai, kad vaisingo amžiaus moterų dalis išaugo iki 50 proc.. ŽIV užsikrėtimo atvejų tarp nėščių moterų padaugėjo nuo dešimčių 1996 metais iki kelių tūkstančių. Atitinkamai išaugo ir ŽIV infekuotų motinų vaikų skaičius (2005 m. sausio 1 d. – 11 384 vaikai).

Smolensko srityje ŽIV infekcijos atvejai registruojami nuo 1987 m. 2005 m. pradžioje užregistruota daugiau nei 500 ŽIV užsikrėtimo atvejų, per visą stebėjimo laikotarpį mirė 34 ŽIV užsikrėtę asmenys (iš jų 10 nuo AIDS). 2004 metais vėl nustatyta 112 ŽIV infekuotų asmenų, 5 vaikai gimė iš ŽIV infekuotų motinų.

Apskritai ŽIV infekcijos paplitimas Smolensko srityje yra 57 atvejai 100 000 gyventojų, tai yra 1,3 karto daugiau nei 2004 m. pradžioje ir 3,6 karto mažiau nei respublikiniai rodikliai.

Norint parodyti tikrąjį AIDS epidemijos mastą, reikia atsižvelgti į tai, kad kiekvienam diagnozuotam ŽIV infekcijos atvejui tenka iki 10 neatpažintų ligų atvejų.

ETIOLOGIJA

Žmogaus imunodeficito virusas priklauso RNR turinčių retrovirusų šeimai, kurios ypatybė yra atvirkštinės transkriptazės arba atvirkštinės transkriptazės fermento buvimas, vadinamųjų lėtųjų lentivirusų pošeimiui. Lėtoms virusinėms infekcijoms būdingas ilgalaikis terminė latentinė ligos fazė (viruso ramybės fazė).

ŽIV struktūra apima nukleokapsidę (šerdį) – pagrindinį p24 baltymą. Nukleokapsidėje yra dvi vienagrandės RNR molekulės, su jomis susiję baltymai p7 ir p9, fermentų kompleksas (revertazė, integrazė, RNR polimerazė, proteinazė) Brandžiuose virionuose yra ir Vpr baltymo.

Viruso apvalkalas yra ląstelės šeimininkės membranos fragmentas, kuriame yra baltymų, įskaitant histokompatibilumo antigenus. Gp160 glikoproteinai (160 kilodaltonų), savo forma primenantys grybą, yra lokalizuoti lukšte. Epimembraninė gp120 dalis atlieka pagrindinį vaidmenį viruso įsiskverbimo į tikslinę ląstelę mechanizme, jungdamasi prie CD4 molekulių.Nemaža dalis gp120 molekulių atitrūksta nuo viruso dalelių ir patenka į kraują bei audinius. Šis procesas vadinamas antigeno išskyrimu (iš anglų kalbos „leak“) ir labai prisideda prie AIDS patogenezės.

ŽIV genomas gali egzistuoti 2 tipų: genominės RNR ir DNR, susintetintos genominėje RNR kaip šablonas ir integruotos į bet kurią ląstelės šeimininkės chromosomą, pavidalu. Ši antroji forma vadinama provirusu.

ŽIV struktūroje yra 3 genų grupės:

env – koduojantys apvalkalo antigenus;

gag – koduojantys šerdies antigenus;

pol – fermentiniai genai.

Be to, ŽIV-1 turi 8 reguliuojančius genus, o ŽIV-2 – 9. Tai tikriausiai susiję su didesniu ŽIV-2 gebėjimu užkrėsti ląsteles, kurios neturi CD4 receptoriaus.

Kaip ir visi retrovirusai, ŽIV yra labai įvairus ir egzistuoja tik kaip daugybė kvazirūšių. Genetinių klaidų dažnis

ŽIV replikacijos metu yra 1 iš 10 000 replikacijų, o viruso genome yra 10 000 nukleotidų. Todėl joks vaiko virionas tiksliai neatkuria tėvų. Manoma, kad infekcijai progresuojant virusas iš mažiau virulentiško virsta virulentiškesniu.

PERDAVIMO MARŠRUTAI

Šaltinis yra ŽIV užsikrėtę žmonės bet kuriuo infekcinio proceso metu. Virusas randamas visuose užsikrėtusio žmogaus biologiniuose skysčiuose, tačiau skirtingais titrais: didžiausia koncentracija yra kraujyje, spermoje, makšties išskyrose, o, pavyzdžiui, seilėse ir ašarų skystyje gali būti tik pavienės viruso kopijos. .

Svarbus veiksnys, turintis įtakos užkrečiamumui, gali būti infekcijos stadija. Daugumos virusinių infekcijų atveju aukščiausi viruso titrai stebimi ankstyvose stadijose, dar prieš susiformuojant antikūnams. ŽIV atveju šią fazę sunku diagnozuoti, nes dažniausiai ji yra besimptomė, o humoralinis antivirusinis atsakas vis dar silpnas arba visai nenustatomas. Tačiau šis etapas yra pavojingiausias kitiems. Užsikrėtęs asmuo labiausiai užkrečiamas netrukus po to, kai pats užsikrečia, taip pat esant sunkiausioms imunodeficito apraiškoms.

Infekcija perduodama trimis būdais: lytiniu keliu, parenteriniu būdu ir iš motinos vaisiui ar vaikui (vertikalus kelias).

Didesnė rizika užsikrėsti lytiškai plintančia infekcija, kuo daugiau lytinių partnerių.. Lytinio akto metu vyksta savotiškas mechaninis užkrėstų paslapčių „trynimas“, kuris užtikrina viruso perdavimą sveikam partneriui. Urologinės ir ginekologinės uždegiminės ligos, gleivinės pažeidimai padidina patogeno prasiskverbimo į organizmą galimybę. Neatmetama galimybė užsikrėsti ŽIV per „aistringus bučinius“.

Esant parenteraliniam perdavimui, pavojingiausias yra užkrėsto kraujo ir jo komponentų, plazmos perpylimas. Remiantis esamais skaičiavimais, recipiento užsikrėtimo tikimybė viršija 90% ir yra didžiausia. Tose šalyse, kuriose donoro kraujas nėra tiriamas dėl ŽIV, tai yra neatidėliotina problema. Rusijoje visas donorų kraujas yra tiriamas dėl antikūnų prieš ŽIV, tačiau pas mus užregistruoti recipientų užsikrėtimo atvejai, nes donoro kraują galima paimti per „seronegatyvų langą“ Kiti parenterinės infekcijos būdai yra organų transplantacija, dirbtinis apvaisinimas. , patogeno perdavimas per užkrėstus medicinos instrumentus, taip pat švirkščiamieji vaistai. PSO duomenimis, užsikrėtimo rizika, kai narkotikus suleidžia grupė žmonių su bendru švirkštu ir adata be sterilizacijos, yra 30 proc. Šis ŽIV infekcijos plitimo kelias yra vienas pagrindinių JAV ir Vakarų Europoje, o nuo 1996 metų tapo pagrindiniu Rusijoje.

ŽIV perdavimo rizika nuo užsikrėtusios motinos vaisiui ar vaikui yra antra po kraujo perpylimo. Pirmojo nėštumo metu, įvairių šaltinių duomenimis, jis svyruoja nuo 15 iki 50 proc., o per antrąjį – iki 75 proc. Infekcija gali būti perduodama per placentą, vaisiui praeinant per gimdymo kanalą ir po gimimo maitinant krūtimi. Infekcijos rizikos laipsnis priklauso ir nuo motinos ŽIV infekcijos stadijos.

Ekspertai paneigė versijas apie galimą buitinį ŽIV perdavimo būdą paspaudus rankas, per bendrus indus ir stalo įrankius, naudodamiesi vonia ir tualetu, kuriais naudojasi infekuoti ir AIDS sergantys pacientai, taip pat prielaidas apie infekcijos perdavimą per kraują. čiulpti vabzdžiai ŽIV neplatinamas oro lašeliais kosint ir čiaudint.

Taigi ŽIV infekcijos perdavimui įtakos turi šie veiksniai: viruso titras, infekcijos fazė, traumų buvimas, antrinė infekcija, epitelio receptorių ypatumai, ekspozicijos intensyvumas.

IMUNOSUPRESIJOS PATOGENEZĖ IR MECHANIZMAI

Bet kurios ląstelės užsikrėtimo AIDS virusu procesas gali būti suskirstytas į šiuos etapus:

Viruso priėmimas (viriono prisijungimas prie ląstelės paviršiaus) vyksta sąveikaujant gp120 su CD4 molekule daugelyje ląstelių, įskaitant limfocitus, makrofagus, nervų sistemos ląsteles (neuronus, mikroglijos ląsteles), sąveikaujant "ŽIV - antivirusinis vaistas". antikūnų" kompleksą su imunoglobulinų Fc fragmento receptoriumi (ty antikūnai prisideda prie ląstelių infekcijos), daugumai citotoksinių ląstelių priėmus "ŽIV-gama-interferono" kompleksą. ŽIV genomas gali patekti į tikslines ląsteles tokia forma. pseudovirusų, ty po kito viruso, pavyzdžiui, herpeso viruso, apvalkalu.

ŽIV prasiskverbimas į ląstelę per viruso ir tikslinės ląstelės membranų susiliejimą.

Viruso genominės RNR išskyrimas, DNR sintezė RNR šablone dalyvaujant atvirkštinei transkriptazei.

Proviruso DNR integracija integrazės pagalba į ląstelės šeimininkės genomą, tačiau transliacija iš viruso genų nevyksta (latentinė infekcijos stadija).

Transkripcija iš proviruso DNR ir naujų virionų susidarymas

Nustatyta, kad ankstyvoje ŽIV infekcijos stadijoje vyrauja mažo reprodukcinio aktyvumo viruso padermės, vadinamos „lėtomis“. Imunodeficitui gilėjant, didėja ŽIV padermių, pasižyminčių dideliu replikacijos aktyvumu („greitai“), dalis.

Veiksniai, prisidedantys prie ŽIV aktyvavimo:

Veiksniai, lemiantys antrinio imunodeficito išsivystymą (stresas, traumos, ultravioletinė spinduliuotė, radiacija, narkotikų polifarmacija, alkoholizmas ir narkomanija, nėštumas ir kt.).

Žmogus, kurio imunitetas susilpnėjęs, turi didesnę tikimybę susirgti ankstyva aktyvia ŽIV infekcija (autoimunine patologija, įgimtu imunodeficitu ir kt.)

Hipertermija, skirtingai nei kitos virusinės infekcijos, skatina ŽIV replikaciją.

Antigenai ir mitogenai skatina limfocitų dauginimąsi ir dėl to išsivysto reprodukcinė infekcija. ŽIV žino, kaip panaudoti imunocitų aktyvinimo mechanizmus.

Genetinis polinkis, o dominuojantis vaidmuo priklauso pagrindinio histokompatibilumo komplekso antigenams. Asmenys, turintys HLA-DR5 ir HLA-B35 genotipus, yra ypač jautrūs. Antigenų sistema lemia įvairių tautybių atstovų užsikrėtimo dažnumą ir ŽIV infekcijos eigos ypatybes. Tačiau genetiškai stabilių žmonių populiacijų nėra.

ŽIV pirmiausia turi imunotropinį poveikį, antra vertus, neurotropinį, be to, virusas veikia kitus organus ir sistemas.

Virusas daro:

tiesioginis destruktyvus poveikis CD4 ląstelėms (T-limfocitams, makrofagams, dendritinėms ląstelėms), B-limfocitams ir kt.;

humoralinis imunosupresinis tirpių virusinių baltymų poveikis;

sukelia imuninės sistemos disfunkciją (sutrinka antigeno atpažinimas ir vėlesnės imuninio atsako stadijos) ir patologinių imuninių mechanizmų (apoptozė ir autoimuninis CD4 limfocitų pažeidimas).

Tiesioginis citopatogeninis viruso poveikis užkrėstoms ląstelėms sukelia jų mirtį. ŽIV infekuotos ląstelės, išlaikiusios gyvybingumą, savo membranose nešioja gp120 molekules, kurios jungiasi prie sveikų ląstelių CD4 receptorių ir įtraukia juos į sincitą. Šiame konglomerate ląstelės praranda gyvybingumą Sincicio susidarymas būdingas tik ŽIV-1, bet ne ŽIV-2. Be to, pusė visų gp120 molekulių egzistuoja tirpioje formoje ir turi ryškų imunosupresinį poveikį CO4 ląstelėms, nes gp120-CD4 ryšys yra neigiamas signalas. CD4 receptorių blokada sutrikdo T pagalbininkų sąveiką su pagrindinio histokompatibilumo komplekso antigenais antigenus pristatančių ląstelių paviršiuje. ŽIV antigenai sukelia imuninės sistemos humoralinės dalies polikloninį aktyvavimą. ŽIV užsikrėtusiems pacientams Th1 ląstelių citokinų gamyba palaipsniui mažėja, o Th2 ląstelių citokinų sekrecija (IL-4, IL-10) didėja. Tai veda prie mažo afiniteto antikūnų (A ir M klasių imunoglobulinų) hiperprodukcijos. Dėl to labai kintantis virusas pats išvengia humoralinės gynybos ir išeikvoja apsaugą nuo kitų antigenų.

Dėl to, kad viruso apvalkalas susidaro iš šeimininkų ląstelių membranų, jame yra užsikrėtusio žmogaus autoantigenai, įskaitant 1 ir 2 klasių histokompatibilumo antigenus. Dėl to suyra natūrali tolerancija ir vystosi autoimuninė žala sveikoms ląstelėms.

Taigi susidaro „imuninio paralyžiaus“ situacija, o virusas laimi lenktynes ​​tarp kvazi rūšių ŽIV ir imuninės gynybos faktorių, turėdamas pirmaujančią pranašumą.

ŽIV INFEKCIJOS DIAGNOSTIKA

ŽIV infekcijos diagnozė reikalauja integruoto požiūrio ir turėtų apimti epidemiologinių, klinikinių ir laboratorinių kriterijų derinį. Klinikines ir epidemiologines ŽIV tyrimo indikacijas reglamentuoja Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos 1995-10-30 įsakymas Nr. 295.

Klinikinės indikacijos:

neseniai sirgusios ūmios ligos su gripu arba į mononukleozę panašaus sindromo požymis;

karščiavimas ilgiau nei 1 mėnesį;

2 ir daugiau grupių limfmazgių padidėjimas ilgiau nei 1 mėnesį;

nepaaiškinamas svorio kritimas daugiau nei 10%;

užsitęsęs ir pasikartojantis arba atsparus įprastiniam pneumonijos gydymui;

poūmis encefalitas su demencijos išsivystymu anksčiau sveikiems asmenims;

plaukuota liežuvio leukoplakija;

pasikartojanti piodermija;

lėtinės uždegiminės reprodukcinės sistemos ligos moterims, kurių etiologija nežinoma;

daugelio ligų požymiai (Kaloshi sarkoma, smegenų limfoma, T-ląstelių leukemija, plaučių ir ekstrapulmoninė tuberkuliozė, hepatitai B ir C, HBs pernešimas, įvairios kilmės anemija, stemplės kandidozė, gilios mikozės, lytiškai plintančios ligos ir kt.) .

epidemiologinės indikacijos.

Didelės infekcijos rizikos grupės:

narkomanas;

bi- ir homoseksualai, asmenys, gyvenantys paleistuvišką seksualinį gyvenimą;

recipientai, kuriems pakartotinai perpilamas kraujas ir jo komponentai;

tam tikros profesinės populiacijos, dalyvaujančios atliekant ŽIV testavimą arba tvarkant užkrėstą medžiagą;

vaikų, gimusių ŽIV infekuotoms motinoms.

Be to, pagal epidemiologines indikacijas tiriami kraujo, plazmos, spermos ir kitų biologinių skysčių bei audinių donorai (prieš kiekvieną medžiagos gavimą), taip pat nėščios moterys registruojantis.

Pagal galiojančius teisės aktus, norint nustatyti ŽIV infekciją, būtinas privalomas dokumentais pagrįstas tiriamojo sutikimas ir konsultacija prieš tyrimą (Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos 1994 m. rugpjūčio 16 d. įsakymas Nr. 170 „Dėl priemonių gerinti prevenciją ir gydymą ŽIV infekcija“). Privaloma medicininė apžiūra dėl ŽIV priklauso tik:

kraujo, spermos ir kitų biologinių skysčių, audinių ir organų donorai,

AIDS prevencijos centrų ir ŽIV infekcijos diagnostikos laboratorijų medicinos personalas.

Kitais atvejais privalomas ŽIV tyrimas yra draudžiamas.

Norint pristatyti analizuojamą kraują į laboratoriją, būtinas jo kodavimas. Štai kai kurių kodų pavyzdžiai.

Kontingentų, kurie turi būti tikrinami dėl ŽIV infekcijos, kodai:

donorai-108,

medicinos personalas, dirbantis su ŽIV - 115;

užsienio piliečiai - 200;

ištirta pagal klinikines indikacijas - 113;

išnagrinėta pagal epid. indikacijos - 120,

homo / biseksualus - 103,

narkomanai-102;

nėščios moterys-109;

asmenys iš laisvės atėmimo vietų - 112;

kiti -118,

asmenų, sergančių venerinėmis ligomis - 104.

Nepakeičiama sąlyga pasitikrinti dėl ŽIV – griežtas kraujo paėmimo tyrimams taisyklių laikymasis. Kraujo mėginiai imami iš venos 5 ml tūrio į sausą, švarų mėgintuvėlį be jokių sudedamųjų dalių. Jei per kelias artimiausias valandas kraujo pristatyti neįmanoma, būtina iš karto po mėginio paėmimo centrifuguojant arba nusodinant serumą atskirti, kurį galima laikyti šaldytuve savaitę.

Norint nustatyti diagnozę, būtina laboratoriškai nustatyti specifinius ŽIV žymenis:

Specifinių anti-ŽIV antikūnų nustatymas kraujyje kietosios fazės ELISA metodu ir teigiamo imunobloto rezultato patvirtinimas;

Galutinei diagnozei galima naudoti polimerazės grandininę reakciją (PGR), kuri leidžia aptikti patogeną limfocituose provirusinėje stadijoje.

Imunofermentinis tyrimas - labiausiai paplitęs ŽIV infekcijos laboratorinės diagnostikos metodas. Jo jautrumas ir specifiškumas siekia 99%. Klaidingai teigiami rezultatai gali būti dėl tiriamo paciento autoimuninės patologijos, nėštumo ir daugelio kitų priežasčių.

Antikūnų nustatymas atliekamas taip:

tiriamasis serumas įpilamas į polistireno plokštelės šulinėlius su adsorbuotu antigenu (gp41, gp120 ir kt.);

inkubacijos metu antikūnai jungiasi su antigenu;

tabletė nuplaunama nuo neprisijungusių antikūnų ir įvedami antikūnai prieš žmogaus imunoglobulinus, pažymėti fermentu;

tabletė vėl nuplaunama, pridedamas fermento substratas ir chromogenas, kuris cheminės reakcijos metu keičia spalvą;

antikūnų koncentracija mėginyje nustatoma pagal tirpalo optinį tankį (kuo daugiau susidaro antigeno-antikūno kompleksų, tuo didesnis fermento aktyvumas ir spalvos intensyvumas duobutėje).

Imunoblotingas - kokybinis metodas, leidžiantis vienu metu aptikti antikūnus prieš daugelį ŽIV antigenų. Antikūnai, naudojant šį metodą, nustatomi taip:

rekombinantiniai labai specifiniai ŽIV antigenai dedami ant nitroceliuliozės membranos (pateikia tyrimo sistemos gamintojas);

membrana inkubuojama su tiriamu serumu, o po to su fermentu pažymėtais antikūnais prieš imunoglobulinus;

taip pat ELISA aptinka spalvotas juostas, atitinkančias tam tikrus ŽIV antigenus.

Rusijoje buvo priimta 3 etapų antikūnų prieš ŽIV indikacija. Neigiamas atrankos ELISA diagnostikos etapas laikomas galutiniu. Norint gauti teigiamą ELISA rezultatą, reikia dar kartą patikrinti naudojant skirtingų serijų testų rinkinius. Dvigubas neigiamas rezultatas laikomas galutiniu. Pakartotinai gavus teigiamą ELISA rezultatą, būtina atlikti imunoblotinį tyrimą ant celiuliozės membranos. Antikūnų prieš 2 ar 3 viruso antigenus (pagrindiniai antigenai gp41, gp! 20 ir jų pirmtakas gp! 60) aptikimas yra pagrindas patvirtinti ŽIV infekcijos diagnozę. Antikūnų prieš bet kurį vieną viruso baltymą nustatymas imunoblotu vertinamas kaip abejotinas rezultatas, todėl būtina dinamiškai kontroliuoti po 3 ir 6 mėn.

Daugumai užsikrėtusiųjų (90-95 proc.) antikūnai prieš ŽIV aptinkami tik praėjus 8-12 savaičių po užsikrėtimo („seronegatyvaus lango“ periodas), 5-10 proc. – po 3-6 mėnesių, o asmenims. (mažiau nei 1%) – po 1-1,5 metų

Antigeniniai ŽIV žymenys kraujyje aptinkami daug anksčiau. Jau nuo 2 iki 8 savaitės po užsikrėtimo nustatomas p24 baltymas. Šiuo metu Rusijoje leidžiama naudoti ELISA testų sistemas, skirtas ŽIV medžiagai aptikti. Jei šio tipo tyrimų sistemose turi būti gauti teigiami rezultatai, siekiant nustatyti antikūnus prieš ŽIV. Vienu metu anti-ŽIV antikūnų ir antigenų aptikimas žymiai sutrumpina „seronegatyvų langą“. laikotarpį

Specifinės ŽIV infekcijos diagnostikos metodai taip pat apima PGR. Metodo esmė – atgaminti viruso replikaciją in vitro. Tam į tiriamąjį kraujo mėginį įvedamos nedidelės viruso nukleotidų grandinės (pradmenys).Jei tiriamajame substrate yra virusas, jo RNR polimerazė užbaigia nukleotidų grandines iki pilno dydžio. Tai leidžia užfiksuoti minimalų viruso genetinės medžiagos kiekį ir nustatyti viruso apkrovos (VL) lygį. Aptinkamų virusinės RNR kopijų skaičius, mažesnis nei 500 1 ml kraujo, rodo reikšmingą infekcinio proceso apribojimą, nuo 500 iki 99 000 - maždaug jo vidutinio intensyvumo, o 100 000 ar daugiau kopijų nustatymas 1 ml - apie greitą. patogeno dauginimosi procesas.

PGR turi didelę reikšmę, kai ŽIV antikūnų ir antigenų tyrimai yra neigiami latentiniu ligos periodu. Šis metodas nėra atranka ir naudojamas tik specializuotose laboratorijose. PGR gali būti naudojamas, pavyzdžiui, diagnozei nustatyti vaikams, gimusiems ŽIV infekuotoms motinoms. Motinos antikūnai vaiko kraujyje cirkuliuoja iki 15-18 mėnesių, o PGR leidžia nustatyti ŽIV jau 1 gyvenimo mėnesį. Be to, PGR gali būti naudojamas kiekybiškai įvertinti infekcinio proceso aktyvumą pagal virusinių RNR kopijų skaičių (viruso apkrovos lygį). Skirtingais infekcinio proceso laikotarpiais labai kinta anti-ŽIV antikūnų lygis ir viruso apkrovos lygis. Laboratoriniai specifinių ŽIV žymenų nustatymo metodai naudojami ne tik diagnozei nustatyti, bet ir proceso aktyvumui įvertinti, ligos eigai prognozuoti, antivirusinio gydymo apimtims ir efektyvumui nustatyti.

Patikimas laboratorinis ŽIV infekcijos požymis yra ŽIV kultūros išskyrimas ir identifikavimas. Tačiau šis metodas reikalauja ilgo laiko, specialios įrangos, aukštos kvalifikacijos atlikėjų ir sunkiai diagnozuojamais atvejais atliekamas specializuotose laboratorijose.

Norint įvertinti ŽIV užsikrėtusių žmonių imunodeficito laipsnį, svarbu kontroliuoti imuninės būklės parametrus. Ypač svarbu nustatyti CD4 limfocitų skaičių, nes jie yra pagrindinės viruso ląstelės, o būtent jų pažeidimas lemia imunosupresijos gylį. Palyginti geras suaugusiųjų ir vyresnių nei 13 metų paauglių rodiklis yra SP4 ląstelių skaičius daugiau nei 500 1 µl. CO4 ląstelių indeksas nuo 200 iki 499 1 µl atitinka vidutinį, o mažesnis nei 200 1 µl – sunkų imunosupresiją.

ŽIV infekcijai taip pat būdingi šie imunogramos pokyčiai:

CD4/CD8 santykio sumažėjimas mažesnis nei 1,0,

hipergamaglobulinemija (padidėjusi Ig A, M, G koncentracija) arba hipogamaglobulinemija galutinėje stadijoje;

cirkuliuojančių imuninių kompleksų koncentracijos padidėjimas,

sumažėjusi citokinų gamyba;

sumažėjęs limfocitų atsakas į antigenus ir mitogenus.

Tačiau šie imuniteto pokyčiai yra nespecifiniai ir gali būti stebimi

kitos ligos.

1 lentelė

Imunologinių pokyčių schema ŽIV infekcijos vystymosi metu

Proceso žingsniai	Imunologiniai pokyčiai
Infekcija	anti-p24, anti-gp120 ir anti-gp41 atsiradimas, CD8 skaičiaus padidėjimas, p24 antigeno aptikimas
latentinis laikotarpis	antikūnų prieš p24, gp120, gp41, hipergamaglobulinemijos, sumažėjusio atsako į antigenus nustatymas
Nuolatinė generalizuota limfadenopatija (PGL)	antikūnų prieš p24, gp120, gp41 nustatymas, sumažėjusi makrofagų ir monocitų funkcija, NK ląstelės, sumažėjęs CD4/CD8 santykis žemiau 1,0
Su AIDS susijęs kompleksas	antikūnų prieš gp120, gp41 koncentracijos sumažėjimas, reikšmingas CD4 ląstelių skaičiaus sumažėjimas
	antikūnų prieš p24 koncentracijos sumažėjimas, p24 antigeno atsiradimas, staigus CD4 ląstelių skaičiaus sumažėjimas (mažiau nei 200 1 μl), hipogamaglobulinemija

ŽIV infekcijai būdingi ir daugelio kitų laboratorinių parametrų pokyčiai: anemija, limfopenija ir leukopenija, trombocitopenija, p2-mikroglobulino ir C reaktyvaus baltymo koncentracijos padidėjimas, serumo transaminazių aktyvumo padidėjimas.

Apibendrinant, reikia pabrėžti, kad galutinei diagnozei nustatyti būtinas pakankamai ilgas klinikinis ir serologinis stebėjimas.

KLINIKINĖS ŽIV INFEKCIJOS APRAŠYMAI

Natūrali ŽIV infekcijos eiga

Klinikinis ŽIV infekcijos vaizdas gali būti labai įvairus. Infekcija gali būti besimptomė ir pasireikšti kaip tikras įgytas imunodeficito sindromas jau baigiamojoje stadijoje.

Jeigu patys pacientai nesikreipia į gydymo įstaigą su prašymu dėl konkrečios laboratorinės diagnostikos, ŽIV lieka neatpažintas iki klinikinio pasireiškimo stadijos.

Ūmi ŽIV infekcija pasireiškia ne visiems užsikrėtusiems žmonėms ir dažniau diagnozuojama retrospektyviai. Inkubacinis laikotarpis nuo užsikrėtimo iki pirminių pasireiškimų stadijos yra nuo 2 savaičių iki 3 mėnesių. Ūminė pirminė infekcija pasireiškia kaip į gripą ar mononukleozę panašus sindromas, kuris praeina savaime per 2-3 savaites. Ūminio periodo trukmė asmenims gali svyruoti nuo kelių dienų iki kelių savaičių, rečiau iki 2-3 mėnesių. Dažniausi simptomai yra: įvairaus sunkumo karščiavimas, galvos skausmai, generalizuota limfadenopatija, artralgija arba mialgija, ryklės ir gerklų uždegimas, burnos gleivinės išopėjimas ir kandidozė, bėrimas (papulinis, eriteminis, petechinis, dilgėlinis) veide, kamiene. , galūnės, įskaitant delnus ir padus, hepato- ir splenomegalija, viduriavimas, konjunktyvitas, monoartritas, kartais poliradikuloneuritas, serozinis meningitas. "Šios apraiškos laike sutampa su viremija, antikūnai neaptinkami arba aptinkami labai žemais titrais. Manoma, kad ankstyvos ūminės ŽIV infekcijos pasireiškimas yra greito ligos progresavimo pranašas.

AIDS yra įgytas imunodeficito sindromas, kurį sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), todėl liga turi du pavadinimus: AIDS arba ŽIV infekcija. Žmogaus imunodeficito virusą 1983 metais išskyrė prancūzų, o vėliau ir amerikiečių mokslininkai. Viruso aptikimas tam tikruose su sergančiuoju susijusiuose substratuose (kraujyje, seilėse, spermoje) leido išsiaiškinti ligos perdavimo būdus. Savo ruožtu, nustačius etiologiją, buvo galima plėtoti infekcijos serologinės diagnostikos darbą. Taigi AIDS buvo aiškiai atskirtas nuo kitų įgytų imunodeficitų.

AIDS yra sunki liga, kai liga toli pažengusi, paciento mirtis yra beveik neišvengiama. Pagal mirtingumą AIDS užėmė trečią vietą po aterosklerozės ir vėžio. Tiesa, tai taikoma ligos formoms, turinčioms ryškų klinikinį vaizdą. Nepaisant to, kad AIDS nėra plačiai paplitusi liga, susirgimų skaičius, pasak mokslininkų, auga eksponentiškai. Manoma, kad atvejų skaičius padvigubėja kas pusmetį. Nerimą kelia ir tai, kad naujausiais duomenimis kontingentas, turintis antikūnų prieš AIDS sukeliantį virusą, siekia milijonus. Visa tai kelia baimę, kad įgytas imunodeficitas ateityje gali tapti masine liga. Taip pat yra platus geografinis AIDS paplitimas. Šiuo metu nėra apgyvendinto žemyno, kuriame nebūtų šios ligos.

Žmogaus imunodeficito virusas priklauso vadinamiesiems retrovirusams. Retrovirusai yra vieninteliai gyvi padarai pasaulyje, galintys sintetinti DNR iš RNR, o likusieji gali sintetinti tik RNR iš DNR. Šiuo tikslu šios grupės virusai turi fermentą atvirkštinę transkriptazę. Iš čia kilo ir retroviruso pavadinimas (iš lotynų „retro“ - „atvirkštinis“). Iš gyvūnų virusų, sukeliančių imunodeficito būsenas, didžiausią susidomėjimą kelia pavyzdžio retrovirusai. Patekęs į žmogaus organizmą, žmogaus imunodeficito virusas prisitvirtina prie specialių darinių, esančių ant limfocitų ląstelės, tada prasiskverbia į jos vidų, integruojasi į ląstelės genetinį aparatą ir priverčia jį gaminti viruso daleles, kol ląstelė miršta. Nauji virusai užkrečia naujas ląsteles ir t.t.. Kol limfocitų skaičius nukrenta tiek, kad išsivystys imunodeficitas, gali praeiti keliolika metų. Tačiau visą šį laiką užsikrėtęs žmogus, jausdamasis sveikas, gali būti infekcijos šaltinis kitiems.

Ši infekcija turi daugybę klinikinių ir epidemiologinių požymių. Jie apima:

1) neįprastai (didžiajai daugumai infekcijų) ilgas inkubacinis laikotarpis (kartais viršija 5 metus), todėl AIDS galima priskirti vadinamosioms lėtoms virusinėms infekcijoms;

2) išskirtinai „siauras“ viruso pritaikymas – jis paveikia tik kai kurias imunokompetentingų ląstelių kategorijas, tačiau tai neužkerta kelio visiškam visos organizmo gynybinės sistemos pažeidimui;

3) infekcija neturi aiškaus klinikinio vaizdo – jos pasireiškimus lemia oportunistinės sąlygos (t.y. prisitaikymas prie tam tikrų sąlygų), kurių klinika yra itin įvairi, dėl ko neįmanoma nustatyti vien klinikinės ligos diagnostikos.

Daugelis ligos požymių šiuo metu nėra racionaliai paaiškinti. AIDS kilmė lieka neaiški. Tačiau AIDS viruso poveikio organizmui mechanizmas jau pakankamai ištirtas ir aprašytos klinikinės ligos pažengusios stadijos apraiškos. Pagrindinis dalykas ŽIV infekcijos patogenezėje yra atskleistas viruso gebėjimas selektyviai išjungti T pagalbininkus, dėl to nesusiformuoja imuninis atsakas, o žmogus tampa visiškai neapsaugotas nuo bet kokios infekcijos ar patologijos (tai gali net miršta nuo oportunistinių bakterijų). Virusas, patekęs į T pagalbininkus, daug metų gali būti neaktyvios būsenos, tačiau žmogus jau yra užsikrėtęs. Kai ŽIV dėl kokių nors priežasčių suaktyvėja, išsivysto AIDS, dauguma pacientų miršta per 1-2 metus.

Mirusių nuo AIDS patologiniai pokyčiai yra įvairūs ir daugiausia priklauso nuo oportunistinių ligų, kurios sukėlė mirtį, pobūdžio. Mirusiems nuo AIDS nustatomi išplitę uždegiminiai ir pūliniai procesai: plaučių abscesai, kepenų, inkstų, širdies, limfmazgių pažeidimai. Pastebėtas stemplės ir žarnyno išopėjimas. Jei buvo infekcijos (toksoplazmozė ir kriptokokozė), tada smegenų medžiagoje randami atitinkami pokyčiai.

Histologinis medžiagos tyrimas rodo granulomų nebuvimą, kaip būdingą AIDS požymį. Elektroninė mikroskopija įvairių audinių biopsijose atskleidė daugybę kanalėlių-retikulinių intarpų endotelio ląstelių, histocitų ir limfocitų citoplazminiame tinkle. Preparatuose, pagamintuose iš bronchų tamponų, seilių, šlapimo, skrandžio sulčių, randama ryški ląstelių atipija, padaugėja subrendusių ir nesubrendusių limforetikulinių elementų. Kaulų čiulpuose pastebimas normalus ir šiek tiek padidėjęs branduolinių ląstelių skaičius, normalus mieloidinių ir eritrocitų ląstelių santykis, vidutinė plazmocitozė ir šiek tiek padidėjęs retikulino kiekis. Sumažėja limfocitų skaičius. Kaulų čiulpų taškelyje matomi histiocitai, iš kurių daugelis yra apsemti branduolinių eritroidinių ląstelių arba granulocitų, o tai panašu į su virusu susijusį fagocitinį sindromą, aprašytą pacientams, kurių imuninės sistemos disfunkcija. Limfmazgiuose - intensyvi folikulų hiperplazija, folikulų dydis ir forma, ląstelių sudėties sutrikimai, panašūs į esančius kraujyje, ypač T-slopintuvų vyravimas. Tirta AIDS sergančių vaikų užkrūčio liaukos patologija. Pastebėtas staigus limfocitų ir Hassalo kūnų skaičiaus sumažėjimas. Tiems, kurie mirė nuo piktybinės AIDS eigos, užkrūčio liaukoje nebuvo pasiskirstymo į žievę ir medulę, Hassall kūnai ir epitelio ląstelių sankaupos nebuvo aptikti. Užkrūčio liaukos audinys buvo infiltruotas plazmos ir putliųjų ląstelių.

Užkrūčio liaukos pokyčiai sergant AIDS ir įgimtu imunodeficitu yra susiję su T sistemos pažeidimu, tačiau išsamus patologinis ir anatominis tyrimas leidžia aiškiai atskirti AIDS nuo įgimto imunodeficito.

AIDS būdinga normali anatominė užkrūčio liaukos padėtis ir konfigūracija su normaliomis kraujagyslėmis. Apibūdinti imunodeficito ir vieno iš centrinių imuninės sistemos organų (užkrūčio liaukos) pokyčiai sukelia rimtus jos funkcijos sutrikimus. Uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (tuberkulinui, streptokinazei, trichofitinui) smarkiai slopinamos. Limfocitų proliferacinis aktyvumas, kai juos stimuliuoja jų tirpūs antigenai, sumažėja. Tuo pačiu metu padidėja imunoglobulinų (JgM, JgJ, JgA) lygis.

Nustatyta, kad AIDS sergančių pacientų kraujo serume yra limfocitotoksinių antikūnų, kurie derinami su ląstelinio imuniteto trūkumu. AIDS sergantiems pacientams trūksta interleukino-2 sintezės. Interleukino-2 gamybą slopina padidėjusi prostaglandinų sekrecija. Išskyrus AIDS sukėlėją, sukūrus antikūnų prieš virusą nustatymo metodus, nustatyta, kad žmonių, turinčių antikūnų prieš patogeną, skaičius žymiai (apie 50-100 kartų) viršija pacientų, kuriems yra kliniškai išreikšta. AIDS. Kalbant apie infekcijos perdavimo būdus, neabejotina, kad AIDS užsikrečiama tiesioginio kontakto metu lytinių santykių metu. Kitu infekcijos perdavimo būdu laikomas kontaktinis-buitinis kelias – per infekcijos šaltinių krauju užterštus daiktus, kai virusas į organizmą patenka per nedidelius odos ir gleivinių defektus. „Vertikalaus“ infekcijos perdavimo nuo virusą nešiojančių motinų ar pacientų galimybė neabejotina. Jau pirmasis JAV mokslininkų darbas leido nustatyti kontingentą, turintį padidintą AIDS riziką, tai yra vadinamąsias rizikos grupes. Tai apima homoseksualus, intraveninius narkomanus, hemofilija sergančius pacientus, asmenis, kuriems perpilama daug kraujo (kraujo perpylimų).

Apibūdinant šios sunkios ir pavojingos ligos kliniką, yra pagrindo išskirti tris pagrindines infekcijos formas: besimptomė; infekcija, kuri tęsiasi pagal generalizuotos limfadenopatijos tipą ir patį AIDS, kai, be bendrų imunodeficitui būdingų simptomų, pasireiškia įvairios oportunistinės ligos su vyraujančiu tam tikrų sistemų pažeidimu. Pagrindinis šios infekcijos bruožas yra inkubacinio laikotarpio trukmė. Be jokios abejonės, AIDS yra infekcija, kurios inkubacinis laikotarpis yra labai ilgas (nuo kelių mėnesių iki kelerių metų). Be to, skirtingų amžiaus grupių inkubacijos trukmė nėra vienoda. Pavyzdžiui, pacientų, turėjusių homoseksualų kontaktą su kitais AIDS sergančiais pacientais, inkubacinis laikotarpis svyravo nuo 9 iki 22 mėnesių. Perpylus kraują, inkubacinis laikotarpis gali būti pratęstas iki 58 mėnesių. Vidutinė vaikų inkubacinio laikotarpio trukmė yra 12 mėnesių, suaugusiems - 29 mėnesiai, užsikrėtus kraujo perpylimo metu, inkubacija pailgėja 4 metais.

Pasibaigus inkubaciniam periodui, prasideda ligos fazė, kuri įvairiuose šaltiniuose nurodoma skirtingais terminais: generalizuota limfadenopatija, persistuojanti generalizuota limfadenopatija, AJDS šalutinis kompleksas, limfadenopatijos sindromas, lėtinė limfadenopatija, užsitęsęs nemotyvuotos limfadenopatijos sindromas, prodromo fazė, preAIDS. Manoma, kad generalizuota limfadenopatija kai kuriais atvejais yra pereinamoji infekcijos (prodromos, preAIDS) vystymosi fazė, kitais (palankiai dabartiniais) atvejais ligos klinika toliau nevyksta, ty generalizuota limfadenopatija baigiasi pasveikimu ir veikia kaip nepriklausoma ligos forma.

Visi aukščiau išvardinti šios būklės pavadinimai pabrėžia būdingą požymį – limfadenopatiją. Pacientams limfmazgiai padidėja keliose kūno vietose vienu metu. Diagnostinė vertė yra bent dviejų limfmazgių grupių padidėjimas už kirkšnies srities. Limfmazgiai yra vidutiniškai skausmingi (bet gali būti neskausmingi), nesusiję su skaidulomis, mobilūs, 1–3 cm skersmens. Labai būdinga limfadenopatijos trukmė – mažiausiai 3 mėnesiai, dažnai – keletą metų. Be limfadenopatijos, esant tokiai būklei, pastebima pasikartojančio tipo temperatūros reakcija, naktinis prakaitavimas ir padidėjęs nuovargis. Būdingi požymiai yra svorio kritimas (kūno masės sumažėjimas ne mažiau kaip 10%), taip pat lėtinis viduriavimas. Rečiau pasireiškia odos apraiškos: bėrimai, kai kuriais atvejais grybelinės ligos, seborėjinis veido dermatitas, priekinė alopecija.

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia limfopeniją, T-pagalbininkų ir T-slopintojų santykio pasikeitimą T-slopintojų naudai, T-ląstelių atsako į mitogenus sumažėjimą ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijų pažeidimą. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) antikūnų buvimas aptinkamas maždaug 80 % pacientų. Padidėja JgM, JgJ ir JgA lygiai. Padidėjęs LJ-timozino kiekis. Taigi laboratoriniai duomenys atitinka klasikinį AIDS, bet yra mažiau ryškūs. Nedaugeliui pacientų, sergančių generalizuota limfadenopatija (apie 1 iš 10), liga virsta „tikra“ AIDS.

Apibūdindami AIDS eigą, mokslininkai atkreipia dėmesį, kad AIDS klinika neturi aiškių nozologinių kontūrų. Egzistuoja savotiškas priežastinių ir ko-priežastinių veiksnių derinys, sukuriantis sunkią patologiją, kurios pobūdį lemia oportunistinės infekcijos.

Ankstyvieji AIDS požymiai yra blogėjantys ankstesnio laikotarpio – laikotarpio iki AIDS simptomai:

1) neaiškios etiologijos karščiavimas, kurio eiga įprastiniu būdu negalima gydyti;

2) limfadenopatija;

3) didėjantis bendras silpnumas;

4) apetito praradimas;

5) viduriavimas;

6) svorio metimas;

7) kepenų ir blužnies padidėjimas;

8) kosulys;

9) leukopenija su galimu eritroblastopenija.

Vėliau gali atsirasti regėjimo sutrikimų, susijusių su retinitu (tinklainės uždegimu). Yra keletas ligos eigos tipų. Kvėpavimo sistemos pažeidimai yra dažniausia AIDS pasireiškimas. Jie buvo pastebėti 60% pacientų. Vadinamasis plaučių tipas apima hipoksemiją, krūtinės skausmą, difuzinius plaučių infiltratus rentgeno spinduliuose. Dažniausia oportunistinė infekcija, susijusi su plaučių pažeidimu, yra pneumocystis pneumonija, o legionelių plaučių liga ir citomegalija yra daug rečiau.

Centrinės nervų sistemos pažeidimai pasireiškia maždaug 1/3 AIDS sergančiųjų, yra keletas pagrindinių formų:

1) abscesai, kuriuos sukelia toksoplazma;

2) progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija;

3) kriptokokinis meningitas, poūmis encefalitas (dažniausiai citomegalovirusinės etiologijos);

4) navikai, tokie kaip pirminės ir antrinės smegenų limfomos;

5) kraujagyslių pažeidimai (nebakterinis trombozinis endokarditas ir smegenų kraujavimas, susijęs su trombocitopenija);

6) centrinės nervų sistemos pažeidimai su židininiu smegenų pažeidimu su nedifuziniu (savaime praeinančiu) meningitu.

Be infekcijos, AIDS sergantiems pacientams pasireiškia hipoksijos reiškiniai ir tromboembolija. Remiantis klinikiniais stebėjimais, maždaug 25% pacientų tiesioginė mirties priežastis buvo centrinės nervų sistemos pažeidimas. Klinikinių tyrimų metu buvo gauti duomenys apie galimybę neribotą laiką ilgai išsaugoti AIDS virusą smegenų ląstelėse, iš kurių patogenas gali patekti į kraują, sukeldamas imuninės sistemos sutrikimus. Smegenų ląstelėse esantis AIDS virusas gali sukelti demenciją (demenciją), kuri nėra susijusi su imuninės sistemos pažeidimu.

Sergantiems AIDS pažeidžiami inkstai, dažnesnis glomerulonefritas su nefroziniu sindromu. Daugumai pacientų, sergančių AIDS inkstų liga, greitai išsivysto galutinės stadijos inkstų nepakankamumas. Patologinis anatominis tyrimas atskleidė židininį segmentinį glomerulonefritą su JgM nusėdimu glomeruluose. Maždaug 40% sergančiųjų AIDS serga įvairūs oftalmologiniai pažeidimai: konjunktyvitas, keratitas, retinitas, retgoninis periflebitas, tinklainės kraujosruvos, atsiranda baltos dėmės, dėl kurių susilpnėja regėjimas. Būdinga tai, kad baltos dėmės atsiradimas ir citomegalovirusinis retinitas yra neigiamas prognostinis požymis. Odos pažeidimai dažniausiai pasireiškia Kapoši sarkoma, bet tuo neapsiriboja. Taip pat gali pasireikšti seborėjinis dermatitas, folikulitas, vaskulitas, kserodermitas, juostinė pūslelinė ir įvairios grybelinės infekcijos apraiškos.

Dažniausios oportunistinės AIDS ligos yra sugrupuotos pagal etiologiją:

1) piktybiniai navikai: Kapoši sarkoma, smegenų limfoma;

2) invazijos: pneumocistinė pneumonija, toksoplazmozė, sukelianti pneumoniją arba centrinės nervų sistemos pažeidimą, kriptosporodiozė (žarnyno forma su užsitęsusiu viduriavimu), stronglioidozė (pneumonija, centrinės nervų sistemos pažeidimas, išplitęs procesas);

3) mikozės: kandidozė (dažniausiai stemplės ir burnos ertmės), kriptokokozė (plaučių, centrinės nervų sistemos pažeidimas, diseminuotas procesas);

4) bakterinės infekcijos: legionelių pneumonija, netipinė mikobakteriozė (išplitusi infekcija), salmonelių infekcija (enteritas, sepsis);

5) virusinės infekcijos: citomegalovirusinė infekcija (plaučių, virškinamojo trakto, centrinės nervų sistemos pažeidimas), progresuojanti leukoencefalopatija (tikriausiai sukelta papaviruso), herpeso virusų sukeltos infekcijos, HTLV-I ir HTLV-II virusų sukeltos infekcijos. Tačiau atsižvelgiant į oportunistinių būsenų įvairovę, galima išskirti keletą dažniausiai pasitaikančių. Tai, pirma, pneumocystis pneumonija ir Kapoši sarkoma. Daugelio šaltinių duomenimis, maždaug 50 % AIDS sergančių pacientų pneumocistine pneumonija yra oportunistinė liga, o 25 % – Kapoši sarkoma. Apie 6% pacientų kenčia abi sąlygos. Mažiau nei 20 % oportunistinių ligų sukelia visi kiti infekciniai sukėlėjai, kurių metu dažniausiai pasitaiko citomegaloviruso, herpeso viruso ir Candida grybelių sukeltos infekcijos.

ŽIV infekcija- infekcinė liga, kuri išsivysto dėl daugelio metų žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) limfocitų, makrofagų ir nervinio audinio ląstelių išlikimo ir kuriai būdingas lėtai progresuojantis imuninės sistemos defektas, dėl kurio miršta. pacientų nuo antrinių pažeidimų, apibūdinamų kaip įgytas imunodeficito sindromas (AIDS), arba nuo poūmio encefalito.

Geografinis pasiskirstymas. Pirmą kartą ŽIV infekcija paskutinėje stadijoje (AIDS) buvo aprašyta 1981 m. JAV. Nustačius patogeną (1983) ir įvairias klinikines formas, ŽIV infekcija buvo pripažinta savarankiška nosologine forma (1988). Nuo 1981 m. iki 1989 m. gegužės mėn. PSO užregistruotų užsikrėtusių asmenų, įskaitant sergančius AIDS, skaičius išaugo nuo 300 iki 157 000. ), o tai leidžia vertinti situaciją kaip pandemiją.

Liga registruota beveik visose pasaulio šalyse.
Didžiausias užsikrėtusiųjų procentas yra tarp Karibų jūros, Centrinės Afrikos, JAV ir Vakarų Europos gyventojų. 1989 metais bendras užsikrėtusiųjų skaičius, įvairiais skaičiavimais, svyravo nuo 5 iki 20 mln.. Daugiausia serga miestų gyventojai. SSRS užsikrėtimas ŽIV registruojamas nuo 1985 m., tačiau pirmieji sovietų piliečių užsikrėtimo užsienyje atvejai datuojami 1981 m. Per 8 mėn. 1989 m. registruotų sovietų piliečių, užsikrėtusių ŽIV, skaičius išaugo nuo 113 iki 350, o tai leidžia įvertinti bendrą užsikrėtimų skaičių SSRS keliais tūkstančiais ir rodo greito epidemijos vystymosi tikimybę.

ETIOLOGIJA
Sukėlėjas yra žmogaus imunodeficito virusas, priklausantis Retroviridae šeimai. 1983 m. atidarė prancūzų tyrėjų grupė, vadovaujama L. Montagnier ir amerikiečių tyrinėtojų - Gallo (R.C. Gallo) ir kt.. Virusas miršta esant t ° 56 ° 30 minučių, 70-80 ° - per 10 minučių, greitai inaktyvuojamas. etilo alkoholiu, eteriu, acetonu, 0,2 % natrio hipochlorito tirpalu ir kitomis dažniausiai naudojamomis dezinfekavimo priemonėmis.
Kraujyje, lavonuose ir kitose biologinėse medžiagose jis išlieka gyvybingas įprastomis sąlygomis keletą dienų. Gerai išsilaiko žemoje temperatūroje.

EPIDEMIOLOGIJA
Infekcijos sukėlėjo šaltinis yra asmuo, esantis bet kuriame infekcinio proceso etape. Didelis viruso kiekis randamas kraujyje, sėklų skystyje, makšties sekrete, motinos piene, o tai lemia jo perdavimo kelią. Dokumentuotas viruso perdavimas lytinių santykių, kraujo perpylimo, žindymo metu iš moters vaikui ir iš vaiko moteriai, nėštumo metu – iš motinos vaisiui, medicininis instrumentas, užterštas užkrėstu krauju. Jokio kito viruso perdavimo nepranešta. Užsikrėtus lemiamą reikšmę turi viruso patekimas į neužkrėsto žmogaus kraują. Patikimų duomenų apie užsikrėtimo per nepažeistą odą atvejus neskelbta.

Galimybė užsikrėsti virusu lytinių santykių metu atsiranda dėl partnerių odos ir gleivinių traumos.
Didžiausias traumos laipsnis patiriamas lytinio akto metu per išangę (išangę), o tai lemia sparčiausią viruso plitimo greitį tarp homoseksualių vyrų. Priešingai, viruso neplatinimas tarp gėjų rodo, kad mažiau traumuojanti seksualinė praktika sumažina užsikrėtimo riziką. Uždegiminiai lytinių organų procesai (pavyzdžiui, gimdos kaklelio erozija) padidina infekcijos riziką. Oraliniai-genitaliniai lytiniai santykiai retai sukelia infekciją. Viruso perdavimas bučiuojantis į lūpas mažai tikėtinas. Galimybė perduoti virusą „buitinių“ bučinių metu, naudojant įprastus stalo įrankius, tualetus, rankšluosčius ir kt. buvo atmestas remiantis ilgalaikio užsikrėtusių šeimų stebėjimo rezultatais. Ilgesnio lytinio akto metu padidėja infekcijos tikimybė. Taigi, vienam iš sutuoktinių užsikrėtus, moterys per 3 metus užsikrečia 45-50 proc., vyrai – 35-45 proc.

Viruso perdavimas perpilant užkrėstą kraują, remiantis statistika, 80–100% atvejų sukelia užsikrėtimą.
Iš parenterinių intervencijų didžiausią riziką užsikrėsti turi intraveninės injekcijos, atliekamos nesterilizuotomis adatomis ir švirkštais, kurie anksčiau buvo naudojami atliekant tą pačią procedūrą užsikrėtusiam asmeniui. Tikimybė, kad intraveniniai narkomanai užsikrės šia perdavimo galimybe, yra 30%. Injekcijos į raumenis ir po oda bei atsitiktiniai įdūrimai infekuotu instrumentu sukelia infekciją 0,2-1% atvejų. Atviros įpjautos žaizdos, pavyzdžiui, chirurginių operacijų metu, yra dar mažiau pavojingos, nes. virusas išplaunamas kraujotaka.

Tarp vaikų, gimusių užkrėstoms motinoms, serga 25–35 proc. Manoma, kad virusas gali prasiskverbti pro defektuotą placentą, taip pat užsikrėsti kūdikiui praeinant per gimdymo kanalą. Maitinant vaiką užsikrėtusiai moteriai, užsikrečiama 25–35 proc. Motinos gali užsikrėsti žindydamos užkrėstus vaikus. Vaikams infekcija atsiranda dėl kraujavimo iš burnos ertmės sienelių, susijusių su kandidoze, ir motinos spenelių sužalojimų, dėl kurių užkrėstas vaiko kraujas patenka į motinos kraują.

Viruso perdavimas odontologinėje praktikoje, kosmetinėse procedūrose, kirpykloje, nors teoriškai priimtinas, kol kas neregistruotas.

Epidemijos vystymosi tempus ir pobūdį įvairiose šalyse lemia socialinės sąlygos. Jungtinėse Valstijose virusas iš pradžių pradėjo plisti tarp homoseksualių vyrų, o tai buvo siejama tiek su ypatingu lengvumu užsikrėsti ŽIV per analinius santykius, tiek su dažnu seksualinių partnerių kaita šioje aplinkoje. Tačiau šiuo metu epidemija tarp homoseksualų sumažėjo dėl jų taikomų prevencinių priemonių, o sergamumas tarp likusių gyventojų ir toliau auga. Italijoje ir Ispanijoje virusas intensyviausiai plinta tarp narkomanų. Išsivysčiusiose šalyse dėl visuotinio paaukoto kraujo tyrimo viruso plitimas perpylimo būdu arba iš kraujo gaunamų produktų (ypač antihemofilinių faktorių) įvedimas praktiškai sustojo, o ten epideminis procesas nulemia lytinį perdavimą, taip pat ir parenteralinį. plitimas tarp narkomanų. Viruso perdavimas medicininėmis procedūromis taip pat labai svarbus besivystančiose šalyse. Iki 1988 m. ŽIV infekcijos atvejai SSRS daugiausia buvo siejami su viruso įvežimu iš užsienio. Nuo 1988 metų virusas sparčiai plinta tarp SSRS gyventojų. Pastebėta mišraus tipo epidemijos tendencija. Taigi infekcijos buvo užregistruotos dėl homoseksualių ir heteroseksualių lytinių santykių, užkrėsto kraujo perpylimo ir hospitalinės infekcijos dėl medicinos instrumentų sterilizavimo taisyklių pažeidimo.

Imlumas ŽIV infekcijai yra visuotinis.

Klinikinis vaizdas ir diagnozė. ŽIV infekcijos metu galima išskirti 4 periodus: inkubacinis, pirminės apraiškos, antrinės apraiškos, pažeidimų laikotarpis.

Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 3 dienų iki kelių mėnesių.

Pirminių apraiškų, susijusių su ŽIV plitimu, laikotarpis trunka nuo kelių dienų iki 2,5 mėnesio. Jis prasideda nuo limfmazgių padidėjimo ir dažno kūno temperatūros padidėjimo. Tai gali lydėti faringitas, kepenų ir blužnies padidėjimas, polimorfinis bėrimas, viduriavimas, encefalitas arba limfocitinis meningitas. Ūminės apraiškos išlieka nuo kelių valandų iki 1,5 mėnesio, galimi atkryčiai. Per šį laikotarpį kraujyje nustatoma limfocitozė ir neutropenija, kartais limfopenija. Virusologinių ir serologinių tyrimų pagalba galima nustatyti virusą ar jo antigeną, o po 2 sav. nuo ūminių apraiškų atsiradimo – antikūnų prieš ŽIV.

Antrinių pasireiškimų laikotarpis trunka nuo kelių mėnesių iki 8-10 metų; kartu būdingi ŽIV sukeliami sutrikimai. Vyksta aktyvus imuninės sistemos restruktūrizavimas, kurio ryškiausias simptomas yra generalizuota limfadenopatija, trunkanti ilgiau nei 1 mėnesį. ir pasireiškia dviejų ar daugiau limfmazgių padidėjimu dviejose ar daugiau grupių. Atsižvelgiant į tai, gali atsirasti nervų sistemos pažeidimų, dažniau pasireiškiančių poūmiu difuziniu encefalitu, kuriam kliniškai būdinga progresuojanti demencija. Šiuo laikotarpiu kraujyje aptinkami antikūnai prieš ŽIV, padidėja imunoglobulino kiekis, sumažėja absoliutus T limfocitų-pagalbininkų skaičius, ima silpti odos alerginės reakcijos.

Pažeidimų laikotarpio trukmė - nuo kelių mėnesių iki 3-5 metų. Jis prasideda nuo to momento, kai liga pirmą kartą kliniškai pastebima, o tai rodo imuniteto sumažėjimą. Dažniausiai tai yra burnos ertmės kandidozė. Galbūt paprastos ir juostinės pūslelinės, chankriforminės piodermos, furunkuliozės vystymasis. Šios ligos iš pradžių gali būti epizodinės, vėliau pasikartojančios. Gali atsirasti karščiavimas, nemotyvuotas svorio kritimas. Laikui bėgant atsiranda naujų pažeidimų. Kai jie įgauna pavojingą gyvybei pobūdį, įprasta kalbėti apie įgyto imunodeficito sindromo (AIDS) išsivystymą. Tipiškiausios ligos, leidžiančios konstatuoti AIDS, yra pneumocistinė pneumonija; stemplės, trachėjos, plaučių kandidozė; įvairių organų (išskyrus plaučius) kriptokokų pažeidimas; kriptosporidiozė su viduriavimu, trunkančiu ilgiau nei 1 mėnesį; citomegaloviruso pažeidimas organuose (išskyrus kepenis, blužnį ir limfmazgius) vyresniems nei 1 mėnesio pacientams; herpes simplex viruso sukeltos daugybinės gleivinės ir odos opos, kurios išlieka ilgiau nei 1 mėnesį, taip pat herpetinis bronchitas, tracheitas ir pneumonija; galvos smegenų toksoplazmozė vyresniems nei 1 mėnesio pacientams; limfoidinis intersticinis pneumonitas arba plaučių limfoidinė hiperplazija jaunesniems nei 13 metų vaikams; įvairių organų ir audinių (išskyrus plaučius, odą, gimdos kaklelio ar pažasties limfmazgius) pažeidimas Mycobacterium avium arba M. kansasii; progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija; galvos smegenų limfoma ir Kaloši sarkoma jaunesniems nei 60 metų asmenims.

Kitos ligos, kurios gali atsirasti dėl AIDS išsivystymo, yra sepsis, pneumonija, meningitas, kaulų ir sąnarių pažeidimai, abscesas, vidurinės ausies uždegimas ir kiti uždegiminiai procesai, kuriuos sukelia Haemophilus ir Streptococcus genčių bakterijos (įskaitant Streptococcus pneumoniae) arba kitos piogeninės bakterijos; visi ekstrapulmoniniai pažeidimai, kuriuos sukelia mikobakterijos; kokcidioidomikozė (izosporozė su viduriavimu, trunkančiu ilgiau nei mėnesį); histoplazmozė, išskyrus plaučių ir gimdos kaklelio limfmazgių histoplazmozę; Kapoši sarkoma ir smegenų limfoma, nepriklausomai nuo amžiaus; kitos limfomos, imunoblastinės sarkomos; generalizuotos salmoneliozės formos. Šiai ligų grupei priskiriami ir kitiems ŽIV infekcijos laikotarpiams būdingi pažeidimai: poūmis encefalitas ir be aiškios priežasties išsekimas. Atskirų pacientų klinika yra įvairi.

Mažų vaikų, ypač užsikrėtusių motinų, ŽIV infekcijos klinikai būdingas visų grupių limfmazgių, kepenų ir blužnies padidėjimas, nuolatinis ar pasikartojantis viduriavimas, vystymosi sulėtėjimas, neaiškios kilmės karščiavimo atsiradimas. ir dažnos virusinės ir bakterinės infekcijos.

Nustačius kurį nors iš išvardytų sindromų ir ligų, nurodomas kraujo serumo tyrimas dėl antikūnų prieš ŽIV, kurie dažniausiai pasireiškia nuo 2 savaičių iki 3 mėnesių. po užsikrėtimo ir išlieka iki paciento mirties, nors jų skaičius gali sumažėti likus kelioms savaitėms iki mirties.

Preliminarus tyrimas atliekamas fermentų imuninės analizės metodais; teigiami kraujo serumai tiriami specifiškesniu imunoblotingo metodu. Viruso ar viruso antigeno išskyrimas yra mažiau veiksmingas ir taikomas ribotai. Imuninių parametrų tyrimai leidžia tam tikru mastu apibūdinti imuniteto defektą, tačiau turi antrinę diagnostinę reikšmę.

GYDYMAS
Hospitalizacija pagal klinikines indikacijas, izoliacija nevykdoma. Įrodytas azidotimidino – vaisto, kuris blokuoja viruso dauginimąsi, veiksmingumas gydant ŽIV infekciją. Yra duomenų apie tam tikrą ribamidilio, suramino, foskarneto aktyvumą, tačiau visi jie sukelia tik laikiną būklės pagerėjimą. Antrinių pažeidimų gydymas atliekamas priklausomai nuo jų etiologijos ir taip pat paprastai suteikia laikiną poveikį. Pacientai ir asmenys, kurių serologiniai tyrimai žmogaus imunodeficito virusui nustatyti yra teigiami, yra ambulatoriškai stebimi ir tiriami du kartus per metus.

Prognozė nepalanki. AIDS arba poūmis encefalitas per 10 metų išsivysto pusei užsikrėtusiųjų. Pusė AIDS sergančiųjų miršta per metus. Tik sergant Kapoši sarkoma galima išgelbėti paciento gyvybę ilgiau nei 2 metus nuo grėsmingų simptomų atsiradimo.

PREVENCIJA
Pagrindinis būdas apsisaugoti nuo ŽIV infekcijos – gyventojų, pradedant nuo mokyklinio amžiaus, mokymas teisingo seksualinio elgesio: lytinių partnerių skaičiaus ribojimas ir prezervatyvų naudojimas. Gydymo įstaigose turi būti užtikrinamas griežtas švirkštų, adatų ir kitų instrumentų naudojimo ir sterilizavimo, švirkštų, perpylimo sistemų, kitų vienkartinių priemonių naudojimo taisyklių laikymasis.

Siekdama apsaugoti visuomenės sveikatą ir užkirsti kelią ŽIV infekcijai, SSRS Aukščiausioji Taryba 1990 m. balandžio 23 d. priėmė įstatymą „Dėl AIDS prevencijos“. Kaip kovos su epidemija priemonė yra atliekamas privalomas donorų kraujo tyrimas. SSRS praktikuojama nustatyti infekcijos šaltinius tiriant užsieniečius, atvykusius ilgesniam nei 3 mėnesių laikotarpiui; Sovietų Sąjungos piliečiai, grįžę iš užsienio, kur išbuvo ilgiau nei 1 mėnesį; nėščios moterys, sergančios venerinėmis ligomis; homoseksualai, narkomanai, prostitutės. Taip pat tiriami pacientai, turintys klinikinių imunodeficito požymių. Daugiausia ŽIV nešiotojų nustatoma apžiūrint asmenis, turėjusius lytinį kontaktą su užsikrėtusiu partneriu, taip pat anoniminės apžiūros ir apžiūros metu pagal klinikines indikacijas. SSRS numato baudžiamąją bausmę už tyčinį kito asmens sukėlimą į pavojų užsikrėsti ŽIV arba tyčinį užsikrėtimą ŽIV.

Atsižvelgiant į tai, kad ŽIV infekcija, taip pat hepatitas B yra plačiai paplitęs, visi sveikatos priežiūros darbuotojai, tiek įtarus ŽIV infekciją, tiek savo kasdieniame darbe, visas manipuliacijas su biologinėmis medžiagomis iš paciento turėtų atlikti gumines pirštines, o esant apsitaškymo pavojus – kaukėje ir akiniuose. Atliekant injekcijas ir kitas manipuliacijas, kurių metu galimas netyčinis sužalojimas krauju užterštu instrumentu, reikia būti ypač atsargiems.

SSRS patirties stoka mokant gyventojus saugaus seksualinio elgesio augant tokiems reiškiniams kaip prostitucija ir narkomanija, neleidžia tikėtis greito prevencinių priemonių poveikio. Gyventojų apklausa yra tik dalinė priemonė, kaip techniškai neįmanoma jo vienu metu atlikti visuose šalies gyventojuose, juolab kad pasitaiko atvejų, kai užsikrėtusiems žmonėms antikūnų neaptinkama (pavyzdžiui, inkubaciniu laikotarpiu). Šiuo atžvilgiu 1990–2000 m. reikėtų tikėtis tolesnio ŽIV infekcijos dažnio didėjimo.