Свертывание крови значение процесса для жизни человека. Свертывание крови. Схема свертывания крови. Свойства и функции

Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом Организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Для растворения сгустков крови в системе коагуляции?

Третьим компонентом всего процесса крупномасштабной операции системы свертывания крови является фибринолитическая система. Его функция заключается в растворении существующих сгустков. Этот процесс необходим, когда основная задача завершена, и поверхность контейнера восстановлена. Гемостаз был успешным, если три компонента системы свертывания крови были сбаланстированы. Если иначе, это нарушение этого процесса - может иметь кровотечение или чрезмерные сгустки крови. Этот «дисбаланс» в работе наблюдается в заболевания печени, легкие, опухоли, ишемическая болезнь сердца, ревматоидный артрит и другие патологии.

Первая теория свертывания крови была предложена А. Шмидтом (1863-1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; .плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

Коллапс - это изменение, трансформация структуры железистого сгустка крови. Благодаря этой функции организм спасается от потери крови. Если повреждение небольших сосудов образует сгусток крови, действует как вилка, которая помогает остановить кровотечение.

Коагуляция происходит из-за специальной системы, которая относится к ингибиторам факторов свертывания, чтобы избавиться от нее. Фермент, который вызывает свертывание крови, постоянно формируется. Ингибиторы работают в непрерывном режиме в несколько этапов.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови

  • Вступает в действие гепарин и антипротромбиназа.
  • В фазе операции появляются ингибиторы тромбина.
Хотя многие заболевания в организме вызывают несколько ингибиторов. В конце концов, этот процесс включает в себя множество элементов и микроэлементов. Но все, что они делают, - это строго их функции, если фермент теряет свою гемостатическую способность, даже малейший урон ванны приведет к смертельному кровоизлиянию.

Способствующие свертыванию крови;

Препятствующие свертыванию крови;

Способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и, особенно, в сосудистой стенке.

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 - дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.

Фермент, который вызывает свертывание крови

Мы понимаем, что то, что нам нужно от системы коагуляции, теперь мало слушает его физиологические механизмы. Что такое фермент, который вызывает свертывание крови? В центре этого процесса находится трипсиновая семья, тромбин, которая во время химических реакций действует на фибриноген с образованием в нем фибрина. вызывает свертывание крови и фибринолиз в значительной степени регулирует тромбоз, сосудистый тонус. Образование фермента происходит в воспалительных процессах.

Тромбин из протромбина происходит на последней стадии коагуляции. Он обладает гормональными свойствами, который проявляется в контакте с тромбоцитами и эндотелиальными клетками. Когда он связан с тромбомодулином, этот фермент прекращает выключать кровь.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза . Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).

Фаза гемостаза: какова роль фермента свертывания крови

Особенностью гемостаза является закрытие поврежденного сосуда. Фибриновые нити облегчают образование тромбов в крови, впоследствии становятся вяжущими свойствами. Название очень похоже на слово «сгусток» - тромбин. Он всегда готов к работе и активно начинает нарушать нарушения.

Гемостаз разделен на несколько этапов. На этом этапе ткань и фермент в крови, процесс переходит к происхождению с разной скоростью. Протромбин разделяется на несколько частей и образуется тромбинактивирующее вещество, которое стимулирует и реализует следующие фазы ускорения. возникновение фазы фибрина. Эффект тромбина на фибриноген происходит расщепление аминокислот. Эта фаза особенно характерна для этой полимеризации и образования фибринового сгустка. На этом этапе заканчивается гемокоагуляция.

  • Фаза возникновения протромбиназы.
  • Фортромбиназа образование крови зависит от протромбиназы ткани.
  • В той же внешней фазе и в внутреннем механизме коагуляции крови Фаза тромбина.
  • В этой фазе мы получаем ответ на вопрос о том, как фермент вызывает коагуляцию.
Этот механизм очень сложный и поэтапный.

2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.

Коагулограмма и биохимия

В результате всех процессов он поднимает другой комплекс, обладает всеми чертами протромбиназы ткани. Валидация указывает на наличие тромбина, фактор-активацию фактора. Эта протромбиназа превращает протромбин в тромбин. «Внутренний» с внутренним коагуляционным внешним запуском. В то же время образовался гемостатический гвоздь. Здесь другой фермент вызывает коагуляцию. «Внешнее» и «внутреннее» разделение является весьма условным и используется только в академических целях для удобства, поскольку эти процессы очень тесно связаны.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.

Роль факторов свертывания в процессе

Мы сказали, что процесс свертывания крови не лишен некоторых веществ, называемых факторами. Эти вещества по своей природе - белки плазмы, которые в медицинской науке называют факторами. Фибриноген восстанавливается под действием тромбина, тромбина и протромбина Протромбин является гликопротеином, крови достаточно, чтобы превратить фибриноген в фибрин Тромбин - фермент, вызывающий коагуляцию, есть только видимые следы. Проакцерин и ускоритель. Участвовал в обеих фазах складывания. Быстрый набор ферментативных процессов. Проконвертина и Конвертино. Эта белковая фракция бета-глобулина. Активный промбиназу ткани. Член протромбиназы крови. Если не этот белок, развивающий гемофилию, его небольшое количество крови, но это важно для человека. Антигемофилический глобулин. Коллекторский фактор, фактор Стюарда-Прауэра Участники протромбиназы Фактор Розенталя, предшественник плазменного тромбопластина Это ускоряет процесс появления протромбиназы. контактные факторы, фактор Хагемана. Это механизмы толкания коагуляции. Участие в активации других факторов. Фибринстабилизатор Лаки-Лоранд. Мы нуждаемся в приготовлении нерастворимого фибрина.

  • Тромбопластин.
  • Он имеет фосфолипидную структуру в начале активности.
  • Это основной игрок на начальной стадии.
Все эти факторы необходимы для правильной коагуляции, когда этот процесс происходит быстро и эффективно, не вызывая чрезмерного кровопотери человеческого тела.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

Механизм сгустков крови

Поврежденное восстановление сосудов не происходит каким-либо образом, оно включает в себя множество веществ, которые контролируются при выполнении своих обязанностей. Суть этого процесса заключается в том, чтобы вызвать необратимую коагуляцию белков и клеток крови в форме. Сгустки крови прикрепляются к стенке сосуда, когда сгусток прикреплен к контейнеру, дальнейшее отсоединение не происходит.

Когда судно повреждено, оно затем выделяет вещества, которые способствуют торможению коагуляции. Тромбоциты модифицируются и разрушаются, оставляя прокоагулянты в крови: тромбопластин и тромбин, фермент, который вызывает свертывание крови По его действию фибриноген становится фибрином, который имеет форму сетки и является основой кровяного сгустка. Этот ретикулум на какое-то время становится плотным. На этом этапе заканчивается образование тромбов, кровь прекращается.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Время коагуляции как показатель фермента

Время от времени повреждение и прекращение кровотечения занимает от двух до четырех минут. Фермент вызывает коагуляцию в течение 10 минут. Это время будет верно, если в основных системах, участвующих в этом процессе, не будет нарушений. Но есть болезни, в которых процесс свертывания замедляется, Эти опасные условия - гемофилия, диабет и другие.

Вовлечение нервной системы в этот процесс

В случае повреждения тело посылает сигнал боли в мозг. Процессы изменения боли. Этот вид стимула позволяет ускорить коагуляцию. Для болевого фактора мы добавляем страх, который еще больше увеличивает действие тромбина и коагуляции. Если боль действует немного, коагуляция фермента тромбина работает так, что возвращение в норму намного быстрее, с задействованным только рефлекторным механизмом. Длительная боль усиливает гуморальный механизм и свертывание крови, заживление тканей происходит гораздо медленнее.

Коагуляционный механизм гемостаза . Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.

Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.

При воздействии симпатических нервов или после инъекции адреналиновой коагуляции увеличивается. Хотя влияние на парасимпатические нервы замедляет эти процессы. Министерства работают вместе и поддерживают друг друга. После остановки крови повышается активность парасимпатической системы, что способствует активности противосовертиваний.

Эндокринная система для облегчения гемостаза

Все организмы, принадлежащие к эндокринной системе, очень важны в своих функциях. Гормоны говорят о системе. Эффект замедления на гемостаз обладает: тиреоидным стимулирующим гормоном, тироксином и эстрогеном. Нарушение функционирования гормонов в изменениях в процессе и может иметь серьезные осложнения, которые необходимо обсудить со специалистом.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.

Термин антикоагулянт относится к набору молекул, введение которых направлено на остановку или снижение свертываемости крови. Свертывание крови происходит естественным образом во время повреждения прокладки кровеносных сосудов и имеет тенденцию останавливать или уменьшать кровотечение. Это также происходит во многих патологических ситуациях.

Такие антецеденты должны искать ненормальность коагуляции генетического происхождения. Классически гемофилия фактически приводит к увеличению времени коагуляции цельной крови. Именно на уровне плазмы и тромбоцитов это механизмы, способные трансформировать жидкую кровь в твердую массу.

Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови - образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.

Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.

Флебит - это тромбоэмболические заболевания с венозной локализацией. Коагулятивность крови является жизненно важным, поскольку она обеспечивает гемостаз, закрывая перерывы, которые влияют на кровеносные сосуды. Это имеет три эффекта локально: вазоконстрикция поврежденного сосуда, блокирование антитромбинового действия гепарина, ретракция сгустка.

В помощь гемостазу

Последнее, грозное, навязывает противоядерную серотерапию. Эти хиноны не участвуют в дыхательной цепи млекопитающих. Коагуляция крови. Феномен, для которого жидкая кровь образует фибриновый гель, который соединяет клеточные элементы самой крови. Это один из фундаментальных механизмов гемостаза, вмешивающийся в защиту от геморрагических процессов. Факторами, способствующими гемостатическому процессу и формированию гибридного сгустка, являются в основном четыре: сосуды; тромбоциты; плазменная коагуляция; фибринолиз.

Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Механизм коагуляции. Механизм, посредством которого он реализуется, представлен рядом конкатенированных событий, которые вместе образуют каскадный процесс, приводящий к превращению фибриногена, растворимого белка плазмы в фибрин. В этот процесс вовлечены многие ферментативные факторы, присутствующие в неактивной форме проэнзима, которые после превращения в их активную форму активируют последующие проэнзимы. Этапы процесса. Первым является образование тромбопластина, которое включает в себя собственный путь и путь внешней активации.

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина - фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.

Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

Разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

Ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

Тромбин;

Витамин К (участвует в синтезе протромбина);

Тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

Адреналин.

Факторы, замедляющие свертывание крови:

Устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

Цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

Гепарин;

Гирудин;

Понижение температуры;

Плазмин.

Противосвертывающие механизмы . В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы - первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови . Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Задумывались ли вы, какое значение в жизни каждого человека имеет свертываемость крови? Для большинства людей этот процесс является абсолютной нормой и им в голову не может прийти, что может быть по-другому. Однако не всегда бывает так гладко. В этом процессе, тщательно продуманным самой природой может случиться сбой и тогда жизнь человека становится под угрозу. Что же это за механизм такой и как происходит свертывание крови?

Нормы для здорового человека

В обычном состоянии кровь человека должна оставаться жидкой. Это необходимо для того, чтобы снабжать организм кислородом. Гемоглобин, находящийся в составе эритроцитов обогащается кислородом из легких и превращается в оксигемоглобин, после чего начинается его путешествие по кровеносной системе. Именно это соединение и питает все наши важные органы.

Свертываемость крови у здорового человека происходит через 3-5 минут после небольшого ранения. В тот момент, когда кровяные тельца вступают в реакцию с кислородом, запускается процесс свертывания крови. В нем участвуют белки, витамины, микроэлементы, а также магний, содержащиеся в организме человека. В результате должен образоваться особый тромб, который перекрывает повреждение кровеносного сосуда и кровотечение останавливается. Свертываемость крови является защитным механизмом организма.

Он препятствует большой кровопотере, которая может привести к смерти.

Жидкая субстанция, которая бежит по венам человеческого тела всегда привлекала интерес ученых. В 1861 году ученый А. Шмидт, участвовавший в международных исследованиях, выяснил, что коагуляция происходит под воздействием фермента тромбина. Именно он способствует преобразованию фибриногена в фибрин, из которого и состоит тромб. Механизм свертывания крови чем-то похож на приготовление творога. Когда молоко скисает, казеин также свертывается, как и фибриноген.

В организме здорового человека тромбин находится в неактивном состоянии. Он вырабатывается клетками печени и активируется только при необходимости. Процесс остановки кровотечения в организме является сложным и многоступенчатым. Для свертывания обязательно необходима следующая последовательность процессов участников, которые обеспечивают остановку кровотечения:

  • Образование тромбопластина.
  • Активация неактивного тромбина при участии тромбопластина.
  • Активация фибриногена при помощи тромбина, приводящего к образованию тромба.
  • Образование фибрина (тромба).

Коагулограмма и биохимия

Свертываемость крови можно проверить при помощи теста который называют коагулограмма. Что это такое? Этот тест определяет скорость свертывания крови. Определение свертываемости крови происходит в лабораторных условиях и является главным показателем нормы. В норме это 3-5 минут, через 6 минут кровотечение должно полностью остановиться. Однако эти показатели зависят от возраста пациента. У детей этот процесс происходит намного быстрее, а у стариков заметно медленнее. Этот тест необходимо проходить перед оперативным вмешательством, родами, и по назначению врача. Кровь на ее свертываемость проверяют из материала, взятого из пальца или вены.

Свертывание крови напрямую зависит от ее химического состава и количества веществ, отвечающих за свертываемость. Для того чтобы определить эти вещества нужно сделать биохимический анализ крови. Обследование на составляющие, влияющие на свертывание крови и их нормы:

  • Протромбин - его значение у здорового взрослого человека от 78% до 142%.
  • ПТИ - его норма от 70% до 100%
  • Фибриноген - значение его должно быть от 2.00 г/л. до 4.00 г/л.
  • Антитромбин - в зависимости от возраста.

Стоит отметить, что анализ биоматериал взятый из вены гораздо информативнее, чем из пальца. Сдавать анализ нужно строго натощак.

Золотая середина

Как известно свертываемость крови является очень важным механизмом в нашем организме, но физиология человека предусматривает и наличие обратного процесса. Баланс необходимый человеку - это очень тонкая грань, которую можно нарушить, не соблюдая назначений врача или злоупотребляя вредными привычками, а иногда этот баланс нарушен уже при рождении.

Суть золотой середины заключается в том, что во время кровотечения должен образовываться тромб. Но в это, же время необходимо исключить тромбообразование в сосудах без необходимости.

Очень важно поддерживать это равновесие, иначе о здоровье и нормальном самочувствии не может быть и речи.

Физиология такова, что если перевес будет иметь свертывание крови, будут образовываться и венах, которые могут закупорить важные артерии. А если наоборот, будет преобладать система разжижения, могут появиться кровоизлияния, в том числе опасные для жизни. Этот процесс называется регуляция свертывания крови.

Факторы влияющие на коагуляцию

Что влияет на свертываемость в крови? После продолжительных исследований, как происходит коагуляция, ученые смогли доказать, что огромное значение в свертывании крови имеет нервная система. При болевом синдроме длительность кровотечения значительно уменьшается. Этому способствует адреналин, который отвечает за сужение артерии, и кровеносных сосудов при боли. Помимо этого свертываться быстрее субстанцию заставляют витамин К и соли магния.

На торможение коагуляции в нашем организме влияет вещество гепарин, которое вырабатывается в печени. Недостаточное количество этого компонента влечет за собой образование тромбов в сосудах, венах и артериях. Помимо этого замедлять процесс коагуляции может сильная боль (болевой шок) и низкие температуры.

В ходе исследований было доказано, что на морозе свертывающийся белок не вырабатывается и кровотечение может не останавливаться вовсе.

Помимо этого значение для коагуляции имеет наличие магния в организме. В 1959 году учеными было доказано, что магний способен тормозить свертывание крови. С тех пор магний стали активно применять для лечения многих заболеваний связанных с повышенным тромбообразованием, чтобы обеспечить достаточную жидкость крови у пациента. В этом случае магний действует также как гепарин.

Роль тромбоцитов в коагуляции

Тромбоциты в свертывании крови, которые еще могут называться кровяные пластинки, играют главную роль. Именно эти форменные элементы крови содержат необходимый фермент, который высвобождаясь из них, активирует фибрин и начинается образование тромба. Из фибрина образуется соединение или нити, в которых застревают кровяные тельца и рана закупоривается. Помимо этого совсем недавно ученые установили, что тромбоциты призваны участвовать и в заживлении раны.

Эта информация пока проходит тестирование, и результаты исследования будут обнародованы в ближайшее время. Тромбоциты в крови биохимический анализ которой назначают пациентам имеет свои нормы. Так для взрослого человека количество кровяных телец должно составлять не менее 150 тысяч на 1 литр.

Пониженный уровень тромбоцитов ведет к нарушению коагуляции, которая может выражаться в частых кровотечениях из носа, синяках и кровоизлияниях. Не менее опасно состояние, при котором уровень тромбоцитов повышен. Как называется это состояние? Такая болезнь имеет название тромбоцитоз. В норме уровень тромбоцитов у взрослого человека не должен превышать 400 тысяч/литр. Коагуляция может нарушаться и на фоне разрушающихся тромбоцитов. Разрушаться эти клетки могут по разным причинам. При повышенном разрушении тромбоцитов врачи ставят диагноз тромбоцитопения, ее форма зависит от причин патологии. Клеточные патологии крови могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Когда обратиться к врачу

Как определить основные показатели свертывающей способности крови? Исследовать клетки крови можно только в ходе клинических исследований. Тест на физиологический фактор свертываемости необходимо пройти всем, кто замечает у себя следующие признаки:

  • Синяки, которые превращаются в черные пятна.
  • Внезапно начинаются носовые кровотечения.
  • Кровоточивость десен.
  • Варикозное расширение вен.
  • Тромбозы, которые приводят к закупорке сосудов и др.

При любом из этих симптомов нужно немедленно действовать и обратиться к врачу. Анализ крови на свертываемость также нужно делать людям пожилого возраста, даже если раньше кровь свертывалась нормально, ведь именно старики чаще всего сталкиваются с проблемой повышенной густоты крови. Тест поможет выявить заболевание и своевременно его вылечить. Также исследование крови на свертываемость необходимо проходить в послеоперационном периоде. Терапию по результатам исследования должен назначать только врач.

Определение времени свертывания крови - это важный анализ для постановки многих заболеваний. Этот анализ позволяет начать лечение, чтобы органы и ткани, которые питаются с помощью кровяных телец, правильно функционировали. К сожалению, многие люди не придают значения первым признакам проблем с коагуляцией. Помните, от свертывания крови порой зависит ваша жизнь, ведь обильная потеря крови, как и образование больших тромбов, ведет к летальному исходу. При первых признаках неполадок, обратитесь к врачу.