La tuberculose du péritoine ne se produit toujours que dans les cas où elle a été précédée d'une maladie similaire des poumons, des intestins et des os.

La maladie se manifeste le plus souvent chez les jeunes, mais il y a des moments où elle peut survenir chez les enfants et les personnes âgées.

C'est pourquoi les principaux aspects de la maladie doivent être pris en compte.

La tuberculose des organes abdominaux peut se développer à la suite de la propagation de mycobactéries à partir du foyer principal de la voie lymphogène, hématogène ou de contact. Il est également possible que l'infection survienne alimentaire, mais ce type d'infection est très, très rare.

L'iléon terminal est le plus sujet aux blessures. Lors d'un examen macroscopique, on observe un gonflement des parois de l'intestin, son assombrissement avec des manifestations d'une éruption cutanée de couleur jaune grisâtre et une consistance dense. Avec le développement d'une forme ulcéreuse infiltrante de tuberculose, la membrane muqueuse peut présenter des défauts ulcéreux de taille différente.

L'examen microscopique vous permet de voir des foyers destructeurs sur la membrane muqueuse, qui entraînent la formation d'ulcères, leur profondeur peut atteindre la couche musculaire et séreuse de l'intestin. Des granulomes à cellules géantes sont également observés, qui peuvent être trouvés dans toutes les couches de la paroi intestinale.

En cas de perforation d'un ulcère intestinal tuberculeux, la formation d'une péritonite se produit.

En cas de lésion du péritoine et de l'épiploon, une éruption cutanée sera observée sur leur surface, qui en apparence ressemble à du mil, de couleur blanc grisâtre.

Manifestations cliniques de la maladie

La tuberculose a bien sûr deux formes:

• exsudatif;
• adhésif (adhésif).

Dans le même temps, les ganglions lymphatiques augmentent, ils acquièrent une consistance très élastique.

La progression de la tuberculose intestinale se produit secrètement avec une combinaison de symptômes généraux (fatigue, émaciation, diarrhée) et locaux (douleur). Au cours de l'évolution de la maladie, il y a une alternance de moments d'exacerbation et de rémission. La douleur est ressentie dans la région iliaque droite, est constante et d'intensité variable. Les patients peuvent avoir de la fièvre, mais il y a un cours sans la présence d'une augmentation de la température corporelle. Des vomissements peuvent également survenir, mais ce n'est que dans les cas où une péritonite tuberculeuse s'est développée.

En raison d'une tuberculose intestinale, une obstruction intestinale, une perforation de l'ulcère, des saignements et une péritonite peuvent survenir.

Avec le développement d'une adénite mésentérique tuberculeuse, le patient développe des douleurs abdominales en forme de vague sans localisation claire. Le syndrome douloureux peut être si grave qu'il ressemble aux symptômes d'un abdomen aigu, ou il peut être douloureux, terne ou sous forme de convulsions.

La tuberculose intestinale est souvent associée à des maladies générales et, par conséquent, un examen et un traitement sont effectués pour des maladies complètement différentes. Le diagnostic principal et dangereux est négligé.

Méthodes efficaces de traitement et de prévention

Pour effectuer l'indication correcte du diagnostic, il est nécessaire de procéder à un examen aux rayons X et endoscopique. Les résultats de l'étude peuvent montrer la présence de ganglions lymphatiques calcifiés du péritoine, ce qui est une preuve directe du mésentère tuberculeux.

Des anomalies de la motilité gastrique et intestinale et du placement des anses grêle peuvent survenir. En cas de péritonite tuberculeuse, une adhérence intestinale ou une obstruction intestinale peuvent survenir.

Pour diagnostiquer les changements dans le tissu intestinal, une coloscopie est effectuée en prélevant du matériel de la zone touchée pour une biopsie. À l'heure actuelle, l'échographie est utilisée à des fins de diagnostic.

Mais, malgré le nombre important de méthodes de recherche possibles, la principale pour le diagnostic de la tuberculose (de toutes les formes possibles) est toujours considérée comme un examen histologique du matériel de biopsie.

Le traitement de cette maladie vise à soulager et à éliminer les manifestations d'intoxication, la résorption des changements inflammatoires locaux et la prévention des complications possibles. Le traitement des formes non compliquées et initiales de la tuberculose est effectué dans des conditions stationnaires.

Des agents chimiothérapeutiques sont prescrits:

1. Rifampicine.
2. Pyrazinamide.
3. Ethambutol (avec une sensibilité MBT pour eux).

Dans une situation où les médicaments prescrits n'aident pas, un schéma thérapeutique individuel est développé pour le patient.

Le traitement symptomatique est effectué avec des agents détoxifiants, des vitamines, des hépatoprotecteurs, ainsi que des procédures physiothérapeutiques, à savoir: l'électrophorèse à la lidase.

Dans les cas graves et compliqués de tuberculose abdominale, le traitement est effectué par intervention chirurgicale.

La tuberculose des organes abdominaux (abdominaux) représente 2 à 3% des cas parmi d'autres localisations de tuberculose extrapulmonaire.

Pathogénèseet pathomorphologie.La tuberculose abdominale se développe avec une propagation lymphogène, hématogène ou par contact à partir de foyers d'infection primaire ou post-primaire. La voie alimentaire de l'infection se voit actuellement assigner une place modeste. Dans l'intestin, l'iléon terminal et le caecum sont généralement affectés. Macroscopiquement, la paroi intestinale est œdémateuse, la membrane séreuse est terne, à sang plein avec des éruptions cutanées miliaires denses grisâtre-jaunâtre. Avec la tuberculose ulcéreuse infiltrante de l'intestin, des défauts ulcéreux de forme irrégulière de différentes tailles se trouvent sur la membrane muqueuse. La microscopie révèle des foyers de destruction de la membrane muqueuse avec la formation d'un défaut ulcéreux atteignant la couche musculaire ou séreuse de la paroi intestinale. Dans toutes les couches de la paroi intestinale et aux bords des ulcères, des granulomes à cellules épithélioïdes-géantes confluentes caséifiées sont déterminés en grand nombre. La perforation d'un ulcère tuberculeux conduit au développement d'une péritonite diffuse.

Le péritoine et l'épiploon peuvent être affectés par la tuberculose. Dans ce cas, des éruptions de type mil grisâtre-blanchâtre sont déterminées macroscopiquement. La tuberculose du péritoine a deux formes: exsudative et adhésive. Les ganglions lymphatiques mésentériques sont hypertrophiés, des granulomes à cellules épithélioïdes géantes sont révélés au microscope.

Image cliniquela maladie se compose de symptômes généraux dus à une intoxication spécifique et de manifestations locales.

Au début de la maladie, il est difficile à diagnostiquer en raison de la rareté des symptômes et à la fin de la période en raison de la variété des manifestations cliniques.

Tuberculose intestinale elle se manifeste sous la forme de formes ulcéreuses, hypertrophiques, sténosantes et hypertrophiques ulcéreuses: le service intestinal iléal est le plus souvent atteint. La maladie se développe de manière latente et avec diverses manifestations de symptômes généraux et locaux. Dans la plupart des cas, il a un caractère ondulé avec des périodes d'exacerbations et de rémissions. La douleur est caractérisée par la persistance et localisée dans la région iliaque droite, variant en durée et en intensité. Des selles instables et des ballonnements sont courants. L'abdomen est uniformément distendu sans perturbation de la configuration, à la palpation, il est mou, douloureux dans la région iliaque droite. Le caecum semble distendu et induré. La partie terminale de l'iléon est ressentie comme un cordon serré. Les complications de la tuberculose intestinale comprennent une obstruction intestinale, une perforation ulcéreuse, des saignements, une péritonite. Il y a une tuberculose de l'appendice avec un tableau clinique d'appendicite. Les autres parties du côlon sont rarement touchées.

Péritonite tuberculeuse est à la fois une manifestation de la période d'infection tuberculeuse primaire et une lésion secondaire dans la tuberculose des intestins, des ganglions lymphatiques mésentériques, des organes génitaux. Il existe des formes tuberculeuses, exsudatives, exsudatives-adhésives et caséeuses de péritonite tuberculeuse.

Péritonite tuberculeuse caractérisé par une évolution aiguë; commence par de la fièvre, des frissons et des douleurs abdominales. Langue sèche, enduite blanchâtre. La paroi abdominale antérieure est tendue, ne participe pas à la respiration, des symptômes d'irritation du péritoine sont clairement révélés (symptômes de Voskresensky, Shchetkin-Blumberg, Sitkovsky, etc.). La grande majorité des patients opèrent en urgence. Dans ce cas, des éruptions tubéreuses se trouvent sur le péritoine.

Tuberculeux exsudatif la péritonite est caractérisée par la formation d'exsudat dans la cavité abdominale. La maladie se développe progressivement avec l'apparition de vagues douleurs abdominales, de selles instables, de température sub-fébrile, de faiblesse, de troubles dyspeptiques. L'abdomen augmente de volume, parfois à une grande taille. Les symptômes d'irritation péritonéale sont lissés, la présence de liquide ascitique est déterminée.

Péritonite adhérente se manifeste comme une complication de la tuberculose des organes abdominaux avec la formation d'adhérences multiples. L'évolution clinique est ondulante. Les patients se plaignent de faiblesse générale, de douleurs abdominales, de nausées, de diarrhée. Une complication courante est l'obstruction intestinale adhésive.

Péritonite adhésive exsudative caractérisé par l'apparition d'un exsudat encapsulé déterminé par percussion. L'état général du patient reste satisfaisant pendant longtemps.

Péritonite caséeuse ulcéreuse diffère par l'apparition d'une nécrose fromagère sur le péritoine pariétal et viscéral avec la formation d'ulcères de différentes tailles. L'évolution clinique ressemble à une image de péritonite collante. Il s'agit de la forme la plus sévère de péritonite tuberculeuse, dont les complications sont des fistules dans les organes internes et vers l'extérieur, à travers la paroi abdominale. L'état général des patients est extrêmement grave, la température est élevée.

Mésentère tuberculeux. L'évolution peut être aiguë et chronique avec des rémissions et des exacerbations. Dans le cours aigu de la piqûre du patient

il affecte les douleurs abdominales de localisation variée, mais le plus souvent dans le nombril et la région iliaque droite. La douleur peut être intense et ressemble à un abdomen pointu. L'abdomen est uniformément distendu, non tendu, la paroi abdominale antérieure participe à la respiration. La palpation de l'abdomen révèle une douleur modérée dans la région du nombril (symptôme de Sternberg positif), un symptôme de Kliin positif (déplacement de la douleur lorsque le patient se déplace vers le côté gauche), les symptômes d'irritation péritonéale ne sont pas exprimés.

Mésentère tuberculeux chronique se déroule comme une vague, les périodes d'exacerbations sont remplacées par des rémissions. Un symptôme courant est la douleur abdominale, qui correspond à la localisation du processus pathologique (selon la projection de la racine du mésentère). La douleur est sourde, douloureuse ou paroxystique sous forme de colique. Les patients se plaignent souvent d'une distension abdominale, qui augmente vers la fin de la journée. La douleur peut être due à la pression des ganglions lymphatiques calcifiés.

Ainsi, la tuberculose abdominale ne présente aucun symptôme pathognomonique. De nombreux signes sont souvent trouvés dans diverses maladies somatiques générales, par conséquent, la plupart des patients sont examinés dans un réseau médical général sous divers diagnostics, manquant

Diagnostique. Un examen aux rayons X et une endoscopie (laparoscopie, coloscopie) sont effectués. L'examen aux rayons X révèle des ganglions lymphatiques calcifiés dans la cavité abdominale, indique presque toujours la présence d'une mésa-dénite tuberculeuse. Une viscéroptose, une altération de la fonction motrice de l'estomac et des intestins, un déplacement et une fixation des anses de l'intestin grêle en raison d'adhérences ou de conglomérats de ganglions lymphatiques hypertrophiés peuvent également survenir. Avec la péritonite tuberculeuse, le passage sans entrave du baryum à travers la lumière de l'intestin grêle, l'adhérence des anses intestinales les unes aux autres est révélée; montrent souvent des signes d'obstruction intestinale (bol de Kloyber). Pour détecter les changements dans la lumière de l'intestin, une coloscopie avec une biopsie de la partie altérée de la membrane muqueuse est effectuée.

Ces dernières années, l'échographie a été utilisée dans le diagnostic, cependant, les caractéristiques échographiques dans la différenciation des métastases, des lymphomes et de la tuberculose des organes internes n'existent pas.

L'examen histologique du matériel de biopsie reste la principale méthode de diagnostic de la tuberculose sous toutes ses formes.

Traitement.Le but du traitement est de soulager les symptômes d'intoxication, la résorption des changements inflammatoires locaux, la prévention et le soulagement des complications. Au premier stade, le traitement est effectué en milieu hospitalier.

La chimiothérapie en l'absence de données sur la résistance aux médicaments du bureau est effectuée avec quatre médicaments - isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol. En présence de résistance aux médicaments, le traitement est effectué selon un schéma individuel.

Le traitement pathogène comprend des agents de désintoxication, une thérapie vitaminique, des hépatoprotecteurs, une thérapie enzymatique. Pour restaurer la fonctionnalité, un traitement local est prescrit - électrophorèse avec lidase et terrilitine.

L'intervention chirurgicale est réalisée en cas d'évolution compliquée de la tuberculose abdominale sur une base d'urgence ou planifiée, en fonction de la gravité de la complication.

Tuberculose de l'intestin, du péritoine, des ganglions lymphatiques mésentériques

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Vous? Vous devez faire très attention à votre santé en général. Les gens ne font pas assez attention symptômes de la maladie et ne vous rendez pas compte que ces maladies peuvent mettre la vie en danger. Il existe de nombreuses maladies qui au début ne se manifestent pas dans notre corps, mais au final, il s'avère que, malheureusement, il est trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, des manifestations externes caractéristiques - les soi-disant symptômes de la maladie... L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il vous suffit de plusieurs fois par an être examiné par un médecin, afin non seulement de prévenir une terrible maladie, mais aussi de maintenir un esprit sain dans le corps et le corps dans son ensemble.

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La maladie mésentérique, ou tuberculose des ganglions lymphatiques mésentériques, peut se développer à la fois dans la tuberculose primaire et secondaire. L'adénite mésentérique tuberculeuse secondaire n'est observée qu'avec une forte diminution des défenses de l'organisme causée par une évolution progressive sévère de la tuberculose pulmonaire ou extrapulmonaire; plus souvent, la survenue d'une adénite mésentérique peut être associée à la forme primaire de tuberculose.

La défaite des ganglions abdominaux chez certains patients est causée par l'agent causal de la tuberculose bovine avec pénétration alimentaire de l'infection. Dans les conditions modernes, l'atteinte tuberculeuse des ganglions lymphatiques de la cavité abdominale est rare, ce qui est largement dû à la détection rapide et au traitement réussi des patients atteints de tuberculose primaire.

Tous les groupes de ganglions lymphatiques de la cavité abdominale peuvent être impliqués dans le processus tuberculeux, mais le plus souvent et de manière plus prononcée, la maladie se développe dans les ganglions lymphatiques mésentériques. Les ganglions lymphatiques mésentériques atteints de tuberculose peuvent être légèrement élargis, mais atteignent souvent des tailles considérables et sont étroitement soudés en grands conglomérats. Avec une évolution défavorable de l'adénite mésentérique, le processus tuberculeux s'étend aux membranes séreuses et aux parois intestinales. Il est possible la formation d'abcès froids dans la cavité abdominale, débouchant parfois dans la cavité abdominale ou à l'extérieur, ainsi que la propagation de l'infection tuberculeuse dans l'organisme par voie lymphogène. L'évolution favorable de la maladie conduit à une calcification des ganglions lymphatiques, qui se développe avec une adénite mésentérique beaucoup plus tôt qu'avec une bronchoadénite.

L'examen histologique révèle différents stades de l'évolution de l'adénite mésentérique - du développement d'un tubercule tuberculeux à la formation d'une cavité glandulaire. Il existe trois formes d'adénite mésentérique: infiltrante, caséeuse et fibreuse. L'évolution de la maladie est généralement longue, mais dans la plupart des cas, elle est bénigne: l'adénite mésentérique progressive est extrêmement rare.

Le symptôme le plus courant de l'adénite mésentérique est la douleur, généralement localisée dans la région ombilicale ou iliaque droite, où se concentre le plus grand nombre de ganglions lymphatiques. La nature de la douleur peut être variée: sourde ou aiguë, sous forme d'attaques. Il y a une augmentation de la douleur avec l'effort physique. Dans la période aiguë de la maladie, les douleurs peuvent simuler une image d'appendicite, de pancréatite et même d'un ulcère d'estomac perforé.

Une variété de troubles dyspeptiques est presque toujours observée avec l'adénite mésentérique: diminution de l'appétit, nausées récurrentes, vomissements et selles irrégulières. L'apparition de ces symptômes est associée à l'effet neuro-réflexe de l'inflammation sur le tractus gastro-intestinal ou à l'implication du péritoine dans le processus tuberculeux.

Avec une longue évolution de la maladie, le développement d'une gastrite hyperacide et une altération de la fonction hépatique sont possibles.

L'examen et la palpation révèlent une distension, une tension et une sensibilité abdominales en différents points, en fonction de l'implication des nœuds correspondants. Les ballonnements et les tiraillements dans l'abdomen sont causés par des flatulences et parfois un épanchement abdominal. Dans les endroits de localisation de la douleur avec palpation profonde, il est possible de déterminer des ganglions lymphatiques uniques immobiles ou sédentaires hypertrophiés ou leurs amas. Les plus accessibles pour la palpation sont les ganglions lymphatiques mésentériques à droite du nombril au-dessus de l'emplacement du caecum et à gauche le long du mésentère. Ici, l'émoussement du son de percussion est également possible.

Dans l'hémogramme du patient, il y a une teneur réduite en hémoglobine, un déplacement des neutrophiles coup de couteau vers la gauche, une lymphocytose et une ESR accrue.

L'examen radiographique de la cavité abdominale peut révéler des ganglions lymphatiques hypertrophiés et altérés sous la forme de formations ovales ou arrondies, souvent de structure granuleuse en raison du dépôt de calcaire dans ces ganglions (Fig. 53).

Les tests de tuberculine chez les patients atteints d'adénite mésentérique active sont nettement positifs dans la plupart des cas. La réaction du corps à l'injection sous-cutanée de tuberculine est d'une grande valeur diagnostique. L'apparition ou l'intensification de la douleur dans la cavité abdominale après l'introduction de la tuberculine en même temps que la réaction générale peut servir d'indication de la présence d'un processus tuberculeux actif dans les ganglions lymphatiques mésentériques.

Le point commun de certains symptômes d'adénite mésentérique avec des symptômes d'appendicite, de pancréatite, d'ulcère gastrique, de carcinomatose et de lymphogranulomatose nécessite la connaissance des différences diagnostiques différentielles entre ces maladies.

L'adénite mésentérique non spécifique se produit avec divers processus inflammatoires dans les organes abdominaux, ainsi qu'avec des processus inflammatoires chroniques dans les voies respiratoires supérieures. Les manifestations cliniques de l'adénite mésentérique non spécifique sont extrêmement similaires à celles de l'adénite mésentérique tuberculeuse. Le diagnostic différentiel est basé sur des données anamnestiques: avec une adénite mésentérique non spécifique, il existe souvent des indications d'amygdalite chronique, de maladies inflammatoires des organes abdominaux, avec une mésentéricite tuberculeuse - des indications de tuberculose reportée d'autres organes. Les tests de diagnostic différentiel de base sont les données d'hémogramme et le diagnostic de la tuberculine. Avec une adénite mésentérique non spécifique dans l'hémogramme, la leucocytose est déterminée jusqu'à 11 10 3 -15 10 3 dans 1 μl (11 000-15 000), un déplacement significatif des neutrophiles vers la gauche, une lymphocytose, une ESR accrue. Les tests de tuberculine sont négatifs ou légers. Le corps ne répond pas à l'administration sous-cutanée de tuberculine.

Dans l'appendicite aiguë, il y a une apparition soudaine de douleur dans la région iliaque droite. Leur intensité augmente généralement, tandis qu'avec l'adénite mésentérique, la douleur est constante. Avec l'appendicite, les symptômes d'irritation péritonéale sont prononcés. Avec une appendicite récurrente lors d'une exacerbation de la douleur, elles sont paroxystiques, accompagnées de nausées, de vomissements et de fièvre. Dans l'étude du sang, la leucocytose, une augmentation du nombre de neutrophiles coup de couteau est déterminée.

La période aiguë de pancréatite est également caractérisée par l'apparition soudaine de douleurs très intenses dans la région épigastrique et à gauche du muscle droit de l'abdomen. La douleur peut irradier vers la région iliaque gauche et la cuisse gauche. Il y a une augmentation de la teneur en diastase dans l'urine et dans le sang.

L'ulcère gastroduodénal s'accompagne de l'apparition de douleurs strictement localisées dans la région épigastrique; douleur irradiant dans le dos. L'examen aux rayons X révèle les changements correspondants dans l'estomac.

La caryinomatose péritonéale est une maladie très rare. Les principaux symptômes de la carcinomatose sont une intoxication grave du corps, une évolution progressive de la maladie, une anémie prononcée et des réactions négatives à la tuberculine. Les ganglions lymphatiques altérés dans la carcinomatose sont définis de manière palpable comme des formations plus denses que dans l'adénite mésentérique tuberculeuse.

La forme mésentérique de la lymphogranulomatose se produit avec une fièvre ondulatoire. La lymphogranulomatose est caractéristique d'une augmentation des ganglions lymphatiques pendant une période d'augmentation de la température. Dans l'hémogramme, la leucopénie et la lymphopénie, la monocytose et l'éosinophilie sont déterminées. La lymphogranulomatose progresse rapidement.

Les manifestations cliniques de la colite chronique sont souvent prises pour l'adénite mésentérique tuberculeuse, mais dans la colite chronique, les douleurs abdominales sont souvent causées par la consommation d'aliments grossiers et gras. À la palpation de l'abdomen, une douleur diffuse est déterminée, mais principalement le long du côlon.

La principale méthode de traitement des patients atteints d'adénite mésentérique tuberculeuse est l'utilisation de médicaments antibactériens selon le schéma généralement accepté pour le traitement des patients atteints de tuberculose.

Pendant la période aiguë du processus, l'utilisation de trois principaux médicaments antituberculeux (streptomycine, isoniazide, PASK) à des doses optimales tolérées avec l'administration simultanée de vitamines des complexes B et C est montrée. La durée totale du traitement est de 12 à 18 mois.

• Quels médecins devriez-vous contacter si vous avez une tuberculose des intestins, du péritoine, des ganglions lymphatiques mésentériques

Qu'est-ce que la tuberculose de l'intestin, du péritoine, des ganglions lymphatiques mésentériques

Conformément à la localisation, la tuberculose de l'intestin, du péritoine et des ganglions lymphatiques mésentériques est isolée. Cette division est arbitraire, car avec la tuberculose de la cavité abdominale, tous les groupes de ganglions lymphatiques sont simultanément affectés. Dans ce cas, les symptômes de la maladie peuvent être spécifiques, associés à la localisation prédominante du processus.

Ce qui provoque la tuberculose des intestins, du péritoine, des ganglions lymphatiques mésentériques

Mycobacterium tuberculosis (MBT) appartient à la famille des bactéries Micobacteriacae, de l'ordre des Actinomycetalis, du genre Mycobacterium. Le genre Mycobacterium compte plus de 100 espèces, dont la plupart sont des microorganismes saprophytes largement répandus dans l'environnement.

Etymologiquement, le mot «mycobactérie» vient des mots grecs myces - champignon et bactérie, bactron - bâton, brindille. Le composant du nom "champignon" est dû à la tendance de ces micro-organismes à former des formes filamenteuses et ramifiées, similaires à la moisissure.

Du point de vue de la médecine clinique, la mycobacterium tuberculosis, découverte par le scientifique allemand Robert Koch, est l'espèce la plus importante d'actinomycètes, qui sont combinées en un complexe qui comprend M. tuberculosis (MBT); M. bovis et sa variante BCG (bacille de Calmette-Guérin); M. africanum et M. microti. Ce groupe de mycobactéries se distingue par une similitude génétique prononcée.

M. microti est considéré comme non pathogène pour l'homme, mais provoque chez la souris une maladie qui ressemble à la tuberculose. La culture BCG n'est pas pathogène pour l'homme. Mycobacterium tuberculosis (MBT) représente jusqu'à 95% des cas de tuberculose humaine, selon la zone de résidence. Dans le même temps, M. bovis et M. africanum provoquent chez l'homme une maladie qui n'est cliniquement pas différente de la tuberculose classique.

Les mycobactéries qui ne font pas partie du complexe M. Tuberculosis peuvent provoquer une mycobactériose. Ces mycobactéries sont combinées en complexes, dont les plus importants sont: M. avium, M. fortinatum et M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Les matériels sur la tuberculose présentés ci-après ne concernent que la maladie causée par M. tuberculosis (MBT) - bactérie Koch (BC), typus humanus.

Réservoir naturel de Mycobacterium tuberculosis- l'homme, les animaux domestiques et sauvages, les oiseaux.

Les MBT vers l'extérieur sont de minces bâtons incurvés résistants aux acides, aux alcalis et au séchage. L'enveloppe externe de la bactérie contient des cires complexes et des glycolipides.

Le MBT peut se multiplier à la fois dans les macrophages et à l'extérieur des cellules.

Le bureau se multiplie relativement lentement.La reproduction se fait principalement par simple division cellulaire. Sur milieux nutritifs enrichis, les MBT se multiplient avec une période de doublement de 18 à 24 heures Pour la croissance en culture de Mycobacterium tuberculosis obtenue en milieu clinique, il faut 4 à 6 semaines.

La structure génétique du bureau est établie. La séquence nucléotidique de l'Office peut être trouvée dans les banques de données internationales. La séquence nucléotidique du MBT (souche H37Rv) est de 4 411 529 b.p.

Le bureau n'a pas de mouvement indépendant. Les limites de température pour la croissance se situent entre 29 et 42 ° C (optimal - 37-38 ° C). Le bureau résiste aux agents physiques et chimiques; ils restent viables à des températures très basses, et une augmentation à 80 ° C peut résister pendant 5 minutes.

Dans l'environnement extérieur, Mycobacterium tuberculosis est assez stable. Il peut être conservé dans l'eau jusqu'à 150 jours. Les mycobactéries séchées provoquent la tuberculose chez les cobayes après 1 à 1,5 ans, lyophilisées et congelées viables jusqu'à 30 ans.

Avec une exposition intense au soleil et à des températures ambiantes élevées, la viabilité du bureau est fortement réduite; au contraire, dans l'obscurité et l'humidité, leur taux de survie est très important. En dehors d'un organisme vivant, ils restent viables pendant de nombreux mois, en particulier dans les pièces sombres et humides.

Les MBT sont détectés grâce à leur propriété de coloration unique (résistance aux acides), qui les distingue de nombreux autres agents infectieux. Ziel (Ziehl) et Nielsen (Neelsen) en 1883 ont développé une méthode de contraste spéciale pour colorer le MBT, basée sur la propriété de résistance aux acides. Contrairement aux bactéries non résistantes aux acides, les mycobactéries tuberculeuses sont colorées en rouge, ne se décolorent pas lorsqu'elles sont exposées à une solution acide et sont clairement visibles sur un fond bleu sous microscopie. La méthode Ziehl-Nielsen est toujours l'une des principales méthodes de coloration du MBT en microscopie. La coloration MBT Auramine suivie d'une microscopie à fluorescence est plus sensible que la méthode de coloration résistante aux acides.

La résistance des agents pathogènes de la tuberculose aux acides, aux alcalis et aux alcools est associée à la fraction lipidique de la membrane externe du bureau.

Variabilité de la morphologie du MBT. La morphologie et la taille du MBT ne sont pas constantes, elles dépendent de l'âge des cellules et surtout des conditions d'existence et de la composition du milieu nutritif.

Facteur de cordon. Les lipides de la paroi superficielle des mycobactéries déterminent sa virulence et la capacité à former des amas bactériens sous forme de tresses en culture (facteur cordon).

Le facteur cordon a déjà été mentionné par Koch dans son rapport initial sur le Bureau. Au départ, le facteur cordon était associé à la virulence MBT. La capacité à former des tresses a été observée parmi d'autres mycobactéries qui ont une virulence faible ou nulle. On a découvert plus tard que le facteur cordon était associé à la substance biologique inhabituelle tréhalose 6,6-dimyco-tard, qui est très virulente.

Forme en L. L'un des types importants de variabilité du MBT est la formation de formes L. Les formes L sont caractérisées par un taux métabolique réduit, une virulence affaiblie. Restant viables, ils peuvent rester longtemps dans l'organisme et induire une immunité antituberculeuse.

Les formes L se distinguent par des changements fonctionnels et morphologiques prononcés. Il a été constaté que la transformation du MBT en formes L est renforcée par l'influence prolongée de l'antibiothérapie et d'autres facteurs qui perturbent leur croissance et leur reproduction, la formation d'une membrane cellulaire.

Il a été établi que les expectorations des patients «abacillaires» atteints de formes destructrices de tuberculose peuvent contenir des formes L de MBT, qui, dans des conditions appropriées, peuvent s'inverser (se modifier) \u200b\u200ben une variante en forme de bâtonnet, provoquant ainsi la réactivation du processus tuberculeux . Par conséquent, l'abacillation des cavités de ces patients ne signifie pas leur stérilisation par rapport au cabinet.

Le cabinet est intrinsèquement insensible à de nombreux antibiotiques.Cette propriété est principalement due au fait que la surface cellulaire hautement hydrophobe sert en quelque sorte de barrière physique aux agents thérapeutiques et aux antibiotiques. La principale cause de résistance est codée dans la structure du génome du bacille tuberculeux.

Dans le même temps, le bureau peut développer une résistance (résistance) aux médicaments antituberculeux. La résistance médicamenteuse simultanée du MBT à plusieurs médicaments ces dernières années réduit considérablement l'efficacité du traitement de la tuberculose.

En conséquence, les soins de santé modernes ne traitent pas seulement d'un dangereux agent causal de la tuberculose, mais de toute une gamme de ses souches résistantes à différents médicaments. Dans la pratique, pour l'organisation d'un traitement efficace de la tuberculose, il est important non seulement de détecter les MBT, mais aussi de déterminer simultanément leur résistance, et suffisamment rapidement - dans les deux à trois jours pour prescrire une chimiothérapie efficace à temps.

À la fin des années 80. du siècle dernier, une méthode est apparue qui réduit considérablement le temps d'une telle analyse. Le nouveau diagnostic est basé sur l'amplification sélective d'acides nucléiques (ADN ou ARN) in vitro par réaction en chaîne par polymérase (PCR).

La méthode PCR a un grand potentiel et constitue la base de diagnostics ADN précis, qui vous permettent d'identifier n'importe quelle souche de MBT et de déterminer la cause fondamentale d'une pharmacorésistance particulière.

Des études en laboratoire ont montré que l'émergence d'une résistance chez M. tuberculosis est associée à des substitutions de nucléotides (mutations) dans des gènes codant pour diverses enzymes qui interagissent directement avec les médicaments.

La résistance de certaines souches de MBT à l'isoniazide est associée à des mutations dans le gène katG, conduisant au remplacement de certains acides aminés dans des enzymes - catalase et peroxydase.

L'insensibilité du MBT à la streptomycine est associée à une mutation faux-sens dans le gène rpsL codant pour la protéine mitochondriale S12 ou à des substitutions nucléotidiques dans le gène rrs codant pour l'ARN 16S.

Source d'infection. La principale source de MBT est une personne souffrant de tuberculose qui distribue du MBT (bacillicide).

Le foyer de l'infection tuberculeuse devient dangereux dans les cas où les patients souffrent d'une forme ouverte de tuberculose, c.-à-d. sécrètent des mycobactéries tuberculeuses. Le contact direct, prolongé et étroit d'une personne en bonne santé avec un agent de libération du bacille revêt une importance particulière en cas d'infection par la tuberculose. L'infection peut survenir le plus souvent dans une famille, dans un lieu de résidence ou dans une communauté où se trouve un patient tuberculeux qui sécrète des mycobactéries. Le danger de dispersion du principe infectieux est éliminé si le bacille excréteur est identifié et isolé à temps.

L'émergence et l'évolution de l'infection dépendent non seulement de la virulence du pathogène, mais également de l'état de stabilité et de réactivité du macro-organisme.

La pénétration du MBT dans le corps, où le premier contact avec le microbe est lié (la porte d'entrée de l'infection) est d'une grande importance. Il y a les suivants modes de transmission de la tuberculose:
1) aéroporté;
2) alimentaire (par le tube digestif);
3) broche;
4) infection tuberculeuse intra-utérine.

Infection tuberculeuse aéroportée
Mycobacterium tuberculosis pénètre dans l'air avec des gouttelettes lorsqu'un patient atteint de tuberculose active tousse, parle et éternue. Lorsqu'elles sont inhalées, ces gouttelettes contaminées pénètrent dans les poumons d'une personne en bonne santé. Cette méthode d'infection est appelée infection aéroportée.

En fonction de la force des impulsions de toux et de la taille des gouttelettes, le MBT se propage dans l'air à différentes distances: lors de la toux - jusqu'à 2 m, lors des éternuements - jusqu'à 9 m. En moyenne, les particules d'expectoration sont dispersées à distance de 1 m directement devant le patient.

Les gouttelettes de crachats tuberculeux qui se sont déposées sur le sol sèchent et se transforment en particules de poussière. Les mycobactéries tuberculeuses qui s'y trouvent restent viables dans la poussière pendant un certain temps. Il a été constaté qu'au 18e jour, 1% des bactéries vivantes restent dans les expectorations séchées. Avec un fort mouvement d'air, balayant le sol, des personnes en mouvement, des particules de poussière contenant des mycobactéries tuberculeuses montent dans l'air, pénètrent dans les poumons et provoquent une infection.

Voie alimentaire d'infection par le tube digestif
Des expériences spéciales sur des animaux montrent que la méthode alimentaire nécessite une quantité beaucoup plus importante de mycobactéries qu'avec une infection aérogène. Si une ou deux mycobactéries suffisent lorsqu'elles sont inhalées, des centaines de microbes sont nécessaires pour l'infection par les aliments.

Les voies de propagation de mycobacterium tuberculosis dans le corps humain au cours d'une infection alimentaire par culture tuberculeuse sont illustrées de manière démonstrative dans des articles en coupe publiés dans le cadre de l'essai de Lübeck. Par erreur, 252 nourrissons ont été injectés avec une culture de tuberculose (souche de Kiel) au lieu de BCG pendant la vaccination per os. À la suite de l'infection, 68 enfants sont morts de la tuberculose, 131 enfants sont tombés malades et 53 sont restés en bonne santé.

Lors de l'autopsie des cadavres de 20 enfants décédés, il a été constaté que dans la plupart des cas, le processus était localisé dans les organes abdominaux.

La porte d'entrée de l'infection était les organes digestifs.

L'une des caractéristiques de cette voie d'infection chez les jeunes enfants est la tuberculose fréquente des ganglions lymphatiques mésentériques.

Il convient de garder à l'esprit que la pénétration de mycobacterium tuberculosis dans l'intestin peut également survenir lorsque des patients atteints de tuberculose pulmonaire avalent leurs propres expectorations bacillaires, ce qui est confirmé par la méthode de flottation de l'eau de lavage gastrique.

Transmission par contact de la tuberculose
Cas d'infection décrits à travers la conjonctive de l'œil petits enfants et adultes; dans le même temps, on trouve parfois une conjonctivite aiguë et une inflammation du sac lacrymal.

L'infection par la tuberculose à travers la peau est rare.Des cas de tuberculose chez des laitières lors de la pénétration de MBT à travers la peau endommagée des mains de vaches tuberculeuses sont décrits.

Infection intra-utérine avec tuberculose
La possibilité d'infection par la tuberculose du fœtus au cours de la vie intra-utérine a été établie dans la section par des cas de tuberculose chez des enfants décédés dans les premiers jours après la naissance. L'infection se produit soit lorsque le placenta est touché par la tuberculose, soit lorsque le placenta endommagé est infecté lors de l'accouchement par une mère tuberculeuse. Cette voie d'infection par la tuberculose est extrêmement rare.

Immunité
Les composants morphologiques et biochimiques de la cellule microbienne provoquent diverses réactions dans le corps.

Les principaux composants biochimiques du MBT sont les protéines, les glucides et les lipides.
Les protéines (tuberculoprotéines) sont les principaux porteurs des propriétés antigéniques du MBT.

Tuberculine - l'une des tuberculoprotéines largement utilisées dans la pratique pour détecter l'infection à MBT.

Hypersensibilité de type retardé (HRHT)
Les substances qui composent la membrane externe du bureau induisent une réaction inflammatoire tissulaire spécifique du macro-organisme et la formation de granulomes. Dans le même temps, une hypersensibilité de type retardée (THS) apparaît, déterminée par la réaction aux tests tuberculiniques et une faible production d'anticorps.
Fondamentalement, le THS est utilisé pour caractériser la réponse immunitaire de type IV (la présence d'une induration qui s'est développée après 48 heures, au site d'injection intradermique de tuberculine) chez les individus infectés par MBT. Dans le même temps, le HRTT est associé à la réponse immunitaire aux facteurs endommageant les tissus.

La relation entre la réponse immunitaire et la pathogenèse
Les lésions tuberculeuses locales et généralisées dans le corps sont déterminées par les réactions protectrices que le système immunitaire produit contre le MBT. En décrivant ce processus complexe, nous nous limiterons à une simple énumération des événements qui se produisent depuis le moment de la pénétration primaire du MBT dans les alvéoles jusqu'aux résultats de la lutte naturelle entre le macro-organisme et le MBT. Ce processus détermine le sort d'au moins un tiers de la population mondiale infectée par Mycobacterium tuberculosis.

Le cycle de développement de la tuberculose, de l'infection du corps par Mycobacterium tuberculosis aux manifestations cliniques de la maladie et à la propagation du MBT dans l'environnement, peut être conditionnellement divisé en 5 étapes.

Étapes
1. Propagation de l'infection (infection).
2. Début de l'infection, prolifération et dissémination dans l'organisme infecté.
3. Développement de la réponse immunitaire du corps.
4. Caséation (développement de nécrose caséeuse) et reproduction accélérée du MBT.
5. Propagation secondaire de l'infection (capacité à infecter, infecter).

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant la tuberculose de l'intestin, du péritoine, des ganglions lymphatiques mésentériques

Infection primaire par Mycobacterium tuberculosis et évolution latente de l'infection tuberculeuse.

La primo-infection humaine par MBT se produit généralement par voie aérogène. D'autres voies d'entrée - alimentaire, de contact et transplacentaire - sont beaucoup moins courantes.

Le système respiratoire est protégé de la pénétration des mycobactéries par une clairance mucociliaire (la sécrétion de mucus par les cellules caliciformes des voies respiratoires, qui collent les mycobactéries entrantes, et la poursuite de l'élimination des mycobactéries à l'aide de vibrations ondulantes de l'épithélium cilié). La violation de la clairance mucociliaire dans l'inflammation aiguë et chronique des voies respiratoires supérieures, de la trachée et des grosses bronches, ainsi que sous l'influence de substances toxiques permet aux mycobactéries de pénétrer dans les bronchioles et les alvéoles, après quoi le risque d'infection et de tuberculose augmente considérablement.
La possibilité d'infection par voie alimentaire est due à l'état de la paroi intestinale et à sa fonction d'absorption.

Les agents responsables de la tuberculose ne sécrètent aucune exotoxine qui pourrait stimuler la phagocytose. Les possibilités de phagocytose des mycobactéries à ce stade sont limitées; par conséquent, la présence d'une petite quantité de l'agent pathogène dans les tissus n'apparaît pas immédiatement. Les mycobactéries sont à l'extérieur des cellules et se multiplient lentement, et les tissus conservent leur structure normale pendant un certain temps. Cette condition est appelée «microbisme latent». Quelle que soit la localisation initiale, ils pénètrent dans les ganglions lymphatiques régionaux avec le flux lymphatique, après quoi ils se propagent de manière lymphogène dans tout le corps - une mycobactérémie primaire (obligatoire) se produit. Les mycobactéries sont retenues dans les organes présentant la microvascularisation la plus développée (poumons, ganglions lymphatiques, cortex rénal, épiphyses et métaphyses des os tubulaires, parties ampullaires-fimbryoniques des trompes de Fallope, tractus uvéal de l'œil). Étant donné que l'agent pathogène continue de se multiplier et que l'immunité ne s'est pas encore formée, la population de l'agent pathogène augmente considérablement.
Néanmoins, à la place de l'accumulation d'un grand nombre de mycobactéries, la phagocytose commence. Au début, les agents pathogènes commencent à phagocyter et à détruire les polynucléaires leucocytes, mais en vain - ils meurent tous lorsqu'ils entrent en contact avec le MBT, en raison de leur faible potentiel bactéricide.

Ensuite, les macrophages sont connectés à la phagocytose MBT. Cependant, le MBT synthétise des protons ATP-positifs, des sulfates et des facteurs de virulence (facteurs de cordon), ce qui perturbe la fonction des lysosomes des macrophages. La formation d'un phagolysosome devient impossible, par conséquent, les enzymes lysosomales des macrophages ne peuvent pas affecter les mycobactéries absorbées. Les MBT sont localisés au niveau intracellulaire, continuent de croître, se multiplient et endommagent de plus en plus la cellule hôte. Le macrophage meurt progressivement et les mycobactéries pénètrent à nouveau dans l'espace intercellulaire. Ce processus est appelé «phagocytose incomplète».

Immunité cellulaire acquise
L'immunité cellulaire acquise est basée sur l'interaction efficace des macrophages et des lymphocytes. Le contact des macrophages avec les T-helpers (CD4 +) et les T-suppresseurs (CD8 +) est particulièrement important. Les macrophages qui ont absorbé le MBT expriment des antigènes mycobactériens (sous forme de peptides) à leur surface et libèrent de l'interleukine-1 (IL-1) dans l'espace intercellulaire, qui active les lymphocytes T (CD4 +). À leur tour, les T-helpers (CD4 +) interagissent avec les macrophages et perçoivent des informations sur la structure génétique du pathogène. Les lymphocytes T sensibilisés (CD4 + et CD8 +) sécrètent des chimiotaxines, gamma-interféron et interleukine-2 (IL-2), qui activent la migration des macrophages vers MBT, augmentent l'activité enzymatique et bactéricide générale des macrophages. Les macrophages activés produisent de manière intensive des espèces réactives de l'oxygène et du peroxyde d'hydrogène. C'est la soi-disant explosion d'oxygène; il agit sur l'agent causal phagocytosé de la tuberculose. L'exposition simultanée à la L-arginine et au facteur de nécrose tumorale alpha produit de l'oxyde nitrique NO, qui a également un effet antimicrobien. À la suite de tous ces processus, l'effet destructeur du MBT sur les phagolysosomes s'affaiblit et les bactéries sont détruites par les enzymes lysosomales. Avec une réponse immunitaire adéquate, chaque génération ultérieure de macrophages devient de plus en plus immunocompétente. Les médiateurs sécrétés par les macrophages activent également les lymphocytes B, responsables de la synthèse des immunoglobulines, mais leur accumulation dans le sang n'affecte pas la résistance de l'organisme au MBT. Mais la production d'anticorps opsonisants par les lymphocytes B, qui enveloppent les mycobactéries et favorisent leur adhésion, est utile pour une phagocytose ultérieure.

Une augmentation de l'activité enzymatique des macrophages et la libération de divers médiateurs par eux peuvent conduire à l'apparition de cellules d'hypersensibilité de type retardé (PCRT) aux antigènes MBT. Les macrophages se transforment en cellules géantes épithélioïdes de Langhan, impliquées dans la limitation de la zone d'inflammation. Il se forme un granulome tuberculeux exsudatif productif et productif, dont la formation indique une bonne réponse immunitaire à l'infection et la capacité du corps à localiser l'agression mycobactérienne. Au plus fort de la réaction granulomateuse, le granulome contient des lymphocytes T (prédominants), des lymphocytes B, des macrophages (ils effectuent une phagocytose, remplissent des fonctions d'affecteur et d'effecteur); les macrophages sont progressivement transformés en cellules épithélioïdes (réalisent une pinocytose, synthétisent des enzymes hydrolytiques). Au centre du granulome, une petite zone de nécrose caséeuse peut apparaître, formée à partir des corps de macrophages morts au contact du MBT.

La réaction PCRT apparaît 2 à 3 semaines après l'infection et une immunité cellulaire suffisamment prononcée se forme après 8 semaines. Après cela, la reproduction des mycobactéries ralentit, leur nombre total diminue et la réaction inflammatoire spécifique diminue. Mais l'élimination complète de l'agent pathogène du foyer de l'inflammation ne se produit pas. Les MBT restants sont localisés au niveau intracellulaire (formes L) et empêchent la formation de phagolysosomes, ils ne sont donc pas disponibles pour les enzymes lysosomales. Cette immunité antituberculeuse est dite non stérile. Le MBT restant dans le corps supporte la population de lymphocytes T sensibilisés et assure un niveau d'activité immunologique suffisant. Ainsi, une personne peut garder le MBT dans son corps pendant longtemps et même toute sa vie. Avec un affaiblissement de l'immunité, il existe une menace d'activation de la population de MBT restante et de tuberculose.

L'immunité acquise au MBT diminue avec le SIDA, le diabète sucré, l'ulcère gastroduodénal, l'abus d'alcool et la consommation prolongée de médicaments, ainsi que le jeûne, les situations stressantes, la grossesse, les traitements hormonaux ou immunosuppresseurs.

En général, le risque de développer la tuberculose chez une personne nouvellement infectée est d'environ 8% au cours des 2 premières années suivant l'infection, diminuant progressivement les années suivantes.

L'émergence de la tuberculose cliniquement exprimée
En cas d'activation insuffisante des macrophages, la phagocytose est inefficace, la reproduction du MBT par les macrophages n'est pas contrôlée et se produit donc de manière exponentielle. Les cellules phagocytaires ne peuvent pas faire face au volume de travail et meurent en masse. Dans le même temps, un grand nombre de médiateurs et d'enzymes protéolytiques pénètrent dans l'espace intercellulaire, ce qui endommage les tissus adjacents. Il existe une sorte de «liquéfaction» des tissus, un milieu nutritif spécial est formé qui favorise la croissance et la reproduction du MBT situé à l'extracellulaire.

Une grande population de MBT perturbe l'équilibre de la défense immunitaire: le nombre de T-suppresseurs (CD8 +) augmente, l'activité immunologique des T-helpers (CD4 +) diminue. Tout d'abord, il augmente fortement puis affaiblit la PCRT en antigènes MBT. La réponse inflammatoire se généralise. La perméabilité de la paroi vasculaire augmente, les protéines plasmatiques, les leucocytes et les monocytes pénètrent dans les tissus. Des granulomes tuberculeux se forment, dans lesquels la nécrose caséeuse prédomine. Augmentation de l'infiltration de la couche externe par les leucocytes polynucléaires, les macrophages et les cellules lymphoïdes. Les granulomes individuels fusionnent, le volume total des lésions tuberculeuses augmente. La primo-infection se transforme en tuberculose cliniquement évidente.

Symptômes de la tuberculose de l'intestin, du péritoine, des ganglions lymphatiques mésentériques

Il existe 3 formes de tuberculose intestinale:
1) primaire;
2) secondaire;
3) tuberculose du caecum iléal hyperplasique.

Le tableau clinique des formes primaires et secondaires diffère peu.

Tuberculose intestinale primitive
Une infection tuberculeuse peut pénétrer dans les intestins de trois manières:
1) à travers le lait de vaches tuberculeuses, qui a été donné à l'enfant sans ébullition préalable;
2) par des produits alimentaires ou liquides, des plats infectés par MBT, etc., appartenant à des patients bacillaires qui ne respectent pas l'hygiène personnelle;
3) dissémination hématogène possible de MBT à partir du foyer primaire dans les poumons, dans les ganglions lymphatiques.

Le foyer tuberculeux primaire peut être dans le ganglion lymphatique intestinal ou le mésentère. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les nœuds grossissent, deviennent mous et leur contenu peut pénétrer dans la cavité abdominale. Cela accumule du liquide libre (ascite) et provoque des ballonnements. Dans d'autres cas, les nœuds ne s'effondrent pas, mais fusionnent, provoquant le collage des boucles intestinales.

Tuberculose intestinale secondaire
Des formes secondaires de tuberculose abdominale surviennent lorsque le MBT pénètre dans les intestins en avalant de la salive et des expectorations chez des patients atteints de lésions pulmonaires. Le MBT infecte la paroi intestinale, principalement l'iléon, et provoque une ulcération et une fistule. L'infection peut se propager dans l'abdomen et provoquer une ascite.

Tuberculose péritonéale
Cette maladie survient avec une dissémination hématogène, moins souvent en tant que complication de formes locales de lymphadénite, de tuberculose d'autres organes de la cavité abdominale et du bassin. Dans la période initiale, des éruptions tuberculeuses se forment sur le péritoine.

Les symptômes cliniques dans la période initiale ne sont pas exprimés, il n'y a pas d'intoxication. À l'avenir, lorsque l'exsudat apparaît, des signes d'intoxication, de dyspepsie sont détectés et le poids corporel diminue.

Avec une forme adhésive (adhésive), une intoxication, une dyspepsie sont généralement présentes et une obstruction intestinale partielle se développe.

La forme tumorale nodulaire se produit avec une intoxication sévère, la formation de conglomérats dans la cavité abdominale à partir de boucles intestinales soudées, un épiploon, un exsudat fermé avec des symptômes d'obstruction intestinale partielle.
Tuberculose ganglionnaire mésentérique

La tuberculose des ganglions lymphatiques mésentériques en phase d'infiltration est caractérisée par une infiltration inflammatoire dans les ganglions lymphatiques mésentériques sans phénomènes périfocaux prononcés et symptômes d'intoxication; dans la phase caséo-nécrotique, augmentation des ganglions lymphatiques, réaction périfocale, implication du péritoine dans le processus.

Symptômes cliniques généraux de la tuberculose de l'intestin, du péritoine des ganglions lymphatiques mésentériques, etc.:
1. Intoxication: perte d'appétit, de poids corporel, fièvre, sueurs nocturnes; la diarrhée; manque de menstruation.
2. Douleurs abdominales (souvent vagues).
3. La présence de formations dans la cavité abdominale (à la palpation, ayant souvent une consistance molle).
4. Ascite dans la cavité abdominale. Parfois il y a tellement de liquide
qu'il n'y a aucun moyen de sonder les formations pathologiques dans la cavité abdominale.
5. Attaques d'obstruction intestinale en combinaison avec une douleur aiguë et une distension de l'abdomen.
6. Toux et mucosités, si la tuberculose abdominale est causée par l'ingestion de mucosités infectées ou de salive sous forme secondaire de tuberculose pulmonaire.

Avec la tuberculose iléo-caecale hyperplasique, il y a des plaintes de douleur, tandis que la formation dans le bas-ventre droit peut être palpée. Ces symptômes peuvent être confondus avec un cancer de l'intestin.

Diagnostic de la tuberculose de l'intestin, du péritoine, des ganglions lymphatiques mésentériques

Les symptômes suivants suggèrent une tuberculose abdominale: perte de poids, fièvre, douleurs abdominales. La présence de formations obscures ou de liquide dans la cavité abdominale est encore plus suspecte.

Une aide supplémentaire peut être obtenue en utilisant:
1. Examen aux rayons X des intestins;
2. biopsie pendant la chirurgie, laparoscopie des ganglions lymphatiques ou du péritoine;
3. inoculation du matériel d'aspiration obtenu à partir de la cavité abdominale.

Habituellement, le diagnostic de tuberculose abdominale est établi par des signes cliniques.

Une fistule anale, ou une congestion formée dans l'anus, peut être une complication de la tuberculose abdominale ou son seul signe objectif. Dans les pays où la prévalence de la tuberculose est élevée, la fistule anale est courante. Une fistule anale peut également survenir avec la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn.

Traitement de la tuberculose de l'intestin, du péritoine, des ganglions lymphatiques mésentériques

La chimiothérapie est assez efficace, même les grandes lésions intestinales spécifiques sont guéries. Après la guérison, des adhérences ou des cicatrices peuvent rester entre les anses de l'intestin. Ces formations peuvent parfois être à l'origine d'une obstruction intestinale mécanique nécessitant une intervention chirurgicale. S'il y a une grande quantité de liquide dans l'abdomen, il doit être retiré.

Prévention de la tuberculose de l'intestin, du péritoine, des ganglions lymphatiques mésentériques

La tuberculose est l'une des maladies dites sociales dont la survenue est associée aux conditions de vie de la population. Les raisons du mal-être épidémiologique de la tuberculose dans notre pays sont la détérioration des conditions socio-économiques, une baisse du niveau de vie de la population, une augmentation du nombre de personnes sans lieu de résidence et d'occupation défini, et l'intensification des processus de migration.

Les hommes de toutes les régions souffrent de tuberculose 3,2 fois plus souvent que les femmes, tandis que le taux de croissance de l'incidence chez les hommes est 2,5 fois plus élevé que chez les femmes. Les plus touchés sont les personnes âgées de 20 à 29 ans et de 30 à 39 ans.

La morbidité des contingents purgeant des peines dans les établissements pénitentiaires du ministère de l'intérieur de la Russie est 42 fois plus élevée que la moyenne nationale.

Afin de prévenir, il est nécessaire de prendre les mesures suivantes:
- Mettre en œuvre des mesures préventives et anti-épidémiques adaptées à la situation épidémiologique existante extrêmement défavorable pour la tuberculose.
- détection précoce des patients et allocation de fonds pour l'approvisionnement en médicaments. Cette activité peut également réduire l'incidence des personnes qui entrent en contact avec des patients lors des flambées.
- Effectuer des examens préalables et périodiques obligatoires lors de la demande de travail dans les fermes d'élevage défavorables à la tuberculose bovine.
- une augmentation de l'espace de vie isolé alloué aux patients souffrant de tuberculose active et vivant dans des appartements et auberges peuplés. 20/02/2019

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