Arthrite (arthrose, polyarthrite rhumatoïde) Le mot «arthrite» signifie inflammation des articulations et se compose de deux mots grecs: «athron» signifiant articulations et itis signifiant inflammation. Il s'agit principalement d'un processus chronique. L'arthrite se présente sous de nombreuses formes. Les plus courants sont l'arthrose et

La polyarthrite rhumatoïde séronégative appartient au groupe des anomalies pathologiques. La maladie est causée par la progression des processus auto-immuns dans le corps. La forme élargie de la pathologie s'accompagne d'une inflammation aiguë qui affecte l'articulation et sa coquille.

La présence d'anticorps qui contribuent à la destruction du composé n'est pas toujours suffisante pour la manifestation de la maladie. Dans la pratique médicale, il y a eu des cas de polyarthrite rhumatoïde séronégative survenue sans production d'anticorps. Les experts interprètent ce phénomène comme une anomalie génétique. Les raisons exactes du développement de la pathologie n'ont pas été identifiées.

Caractéristiques de la maladie

L'arthrite séronégative est difficile à traiter. Un traitement conservateur peut arrêter la progression de la maladie. Une personne souffrant de lésions articulaires inflammatoires doit constamment utiliser des médicaments. Lors du choix des tactiques de traitement optimales, le stade, les manifestations cliniques et les caractéristiques individuelles de l'organisme sont pris en compte.

L'arthrite séreuse est une lésion complexe de composés causée par une violation du métabolisme des protéines. Sa particularité est l'absence de facteur rhumatoïde dans le sérum sanguin. La maladie est considérée comme courante et le nombre de victimes augmente chaque année. Le caractère insidieux de la pathologie réside dans l'impossibilité de la guérir.

Il existe plusieurs stades principaux de la maladie:

• l'ostéoporose périarticulaire;
• rétrécissement de l'espace de connexion;
• érosion osseuse;
• arthropathie et ankylose du cartilage.

Un autre type de maladie est la polyarthrite rhumatoïde séropositive. Son développement est dû à la pénétration de virus et de bactéries dans l'organisme. Le plus souvent, la maladie survient chez les personnes majeures, cela est dû à la détérioration des articulations. Dans ce cas, le traitement est de soutien.

Les anticorps produits en pathologie participent activement à la formation des ganglions sous-cutanés et des lésions articulaires. Cela affecte négativement le bien-être général d'une personne et affecte son activité vitale. Cette condition est typique du syndrome séronégatif.

La polyarthrite rhumatoïde séropositive entraîne des lésions articulaires dues à la pénétration de bactéries pathogènes dans sa cavité.

Le développement de la pathologie et ses manifestations

Ne confondez pas les formes séropositives et séronégatives de la maladie. Le premier type de pathologie est désigné dans la CIM 10 par le code M05. La forme séronégative de la maladie entre dans une autre catégorie. Dans la classification internationale ICD 10, il est désigné M06.

Le danger de la pathologie réside dans les lésions rénales et la fonctionnalité altérée des membres. Cette évolution de la maladie entraîne une mobilité limitée avec un handicap supplémentaire.

Mesures diagnostiques et tactiques de traitement

Les mesures diagnostiques et les tactiques de traitement ultérieures sont influencées par le stade de la maladie. Le diagnostic de routine commence par la collecte des plaintes et l'examen du patient. Sur la base des données reçues, le spécialiste envoie le patient subir un test au latex. Grâce à cette procédure, la présence ou l'absence de facteur rhumatoïde peut être déterminée. De plus, un test sanguin est effectué: pour fixer le niveau d'ESR et de leucocytes. Cela vous permet d'identifier le processus inflammatoire.

Le traitement de la maladie commence par un traitement médicamenteux. Une action conservatrice peut réduire les manifestations cliniques et arrêter la progression de la pathologie. Le traitement repose sur l'utilisation d'immunosuppresseurs et de médicaments de base. La situation est souvent compliquée par une altération du métabolisme des protéines. Dans ce cas, vous pouvez compléter le traitement standard par la D-pénicillamine.

Lors du choix d'un traitement de base, un spécialiste doit prendre en compte la probabilité de développer des réactions négatives. Le traitement standard implique l'utilisation de cyclosporine et d'anti-inflammatoires (diclofénac, nimesil). Souvent, le traitement s'accompagne de l'utilisation d'immunosuppresseurs cytostatiques (D-pénicillamine).

En plus de prendre des médicaments prescrits par votre médecin, vous pouvez suivre des séances de physiothérapie, de massage et d'exercice. Dans le développement aigu de la maladie, le traitement implique une intervention chirurgicale. Les patients souffrant de lésions articulaires sont envoyés chaque année dans une station thermale.

La rhumatologie en tant que discipline scientifique et pratique indépendante a été créée il y a près de 80 ans en raison de la nécessité d'une étude plus approfondie des maladies de ce profil, causées par leur handicap généralisé et persistant.
Le terme «maladies rhumatismales» comprend les rhumatismes, les maladies du tissu conjonctif diffus telles que le lupus érythémateux systémique, la sclérodermie systémique, la dermatomyosite, etc., ainsi que diverses arthrites et arthroses, maladies de la colonne vertébrale, des tissus périarticulaires et extra-articulaires (périarthrite , bursite, myosite).
Le principe unificateur de ces maladies était la défaite du tissu conjonctif. Situé dans la peau, l'appareil tendineux, le cartilage et le tissu osseux, dans les membranes synoviale et séreuse des articulations et de l'épithélium vasculaire.
Les maladies rhumatismales sont la plus ancienne pathologie humaine, mais seulement aux XVIIIe et XIXe siècles. du concept généralisé de «rhumatisme» (le terme a été proposé par Galien), des formes nosologiques distinctes ont commencé à être distinguées, comme la goutte, le rhumatisme articulaire aigu, la spondylarthrite ankylosante, etc.
Dans cette conférence, nous nous concentrerons sur les maladies rhumatismales affectant l'appareil articulaire, en particulier la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante et l'arthrose déformante primaire.

LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE.
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie systémique chronique du tissu conjonctif avec des lésions progressives des articulations principalement périphériques (synoviales) sous forme de polyarthrite érosive destructrice. Il appartient aux petites collagénoses et est l'une des maladies invalidantes les plus courantes.
Cette maladie est enregistrée dans tous les pays du monde et dans toutes les zones climatiques et géographiques avec une fréquence de 0,6% à 1,3%. Dans le même temps, les femmes âgées de 20 à 50 ans tombent malades partout.
ÉTIOLOGIE
Selon les concepts modernes, la défaite du tissu conjonctif (principalement des articulations) dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) est une conséquence de troubles immunopathologiques (autoagression).
Un certain nombre de signes sont en faveur de la nature auto-immune de la PR:

1. identification du facteur rhumatoïde et de divers auto-anticorps
2. détection des lymphocytes sensibilisés au tissu conjonctif
3. la présence de signes histologiques d'inflammation immunitaire;
4. inefficacité du traitement anti-inflammatoire et bon effet de l'utilisation d'immunomodulateurs. Bien qu'il n'y ait actuellement aucune donnée convaincante en faveur de la nature infectieuse de la PR, cette question continue d'être activement discutée.

Il y a un point de vue selon lequel une infection virale se voit attribuer un certain rôle dans la maladie, en particulier le virus d'Epstein-Barr, qui est localisé dans les lymphocytes B et perturbe la synthèse des immunoglobulines, ainsi que des virus de l'hépatite B et de la rubéole .
De nombreux chercheurs adhèrent à la théorie étiologique infectieuse-allergique, basée sur le fait que chez les patients atteints de PR, plus souvent que dans d'autres catégories, des anticorps contre le streptocoque du groupe A se trouvent dans le sang, et l'introduction de Staphylococcus aureus dans l'articulation des lapins provoque inflammation et, dans des cas isolés, modifications de type rhumatoïde. Cependant, il n’existe aucune preuve directe et convaincante de la participation de facteurs infectieux au développement de la maladie.
Le rôle de l'hérédité dans l'origine de la PR est noté, comme en témoigne une augmentation de l'incidence de la maladie chez les parents des patients et des jumeaux.
Un climat froid et humide est un facteur contributif.

PATHOGÉNÈSE
Maladie de nature auto-immune. Un antigène primaire inconnu (virus, bactéries, irradiation ultraviolette, hypothermie) provoque un déficit immunitaire des lymphocytes T et conduit à une synthèse incontrôlée par les lymphocytes B d'anticorps dirigés contre la membrane synoviale de l'articulation touchée, qui sont des nmmunoglobulines-O, A, M (en particulier, la modification IgG est le facteur rhumatoïde). Ils se combinent avec l'antigène dans des complexes antigène-anticorps, qui endommagent indépendamment la membrane synoviale de l'articulation ou subissent une phagocytose dans le liquide synovial. Après avoir été absorbés par le phagocyte, ils activent les enzymes lysosomales qui détruisent la membrane du phage et, après sa sortie, endommagent le tissu synovial de l'articulation, provoquant une inflammation non spécifique. À la suite de la réaction inflammatoire, il y a une libération active de médiateurs inflammatoires - histamine, prostaglandines, enzymes protéolytiques, qui aggravent encore la destruction.
À la suite de dommages à la membrane synoviale de l'articulation, des fragments de protéines se forment, que le corps (en tenant compte du déficit immunitaire concomitant) perçoit comme étrangers. Autoantizla leur est développé et tout est répété à nouveau.

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES
Le processus pathologique de l'AP se développe principalement dans les articulations et les tissus périarticulaires. Une synovite survient. Sur la synoviale, à la suite d'une inflammation non spécifique, le nombre de cellules lymphoïdes augmente et la croissance du tissu de granulation commence (PANNUS). Il rampe sur les surfaces articulaires des articulations, détruisant le tissu cartilagineux avec la formation d'UZUR, de FISSURES et de SEQUESTERS.
De l'intérieur, le pannus se développe dans les canaux osseux et de là détruit le cartilage articulaire. En conséquence, sur les surfaces articulaires, il existe des zones dépourvues de tissu cartilagineux. Sur ces surfaces nues, une destruction supplémentaire du tissu osseux se produit, le processus se dirige vers le sac articulaire et l'appareil tendineux, provoquant une ankylose.
Les lésions extra-articulaires de la polyarthrite rhumatoïde sont des foyers de nécrose fibrinoïde, entourés d'une capsule fibreuse, qui pousse rapidement les vaisseaux. Ces nodules se trouvent dans le cœur, les poumons, les reins, le foie, le tractus gastro-intestinal, le système nerveux et la paroi vasculaire. Celles. dans presque tous les systèmes et tissus du corps.

CLASSIFICATION DE LA PR
A. Selon les caractéristiques cliniques et anatomiques

1. Polyarthrite rhumatoïde (forme articulaire)

Monoarthrite
-oligoarthrite
-polyarthrite

1. Polyarthrite rhumatoïde avec lésions viscérales (membranes séreuses des poumons, vaisseaux sanguins, cœur, yeux, reins, système nerveux)

Syndromes spéciaux:
Syndrome pseudoseptique
Syndrome de Felty
3. Polyarthrite rhumatoïde en association avec:
- arthrose déformante
- maladies du tissu conjonctif diffus
- rhumatisme

1. Polyarthrite rhumatoïde juvénile.

B. Par caractéristiques cliniques et immunologiques
- séropositif
- séronégatif

C. PENDANT LA MALADIE
- classique lentement progressif
- progresse rapidement

1. à faible progression

D. PAR LE DEGRÉ D'ACTIVITÉ
- rémission
- activité minimale
- activité moyenne
- haute activité

E. PAR ÉTAPES RENTHOLOGIQUES DE DÉVELOPPEMENT
1. Ostéoporose périarticulaire
2. Ostéoporose + rétrécissement de l'espace articulaire + usures uniques
3. Ostéoporose + rétrécissement de l'espace articulaire + usures multiples
4. Symptômes de stade 3 + ankylose osseuse

E. AU DEGRÉ DE CONSERVATION DE L'ACTIVITÉ FONCTIONNELLE
A - Capacité fonctionnelle préservée
B - La capacité fonctionnelle est altérée
capacité professionnelle conservée
capacité professionnelle perdue
perdu la capacité de libre-service

Il existe trois degrés d'activité de la polyarthrite rhumatoïde:

I degré - MINIMUM
Légère douleur au mouvement, raideur matinale pendant 30 minutes, pas de phénomènes exsudatifs, VS mais supérieure à 20 mm / heure, les valeurs de laboratoire sont dans les limites normales, la température corporelle est normale, pas de viscéropathie (8 points).

II degré - MOYEN
Douleurs non seulement pendant les mouvements, mais aussi au repos, raideur matinale jusqu'à midi, phénomènes exsudatifs dans les articulations. La température est sous-fibrille, l'ESR est de 30 à 40 mm / heure, les paramètres de laboratoire sont augmentés, les viscéropathies sont rares (9 à 16 points).

III degré HAUT
Douleur intense au repos, et au moindre mouvement, raideur tout au long de la journée, phénomènes exsudatifs importants, viscéropathie. ESR - 40-60 mm / hps, température corporelle élevée. Une augmentation significative de tous les paramètres biochimiques de laboratoire. (17 à 24 points).

EXEMPLE DE DIAGNOSTIC: Polyarthrite rhumatoïde, principalement articulaire. Séronégatif. II degré d'activité. Cours lentement progressif. Stade de rayons X P. Échec articulaire fonctionnel du degré II.

IMAGE CLINIQUE:
Le processus pathologique est localisé principalement dans les articulations périphériques, par conséquent, l'arthrite joue un rôle de premier plan dans le tableau clinique de la maladie. 70% -80% des patients ont une période prodromique. Quelques mois avant l'apparition des signes d'arthrite, les patients peuvent remarquer une diminution de la capacité de travail, une névrose, une transpiration, des palpitations, une myalgie, une arthralgie et parfois une faible température des fibrilles sans cause. Le précurseur le plus précoce et le plus important est une sensation de raideur matinale dans tout le corps et surtout souvent dans les articulations des mains. L'origine de ce syndrome est associée à une violation du rythme normal de la production d'hydrocortisone endogène. Normalement, le pic de sa production se produit entre 7 et 8 heures du matin, avec la polyarthrite rhumatoïde, il se déplace pour tomber malade plus tard, et plus l'évolution est sévère, plus la libération de l'hormone se produit tard. La deuxième cause de la raideur matinale est l'œdème inflammatoire du tendon, ce qui rend difficile leur glissement le long des gaines tendineuses.
Le début du syndrome articulaire est précédé d'un traumatisme mental ou physique, d'une grippe, d'une amygdalite, d'une exacerbation d'une amygdalite chronique, d'une sinusite, d'une otite moyenne. Les premières manifestations de l'arthrite apparaissent généralement 1 à 2 semaines après l'exacerbation des foyers d'infection chronique.
L'apparition de la maladie peut être aiguë, subaiguë et chronique.
Le plus souvent, un cours subaigu est noté. Cette option est plus typique pour les patients d'âge moyen et principalement les femmes. Les signes d'inflammation s'accumulent en 1 à 2 semaines.
Moins souvent, la maladie débute de manière aiguë et se caractérise par le développement rapide (sur plusieurs jours ou heures) d'une arthrite brillante avec un syndrome douloureux sévère, des phénomènes d'exsudation. La raideur matinale se poursuit tout au long de la journée. Cette forme s'accompagne d'une forte fièvre et conduit à une immobilité complète du patient.
Encore moins souvent, la maladie commence imperceptiblement avec une augmentation très lente des symptômes de l'arthrite à température normale et ESR, sans restriction notable de mouvement, acquérant une évolution chronique progressive. En règle générale, il n'y a pas de manifestations extra-articulaires.

Passons maintenant aux caractéristiques cliniques des symptômes individuels. PÉRIODE INITIALE
Des arthralgies ou arthrites apparaissent progressivement.
La première localisation de l'arthrite est les articulations métacarpo-phalangiennes II et III et interphalangiennes proximales. En second lieu, en termes de fréquence des lésions précoces, on trouve les articulations du genou et du poignet, moins souvent les articulations du coude et de la cheville. Certaines articulations restent presque toujours intactes, ce sont les soi-disant joints d'exclusion. Il s'agit notamment de la première articulation métacarpo-phalangienne (pouce) et de l'articulation interphalangienne proximale du petit doigt. La défaite de ces articulations au début de la maladie exclut le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde.
Environ 2/3 des patients atteints d'AP commencent par une oligoarthrite symétrique, dont le symptôme le plus courant est la douleur. Au début de la maladie, ils ne sont pas fortement exprimés, mais ils sont douloureusement tolérés par les patients. La douleur, en règle générale, est constante, aggravée par le repos et une activité physique excessive, diffuse dans toute l'articulation. Un rythme inflammatoire est caractéristique - douleur accrue dans la seconde moitié de la nuit et le matin, le soir, ils s'affaiblissent. Des sensations douloureuses peuvent survenir dans les muscles, les tendons et les ligaments régionaux.

En règle générale, les articulations sont agrandies, leurs contours sont lissés. Cela est dû à la formation d'un épanchement dans la capsule articulaire, parfois un symptôme de fluctuation est déterminé.
La quantité d'exsudat peut être assez importante et peut entraîner une limitation de la fonction. Souvent, la présence d'une atrophie des muscles régionaux conduit à une fausse impression d'une articulation élargie. Avec les mouvements, un crunch est observé.
Une augmentation de la température de la peau sur l'articulation touchée est caractéristique, parfois elle est déterminée par palpation et presque toujours à l'aide de l'imagerie thermique.
À la palpation, une douleur aiguë est déterminée, la douleur est clairement définie au-dessus de l'espace articulaire le long des bords de la capsule articulaire, ainsi que dans la zone des tendons et des ligaments.
L'un des symptômes les plus pathognomoniques est le symptôme de la raideur matinale, qui survient dans 93% des cas. Ses principaux mécanismes de développement ont été mentionnés ci-dessus. La manifestation principale est une restriction transitoire du mouvement dans les articulations touchées. Les patients éprouvent des difficultés à lever les mains, à serrer les doigts dans un poing (avec des gants serrés), à tourner et à incliner le corps (avec un corset), à se peigner, à sortir du lit. Plus la rigidité dure longtemps, plus l'activité du processus est prononcée.
L'arthrite s'accompagne d'une température sous-fibrille et d'une ESR accélérée.

PENDANT LA PÉRIODE DE LA PHOTOGRAPHIE DÉPLOYÉE DE LA MALADIE DE LA FORME COMMUNE DE RA

Les patients s'inquiètent de la faiblesse générale, de l'apathie, d'un mauvais sommeil, d'une perte d'appétit presque complète. Une perte de poids, une sous-fibrillation persistante est observée. Dans ce contexte, des lésions articulaires, typiques de la PR, se produisent.
En raison du développement de processus prolifératifs, les articulations s'épaississent, ce qui s'accompagne d'un gonflement persistant, dense et élastique des tissus périarticulaires, ce qui provoque une déformation des articulations touchées, principalement les petites articulations du poignet, du poignet, du genou et du coude.
Les articulations de l'épaule, de la hanche et de la colonne vertébrale sont rarement touchées et généralement à un stade avancé.
Les processus ci-dessus provoquent un plissement de la capsule, des ligaments, des tendons, la destruction des surfaces articulaires, ce qui entraîne une déformation articulaire sévère, une subluxation et des contractures musculaires, en particulier les articulations des doigts, du coude et du genou. Dans le même temps, une atrophie des muscles voisins se développe (en particulier au-dessus de l'articulation touchée).
Le processus articulaire est progressivement progressif. À chaque exacerbation suivante, de plus en plus de nouvelles articulations sont affectées, en relation avec cela, certaines articulations sont à un stade plus précoce, d'autres à un stade ultérieur du processus de destruction. Les mouvements en eux deviennent de plus en plus limités et au stade terminal une ankylose se développe.

Les lésions de diverses articulations présentent certaines caractéristiques:
Lorsque les BRUSH JOINTS sont impliqués dans le processus pathologique (ils sont affectés en premier), il y a douleur, gonflement, puis déformation et limitation des mouvements. En raison de l'épaississement des articulations interphalangiennes, les doigts acquièrent une forme fusiforme. Avec la défaite des articulations métacarpo-phalangiennes, le gonflement se situe entre les têtes des os métacarpiens. Avec la progression de la maladie, une subluxation des doigts et des contractures de différents types se produisent:

1. Le plus souvent, une «DÉVIATION ULNAIRE» de la main se produit - la déviation de tous les doigts vers le cubitus (au petit doigt), tandis que la main prend la forme du «WALRUS FIN».
2. Une déformation caractéristique est le "SWAN NECK" - contracture de flexion dans les articulations métacarpo-phalangiennes.
3. Sous la forme de "BUTONERKI" - flexion dans le métacarpophalangien et hyperextension dans les articulations interphalangiennes distales.

Les déformations ci-dessus sont le résultat de la destruction des surfaces articulaires des articulations, des dystrophies musculaires et des lésions tendineuses, qui "tirent" les phalanges numériques dans des directions différentes.

JOINT RADIAL. Les dommages aux articulations du poignet entraînent leur fusion en un bloc osseux, ce qui équivaut à une ankylose. Une subluxation de la tête cubitale se produit parfois.

L'articulation du coude est impliquée dans le processus avec une histoire suffisamment longue de la maladie, qui s'accompagne souvent d'une contracture en flexion, le coude est fixé dans une position semi-flexion, semi-pronation, parfois accompagnée de symptômes de compression du nerf ulnaire .

L'arthrite de l'articulation de l'épaule est relativement rare et s'accompagne d'un gonflement et d'une douleur généralisée, ce qui restreint considérablement les mouvements.

LES ARTICULATIONS DU GENOU sont souvent affectées et déjà au début de la maladie. Elle se caractérise par un épanchement abondant et un œdème inflammatoire des tissus périarticulaires. À la palpation dans la fosse poplitée, une protrusion synoviale du BAKER'S CYST peut être détectée. Le patient est en position forcée avec les genoux pliés. Si vous ne changez pas de position, l'articulation se fixe très rapidement dans cette position et une contracture en flexion se produit. Lorsque les ligaments intra-articulaires sont affaiblis, le symptôme DRAWER est déterminé.
L'arthrite de l'articulation de la hanche est une lésion rare et tardive, accompagnée d'une douleur sévère dans l'aine et d'une atrophie précoce des muscles de la cuisse et du fessier.
MANIFESTATIONS EXTERNES DE L'ARTHRITE RHUMATOÏDE
Les changements cutanés se manifestent par sa pâleur, sa couleur rose vif des paumes, sa sécheresse, sa minceur. Souvent, de petits foyers de nécrose apparaissent sur la peau près du lit de l'ongle, causés par une vascularite concomitante.
LES NOEUDS RHUMATOÏDES SOUS-CUTANÉS sont l'une des manifestations extra-articulaires les plus caractéristiques de la PR. Ce sont des formations de tissu conjonctif de taille allant d'un pois à une noix. À la palpation, indolore et mobile. Formé près du coude, sur les articulations interphalangiennes, moins souvent sur les genoux. Le plus souvent, il y en a 2-3, ils ne deviennent jamais enflammés et peuvent disparaître pendant la rémission ou après un traitement par corticostéroïdes. Ils apparaissent soudainement et sont un signe pronostique défavorable.
LYMPHODÉNOPATHIE - Il s'agit d'un symptôme caractéristique de la PR. Le plus souvent, il se produit dans des cas graves et est combiné avec des viscérites. Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés, atteignant parfois la taille d'une cerise, indolores, mobiles. Palpé le plus souvent dans la région sous-maxillaire, sur le cou, dans l'aisselle, dans la fosse cubitale.
La lymphadénopathie est souvent associée à une rate hypertrophiée. L'élargissement des ganglions lymphatiques peut être considéré comme une réponse du corps due à l'irritation par les produits de désintégration du tissu conjonctif.

Polyarthrite rhumatoïde avec manifestations viscérales
Il s'agit d'une forme généralisée très active qui survient dans 12 à 13% de tous les cas de PR. Cette forme, en plus de la polyarthrite et de la lymphadénopathie, est caractérisée par des lésions des membranes séreuses des organes internes. La maladie commence par une polyarthrite, puis des nodules rhumatoïdes apparaissent, puis une augmentation des nodules lymphatiques, puis des signes de lésions d'un ou plusieurs organes.

1. Les lésions de la plèvre et du péricarde sont l'une des viscérites les plus fréquentes. Ils sont plus souvent secs, moins souvent exsudatifs. Ils procèdent, en règle générale, cachés et sont déjà déterminés post-factum sous la forme d'adhérences pleurales ou péricardiques, qui se trouvent lors d'un examen radiographique. Parfois, les patients s'inquiètent d'une douleur modérée sur le côté lorsqu'ils respirent et toussent. Rarement, la polysérosite se produit avec un tableau clinique vif élargi. Une caractéristique de la pleurésie d'étiologie similaire est la présence d'un facteur rhumatoïde et un faible taux de glucose dans l'exsudat, un bon effet de l'hormonothérapie et une augmentation significative de la VS (jusqu'à 50 mm / h).
2. Les lésions rénales dans l'AP sont l'une des causes de décès chez ces patients. Elle se développe 3 à 5 ans après le début de la maladie et se manifeste sous la forme de trois types de lésions: l'amylose rénale, la néphrite focale et la pyélonéphrite.
3. La vascularite rhumatoïde est une manifestation très courante de la PR. Elle s'accompagne de lésions des organes internes, de symptômes cutanés (éruption polymorphe de nature hémorragique, ecchymoses multiples), de saignements nasaux et utérins, de syndrome cérébral et abdominal, de névrite. Toujours combiné avec un titre élevé de facteur rhumatoïde dans le sang.
4. Les lésions cardiaques sont relativement rares et se manifestent principalement sous la forme d'une dystrophie myocardique. Parfois, il existe des symptômes indiquant la présence d'une myocardite (douleur modérée dans la région du cœur, essoufflement, augmentation des limites du cœur, diminution de la sonorité du ton I, souffle systolique au-dessus de l'apex). Une caractéristique de cette cardite est la rareté des symptômes et une longue évolution récurrente persistante.

Dans certains cas, l'endocarde est affecté, ce qui conduit à une insuffisance mitrale relative.

1. Les lésions pulmonaires peuvent se manifester par une pneumonie interstitielle chronique, avec des rechutes lors d'une exacerbation de la polyarthrite rhumatoïde. Il se manifeste par une toux, un essoufflement, un état subfébrile, un son de percussion terne et de fins râles bouillonnants dans les parties inférieures des poumons. Une caractéristique est un bon effet après une cure de corticostéroïdes et un manque de dynamique avec une antibiothérapie prolongée.
2. Les lésions du système nerveux - neuropathie rhumatoïde - sont l'une des manifestations les plus graves de la PR. Elle peut se manifester sous forme de polynévrite, accompagnée de douleurs intenses dans les membres, de troubles moteurs et sensoriels, d'atrophie musculaire. Dans les cas graves, une parésie et une paralysie peuvent survenir. Les troubles de la circulation cérébrale sont causés par une vascularite des vaisseaux cérébraux.
3. Des lésions hépatiques sont observées chez 60 à 80% des patients. Elle s'accompagne d'une augmentation des tests fonctionnels pathologiques: thymol, sublimé, formol.
4. Les modifications du tractus gastro-intestinal se manifestent sous la forme d'une gastrite hypoacide (flatulence, langue enduite, lourdeur dans la région épigastrique). La possibilité de développement de cette condition en raison d'un traitement médicamenteux à long terme de la PR n'est pas exclue.
5. L'atteinte oculaire est rare. En règle générale, ce sont une iritis et une iriocyclite.

ARTHRITE RHUMATOÏDE AVEC SYNDROME PSEUDOSEPTIQUE.

La variante la plus grave de l'évolution clinique de la maladie. Certains auteurs la désignent comme une PR maligne. Cela se produit généralement chez les jeunes. L'apparition est aiguë, le syndrome articulaire est significativement prononcé avec l'implication rapide du cartilage et des os dans le processus. Cela s'accompagne d'une forte fièvre de type trépidante avec frissons et sueurs torrentielles, perte de poids, anémie, viscérite et vascularite. La maladie progresse rapidement. Chez 50% des patients, la défaite des organes internes devient la première du tableau clinique et les phénomènes d'arthrite semblent reculer au second plan. Parfois, avec la nomination d'un traitement massif avec des corticostéroïdes, la transformation de la maladie dans sa forme habituelle est possible. Tous les tests de laboratoire indiquent le degré d'activité le plus élevé. Le facteur rhumatoïde se trouve souvent dans le sang et, dans certains cas, dans des cellules lupiques uniques. Les hémocultures sont toujours stériles.

ARTHRITE RHUMATOÏDE JUVÉNILEest une forme clinique distincte. Elle survient plus souvent chez les filles de moins de 16 ans et diffère de la polyarthrite rhumatoïde chez l'adulte:

1. Apparition et évolution plus fréquentes du type de mono-oligoarthrite avec lésions des grosses articulations (genou, hanche, articulations vertébrales).
2. Lésions oculaires fréquentes.
3. La présence d'éruptions cutanées sous forme de dermatite érythémateuse-maculaire.
4. Séronégativité (le facteur rhumatoïde est présent dans 3% à 10%).
5. Pronostic plus favorable.

DONNÉES DE LABORATOIRE

Chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, lors de l'examen d'un test sanguin clinique, il peut être observé:
- Avec une longue histoire, l'anémie hypochrome est caractéristique, la teneur en hémoglobine diminue parfois jusqu'à 35-40 g / l. Le taux de développement de l'anémie est toujours proportionnel à la gravité et à l'activité du processus rhumatoïde.
- Dans la PR aiguë et lors d'une exacerbation, les patients peuvent avoir une leucocytose (jusqu'à 10-15). Pour une longue durée et surtout lorsqu'elle est associée à une anémie, la leucopénie est caractéristique (3-4 mille).
- L'augmentation de l'ESR la plus souvent observée. Chez les patients sévères, ce chiffre peut atteindre 60-80 mm / heure, en particulier avec le syndrome pseudoseptique. L'ESR reflète le plus souvent le degré d'activité des AP.

FACTEUR RHUMATOÏDE - bien qu'il ne soit pas spécifique uniquement pour la PR et se retrouve dans l'hépatite chronique, la cirrhose du foie, la syphilis, la tuberculose, chez les personnes en bonne santé (2% - 5%), sa détermination dans la PR a toujours une valeur diagnostique importante. Dans cette maladie, le facteur rhumatoïde est détecté chez 85% des patients. Il est déterminé à l'aide de la réaction Vaaleri-Rose.
Dans la PR, on trouve une dysprotéinémie, qui consiste en une diminution de la quantité d'albumine et une augmentation de la teneur en protéines grossières - globulines.
La teneur en glycoprotéines, qui sont des complexes protéines-glucides formés lors de la destruction du tissu conjonctif, augmente considérablement.

DIAGNOSTIQUE:
En 1961 à Rome, les critères diagnostiques suivants de la polyarthrite rhumatoïde, qui ont une certaine relativité, ont été définis, parmi lesquels:

1. liquide synovial nom;
2. douleur dans l'articulation lors du déplacement ou de la palpation;
3. gonflement ou épanchement articulaire sans excroissances osseuses;
4. gonflement d'au moins une autre articulation (l'intervalle d'implication de nouvelles articulations ne doit pas dépasser 3 mois);
5. symétrie des lésions articulaires;
6. nodules rhumatoïdes sous-cutanés;
7. une image radiographique typique (ostéoporose, destruction du cartilage, usure);
8. détection du facteur rhumatoïde dans le sérum ou le liquide synovial (réaction de Vaaler-Rose);

10. signes morphologiques de la polyarthrite rhumatoïde;
11. Signes morphologiques d'un nodule sous-cutané rhumatoïde (foyers granulomateux avec nécrose fibrinoïde au centre).

De plus, l'âge des 4 premiers critères doit être d'au moins 6 semaines. En présence de 7 critères, le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde classique est posé, en présence de 5 - défini, en présence de 3 critères - probable.
Nasonova a proposé des critères diagnostiques domestiques plus spécifiques, à la suite desquels on peut suspecter une maladie dès les premières semaines de la maladie:

1. localisation de la PR dans les articulations métacarpo-phalangiennes II et III et interphalangiennes proximales;
2. raideur matinale des articulations pendant plus de 30 minutes;
3. ostéoporose épiphysaire sur le radiogramme;
4. modifications du liquide synovial caractéristiques de la PR.

TRAITEMENT DE L'ARTHRITE RHUMATOÏDE

Les grands principes du traitement de la PR sont:

1. remédiation des foyers d'infection chroniques;
2. thérapie anti-inflammatoire, en fonction du degré d'activité
3. traitement immunosuppresseur en cas d'attachement de viscérite et d'absence d'effet des anti-inflammatoires
4. thérapie locale des articulations touchées, y compris les méthodes chirurgicales de traitement

Le traitement doit viser à supprimer l'activité et la progression du processus, à restaurer la fonction articulaire et à prévenir l'exacerbation.
La pharmacothérapie moderne pour la polyarthrite rhumatoïde comprend l'utilisation simultanée de médicaments de deux classes différentes:

1. Anti-inflammatoires non spécifiques à action rapide (stéroïdiens ou non stéroïdiens)
2. Médicaments basiques ou à action lente qui ont un effet plus profond et plus stable sur le processus rhumatoïde. La thérapie de base est le pilier du traitement de la PR.

Parmi les moyens d'action anti-inflammatoire rapide, les corticostéroïdes sont en premier lieu. Leur mécanisme d'action est de renforcer les membranes cellulaires, des effets désensibilisants et anti-inflammatoires. Les plus couramment utilisés: prednisone et prednisolone 10-20 mg / jour; dexaméthasone 2-3 mg / jour, triacinalon 12-16 mg / jour. Les hormones peuvent être combinées avec des préparations d'or et des immunosuppresseurs. En cas d'utilisation prolongée, afin d'éviter l'annulation de la s-ma, il est nécessaire de réduire la dose de corticostéroïdes de 1/4 de comprimé tous les 5-6 jours.
Pour les formes articulaires à activité minimale et modérée, au début de la maladie, le traitement doit être débuté par la nomination d'agents anti-inflammatoires non stéroïdiens à action rapide:
- acide acétylsalicylique (1 g 2 à 4 fois par jour);
- amidopyrine (0,5 g 2 à 4 fois par jour);
- butadion (0,15 g 2 à 4 fois par jour);
- indométacine (25 à 50 mg 2 à 4 fois par jour);
- réopirine IM 2-3 ml par jour
- brufen (400 mg 3-4 fois par jour);

1. voltaren (25-50 mg 3-4 fois par jour)

Le mécanisme d'action général de ces médicaments est très varié:

1. Il s'agit principalement d'une diminution de la phosphorylation oxydative, qui conduit à une inhibition de la synthèse de l'ECA, nécessaire à la réponse inflammatoire et à une diminution de l'intensité de l'inflammation.
2. Les médicaments de ce groupe ont un effet stabilisant sur la perméabilité des membranes cellulaires, ce qui empêche la libération d'enzymes protéolytiques de la cellule, l'inhibition des médiateurs inflammatoires.
3. Réduit la synthèse des prostaglandines impliquées dans le maintien de la réponse inflammatoire.

Tous les médicaments ont un effet toxique sur le tractus gastro-intestinal et sont donc contre-indiqués chez les patients atteints d'ulcère gastroduodénal. Il convient de noter le développement de la leucopénie et de l'agranulocytose après la prise de médicaments.

Récemment, de nouveaux représentants de ce groupe sont apparus, nettement supérieurs à leurs prédécesseurs en action anti-inflammatoire et pratiquement dépourvus d'effets secondaires. Ceux-ci comprennent: le kétoprofène, la tolectine, le piroxicam, le revodina, etc.
L'effet clinique après l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens se produit rapidement, après plusieurs jours, mais ne se poursuit que pendant la période de traitement, après l'arrêt du traitement, l'inflammation des articulations s'intensifie à nouveau. Les AINS peuvent être utilisés pendant des années, mais une prise quotidienne systématique n'est conseillée qu'en cas d'inflammation. Avec une efficacité insuffisante, il peut être associé à de petites doses d'hormones. Par exemple, avec le présocil, qui contient 0,75 mg de prednisolone, 40 mg de phosphate chloroquine et 200 mg d'acide acétylsalicylique.
La thérapie de base vise à réduire le développement du tissu de granulation qui détruit le cartilage et les os, ainsi qu'à inhiber les réactions auto-immunes. Un traitement de base doit être prescrit pour chaque PR majeure.
Dans la phase précoce de la maladie, avec une faible activité et l'absence de viscérites, la préférence est donnée aux préparations de la série des quinolones (résorquin, delagil ou plaquenil 0,2-0,25 g après le dîner). Ces médicaments ont de faibles propriétés immunosuppressives, inhibent la composante proliférative de l'inflammation et inhibent la synthèse du collagène. Parmi les effets secondaires, il faut noter: leucopénie, dermatite, déficience visuelle, symptômes du mal de mer.
S'il n'y a pas d'amélioration dans l'année ou si la maladie a pris une forme rapidement évolutive dès le début, effectuez

CHRYSOTHÉRAPIE (traitement avec des préparations d'or). Les médicaments de ce groupe inhibent la production d'immunoglobulines, l'activité enzymatique, suppriment les réactions immunopathologiques et inhibent ainsi la progression du processus.
L'or s'accumule dans les reins et les organes du RES, peut provoquer 4 à 5 ans de rémission et est considéré comme l'un des meilleurs traitements. Appliqué: sanacrizin, myocrizine, krizanol domestique. 1 ml de krnzanol à 5% contient 17 mg d'or métallique. In / m une fois et par semaine est administré 10, 17, 34 et 50 mg jusqu'à ce que le patient reçoive 1-1,5 grammes d'or. Ensuite, ils passent aux doses d'entretien - une injection (50 mg) une fois toutes les 2 à 4 semaines. L'effet se produit dans 6-8 semaines. La chrysothérapie est contre-indiquée dans la PR sévère - avec épuisement, viscérite, vascularite et variante pseudoseptique.

Dans la PR sévère et torpide, avec une forme articulaire-viscérale, un syndrome pseudoseptique, les immunosuppresseurs sont la meilleure méthode de traitement de base. Utilisez soit des antimétabolites qui bloquent la synthèse des acides nucléiques (méthotrexate, azothioprine), soit des agents alkylants qui dénaturent les nucléoprotéines (cyclophosphamide, leukeran).
Doses:

1. azathioprine et cyclophosphamide, 100-150 mg / jour, entretien - 50 mg / jour
2. leukeran 2 mg 3-4 fois par jour, entretien - 2 mg / jour
3. méthotrexane 2,2 mg 2 jours de suite (1er jour 1 fois, 2ème jour 2 fois par jour) avec une pause de 5 jours, seulement 7,5 g par semaine, pendant une longue période.

L'effet des médicaments se produit dans 2-3 semaines, après amélioration, des doses d'entretien sont prescrites pendant plusieurs années. Il convient de souligner que tous les médicaments de ce groupe réduisent la résistance du corps aux infections, à cet égard, il existe un réel danger de développer une pneumonie, une pyodermite, etc.
L'une des dernières orientations dans les tactiques de traitement de la polyarthrite rhumatoïde, en procédant à une activité élevée, une viscérite et une vascularite sévère, est le développement d'un schéma de thérapie par impulsions. L'indication principale de sa mise en œuvre est l'inefficacité du traitement antérieur. La thérapie est effectuée selon le schéma suivant: pendant trois jours consécutifs, 1 g de méthylprednisolone est injecté par voie intraveineuse, le jour 1, 1 g supplémentaire de cyclophosphamide.

Récemment, de plus en plus souvent, ils ont commencé à recourir à la nomination d'immunorégulateurs, en particulier, le lévamisole (decaris) améliore la fonction des lymphocytes T.
Le traitement de base comprend les D-pénicylamines (cuprénil), ce qui conduit à la destruction des complexes immuns. Il a des effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires. Il est utilisé en présence de viscérites, de PR sévère, de contre-indications et d'inefficacité de la chrysothérapie. L'application commence par 250 mg / jour, si l'effet est bon, cette dose n'est pas dépassée, avec une activité thérapeutique insuffisante, après 3 mois, la dose est augmentée à 500 ou 750 mg. Si une anémie, une leucopénie, une protéinurie, une hématurie apparaissent, le traitement doit être interrompu.

THÉRAPIE LOCALE:

• administration intra-articulaire d'hydrocortisone 30-50 mg tous les 2-3 jours No 5-7
• échographie, UHF, paraffine, azokérite
• traitement chirurgical - synovectomie
• bains de radon

Date de publication de l'article: 08.08.2016

Date de mise à jour de l'article: 05.12.2018

L'arthrite est le nom général d'un groupe de maladies articulaires de nature inflammatoire d'origines diverses. L'inflammation d'une ou de plusieurs articulations en même temps peut être à la fois une maladie indépendante et une manifestation d'une pathologie systémique du corps.

Qu'est-ce que l'arthrite au sens le plus simple? En termes simples, il s'agit d'une inflammation du cartilage, de la membrane synoviale, de la capsule, du liquide articulaire et d'autres éléments de l'articulation.

Il existe plus de 10 types d'arthrite (plus à leur sujet - plus loin dans l'article). Le mécanisme de développement des différents types de maladie est presque le même à l'exception de certaines nuances.

La pathologie affecte négativement la qualité de vie du patient, ses principaux symptômes: syndrome douloureux, gonflement et rougeur de la zone touchée, augmentation locale de la température, restriction des mouvements, déformation articulaire. Il devient difficile pour une personne d'effectuer des activités quotidiennes et, en cas d'évolution grave de la maladie, même des mouvements élémentaires. L'arthrite chronique à long terme conduit souvent à une immobilisation partielle ou complète avec l'enregistrement d'un groupe d'incapacité.

Tout type d'arthrite est traitable (certains types sont traités mieux et plus facilement, certains sont pires), en particulier à l'heure actuelle (l'article a été écrit en 2016), lorsque de nombreuses méthodes thérapeutiques ont été développées et appliquées avec succès qui vous permettent de lutter efficacement non seulement contre les symptômes du maladie, mais aussi sa cause et son effet.

L'arthrite peut être traitée par des médecins des trois spécialités suivantes: rhumatologue, arthrologue, traumatologue orthopédique. Si l'inflammation des articulations s'est développée dans le contexte de la tuberculose, de la syphilis, de la brucellose ou d'une autre infection, l'accent est mis sur le traitement de la maladie sous-jacente, qui est traitée, respectivement, par un phthisiatre, un spécialiste des maladies infectieuses ou un dermatologue -vénéréologue.

Ci-dessous, je décrirai en détail les types, les causes et les symptômes de l'arthrite, parlerai des méthodes modernes de diagnostic et de traitement de la maladie.

Types d'arthrite

De par la nature des changements qui se produisent, l'arthrite est divisée en:

• inflammatoire, caractérisée par la présence d'une inflammation,
• dégénérative, quand il y a au début une malnutrition du cartilage, une dystrophie, une modification de l'apparence de l'articulation touchée, suivie de sa déformation.

L'arthrite survient sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques. Une évolution aiguë ou subaiguë est la plus typique pour une lésion inflammatoire, une chronique pour une lésion dégénérative-dystrophique.

Un processus inflammatoire aigu est de nature séreuse, séreuse-fibreuse, purulente.

L'inflammation la plus «inoffensive» avec la formation et l'accumulation de liquide séreux (transparent) dans le sac synovial se produit avec la synovite - inflammation de la membrane articulaire.

L'arthrite particulièrement sévère est purulente. Avec elle, l'inflammation affecte, en plus de la capsule articulaire, les tissus adjacents et du pus apparaît dans le liquide articulaire en raison de la reproduction active de micro-organismes pathogènes. Le développement d'un processus purulent s'accompagne de la formation d'un phlegmon capsulaire (lorsqu'un processus purulent capture l'ensemble de l'articulation).

Causes de la maladie

Raisons (principales) courantes

• Hérédité;
• traumatisme;
• obésité;
• troubles métaboliques dans le corps;
• hypothermie fréquente;
• les infections;
• répartition irrationnelle de l'activité physique: soit une position assise longue, soit une activité physique excessive;
• infections bactériennes, virales ou fongiques aiguës;
• maladies du système nerveux;
• maladies auto-immunes.

Raisons supplémentaires

• Chirurgie articulaire,
• âge avancé,
• accouchement,
• immunité affaiblie
• vaccination,
• allergie,
• avortements multiples,
• mauvaise alimentation,
• situation écologique défavorable,
• manque de minéraux et de vitamines.

Une mauvaise alimentation est la principale cause de l'arthrite goutteuse

Causes de types spécifiques d'arthrite

(si le tableau n'est pas entièrement visible, faites défiler vers la droite)

Le développement de la polyarthrite rhumatoïde est affecté par la défaillance du système immunitaire. Pour une raison inconnue, des cellules spéciales du système immunitaire commencent à «attaquer» les propres tissus des articulations. En conséquence, l'inflammation auto-immune commence, se poursuivant avec la croissance de tissus agressifs avec un développement de type tumoral, en raison duquel les ligaments, les surfaces articulaires sont endommagés, le cartilage et les os sous-jacents sont détruits. Cela conduit au développement de la fibrose, de la sclérose, des érosions, en conséquence - à des contractures, des subluxations, une immobilité persistante de l'articulation - une ankylose.

Symptômes typiques

Le principal symptôme de l'arthrite est la douleur dans une ou plusieurs articulations. Au début, ils sont faibles et n'affectent pratiquement pas la vie ordinaire d'une personne. Au fil du temps, le syndrome douloureux se développe: la douleur devient de nature ondulée, s'intensifiant avec le mouvement, la nuit et plus près du matin. L'intensité de la douleur varie de légère à très forte, ce qui entrave considérablement tout mouvement.

Symptômes secondaires:

• raideur matinale
• gonflement,
• rougeur de la peau,
• une augmentation de la température locale dans la zone d'inflammation,
• détérioration de l'activité motrice du patient,
• limitation de sa mobilité,
• la formation de déformations persistantes des articulations.

Selon le déroulement du processus, la limitation de la fonctionnalité des articulations touchées peut être à la fois légère et sévère, avec une possible immobilisation complète du membre.

Examinons plus en détail les symptômes de certains types d'arthrite.

Arthrite traumatique

Les lésions traumatiques des éléments articulaires s'accompagnent d'une réaction inflammatoire et, si des microbes pathogènes ont pénétré dans la cavité, une inflammation purulente du liquide articulaire et de la bourse, passant progressivement aux tissus articulaires voisins.

Symptômes de la polyarthrite rhumatoïde

Ce type d'arthrite se caractérise par des lésions symétriques des articulations du genou, du poignet, du coude, de la cheville, ainsi que de petites articulations des doigts et des orteils. L'inflammation des articulations de la hanche, de l'épaule et de la colonne vertébrale est moins fréquente, mais également possible.

Dans une évolution aiguë ou subaiguë de la maladie, une personne est perturbée par des douleurs aiguës dans les muscles et les articulations, une faiblesse sévère, de la fièvre, une raideur des petites articulations le matin.

Un processus lent chronique se produit avec une douleur légère, une augmentation progressive des modifications articulaires, qui ne sont généralement pas accompagnées d'une limitation significative des fonctions des membres.

Peu à peu, l'inflammation se propage aux muscles adjacents à l'articulation. En conséquence, leur inflammation focale se développe, la force musculaire et leur tonus diminuent, le patient ressent une faiblesse musculaire, une fatigue sévère après un effort physique normal.

Un symptôme typique est l'apparition de nodules sous-cutanés de forme ronde d'un diamètre ne dépassant pas 2 cm. Ils peuvent également se former sur les valves du cœur et dans les poumons.

Ce type de maladie se caractérise par l'asymétrie de la défaite de 2 ou 3 articulations en même temps. De plus, d'abord, les petites articulations des orteils et des mains deviennent enflammées, puis les grandes - les genoux, les coudes, les épaules, etc.

Le développement d'une oligoarthrite (inflammation de pas plus de 3 articulations) s'accompagne d'une inflammation des membranes autour des tendons, d'une augmentation de la température de la zone enflammée et d'une rougeur de la peau, d'un gonflement et d'une douleur des articulations.

Le syndrome douloureux s'exprime au repos ou la nuit, les raideurs matinales et les courbatures disparaissent au cours de la journée.

Diagnostique

L'établissement d'un diagnostic précis repose sur un ensemble de manifestations cliniques, les données d'un examen médical et les résultats des diagnostics de laboratoire confirmant la présence d'arthrite (les données de diagnostic aident également à déterminer le type, le stade et le degré d'activité du processus).

Lors de l'examen avec examen visuel et palpation des articulations gênantes, le médecin note un gonflement, une rougeur de la peau, qui est chaude au toucher; avec une maladie avancée, il y a une déformation visible de l'articulation.

Le tableau ci-dessous présente les types spécifiques de tests à effectuer si vous soupçonnez une arthrite:

(si le tableau n'est pas entièrement visible, faites défiler vers la droite)

Méthodes de traitement

Tout type d'arthrite a plusieurs stades de développement. Pour chacun, certaines méthodes de traitement sont sélectionnées: pour le premier et le deuxième, un traitement conservateur est suffisant, pour le troisième et en présence de complications, une intervention chirurgicale peut être nécessaire.

Le tableau montre le schéma général.

(si le tableau n'est pas entièrement visible, faites défiler vers la droite)

Traitements de l'arthrite

Les méthodes de traitement pour différents types d'arthrite sont très similaires, les différences ne sont que dans certaines nuances spécifiques, par exemple:

• En cas d'arthrite spécifique, la maladie sous-jacente est traitée (avec la tuberculose, l'accent est mis sur les médicaments antituberculeux).
• Pour réduire l'activité de l'arthrite psoriasique, les méthodes ci-dessus sont complétées par une irradiation ultraviolette ou laser du sang, une hémosorption. Et de la physiothérapie, la thérapie PUVA est efficace, combinant l'ingestion d'un médicament photosensibilisant spécial avec une exposition externe aux rayons ultraviolets à ondes longues.

Résumé

Ce n'est qu'en suivant scrupuleusement les recommandations du médecin que vous pourrez vaincre l'arthrite. Le pronostic est généralement favorable, mais il dépend entièrement de l'opportunité de contacter un spécialiste et de mettre fin au traitement. Les techniques modernes permettent de corriger même la situation la plus négligée en pratiquant une chirurgie articulaire.

Propriétaire et responsable du site et du contenu: Afinogenov Alexey.

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