危険因子には、未熟児、在胎週数の低体重/サイズ、および周産期仮死が含まれます。 診断は経験的に疑われ、ブドウ糖検査によって確認されます。 予後は基礎疾患によって異なります。 治療は経腸栄養または静脈内ブドウ糖です。

1980年代後半の英国の新生児科医の調査によると、低血糖への移行を決定する正常な血漿グルコースの下限は、18〜42 mg / dLの範囲でした。

新生児の血糖値（BG）の以前は許容されていた「正常値」は、実際には耐糖能の発現を表すものではありませんが、1960年代の乳児の摂食開始が遅れた結果です。 未熟児および妊娠中期の新生児については、グリコーゲンの貯蔵量が少なく、グリコーゲン分解酵素が不足しているため、健康な満期産児よりも低血糖のリスクがはるかに高くなります。 給餌を早期に開始すると、生後1週間のBGレベルは70 mg / dLの範囲になります。

健康な満期産児の連続BG測定に基づくこの純粋に統計的な低血糖の定義は、最近、より機能的な定義を支持して背景に薄れてきました。 質問は、「低血糖症とは何か」ではなく、「子供の臓器、特に脳の正常な機能に必要な血糖値のレベル」についてすでに定式化されています。

脳機能に対する低血糖値の影響を評価する2つの独立した研究は、ほぼ同じ結論を導き出しました。

• Lucas（1988）は、非常に未熟な乳児（n = 661）で神経学的評価を行い、血糖値が少なくとも3日間2.6 mmol / L未満に徐々に低下した子供たちのグループでは、症状がなかったことを示しました。 18ヶ月の年齢で、神経学的欠損は対照群より3.5倍頻繁に認められました。 これらの結果は、5歳で早産した子供たちの神経機能を評価したときのDuvanel研究（1999）からのデータによってその後確認されました。 さらに、低血糖の繰り返しのエピソードは、子供の精神運動発達に最も強力な損傷を与える効果があることが注目されました。
• Koh（1988）は、神経生理学的方法を使用した彼の研究で、HAのレベルと新生児の病理学的音響電位の存在との関係を評価しました。 同時に、BGレベルが2.6 mmol / Lを下回らなかった子供では、ブドウ糖数が少ない子供たちのグループ（n = 5）とは対照的に、病理学的電位は誰にも記録されませんでした。

これらの研究の結果に基づいて、以下の結論を導き出すことができます。

• まず、2.6 mmol / Lを超える血糖値を維持することで、急性で持続的な神経学的損傷の発生を防ぎます。
• 第二に、低血糖の反復および長期の期間は、短期または単一のエピソードよりも新生児にとってより深刻であるように思われます。 新生児期に典型的な臨床症状が見られないことは一般的な状況であり、低血糖の軽度の経過を反映していません。 したがって、症候性低血糖症はより複雑であり、さらなる治療と管理が必要であると見なされるべきです。

意味

満期産児および未熟児（SGAを含む）：HA< 47 мг/дл.

乳幼児および年長の子供：GC< 50 мг/дл.

大人：GK< 55 мг/дл.

新生児の低血糖の原因

新生児低血糖症は一過性または永続的である可能性があります。

一過性低血糖の原因：

• 不十分な基質;
• グリコーゲン貯蔵の不足につながる未熟な酵素機能。

持続性低血糖の原因は次のとおりです。

• 高インスリン症;
• 不完全な逆調節ホルモン放出;
• 遺伝性代謝障害。

一過性の高インスリン症は、生理学的にストレスのある乳児に発症します。 あまり一般的ではない原因には、先天性高インスリン症（遺伝的状態は常染色体優性および常染色体劣性の両方で伝染する）、重度の胎児赤芽球症、およびベックウィズ-ヴィーデマン症候群が含まれます。

低血糖症は、ブドウ糖水溶液の静脈内注入が突然中断されたときに発生する可能性があります。 最後に、低血糖症は、カテーテルのミスアライメントまたは臍帯敗血症と関連している可能性があります。

需要の増加、摂取量の減少、またはその両方。

重篤な病気の症状としての低血糖症：

• 敗血症、低体温症、赤血球増加症、劇症肝炎、チアノーゼ性心疾患、頭蓋内出血。
• 未熟児（健康な満期産児のグリコーゲンの貯蔵量は約12時間です。比較のために、成人の場合-72時間。未熟児の場合-？）。
• 在胎週数（SGA）の低体重< 2800 г.
• 在胎週数（LGA）の太りすぎ> 4300g。
• 仮死、出生前ストレス。

ニーズの増加/高インスリン症：

• 母体の薬物療法（チアジド、スルホンアミド、β模倣薬、トコリティックス、ジアゾキシド、抗糖尿病薬、プロプラノロール、バルプロ酸）。
• 糖尿病の母親の子供（最大30％）。
• 赤血球増加症。
• ヴィーデマン-ベックウィズ症候群（1：15000）。
• 先天性高インスリン症（旧用語：膵島細胞症）、インスリノーマ（非常にまれ）。
• ロイシン感受性高インスリン症。

ブドウ糖摂取量の減少：

糖新生酵素の欠陥：

• フルクトース-1,6-ビスホスファターゼ
• ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ
• ピルビン酸カルボキシラーゼ

グリコーゲン分解酵素の欠陥（低血糖傾向のあるグリコーゲン分解）：

• グルコース-6-ホスファターゼ（タイプI）
• 枝切り酵素（タイプIII）
• 肝臓ホスホリラーゼ（タイプVI）
• ホスホリラーゼキナーゼ（タイプIX）
• グリコーゲンシンテターゼ（タイプ0）。

アミノ酸代謝の欠陥：例：メープルシロップ尿症、チロシン血症。

臓器アシドーシス：例えば、プロピオン酸血症、メチルマロン酸血症。

ガラクトース血症、果糖不耐性。

脂肪酸の酸化欠陥。

食品からのブドウ糖の不十分な摂取。

ホルモン障害：成長ホルモン欠乏症、ACTH欠乏症、グルカゴン欠乏症、甲状腺機能低下症、コルチゾール欠乏症、孤立性および複合性下垂体障害。

他の理由：輸液療法の誤り、高グルコース提供を背景とした輸液療法の中断、重度の腸感染、交換輸血、腹膜透析、インドメタシン療法、臍帯動脈の高カテーテルを介したブドウ糖注入。

新生児の低血糖の症状と徴候

多くの場合、症状は現れません。 神経糖減少症の兆候には、発作、昏睡、チアノーゼ性エピソード、無呼吸、徐脈または呼吸不全、および低体温症が含まれます。

注意：重度の高血糖では臨床症状が見られない場合があるため、疑わしい場合は常にBGを決定してください。

• 無関心、吸引障害（年長の子供における低血糖の非定型症状）。
• 不安、発汗。
• 脳のけいれん。
• 頻脈、血圧の変動。
• 頻呼吸、無呼吸、チアノーゼ性発作。
• 突然の甲高い泣き声。

新生児の低血糖症の診断

• 夜間のブドウ糖検査。

すべての兆候は非特異的であり、窒息、敗血症、低カルシウム血症、またはオピオイド離脱症状のある乳児にも発生します。 したがって、これらの兆候の有無にかかわらずリスクのある新生児は、すぐにベッドサイドでブドウ糖検査を行う必要があります。 異常に低いレベルは、静脈血サンプルをテストすることによって確認されます。

注意：低血糖=診断に使用してください！

血糖コントロール：

• どのように？：血糖コントロールのために実際に広く使用されているテストストリップは、実験室で使用されているヘキソキナーゼ法を使用して得られた指標から低い測定範囲で偏差があります。つまり、テストストリップでの測定結果からのすべての病理学的に低いグルコース数はすぐに必要です実験室の方法でテストされます。 経験則：HK< 50 мг/дл -» лабораторный контроль" Однако проведение соответствующей терапии должно быть начато безотлагательно, не дожидаясь результатов лаборатории! Нормальные показатели ГК по результатам тестовых полосок не исключают гипогликемию на 100 %.
• 誰？ 新生児< 2800 г при рождении (< 3 перцентилей) и >出生時4300g; 糖尿病の未熟児の母親からの子供。
• いつ？ 空腹時の血糖値の管理、出産後1 / 2、1、3、6時間後、適応症に応じて。

一次診断：まず、敗血症、欠陥などの非代謝性疾患を除外します。

再発性/治療抵抗性低血糖症：

• 主要代謝物であるP-ヒドロキシ酪酸、遊離脂肪酸、乳酸、および血液ガスの低血糖を背景とした測定。
• さらなる鑑別診断アルゴリズム。
• 対象を絞った診断-4つのサブグループによって導かれます。

新生児の低血糖症の治療

• 静脈内ブドウ糖（予防および治療用）。
• 経腸栄養。
• 時々筋肉内グルカゴン。

最もリスクの高いグループの新生児は予防的に治療されます。 インスリンを使用する糖尿病の女性の乳児には、出生時から水中で10％のブドウ糖が与えられることがよくあります。 病気ではない他のリスクのある新生児は、炭水化物を提供するために、早期に頻繁な粉ミルクの供給を開始する必要があります。

あなたのブドウ糖がに落ちる場合<50 мг/дл, нужно начать своевременное лечение с энтерального питания или внутривенной инфузии до 12,5%-ного водного раствора глюкозы в объеме 2 мл/кг в течение 10 мин; более высокие концентрации глюкозы могут быть введены при необходимости. Уровни глюкозы в сыворотке необходимо контролировать, чтобы корректировать скорость инфузии. Как только состояние новорожденного улучшается, внутривенные инфузии можно заменить на энтеральное питание при сохранении контроля за концентрацией глюкозы.

低血糖の乳児に即時のブドウ糖の静脈内注入を開始することが困難な場合、グルカゴンはブドウ糖レベルを急速に上昇させ、この効果は2〜3時間持続します。高血糖投与に抵抗性の低血糖は筋肉内ヒドロコルチゾンで治療できます。 低血糖が治療に反応しない場合は、他の原因を考慮し、おそらく、持続性高インスリン症および糖新生またはグリコーゲン分解の欠陥の内分泌評価を実施する必要があります。

注意：低血糖症は、無症候性の血糖値の低下でさえ、治療が必要です。 治療はすぐに実行され、次のBGコントロールは1時間後に実行されます。

まず第一に、NN< 32 НГ требуется немедленная инфузия глюкозы с целью профилактики гипогликемии и стойких неврологических повреждений.

中等度の低血糖（40-47 mg / dL）：

• 最初に、例えばマルトデキストリン15％と母乳の経口投与（6〜8回の給餌で目標> 120ml / kg /日）。
• 不可能な場合-ブドウ糖注入10％4-5 ml / kg /時間。

重度の低血糖（< 35 мг/дл):

• すぐにブドウ糖3ml / kg 10％ブドウ糖をボーラス投与し、必要に応じて繰り返します。
• ボーラス後、5ml / kg /時間の10％ブドウ糖溶液の維持ブドウ糖注入。
• 追加の経口ブドウ糖サプリメントを忘れないでください。 マルトデキストリンをミルク混合物に追加します（IVグルコースよりも少ない程度でインスリン分泌を刺激します）。
• 効果がない場合：静脈内ブドウ糖提供が2 mg / kg /分ずつ最大12mg / kg /分まで徐々に増加します。
• 上記の対策を完了した後、成功が達成されない場合：わだち掘れグリッチの導入：健康な満期産児（富栄養化）の用量は0.1 mg / kg i / v、s / cまたはi / mです。 HHまたはSGAと一緒に使用しないでください！

気をつけて：効果が短命なので厳重に管理！

気をつけて：大きなブドウ糖ボーラス→インスリン産生の強力な刺激↔血糖値がさらに低下します！

それでも効果が得られない場合：

• オクトレオチド（ソマトスタチンの類似体）2〜20 mcg / kg /日s / c 3〜4回の注射で、先天性高インスリン症の術前期間中/に可能です。
• 最後の手段として：ジアゾキシド、クロロチアジド。

気をつけて：血糖値の大幅な変動。

代替手法：

• ニフェジピン。
• 数日間のヒドロコルチゾン。 アクション：糖新生の刺激。 末梢グルコース取り込みの減少。 以前は、コルチゾールとインスリンのレベルは低血糖時に測定されていました。

要約：可能な限り経口寄付、必要に応じて静脈内投与。

新生児の低血糖の予防

糖尿病の妊婦では、特に妊娠後期に、可能な限り最適な血糖値を維持します

生後3時間目からの早期の定期的な摂食、特にHHとSGA。

退院後（少なくとも4時間ごと）を含め、さらに定期的な給餌に注意してください。 退院の準備をしているNUでは、症例の18％で、遅発性低血糖のエピソードが摂食の遅れとともに発生します。

低血糖の原因は非常に多様です。

先天性の病理は以下から生じる可能性があります：

• 若い母親の糖尿病（90％の場合、糖尿病の妊婦は赤ちゃんに低血糖値を与えます）;
• 内分泌器官の形成に影響を与える可能性のある妊娠中および出産時の合併症の逸脱（これらには、妊娠後期、胎児胎盤不全、頭蓋骨への出産時の外傷が含まれます）;
• 遺伝的素因。

低血糖は、他の理由で子供に発症する可能性があります。

• 未熟児（この場合、病気は出産後10時間で診断できます）;
• 砂糖の生産に必要な不十分な量の炭水化物をミルクで移す授乳中の母親の代謝の違反;
• 不均衡な子供の食事と断食;
• 過度の身体活動（特に通常のスポーツの場合）;
• 一定の神経ストレス;
• 神経系の病気;
• 内分泌系の病理学的プロセス;
• 副腎の機能障害;
• 腫瘍性疾患。

症状

子供の低血糖の原因と重症度に関係なく、同じ臨床像が観察されます。 症状がより顕著である場合もあれば、わずかな兆候のみが現れる場合もあります。

• 高い不安、絶え間ない恐怖感。
• 興奮性の増加、突然の気分のむら;
• 全身の脱力感と倦怠感;
• 腕や脚の悪寒、しびれ、震え。
• 空腹感;
• 吐き気と嘔吐;
• 緩いスツール;
• 冷たい湿った汗;
• 頻脈と息切れ;
• めまいと協調性の喪失;
• 低体温を背景にした血圧の上昇;
• 皮膚の蒼白;
• にきびと二重の目の子供の不満。

子供の低血糖症の診断

これらの症状は、多くの小児期の病状に典型的です。 正確な診断を行うには、次の診断手順を実行する必要があります。

• 決定する一般的および臨床的血液検査：血液組成、血糖値の決定、インスリンに対する抗体、血漿中のコルチゾールおよび血中のカルニチンのレベル、C-ペプチドの濃度、静脈血中のタンパク質およびタンパク質化合物の存在;
• テストサンプル：空腹時、グルカゴン、ブタミド、ロイシン;
• 内臓検査：超音波検査、コンピューター断層撮影。

合併症

軽度の低血糖症では、子供は全身の脱力感や無関心を経験する可能性があり、それは彼の学業成績、仲間や親戚とのコミュニケーションに悪影響を及ぼします。

より重症の病気は失神につながる可能性があります（転倒はどこでも発生する可能性があり、追加の怪我のリスクが高まります）。

低血糖の最も危険な状態は脳浮腫と昏睡であり、これらは死亡のリスクを大幅に高めます。

処理

あなたは何ができますか

子供の低血糖の最初の兆候またはその可能性のある遺伝性感染症では、完全な検査のために医師に相談する必要があります。

あなたの子供がそのような診断で診断された場合、血糖値の緊急の正常化、病気の原因の特定とそれらの排除が必要です。 これは専門家だけが行うことができます。 いわゆるヒーラーや伝統医学のアドバイスに子供の健康を信頼してはいけません。

自宅では、緊急の場合にのみ、悪化時に意識を維持して、50mlに希釈した小さじ1杯の砂糖を赤ちゃんに与えることができます。 水、キャンディー、または甘い果物。 これらの製品は常に家の中にあり、教師または教師と一緒に生徒のポケットに入れておく必要があります。 親はこれに注意を払う必要があります。

定期的に血糖値をチェックするのは、世話をする親の責任です。 今日、あなた自身で簡単かつ迅速に行うことができる痛みのないテストがあります。

医者は何をしますか

医師は低血糖の原因を調査する必要があります。 病気の原因と重症度に応じて、治療計画が開発されます。 彼女は保守的である傾向があります。 薬物療法の助けを借りて、病気の原因が排除され、ブドウ糖濃度が正常化されます。

必須項目は抗生物質と免疫調節剤を服用しています。 子供の食生活やライフスタイルを調整することも重要です。

予防

低血糖はさまざまな病状や身体の機能異常の結果である可能性があるため、低血糖を予防するための特別な対策はありません。

子供の低血糖を避けるために、定期的な健康診断を実施し、すべての病気を適時に治療する必要があります。

病気が発生した場合、悪化を防ぐことができます。 このような場合は、次のことをお勧めします。

• ダイエットテーブルNo.9のルールに従ってください。
• 子供の毎日の身体活動を調整し、
• 赤ちゃんを精神的感情的ストレスから守り、
• すべての医学的推奨事項に従ってください。

「子供の糖尿病の兆候は何ですか？」

これには理由があります。世界には約7000万人の糖尿病患者がおり、そのうち最大10％が子供です。 そして、その数は毎年増えています。 これの理由は何ですか？ 生涯のインスリン依存から子供を救う方法は？ 医学の候補者であるSvetlanaChoyzhinimaevaと一緒に、これらの質問に対する答えを探しましょう。

私の元患者の一人が先日電話をしました。 彼女は恐怖と混乱に陥っています。有望な家族のお気に入りである12歳の孫娘が糖尿病と診断されました。 厳しい暑い夏の影響を受け、最近の音楽試験のストレス、スポーツ部門でのトレーニング、外国語を深く研究している学校での仕事量。 私はすべての音楽とスポーツ活動を無期限に緊急に延期し、インスリンに「夢中になる」必要がありました。 両親が子供の肩に「負わせた」責任の重荷は、彼女にとって耐え難いものであることが判明しました...

II型糖尿病（インスリン非依存性糖尿病）が成人集団に共通している場合、I型糖尿病（インスリン依存性）が子供に蔓延します。

I型糖尿病は突然現れ、喉の渇き、大量の尿（多尿症）、空腹、体重減少などの重篤な症状を伴います。

この病気は、集中治療室での治療が必要な場合に、体の完全な倦怠感と脱水、昏睡を伴う意識の喪失として現れる可能性があります。

I型糖尿病

これは、インスリンを産生する膵臓のランゲルハンス島のベータ細胞の死によって引き起こされるインスリンの完全な（絶対的な）欠如の結果です。 ホルモンのインスリンは血糖値の主な調節因子であり、それが不足している場合、高血糖症が発症します-血糖値の持続的な増加（11.1-16.65ミリモル/ l以上）、これはすべてのタイプの代謝の違反につながります：炭水化物、脂肪、たんぱく質、ミネラル、水塩。

子供の糖尿病の発症の特徴は何ですか？ そもそも、赤ちゃんの膵臓はとても小さいです。 10歳までにその重さは約50gです。スプールは小さいですが高価です。 膵臓のベータ細胞によるインスリンの産生は、その最も重要な機能の1つであり、最終的には子供の生後5年目までに形成されます。 子供が糖尿病に特にかかりやすいのは、この年齢から約11〜14歳までです。

子供の体内のすべての代謝プロセスは、大人よりもはるかに速く進行します。 炭水化物代謝（糖の同化）も例外ではありません。 子供は1日あたり体重1kgあたり10gの炭水化物を摂取する必要があります。 したがって、すべての子供たちはお菓子がとても好きです-これは彼らの体の自然な要件です。 炭水化物の代謝は、まだ完全に形成されていない子供の神経系の影響も受けます。したがって、それは機能不全になり、血糖値にも影響を与える可能性があります。

砂糖の割合 空腹時の（指からの）毛細血管血は3.3から5.5ミリモル/リットルの範囲です。

中間状態（「前糖尿病」）は、5.5〜6.0の血糖値で示されます。

彼らは砂糖が6.1以上のときに糖尿病について話します。

ただし、糖尿病の発症には血糖値が低くなる可能性があることに注意してください。

多くの場合、この病気は、家族、幼稚園、学校での深刻な恐怖、紛争状況の結果として現れます。 精神的および肉体的疲労と組み合わされた感情的ストレス-現代の学童のためのそのような「ライフスタイル」は、大人の側の誇張された要求のおかげで、標準になりつつあります。 そして、子供の壊れやすい生物はそれに耐えることができません。 これは思春期に特に頻繁に起こります-体内の「ホルモン暴動」。

幼い頃、糖尿病を発症するリスクは、未熟児、未発達児、または体重が4.5kgを超える子供で高くなります。 いくつかのウイルス性疾患は危険です-特に風疹、おたふく風邪（おたふく風邪）、エンテロウイルス感染症、その原因物質は膵臓のベータ細胞に影響を及ぼします。

糖尿病の近親者がいる子供はリスクが高くなります。 . 通常、遺伝するのは糖尿病そのものではなく、糖尿病の素因です。 膵臓のベータ細胞に影響を与える有害な要因に対する保護を弱めている人々のグループがあります。 彼らは自分自身が病気になる可能性があり、免疫力の欠陥を子孫に受け継ぐ可能性があるため、糖尿病を発症するリスクが高まります。

チベット医学の観点から、性格、外的および内的特徴の観点からの各子供は、3つのタイプの体質に帰することができ、それぞれに特定の生命原理が優勢です。

風の憲法の子供たち（神経系）

薄く、感情的で、興奮しやすく、しばしば活動亢進します。 彼らにとって、心理的および肉体的過負荷について上で述べたすべてが真実です。 これらの子供たちは非常に簡単に疲れ、食欲不振や消化不良、免疫力の低下、甲状腺の問題を抱えていることがよくあります。 これらすべての要因は、糖尿病の早期発症を引き起こす可能性があります。

子供の糖尿病の症状

昼と夜の喉の渇きの増加（1日あたり2リットル以上）

尿の過剰排泄、おねしょ（1日2〜3リットル以上）

尿は甘くてべたつく

急激な体重減少を背景に食欲が増す（月に5kgから10kg）

倦怠感の増加、集中力の欠如

重度の感染症と風邪

口渇感、舌が明るい、濃い桜色、おそらく口内炎の発症、歯周病

乾燥、皮膚の剥離とかゆみ、頭皮の脂漏症、癤症

外性器の炎症（女の子の外​​陰炎、男の子の亀頭炎）

視力低下

体質粘液の子供（リンパ系および内分泌系）

ふっくらとした色白の太りすぎの子供で、落ち着いた、冷静な気質を持ち、しばしば秘密主義です。 彼らは食欲があり、食べ過ぎがちです。 原則として、親自身がこれに傾倒しています。 小麦粉料理、菓子、お菓子、生の果物（ブドウ、甘いリンゴ、梨）、ファーストフード、炭酸飲料の食事の過剰、相容れない食品の使用は、膵臓の過負荷、粘液（液体、脂肪）それと機能不全の器官。 当然のことながら、家族はしばしば肥満であり、すでに糖尿病であるか、危険にさらされています。

体質の子供たち胆汁（消化器系）

強く、活発で、肌が黒く、自然界のリーダーは、自然界で消化が良いため、原則として糖尿病の影響を最も受けにくいです。 しかし、膵臓の正常な機能は、腹部の外傷や打撲傷、頭蓋脳外傷、質の悪い食物、中毒、身体的過負荷、感染症などの要因によっても混乱する可能性があります。

糖尿病の子供が若いほど、糖尿病は重症になり、さまざまな合併症の脅威が大きくなります。 最も危険なものの中には、意識の喪失、心臓活動の低下、血圧の低下、および腎機能と肝機能の障害を伴う糖尿病性昏睡（患者の約30％で観察される）があります。 初期の症状は、喉の渇きの増加、尿量の増加、脱力感、嗜眠、眠気、頭痛、食欲減退、吐き気、嘔吐です。

次に、瞳孔が狭くなり、「糖尿病性赤面」が現れ、皮膚と粘膜が口から乾きます-アセトンの匂い、呼吸が深く、一時停止することなく、筋肉が鈍く、眼球の緊張が低く、脈拍頻繁に、弱い充填、繰り返しの嘔吐が可能です。 これらの症状は、即時の入院を必要とします。

場合によっては、両親は病気の初期の兆候に気づかないか、ほとんど無症候性です。 この場合、および治療に対する無責任な態度の場合と同様に、血糖値の慢性的な増加は、肝硬変、多発神経炎、白内障、網膜炎、および骨ジストロフィーなどの深刻な合併症を子供にもたらします。

砂糖の増加（病気の長い経過とともに）

血管に悪影響を及ぼします。血管が「くっつき」、壁が損傷し、血液循環と組織への酸素供給が損なわれ、心臓が破壊されます。 ほとんどの場合、糖尿病でインスリンを投与されている子供では、血糖値が不安定です。 それは急激に上下する可能性があり、急激に下降すると、深刻な状態が発生します-低血糖症。

血糖値が急激に低下すると、脳組織の重大な栄養失調が発生し、患者の死亡につながる可能性があります。

低血糖の初期症状： 冷たい汗、皮膚の蒼白、激しい空腹感、手の震え、神経過敏、脱力感、めまい、唇のしびれ。

糖尿病-糖尿病の症状。 糖尿病の学校-低血糖症-発汗、震え、倦怠感、脱力感。 糖尿病やその他の病気。

使用説明書

1錠に含まれるもの：

乳糖一水和物、マルトデキストリン、ヒプロメロース100 cP、ステアリン酸マグネシウム、コロイド状無水二酸化ケイ素。

薬物動態

経口投与後、グリクラジドは完全に吸収されます。 血漿中のグリクラジドの濃度は徐々に増加し、6〜12時間後にプラトーに達します。 個人差は少ないです。

食物摂取は薬物の吸収の程度に影響を与えません。 服用した用量（最大120 mg）と濃度-時間薬物動態曲線下の面積との関係は線形です。

薬物の約95％が血漿タンパク質に結合します。 グリクラジドは主に肝臓で代謝され、主に腎臓から排泄されます。排泄は代謝物の形で行われ、1％未満がそのまま腎臓から排泄されます。 血漿中には活性代謝物はありません。

グリクラジドの半減期は平均12〜20時間です。 分配量は約30リットルです。

薬剤DIABETONMBを1日1回60mgの用量で服用すると、血漿中のグリクラジドの有効濃度を24時間以上維持できます。

特別な臨床状況における薬物動態

高齢者では、薬物動態パラメータに有意な変化は観察されません。

実質的に健康な人の空腹時血糖値は、グルコースオキシダーゼ法で測定した場合、3.3〜5.5ミリモル/リットルの範囲です。 日中、血漿グルコースは通常2.8から8.8ミリモル/リットルの範囲である可能性があります。 2.7ミリモル/リットル未満の血糖値は通常低血糖症と呼ばれます。

低血糖症状複合体の主な原因は高インスリン症です。

高インスリン症は、インスリンの絶対的または相対的な過剰によって引き起こされる身体の病的状態であり、血糖値の大幅な低下を引き起こします。 その結果、脳のブドウ糖と酸素の欠乏があり、それはまず第一に、より高い神経活動の違反につながります。

絶対的な高インスリン症は、島の装置の病状に関連する状態です（原発性有機性高インスリン症）。 器質性高インスリン症の最も一般的な原因は、インスリノーマ-ランゲルハンス島のb細胞の腫瘍であり、過剰量のインスリンを分泌し（成人および年長の子供）、膵島細胞症-膵島の過形成（の子供）です。人生の最初の年）。 幼児の高インスリン症の別の一般的な原因は、糖尿病の母親からの新生児の機能性高インスリン症です。

ランゲルハンス島の良性腺腫は、1902年にニコルズによる剖検中に最初に発見されました。 1904年、L。V。Sobolevは、「ランゲルハンス島のストラム」について説明しました。 1924年、ハリスと国内の外科医V.A. Oppelは、高インスリン症の症状の複合体について独自に説明しました。 同じ年に、GFラングは膵島の多発性腺腫症を観察しました。 ロシアでは、インスリノーマを除去する手術が1949年にA. D. Ochkinによって、1950年にO. V.Nikolaevによって成功裏に行われました。 インスリン分泌腫瘍は、新生児から高齢者まで、すべての年齢層で報告されていますが、多くの場合、30歳から55歳までの労働年齢の人々に影響を及ぼします。 患者の総数のうち、子供は約5％しか占めていません。 90％のインスリンは良性です。 それらの約80％は孤独です。 症例の10％で、低血糖は複数の腫瘍によって引き起こされ、それらの5％は悪性であり、5％は膵島細胞症です（Antonov A.V. Clinical endocrinology、1991）。

膵島細胞症という用語は、1938年にG.Leidloによって導入されました。 膵島細胞症は、膵管上皮がインスリン産生B細胞に完全に変化することです。 生後1年の子供では、これが器質性高インスリン症の最も一般的な原因です（子供の高インスリン症のわずか30％がインスリノーマ、70％が膵島細胞症によるものです）。 これは遺伝的に決定された病気です。

診断は、インスリノーマを除外した後にのみ形態学的に確立されます。 臨床的には、それは重度で矯正が困難な低血糖症として現れ、その結果、保存的治療によるプラスの効果がない場合、膵臓組織の質量の減少に頼る必要があります。 一般的に受け入れられている手術の範囲は、腺の切除の80〜95％です。

子供のインスリノーマは非常にまれで、膵臓の尾または体のいずれかにあります。 それらの直径は0.5から3cmの範囲です。インスリンのサイズが小さいと診断が困難になります（超音波法の情報量は30％以下です）。 インスリノーマの局在を決定するために、選択的血管造影、CTおよびMRI、またはオクトレオチド（ソマトスタチンの類似体）の同位体によるスキャンが使用されます。 最も有益なのは、膵臓の静脈から血液を選択的にサンプリングする血管造影法です（60〜90％）。

インスリノーマは、血糖値の多かれ少なかれ急激な低下によって現れます。これは、血中へのインスリン分泌の増加によるものです。 インスリノーマを治療する根本的な方法は外科的（インスリノーマ切除）であり、ほとんどの場合、適時の外科的介入により予後は良好（88〜90％）です。

有機性高インスリン症（インスリノーマ、膵島細胞症）は、血糖値が1.67ミリモル/ l以下（発作中）に低下する重度の膵臓低血糖症の原因です。 これらの低血糖症は常に非ケトン性です（脂肪分解プロセスの抑制により、尿中のアセトンは陰性です）。

臨床診療で最も一般的なのは、ケトン尿症（ケトン尿症を伴う）です。 ケトン性低血糖症は非膵臓であり、内分泌および非内分泌依存性である可能性があります。 それらは、相対的な高インスリン症を伴う、すなわち、膵臓の島状装置の病理（二次的、機能的、症候性高インスリン症）とは関連していない。 相対的な高インスリン症は、膵島のB細胞によって通常分泌されるインスリンに対する身体の感受性の増加、または炭水化物代謝の調節とインスリンの不活性化に関与する代償メカニズムの違反によって引き起こされます。

下垂体前葉の機能低下（脳下垂体矮性、孤立性STH欠乏症、下垂体機能低下症）の患者では、内分泌依存性ケトン性低血糖症（血中のインスリンレベルの上昇なし）がカウンターインスリンホルモンの欠乏で検出されます、下垂体（甲状腺機能低下症）、副腎皮質疾患。

インスリンレベルを上昇させないと、膵外腫瘍（胸部、腹部、後腹膜など）で発生する膵外低血糖、びまん性肝疾患を伴う低血糖、慢性腎不全が発生する可能性があります。 生後1年の子供では、ケトン性の非内分泌依存性低血糖症（高インスリン症を伴わない）の原因は先天性酵素障害（糖原病）です。

臨床診療では、反応性低血糖にしばしば遭遇します-栄養血管性ジストニアにおける機能的高インスリン症。 それらは、肥満の人、未就学児の神経症の子供で、糖新生プロセスの障害などによるアセトン性嘔吐を背景に観察されます。

外因性の低血糖症（インスリン、血糖降下剤、サリチル酸塩、スルホンアミドおよび他の薬物の投与によって引き起こされる）も珍しいことではありません。

機能性高インスリン症では、低血糖は臨床的にそれほど顕著ではなく、血糖値は2.2ミリモル/リットルを下回りません。

低血糖症は臨床症状によって検出できますが、多くの場合、低血糖値は検査室での所見です。 早朝または朝食前の空腹時に毛細血管血で少なくとも2〜3回低血糖を検出することは信頼できると考えられています（明確な臨床データがない場合）。 病院での検査の適応症は、高インスリン症の古典的なクリニック、または年齢指標（新生児の空腹時血糖の低下-1.67ミリモル/ l未満、2ヶ月-18歳未満）未満の3回確認された朝の低血糖（臨床症状なし）です2.2ミリモル/ l未満、18歳以上-2.7ミリモル/ l未満）。

低血糖症の場合、ホイップルトライアドは病的です：

• 長時間の絶食または運動後の低血糖の発作の発生;
• 発作中の血糖値の低下は、2歳未満の子供では1.7ミリモル/ l未満、2.2ミリモル/ l未満-2歳以上です。
• ブドウ糖の静脈内投与またはブドウ糖溶液の経口投与による低血糖発作の軽減。

低血糖の症状のほとんどは、中枢神経系へのブドウ糖の供給が不十分なためです。 低血糖へのグルコースレベルの低下に伴い、グリコーゲン分解、糖新生、遊離脂肪酸の動員、およびケトン体生成を目的としたメカニズムがオンになります。 主に4つのホルモンがこれらのプロセスに関与しています：ノルエピネフリン、グルカゴン、コルチゾール、成長ホルモン。 症状の最初のグループは、カテコールアミンの血中濃度の上昇に関連しており、脱力感、震え、頻脈、発汗、不安、空腹感、皮膚の青白さを引き起こします。 中枢神経系の症状（神経糖減少症の症状）には、頭痛、二重視力、行動障害（精神的興奮、攻撃性、否定性）が含まれ、その後意識が失われ、痙攣が現れ、反射低下を伴う昏睡、浅呼吸、筋肉の緊張が生じることがあります。 深い昏睡は、中枢神経系の死または不可逆的な損傷につながります。 低血糖の頻繁な発作は、成人の性格の変化、子供の知能の低下につながります。 低血糖の症状と実際の神経学的状態との違いは、食物摂取のプラスの効果、つまりクリニックに適合しない症状の豊富さです。

重度の神経精神障害の存在と低血糖状態についての医師の不十分な認識は、診断エラーのために、器質性高インスリン症の患者が長期間治療され、さまざまな診断の下で失敗するという事実につながることがよくあります。 インスリノーマ患者の3/4で誤った診断が行われます（てんかんは症例の34％、脳腫瘍-15％、栄養血管ジストニア-11％、間脳症候群-9％、精神病、神経衰弱-3％で診断されています（Dizon A. M.、1999）。

急性低血糖の期間は、対島因子の崩壊と中枢神経系の適応特性の結果です。

ほとんどの場合、発作は早朝に発生します。これは、食物摂取の長い夜の休憩に関連しています。 通常、患者はさまざまな種類の意識障害のために「目覚める」ことができません。 朝は無気力、無気力になるかもしれません。 これらの患者で観察されたてんかん様発作は、より長い期間、脈絡膜のけいれん性けいれん、運動亢進、および豊富な神経栄養症状において、実際の発作とは異なります。 病気の認識には、病歴の注意深い研究と患者の注意深い観察が必要です。 これは、子供の低血糖の原因としての器質性高インスリン症の診断にとって特に重要です。

生後1年の子供では、症状が不明瞭で非定型であるため、低血糖を臨床的に検出することは困難です。 チアノーゼ、皮膚の蒼白、筋緊張の低下、呼吸停止（無呼吸）、震え、けいれん、眼球の「転がり」（眼振）、不安などが考えられます。 先天性の形態（膵島細胞症）では、体重が大きく（胎児が大きい）、腫れがあり、顔が丸い。

器質性高インスリン症の就学前および学齢期の子供では、良性インスリノーマがより頻繁に記録されます。 これらの子供たちは、朝の仕事ができない、朝の目覚めが難しい、集中力の低下、空腹感、お菓子への渇望、ネガティビズム、動悸が特徴です。 高インスリン症は食欲と肥満の増加につながります。 子供が若いほど、食事の合間の休憩が長くなると、低血糖になりやすくなります。

有機性高インスリン症（インスリノーマまたは膵島細胞症）が疑われる検査指標の中で、免疫反応性インスリン（IRI）の研究が特別な場所を占めています。 しかし、実践が示しているように、インスリノーマが証明されているとは限らず、値が増加します。 IRIは通常、血糖値と同時に評価されます。 インスリンとブドウ糖の比率の指標-IRIμed/ ml /静脈ブドウ糖ミリモル/ l-は重要です。 健康な人では、高インスリン症のない低血糖を背景に、この指数は5.4未満です。

有機性高インスリン症の診断に使用される機能検査の中で、空腹時検査が最も一般的です。

このテストは、食物からの炭水化物の摂取が停止したときに膵臓の島状装置が機能亢進している人々の低血糖症の発症に基づいています。 試験中、患者は砂糖なしで水またはお茶のみを飲むことができます。 子供が若く、低血糖の発作が頻繁であるほど、サンプルは短くなります。

サンプル期間：
3歳未満の子供-8時間;
2-10歳-12-16時間;
10〜18歳-20時間;
18歳以上-72時間
（モスクワのロシア大学院教育アカデミーの小児内分泌学科の推奨事項）。

2歳以上の子供は、前夜に最後の食事をとる必要があります。 2歳未満の子供は、早朝にテストを開始します。

健康な人では、夜行性で断食が長くなると、血糖値が適度に低下し、通常は血糖値が低下します。 絶えず過剰な量のインスリンを産生する腫瘍が存在する場合、飢餓状態では、腸からのグルコース供給がなく、肝臓のグリコーゲン分解が腫瘍インスリンによって遮断されるため、低血糖症の発症の前​​提条件が作成されます。

試験開始前に、血漿中のブドウ糖含有量が測定されます。 さらに、毛細血管（血糖計を使用）の血糖値は、2歳未満の子供を1時間に1回、2歳以上の子供を2時間に1回検査します。 血糖値が3.3ミリモル/リットル以下に減少すると、研究間隔は2〜3倍短縮されます。 絶食を止めて研究を行う許容血糖値は、2歳未満の子供で1.7ミリモル/ l、2歳以上の子供で2.2ミリモル/ lです。 血糖値計で閾値低血糖を登録した後、IRIとカウンターインスリンホルモンの含有量について血糖値を検査し、生化学的方法を使用して血糖値を検査します（血糖値を3.3ミリモル/ l以下に下げた後、血糖値計は不正確な結果をもたらします）、血糖値を調べます。

低血糖の発作は、ジェット気流に40％ブドウ糖を静脈内投与することで止められます。 ブドウ糖の導入直後とサンプル終了の3時間後に、尿のケトン体の含有量を調べます。

サンプル結果の解釈

• アセトンが尿中に検出されない場合、それは低血糖症が高インスリン症によって引き起こされていることを意味します（インスリンの増加は脂肪酸の分解プロセスを抑制します-脂肪分解）。 アセト尿症の存在は、脂肪貯蔵庫に由来する脂肪酸からのケトン体の集中的な形成を示しています。 インスリンの過剰産生とは関係のない低血糖症では、脂肪分解がエネルギー源としてオンになり、これがケトン体の形成と尿中の陽性アセトンの形成につながります。
• 高インスリン症では、血中の脂質含有量は変化も減少もせず、ケトン性低血糖症では、脂質レベルが上昇します。
• 内分泌依存性ケトン性低血糖症では、カウンターインスリンホルモンのレベルの低下が見られます。 有機性高インスリン症では、指標は変化しません。
• 健康な子供および高インスリン症のない低血糖症を背景としたIRI /静脈血糖指数は5.4未満でしたが、この指標は器質性高インスリン症で有意に増加します。

低血糖の原因として高インスリン症が確認された場合は、専門の内分泌科でさらに検査と治療を行う必要があります。

外科的治療は、すべての場合にインスリンで適応されます。 膵島細胞症では、治療は保守的かつ根本的なものになる可能性があります。 現在、最大の認識は薬物ジアゾキシド（プログリセム、ザロキソリン）によって受けられています。 この非利尿性ベンゾチアジドの高血糖効果は、腫瘍細胞からのインスリン分泌の阻害に基づいています。 子供に推奨される用量は、2〜3回に分けて1日あたり体重1kgあたり10〜12mgです。 顕著な陽性の動態がない場合、外科的治療が適応となる-膵臓の小計または全切除（糖尿病への移行の可能性がある）。

S. A. Stolyarova、T。N。Dubovaya、R。G。Garipov
S. A. Malmberg、医学博士
V.I. Shirokova、医学の候補者
モスクワのロシア連邦保健省のDKBNo。38FU「Medbioextrem」

患者ZakharZ。、3か月。は、01.11.02にFU「Medbioekstrem」モスクワの小児臨床病院第38号の神経精神科に入院し、てんかんの直接診断を受けました。

中等度の周産期の病歴を持つ子供。 母親の妊娠が最初で、前半に中毒症、貧血が進行しました。 40週での出産、大きな胎児（出生時体重4050 g、長さ54 cm）。 アプガースコア-8/9ポイント。 新生児期から2ヶ月まで。 あごの震えが定期的に認められ、生後2か月から発作状態が視線の停止、運動活動の低下、顔の右半分のけいれん、右手（焦点発作の攻撃）の形で現れました-数秒間3〜4回1日。 彼は神経内科医によって外来で治療され、顕著な正の効果なしに抗けいれん薬治療を受けました。 入院前夜、意識障害を背景に朝の時間帯に脈絡膜のけいれんが現れた。 てんかんの直接診断で精神神経学科に入院。

入院時の子供の状態は中程度です。 体性状態-アトピー性皮膚炎の症状のある皮膚、喉はきれいで、肺に喘鳴はなく、心音は響き渡り、頻脈は最大140〜160拍です。 分で 腹部は柔らかく、肝臓は+ 2cm、脾臓は+ 1cmです。排尿は妨げられません。 神経学的状態では、彼は鈍く、視線を固定し、頭をしっかりと保持していません。 CN-無傷で、筋緊張が低下し、手がより対称的になります。 腱反射は低く、D = C、無条件反射n / a-年齢別。 体重-7kg、身長-61 cm（平均年齢成長率の背景に対して過剰な体重が記録されています）。

病院では、空腹時の生化学的血液検査で初めて、尿中にケトン体がない場合に血糖値が1.6ミリモル/リットルに低下することが明らかになりました。

実験室および機器検査の結果：

1. 眼科医-眼底に病理は見られませんでした。
2. ECG-心拍数140、洞調律、EOSの垂直位置。
3. アレルギー専門医-アトピー性皮膚炎、一般的な形態、軽度の経過。
4. 腹部臓器の超音波-典型的な場所の膵臓は明確に視覚化されていません。 副腎の超音波-変化なし。 腎臓の超音波検査-PCSの壁の反応性変化、左側のフレーリー症候群、左側の腎盂拡張症を除外することはできません。 脾臓-中等度の脾腫。
5. 全血球計算-Hb129 g / l、ers-508万、l-8.7千、ESR-3 mm /時間。
6. 一般的な尿分析-タンパク質、砂糖、アセトン-陰性、L-2-3 in p / sp。、Er-0-1 in p / sp。
7. 血液生化学（入院時）-総タンパク質。 -60.5 g / l、ALT-20.2 g / l、AST-66.9 g / l、総ビリルビン。 -3.61ミリモル/リットル、グルコース-1.6ミリモル/リットル、クレアチニン-36.8ミリモル/リットル、尿素-1.88ミリモル/リットル、総コレステロール。 -4.44ミリモル/ l、鉄の合計。 --31.92μmol/ L、カリウム-4.9ミリモル/ L、ナトリウム-140.0ミリモル/ L。

ブドウ糖レベルの動的制御は、毛細血管および静脈血における持続的な低血糖を明らかにした。 空腹時および日中の母乳育児の2時間後、血糖値は0.96〜3.2 mmol / lの範囲でした。 臨床的には、低血糖は、食欲増進、嗜眠、頻脈、右眼球の転がりのエピソード、および全身性てんかん様発作によって現れました。 発作間欠期では、健康状態は良好です。 低血糖状態は、経口ブドウ糖摂取、および10％ブドウ糖の静脈内投与によって制御されました。

診断目的で、高インスリン症を確認するために、子供は空腹時テストを受けました：摂食前の午前6時の最後の夜の摂食、血糖は血糖値計で摂食してから3.5時間後、2.8ミリモル/ Lであり、血糖値の低下が認められました1.5ミリモル/ Lまで（許容しきい値未満）。 低血糖を背景に、ホルモン研究のために血清を採取しました（IRI、c-ペプチド、コルチゾール、STH）。 ブドウ糖および脂質レベルの生化学的研究のために静脈血を採取した。 ブドウ糖の静脈内注射による低血糖の軽減後、ケトン体の含有量のために尿の3時間の部分が収集されました。

サンプル結果：ケトン尿症はありません。 カウンターインスリンホルモンのレベルは低下しません（コルチゾール-363.6、基準値171-536 nmol / l、成長ホルモン-2.2、基準値2.6-24.9μU/ ml）。 C-ペプチド-0.36〜1.7 pmol / lの割合で0.53。 IRI-19.64、2.6〜24.9 mEU / mlの速度。 静脈ブドウ糖-0.96ミリモル/リットル。 基準の下限での血中脂質のレベル（トリグリセリド-0.4ミリモル/ l、総コレステロール-2.91ミリモル/ l、コレステロールlipopr。高密度-1.06ミリモル/ l、cholest.lipopr。低密度-1.67ミリモル/ L. IRI /グルコース指数（19.64 / 0.96）は20.45で、ノルムは5.4未満でした。

既往歴、動的観察、臨床および臨床検査のデータにより、非ケトン性低血糖症の診断が可能になりました。 高インスリン症。 膵島細胞症？

病気の起源と治療戦術を明らかにするために、子供はモスクワRCCHの内分泌科に移送され、そこで少年のインスリノーマは除外されました。 膵島細胞症の診断が確認された。 プログリセムによる保存的治療の試験は、体重1kgあたり10mgの用量で処方されました。 炭水化物代謝の指標の正常化への傾向が認められた。 治療戦術を修正するために、さらに動的なフォローアップが計画されています。

考慮される臨床例は、診断エラーを除外するために、乳児および幼児の低血糖症の臨床症状がぼやけているため、けいれん症候群のすべての幼児の炭水化物代謝のパラメーターを研究する必要があることを示しています。

ブドウ糖はエネルギー代謝において中心的な役割を果たします。 グリコーゲン、脂肪、タンパク質の形でエネルギー貯蔵の形成に関与するだけでなく、直接的なエネルギー源としても機能します。1モルのグルコースが酸化されると、38モルのATPが形成されます。 脳は主にブドウ糖を使用し、脳が消費するほとんどすべての酸素はその酸化に費やされます。 脳は、インスリンに依存しないトランスポーターを使用してブドウ糖を吸収します。 したがって、脳細胞へのブドウ糖の輸送は、血中のブドウ糖の濃度のみに依存する、ベクターを介した促進拡散プロセスです。 脳内のブドウ糖輸送体の欠乏は、正常な血糖値でも発作を引き起こします。 体には複雑な血糖調節システムがあり、脳にとって危険な血中のブドウ糖濃度の低下を防ぎます。

低血糖に対する保護は、自律神経系とホルモンによって組織化され、それらの複合作用により、グルコースの生成が増加し（グリコーゲン分解と糖新生の酵素の活性を変化させることにより）、同時に末梢組織による吸収が減少します。 したがって、低血糖は、満腹と飢餓の状態で正常血糖の維持を保証する複雑な相互作用の違反を反映しています。 正常血糖を維持することは、子宮内生活（ブドウ糖が胎盤を通って胎児に入るとき）から独立した存在への急激な移行において特に重要です。

症状がないことは、正常なブドウ糖濃度と脳にとって安全なレベルでのその維持をまだ保証するものではありません。 低酸素血症と脳虚血は、低血糖の効果を高め、中枢神経系の慢性障害の発症に寄与します。 脳に代謝性疾患がある新生児の許容血糖値の下限は不明のままです。 神経学的、知的、精神的な影響の可能性に関係なく、多くの著者は現在、50 mg％未満の新生児の血糖値を危険であると考えており、それを修正する必要があると主張しています。 これは、通常のブドウ糖含有量が最小である人生の最初の2〜3時間で特に重要です。 それからそれは成長し始め、12-24時間後にそれは50mg％以上に達します。 この期間の後、全血中の50 mg％未満のグルコース濃度（血清または血漿中-10〜15％少ない）は低血糖症と見なされます。

重要性と結果

ブドウ糖の循環は、主に脳の代謝への関与によって決定されます。 新生児や幼児では、脳は肝臓で生成されたブドウ糖のほとんどすべてを消費します。 さらに、どの年齢でも、乳酸、ピルビン酸、リノ酸、ケト酸に崩壊する脳要素の生成には相関関係があり、それらはその成長を犠牲にして脳の代謝をサポートします。 新生児の脳がケトン体を吸収して酸化する能力は、成熟した脳のそれのほぼ5倍です。 しかし、この期間中の肝臓によるケトン体の生成は、肝臓から血液へのブドウ糖の流れが抑制されるだけでなく、脂肪分解とケトン体生成も抑制される場合、特に高インスリン血症の状態では、脳のニーズを常に満たすとは限りません。 、したがって、脳は代替エネルギー源を奪われています。 その結果、高インスリン血症の間、脳による酸素の消費が減少し、脳構造の破壊が増加し、細胞膜の完全性が破壊され、脳の成長と機能に不可逆的な障害を引き起こす可能性があります。 低酸素症は低血糖症の損傷効果を高め、血糖値がわずかに低下した状態でもそれ自体が脳損傷の原因となります。

重度で長期にわたる低血糖の主な結果は、精神遅滞および/または繰り返しの発作です。 一部のキャラクター変更も可能です。 症例の50％以上で生後6ヶ月（脳の最も速い成長の期間）未満の子供における低血糖の頻繁な発作は、中枢神経系の不可逆的な変化につながります-回旋の平滑化と大脳皮​​質の萎縮、障害脳の白質の髄鞘形成。 唯一の損傷因子が低血糖症（低酸素症/虚血なし）である場合、脳梗塞はなく、小脳機能は維持されます。 低血糖の重篤な結果は、脳が代替の食物源を奪われた場合（高インスリン血症の場合のように）、低血糖の繰り返しまたは長期の発作を伴い、同時に脳の低酸素症を伴う場合に最も可能性が高い。 子供の低血糖の程度または期間を正確に決定することは不可能であり、それは永続的な脳損傷につながります。 あまり一般的ではありませんが、年長の子供では、低血糖は神経系に不可逆的な損傷を引き起こし、神経毒性メディエーターの放出と神経細胞死を引き起こす可能性があります。

グルコース恒常性の調節

新生児。

通常、胎児は母親から（胎盤を介して）ブドウ糖を受け取ります。 したがって、胎児のブドウ糖の濃度は通常（わずかに低いですが）母親の血中のブドウ糖のレベルに対応します。 ストレス条件下（例えば、低酸素中）では、カテコールアミンが放出され、肝臓のβアドレナリン受容体および胎児の脂肪組織と相互作用して、グルコースおよび遊離脂肪酸を動員します。 同時に、カテコールアミンはインスリン分泌を阻害し、グルカゴン分泌を刺激します。

出生時の母体のブドウ糖供給の急性停止は、内因性ブドウ糖の即時の動員を必要とします。 これは、次の変更によって容易になります。

ホルモンの分泌;

ホルモン受容体;

重要な酵素の活性。

すでに出生後の最初の数分と数時間で、グルカゴンの濃度は3-5倍に増加します。 インスリンレベルは通常低下し、数日間低いままです。その間、正常なブドウ糖反応はありません。 カテコールアミンの分泌の急激な増加も特徴的です。 エピネフリンは、α受容体を介して成長ホルモンの分泌を刺激します。 これらのホルモンシフトは、グリコーゲン分解とグルコース生成を促進し、脂肪分解を活性化し、ケトン生成を促進します。 その結果、短期間の減少後の血漿グルコース濃度が安定し、肝臓のグリコーゲン貯蔵が急速に枯渇し、生後最初の数時間で、生成されるグルコースの約10％がアラニン（主要なアミノ糖新生の酸前駆体）。 グルカゴンとアドレナリンの放出はまた、血中の遊離脂肪酸の濃度の増加につながり、それはケトン体の形成を促進します。 したがって、ブドウ糖は脳のために保存され、遊離脂肪酸とケトンは筋肉のエネルギー源として機能します。 さらに、肝臓での脂肪酸の酸化は、糖新生に必要なアセチルCoAとNADPの形成につながります。

出生後早期の膵臓によるグルカゴンの分泌の増加は、正常な血糖濃度を維持します。 同時に、ブドウ糖の形成に関与するホルモン受容体と重要な酵素に急激な適応変化があります。 出生後、グリコーゲンシンターゼの活性は急速に低下しますが、ホスホリラーゼの活性は急激に上昇します。 ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼの活性（糖新生の速度を制限する）も大幅に増加しますが、これはグルカゴンの放出とインスリン分泌の減少によって部分的に促進されます。

したがって、新生児の低血糖症は、ホルモン分泌の違反、基質（肝グリコーゲン、筋肉アミノ酸および脂肪酸）の欠乏、またはグルコース代謝の重要な酵素の欠乏と関連している可能性があります。

1〜3か月以上の子供。

この年齢では、成人と同様に、食事直後の血中グルコースレベルはグリコーゲン分解により維持され、食事の合間には糖新生により維持されます。 体重10kgの子供では、肝臓に20〜25 gのグリコーゲンが含まれており、これは6〜12時間の通常のブドウ糖消費量（4〜6 mg / kg / min）を補うのに十分です。必要。 グリコーゲン分解とグルシン生成には、代謝経路の保存が必要です。 子供の糖新生障害は、3〜4時間ごとに摂食している間は潜伏し続ける可能性があり、夜間（通常は生後3〜6か月）に摂食を停止した場合にのみ現れます。 筋肉タンパク質は、糖新生の基質の主な供給源です。 幼児は大人よりも相対的な筋肉量が大幅に少なく、体重の単位あたりのブドウ糖の必要量ははるかに高くなります。 したがって、彼らは長期の断食に耐えることができません。 さらに、筋肉で生成されるアラニンが少なくなります。 その結果、この年齢の健康な子供の血糖値は、24時間の絶食後に低下し、インスリン濃度はそれに対応して5〜10μU / ml未満になり、脂肪分解とケトン体生成が活性化され、ケトン体が尿中に現れます。

食事中および食事直後のグリコーゲン合成からその分解、そしてその後の糖新生への移行は、ホルモンによって調節されており、その中でインスリンが中心的な役割を果たしています。 食事後、血漿中のインスリン濃度は最大値（50-100μU/ ml）に達し、グリコーゲンの合成を刺激し、末梢組織によるブドウ糖の吸収を促進し、ブドウ糖の形成を抑制し、ブドウ糖の急激な増加を防ぎます血中レベル。 同時に、発生が促進され、脂肪分解とケトン生成が阻害されます。 この場合、インスリンのレベルは5-10μU/ m71以下に低下し、他のホルモンの変化とともに、糖新生の活性化につながります。 40mg％（2.2mIU）未満の血糖を背景に5μU/ mlを超えるこのような条件でのインスリンのレベルは、高インスリン症および空腹時の分泌を抑制する通常のメカニズムの違反を示していることを強調する必要があります。 インスリンの効果は多くのホルモンによって打ち消され、血漿中の濃度はブドウ糖レベルの低下とともに増加します。 これらのいわゆる逆調節ホルモン（グルカゴン、成長ホルモン、コルチゾール、アドレナリン）は、糖質生成酵素（グルカゴン、アドレナリン）を活性化し、糖新生酵素（グルカゴン、コルチゾール）を誘導し、筋肉によるグルコース取り込みを阻害する（アドレナリン、成長ホルモン、コルチゾール）。 さらに、コルチゾールは糖新生に使用される筋肉アミノ酸の動員を促進し、アドレナリン、コルチゾール、成長ホルモン、グルカゴンは脂肪分解を活性化し、糖新生にグリセロールを、ケトン生成に遊離脂肪酸を提供します。 エピネフリンはまた、インスリン分泌を阻害し、グルカゴン分泌を刺激します。

これらのホルモンの先天性または後天性の欠乏は、低血糖症を引き起こし、食事の間または空腹時に不十分なブドウ糖産生をもたらす可能性があります。 いくつかのホルモンの同時欠乏（下垂体機能低下症）では、低血糖症は、それらのいずれか1つが欠乏している場合よりも、より重症であるか、絶食時により頻繁に発生します。 子供の低血糖症は、ほとんどの場合、絶食への適応メカニズムの違反を反映しています。

臨床症状

低血糖の臨床症状は2つのグループに分けることができます。

これらの1つには、自律神経系の活性化とアドレナリンの分泌に関連する症状が含まれます。 これらは通常、血糖値が急速に低下したときに発生します。

2番目のグループは、脳のブドウ糖欠乏によって引き起こされる症状で構成され、通常、ブドウ糖レベルのゆっくりとした低下または長期の低血糖を示します。

乳児では、低血糖の症状は異なり、チアノーゼ、無呼吸、低体温、筋緊張の低下、しゃぶりの鈍化、眠気、発作として現れることがあります。 時々、これらの症状は非常に軽微で、注意を引くことができません。 出生直後の期間では、低血糖症は無症候性である可能性があります。 高インスリン血症では、新生児の巨人児がしばしば見られます。高齢になると、慢性低血糖症のために、子供はたくさん食べ、肥満を発症します。 子供の低血糖症は、行動の変化、注意力の低下、大食い、または発作を伴う可能性があり、てんかん、中毒、精神病、ヒステリー、または精神遅滞の症状と間違われることがあります。 新生児の血糖値は、基準からの逸脱がないかどうかを判断する必要があり、50 mg％未満の場合は、すぐに修正する必要があります。 低血糖症は、どの年齢でも最初の発作または突然の精神障害の原因となる可能性があります。

新生児および小児期の低血糖症の分類

低血糖症は、子供の糖代謝の調節に関する既知の情報に従って分類されます。

新生児の一過性低血糖症、低出生体重児および未熟児。 臨床症状を伴う低血糖の全体的な発生率は1〜3：1000人の新生児です。 特定のリスクグループの新生児の間では、それは何倍も増加します。 未熟児や低出生体重児は低血糖症になりやすいです。 他のグループと同様に、それらの間の低血糖の発生率が高いことは、肝臓のグリコーゲン、筋肉タンパク質、および脂肪の不十分な貯蔵によって説明されます。 これらの子供たちでは、栄養素の経胎盤移行が早期に停止したか、中断されました。 それらは、糖新生の未発達の酵素系を持っている可能性があります。

基質や酵素の欠如とは対照的に、ほとんどの低リスク新生児のホルモン系は出生時に正常に機能しています。 低血糖症にもかかわらず、血漿中のアラニン、乳酸およびピルビン酸の濃度は増加し、これはこれらの基質からの糖新生の速度の減少を示している。 アラニンの導入はグルカゴンの分泌を増加させますが、実際には血中のブドウ糖のレベルに影響を与えません。 初日、在胎週数の低体重の子供たちの血漿中のアセト酢酸とP-ヒドロキシ酪酸の濃度は正常以下です。 これは、脂質貯蔵量が少ないこと、脂肪酸の動員が不十分であること、またはケトン体生成が損なわれていること、そしておそらくこれらすべての要因の組み合わせを示しています。 新生児にトリグリセリドを与えると、血漿中のグルコース、遊離脂肪酸、およびケトン体の含有量が増加するため、最も可能性の高い役割は依然として不十分な脂質貯蔵の役割です。 さらに、血漿中のブドウ糖と遊離脂肪酸のレベルを低下させる一過性の高インスリン血症は、低酸素症を経験した新生児や在胎週数の低い子供に発生する可能性があります。

遊離脂肪酸は、新生児の糖新生を刺激する上で重要な役割を果たします。 粉ミルクや母乳を与えることで、通常、出生後最初の数時間で発症する低血糖を防ぎます。 したがって、赤ちゃんは生後4〜6時間以内に授乳する必要があります。 呼吸窮迫症候群の場合、または摂食中の血糖値が50 mg％を超えない場合は、4〜8 mg / kg /分の速度でブドウ糖を静脈内注射する必要があります。 新生児の一過性低血糖症は通常2〜3日以内に続きます。

母親が糖尿病を患っている子供。

そのような子供では、トランジット高インスリン血症が特に頻繁に観察されます。 妊娠中の一過性糖尿病（妊娠糖尿病）は女性の2％で発症し、妊娠中の女性のインスリン依存性糖尿病の発生率は約1000人に1人です。 同時に、赤ちゃんは大きく生まれ、顔は血だらけで、グリコーゲン、タンパク質、脂肪が豊富に蓄えられています。

このような場合の低血糖症は、主に高インスリン血症と、部分的にはグルカゴン分泌の低下が原因です。 膵島は肥大し、過形成しています。 ブドウ糖に対するインスリン反応は（健康な母親からの新生児とは対照的に）、成人と同様に急速で二相性です。 出生直後のグルカゴンの放出は正常より低く、グルカゴンの分泌は刺激にあまり反応しません。 アドレナリン作動系の活動の増加は、副腎髄質の枯渇につながる可能性があります。これは、尿中のアドレナリンの排泄の減少によって明らかになります。 通常の低インスリンレベルと高血漿グルカゴンおよびカテコー​​ルアミンの代わりに、これらの乳児は高インスリンレベルと低グルカゴンおよびアドレナリンレベルを持っています。 これは内因性のブドウ糖の生産を抑制し、低血糖症の開発に貢献します。

対応する外部症状（巨人児）を伴う高インスリン血症は、胎児の溶血性疾患でも観察されます。 このような場合の高インスリン血症の原因は不明なままです。

妊娠中および出産中に糖尿病を患っている女性は十分に補償されており、通常、ほぼ正常な身長と体重の子供を出産し、新生児低血糖症およびその他の合併症（以前は避けられないと考えられていた）はそのような場合には起こりにくいです。 低血糖症の子供にブドウ糖を投与する場合、これらの場合、高血糖症はインスリンの急激な放出を引き起こし、低血糖症の新たな発作を引き起こす可能性があるため、それをやり過ぎないことが重要です。 必要に応じて、ブドウ糖を4〜8 mg / kg /分の速度で長期間投与し、各子供に慎重に投与量を選択します。 出産時に母親の高血糖を解消することは非常に重要です。これは、胎児の高血糖につながり、母親からのブドウ糖の突然の停止を伴う彼の低血糖の発症に寄与するためです。 低血糖が1週齢以降も続く、または発生する場合は、その原因を突き止める必要があります。