Lorsque le nombre de globules rouges transportant de l'oxygène dans le sang diminue, une personne développe une anémie. Cette condition accompagne de nombreuses maladies chroniques et les symptômes de la maladie se produisent progressivement. La forme aiguë de la maladie se développe généralement avec une perte de sang et présente un tableau clinique prononcé.

La maladie survient chez 10% des personnes, plus souvent chez les jeunes femmes et les personnes âgées. Il s'accompagne de faiblesse, de pâleur de la peau, d'essoufflement, de vertiges, de perturbation des organes internes. Le traitement de cette pathologie dépend de sa cause, un diagnostic précis est donc très important.

Qu'est-ce que l'anémie

La maladie, accompagnée d'une diminution de la teneur en hémoglobine et en globules rouges, est appelée anémie. La définition de ce qu'est l'anémie et une description de cette maladie ont été données dans les temps anciens. La gravité de la maladie dépend de la capacité de l'hémoglobine à transporter l'oxygène. Selon sa quantité, il y a 4 degrés de la maladie:

• léger (91 - 100 g / l);
• moyen (89 - 70 g / l);
• lourd (69 - 40 g / l);
• très lourd (moins de 40 g / l).

La pathologie chez les enfants survient avec une introduction tardive d'aliments complémentaires ou une nutrition insuffisante, ainsi qu'en raison de nombreuses autres causes possibles. Si un nourrisson est diagnostiqué avec cette maladie, cette condition doit être corrigée, car le manque d'oxygène a un effet néfaste sur le développement du bébé.

Classification de la maladie

La classification pathogénique des anémies est basée sur le mécanisme de leur développement. Ainsi, il existe des formes posthémorragiques (aiguës et chroniques) causées par une perte de sang. Il existe des pathologies causées par une violation de la formation d'hémoglobine et d'érythrocytes (carence en fer, associée à un manque de B12 et d'acide folique et hypoplasique), ainsi qu'à une destruction accrue des éléments sanguins (hémolytique).

Définition de la variante morphologique:

• hypochromique: il y a trop peu d'hémoglobine dans les globules rouges, par exemple avec le syndrome de carence en fer;
• normochrome: aplasique, avec maladies chroniques, etc .;
• hyperchromique: carence en vitamine B12 et en acide folique.

En termes de sévérité, il existe une forme légère (hémoglobine supérieure à 90 g / l), modérée (70 - 90 g / l) et sévère (moins de 70 g / l).

La pathologie sanguine chez les nouveau-nés est plus souvent physiologique ou survient avec un conflit Rh.

Déficience en fer

La forme la plus courante de carence en hémoglobine est l'anémie ferriprive. Son apparition est associée à une carence en fer dans l'organisme. Cet oligo-élément fait partie de l'hémoglobine, qui transporte l'oxygène dans le sang. De nombreuses personnes présentent des signes d'IDA, mais elles ne sont pas au courant de leur maladie depuis de nombreuses années.

Les causes de la maladie chez les jeunes femmes sont des menstruations abondantes ou des grossesses multiples, ainsi que des fibromes utérins. Les symptômes de la maladie apparaissent chez les personnes atteintes de maladies intestinales chroniques, les adhérents à divers régimes alimentaires, ainsi que chez les végétariens ayant une alimentation déséquilibrée. Chez les enfants, la maladie est souvent associée à une carence en fer lors d'une croissance rapide.

Si une maladie est détectée, il est nécessaire de modifier le régime alimentaire et de commencer à prendre des suppléments de fer. Le régime alimentaire pour la maladie de carence en fer comprend la viande rouge, les noix, les fruits secs, les légumes-feuilles et la vitamine C, que l'on trouve, par exemple, dans les agrumes.

Le traitement de cette pathologie consiste à éliminer sa cause et à prendre des préparations de fer sous forme de comprimés. Les injections sont prescrites moins fréquemment, car le fer est mieux absorbé par le système digestif.

L'anémie hémolytique

Le terme «anémie» dans la traduction signifie «manque de sang, ou anémie». L'anémie hémolytique est associée à la destruction des cellules sanguines elles-mêmes. Cette maladie a deux formes principales. La forme hémolytique auto-immune survient lorsque la rate envahit et détruit les globules rouges normaux. Ceci est causé par une maladie du système immunitaire, lorsque les propres cellules du corps sont perçues comme étrangères. À la suite d'une réaction auto-immune, les globules rouges sont détruits.

Cette pathologie peut être acquise sous l'influence d'infections, de tumeurs, d'effets secondaires de médicaments.

Sous forme de drépanocytose, la moelle osseuse produit des globules rouges initialement défectueux, qui sont rapidement détruits. En raison de la maladie, la quantité d'hémoglobine dans le sang diminue.

Chez les fœtus et les bébés, la pathologie survient pendant la grossesse, au cours de laquelle il y a eu un conflit Rh - le contact du sang Rh négatif de la mère et du sang foetal Rh positif. Chez les enfants, la cause de la forme hémolytique de la maladie est une infection virale.

Caractéristiques cliniques: pâleur, faiblesse, fièvre, vertiges. Les descriptions des signes de la maladie comprennent l'assombrissement de l'urine, le jaunissement de la peau et de la sclérotique, une hypertrophie du foie et de la rate, des modifications des tests sanguins. Le traitement comprend les transfusions sanguines, les corticostéroïdes, les immunoglobulines et la chirurgie.

L'anémie aplasique

Qu'est-ce que l'anémie aplasique? Il s'agit d'une maladie sanguine rare dans laquelle la moelle osseuse cesse de produire des cellules sanguines. La pathologie survient souvent soudainement. Elle est souvent grave et, si elle n'est pas traitée, peut entraîner de mauvais résultats.

Les signes caractéristiques accompagnant le développement de la forme aplasique de la maladie sont la pâleur, la faiblesse, les saignements et l'hémorragie, les maladies infectieuses fréquentes. L'une des causes de la maladie est la panmyélophtise, c'est-à-dire le remplacement de la moelle osseuse par du tissu adipeux et conjonctif. Il se produit sous l'influence de toxines, mais est souvent idiopathique, c'est-à-dire que sa cause est introuvable.

Anémie hypochrome

L'hypochromie est une diminution de la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes. La maladie s'accompagne souvent d'une diminution du nombre total de globules rouges. L'anémie hypochrome est le plus souvent un type de carence en fer ou est causée par la thalassémie. Cependant, ses raisons peuvent également inclure:

• carence en vitamine B6;
• les infections;
• empoisonnement au plomb ou à la drogue;
• saignements avec ulcères d'estomac ou hémorroïdes;
• grossesse;
• troubles congénitaux.

La maladie chez les adultes et les enfants présente des symptômes similaires: faiblesse, pâleur, palpitations, essoufflement, maux de tête, dépression, désir de manger des objets non comestibles (craie, papier, peinture). Un degré sévère s'accompagne d'une privation d'oxygène du corps et d'une dystrophie des organes internes et du cerveau.

Le diagnostic est posé sur la base de tests sanguins, qui montrent une diminution de la PC inférieure à 0,8. Qu'est-ce que le processeur (métrique couleur)? Il s'agit de la teneur moyenne en hémoglobine dans l'érythrocyte. Le traitement dépend de la cause de la maladie.

L'anémie falciforme

Qu'est-ce que la drépanocytose, ou maladie en forme de faucille: c'est une maladie hématologique héréditaire. Sa pathogenèse est associée à une violation de la forme des érythrocytes: ils prennent la forme d'un croissant, perdent leur élasticité et se collent. Une fois dans les capillaires, ils provoquent la formation de microthrombi.

L'anémie falciforme est une maladie autosomique récessive. Il apparaît chez un enfant de deux parents qui soit souffrent de cette forme, soit sont porteurs d'un gène pathologique. L'étiologie (cause) des changements génétiques est inconnue. Prévention - conseil génétique, dépistage fœtal et néonatal. Le traitement est la greffe de moelle osseuse, qui est plus efficace chez les adolescents.

Anémie pernicieuse

La forme déficiente en B12 est une maladie auto-immune causée par un manque de cette vitamine dans le corps. L'anémie pernicieuse était auparavant considérée comme un trouble malin, mais elle répond maintenant bien au traitement. Cette pathologie chronique est causée par une diminution de la concentration d'un facteur intrinsèque nécessaire à l'absorption de la vitamine B12 dans l'estomac. De plus, elle est causée par un manque de vitamines dans les aliments ou par un besoin accru, par exemple pendant la grossesse. Un signe typique de la maladie, tel que déterminé par un test sanguin, est de très gros globules rouges (macrocytose).

Les causes

L'anémie est une affection caractérisée par de faibles taux de cellules sanguines et d'hémoglobine. Tous les types de maladies sont associés à trois processus pathologiques:

• perte de sang;
• diminution de la production de globules rouges;
• destruction excessive des globules rouges.

Les causes de la maladie varient en fonction de son mécanisme.

Types associés à la perte de sang:

• après un saignement ou une chirurgie;
• avec l'hémophilie;
• avec saignement chronique (ulcère de l'estomac, cancer de l'intestin, hémorroïdes, fibromes utérins et autres).

Le manque de synthèse des globules rouges apparaît dans de telles conditions:

• forme aplasique de la maladie;
• l'action de virus, de médicaments ou de toxines;
• période néonatale;
• carence en fer.

Lésions causées par une dégradation excessive des globules rouges:

Le traitement comprend des médicaments adaptés au mécanisme de la maladie, des transfusions sanguines et des greffes de moelle osseuse si nécessaire. Il est important de choisir le bon régime alimentaire pour l'anémie, qui doit assurer l'apport de nutriments essentiels.

Panneaux

Un test sanguin général pour une maladie révèle une pénurie d'érythrocytes et d'hémoglobine dans le sang. Cela indique une mauvaise alimentation en oxygène des tissus. La pathologie peut provoquer des symptômes communs à l'ensemble du groupe de maladies, ainsi que des symptômes spécifiques à chaque forme. Cela aggrave l'évolution de toute autre maladie.

Un degré léger peut ne pas provoquer de signes cliniques. La forme chronique de tout degré peut être asymptomatique, car le corps s'adapte à un manque constant d'oxygène. Les symptômes de l'anémie chez la femme sont moins prononcés que chez l'homme, car ils sont mieux adaptés à une perte de sang régulière.

Signes communs:

• fatigue, faiblesse;
• dyspnée;
• vertiges;
• battements cardiaques fréquents;
• pâleur de la peau et des muqueuses.

Les principaux signes d'une forme aiguë, par exemple avec des saignements:

• douleur pressante ou constrictive derrière le sternum;
• vertiges et évanouissements;
• pouls rapide;
• sueur froide et moite.

Pour chaque forme de la maladie, il existe des signes spécifiques qui affecteront le processus de diagnostic par un médecin. Cependant, il est souvent possible de reconnaître des variantes individuelles de la maladie uniquement après des diagnostics supplémentaires.

Diagnostique

Les médecins détectent facilement les signes de pathologie en effectuant de simples tests sanguins. Ils déterminent une diminution de la quantité d'hémoglobine et / ou d'érythrocytes. La gravité de la maladie est déterminée par la gravité d'une telle diminution.

Les conséquences de la maladie peuvent être très graves, en particulier chez les enfants. Ils sont à la traîne en termes de croissance et de développement. Chez les adultes, avec une forme chronique, une dégénérescence des organes internes se développe.

Un diagnostic précis de l'anémie est effectué sur la base de tests de laboratoire spéciaux. Avec chaque type de maladie, des syndromes caractéristiques importants pour le diagnostic apparaissent (pathologie hypochrome microcytaire, hémolyse, pancytopénie, etc.).

Un rôle important est joué par la clarification des facteurs héréditaires et un examen externe du patient. Le médecin découvre le taux de développement de la maladie, les maladies chroniques, les médicaments, la décoloration des matières fécales ou de l'urine, des signes d'alcoolisme. À l'examen, il fait attention à la couleur de la peau et des muqueuses, à la taille du foie et de la rate et aux souffles cardiaques. Étant donné que la pathologie n'est souvent qu'une manifestation d'une autre maladie, le patient peut être affecté à l'EGD, à la coloscopie et à d'autres méthodes de recherche.

Tests de laboratoire de base:

• un test sanguin pour déterminer le niveau d'érythrocytes, d'hémoglobine, de CP, de plaquettes, de leucocytes, d'hématocrite et de réticulocytes;
• analyse des matières fécales pour la teneur en sang;
• un frottis de sang périphérique pour évaluer l'apparence des globules rouges;
• fer sérique, transferrine, ferritine, acide folique, taux de vitamine B12;
• le niveau de bilirubine pour évaluer l'intensité de l'hémolyse;
• indicateurs de la fonction hépatique et rénale;
• biopsie de la moelle osseuse pour évaluer l'efficacité de l'hématopoïèse.

Symptômes

Les principaux signes d'anémie se développent avec une sévérité prononcée de la maladie et dépendent souvent de la forme de la maladie.

Les principaux symptômes de l'anémie sont répertoriés dans la section «Signes de la maladie». En outre, les variétés biochimiques de la maladie peuvent être accompagnées des manifestations suivantes:

• décoloration des selles, y compris des selles noires ou goudronneuses, indiquant un saignement gastro-intestinal;
• impulsion rapide;
• pression artérielle faible;
• essoufflement associé à un manque d'oxygène dans le sang;
• peau pâle, froide ou jaunie;
• souffles au coeur;
• hypertrophie de la rate.

Chez les enfants, la maladie s'accompagne d'irritabilité, d'un manque d'appétit et de croissance, d'une augmentation soudaine de la température et d'une tendance aux maladies infectieuses. Les symptômes de la maladie chez les femmes, en plus de ce qui précède, comprennent la perte de brillance, les cheveux cassants et secs, les ongles cassants, la perversion du goût.

Si vous soupçonnez une anémie, vous devriez consulter un médecin. Dans la plupart des cas, la maladie est traitée avec succès et la santé est entièrement rétablie.

Traitement

L'anémie est traitée différemment selon la cause et la gravité. Si la maladie ne s'accompagne pas de signes prononcés, le médecin détermine d'abord les facteurs qui ont provoqué son développement. Le plus souvent, la maladie est associée à un manque de fer. Une fois que la cause de la forme "fer" est trouvée, elle est éliminée. Les préparations de fer pour la maladie ne sont efficaces que dans cette forme de pathologie. Il vaut mieux les prendre sous forme de pilule.

Si des problèmes sont associés à un saignement aigu, le patient doit être immédiatement hospitalisé et recevoir des produits sanguins, tandis que la cause du saignement (par exemple, ulcère gastrique aigu) doit être traitée. Une transfusion sanguine peut également être nécessaire pour d'autres formes provoquées, par exemple, par les effets toxiques des médicaments de chimiothérapie pour le traitement du cancer.

Les principaux médicaments dans le traitement de la maladie:

• médicaments contenant du fer - ils doivent être pris pendant la grossesse et en cas de carence en fer microcytaire;
• la forme de carence en acide folique de la maladie est traitée avec des produits à base d'acide folique;
• avec une forme hyperchromique déficiente en B12 de modérée et sévère, des injections régulières de préparations de cette vitamine sont indiquées;
• l'érythropoïétine est un médicament prescrit pour le syndrome d'insuffisance rénale chronique.

Comment traiter l'anémie si elle est causée par un trouble génétique, comme la drépanocytose? Il est nécessaire de suivre un régime riche en vitamines et en acide folique. Des médicaments spécifiques ne sont pas prescrits. Chez les enfants, la greffe de moelle osseuse est indiquée.

Avec la forme hémolytique macrocytaire de la maladie, il est souvent nécessaire de retirer la rate, dans laquelle se produit une destruction excessive des érythrocytes.

Une méthode courante et efficace de traitement de la forme aplasique de la maladie est la greffe de moelle osseuse.

Les symptômes et le traitement de la pathologie diffèrent en fonction de ses causes. Par conséquent, avant de commencer le traitement, il est nécessaire de consulter un hématologue.

Chez les adultes, il est nécessaire d'exclure les effets de l'alcool et des facteurs toxiques industriels. Si nécessaire, un traitement chirurgical des ulcères d'estomac, des fibromes utérins et d'autres maladies à l'origine de cette maladie est effectué.

Le traitement à domicile comprend des caractéristiques nutritionnelles:

• les soupes avec bouillon de viande et de poisson, fruits de mer, foie, fromage, produits laitiers fermentés, légumes, pâtes, pain, légumineuses sont autorisées;
• les graisses, les bonbons, la mayonnaise et le ketchup, le saindoux et le beurre, les conserves, les aliments fumés, l'alcool et le chocolat sont limités.

Les repas doivent être complets et réguliers. Il correspond au tableau diététique n ° 11.

Certaines méthodes traditionnelles de traitement de l'anémie: prendre du miel naturel avec du jus de radis, du jus d'aloès, du bouillon d'églantier et autres. Ces fonds ne sont qu'auxiliaires, ils ne peuvent guérir la maladie.

Prévention des maladies

Pour prévenir le développement de la maladie chez les nourrissons, l'allaitement est recommandé pendant au moins 4 mois après la naissance. Si le nourrisson est nourri au biberon, il faut veiller à ce que le lait maternisé contienne suffisamment de fer. La prévention de l'anémie chez les enfants consiste en une bonne nutrition, riche en protéines animales et en vitamines.

Il est conseillé à toutes les filles et femmes de subir des examens médicaux et des tests sanguins réguliers avant la ménopause, en particulier en cas de saignements menstruels abondants. Des carences en fer et en acide folique peuvent survenir pendant la grossesse. Par conséquent, les femmes enceintes se voient prescrire des vitamines spéciales.

La forme aiguë primaire de la maladie est souvent associée à des saignements dans l'ulcère gastroduodénal. Par conséquent, vous devez surveiller votre santé et prévenir les conséquences graves des maladies chroniques.

L'origine de certaines pathologies est associée à une intoxication domestique et industrielle. Dans le même temps, le corps subit constamment un manque d'oxygène, ce qui provoque des changements dégénératifs irréversibles dans les organes internes. L'abus d'alcool doit être abandonné. Un régime alimentaire et des médicaments sont prescrits si nécessaire. Si les recommandations du médecin sont suivies, le pronostic de la plupart des types d'anémie est favorable.

Vidéo sur l'anémie

Les maladies du système sanguin occupent l'une des premières positions en termes de prévalence dans la structure générale de la morbidité. Parmi eux, le leader incontesté est l'anémie sanguine. La peau pâle est un signe clair d'anémie. Une cause fréquente d'anémie est un manque de fer dans le corps humain, qui peut être causé par de fréquentes pertes de sang. Plus en détail ce que c'est, quels symptômes, types et méthodes de traitement de l'anémie, plus loin dans l'article.

Qu'est-ce que l'anémie

L'anémie est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang, avec une diminution du nombre d'érythrocytes.

L'anémie affaiblit la capacité du corps à échanger des gaz, en raison d'une diminution du nombre de globules rouges, le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone est perturbé. En conséquence, une personne peut ressentir des signes d'anémie tels qu'une sensation de fatigue constante, une perte de force, une somnolence et une irritabilité accrue.

Une anémie sévère due à une hypoxie tissulaire peut entraîner des complications graves telles qu'un choc (par exemple, choc hémorragique), une hypotension, une insuffisance coronarienne ou pulmonaire.

Indicateurs d'hémoglobine dans la norme admissible:

Les causes

De nombreuses raisons peuvent conduire au développement de l'anémie. En tant que maladie indépendante, l'anémie se développe rarement. Le plus souvent, le déclencheur de l'apparition de ce syndrome est diverses maladies des organes internes ou des facteurs défavorables qui ont affecté la composition du sang.

L'anémie est basée sur:

1. Diminution de la quantité d'hémoglobine;
2. Diminution du nombre de globules rouges (se produit dans la plupart des cas);
3. Signes d'altération de l'apport sanguin aux tissus et de leur hypoxie (manque d'oxygène).

L'anémie est également dangereuse car elle se développe souvent en association avec des maladies pouvant entraîner de graves conséquences. De telles maladies, par exemple, comprennent divers types de maladies inflammatoires et infectieuses et des tumeurs malignes.

Une perte de sang sévère peut également être la cause de l'anémie. Un grand nombre de globules rouges peut être perdu dans le sang avec des saignements prolongés ou inaperçus. Ce saignement survient souvent à la suite de maladies du système gastro-intestinal, telles que les ulcères, les hémorroïdes (inflammation de l'estomac) et le cancer.

Avec un manque d'oxygène, qui est transporté par la circulation sanguine, une privation d'oxygène peut se développer. Cela conduit à une dystrophie des tissus et des organes.

L'anémie peut être causée par une quantité insuffisante de fer, de vitamine B12 et d'acide folique dans le corps, et dans de rares cas, principalement chez les enfants, une carence en vitamine C et en pyridoxine. Ces substances sont nécessaires à la formation de globules rouges dans le corps.

Symptômes de l'anémie

L'anémie est une condition dangereuse. C'est insidieux, car les signes de carence en fer n'apparaissent pas immédiatement. Dans les premiers stades, le corps utilise d'abord ses réserves internes et tente de faire face à la maladie.

Les symptômes de l'anémie sont si polyvalents qu'ils affectent presque tous les systèmes fonctionnels du corps. Leur gravité dépend du degré de diminution du taux d'hémoglobine.

Par conséquent, l'interprétation et la comparaison correctes des données du patient permettront de poser le bon diagnostic même lors de l'examen initial. La situation est assez différente avec la définition d'un type spécifique d'anémie et sa cause.

Selon des critères généralement acceptés, l'anémie chez l'homme est indiquée par:

• diminution de l'hémoglobine à partir de 130 g / l;
• le taux d'érythrocytes est inférieur à 4 * 1012 / l;
• l'hématocrite est inférieur à 39%.

Chez les femmes, ces indicateurs sont les suivants:

• hémoglobine inférieure à 120 g / l;
• érythrocytes inférieurs à 3,8 * 1012 g / l;
• hématocrite - 36% et moins.

Les symptômes courants de l'anémie comprennent:

• faiblesse, diminution significative des performances;
• augmentation de la fatigue, de l'irritabilité, de la somnolence sans raison apparente;
• maux de tête, acouphènes, "mouches" clignotantes devant les yeux, vertiges;
• troubles dysuriques;
• géophagie (envie irrésistible de manger de la craie ou de la chaux);
• troubles trophiques des cheveux, de la peau, des ongles;
• douleur dans la région du cœur sous forme d'angine de poitrine;
• évanouissements, acouphènes;
• faiblesse musculaire, courbatures.

Expliquez ce qu'est l'anémie et quels sont ses signes chez une personne sur le squelette de la maladie des cheveux. Lorsque la concentration d'hémoglobine des érythrocytes diminue, une perte de cheveux est observée, les ongles deviennent cassants.

Chez les patients âgés atteints de cardiopathie ischémique, d'anémie, il y a une augmentation des crises d'angor, même après un petit effort physique.

Les symptômes de l'anémie peuvent se développer progressivement ou à une vitesse fulgurante. Tout dépend de la cause de son apparition.

Types d'anémies

Les anémies peuvent être causées par des raisons complètement différentes, il est donc habituel de diviser toutes les anémies en fonction de divers signes, y compris les raisons qui les provoquent.

Tous les types d'anémies chez l'homme sont divisés en:

• résultant d'une perte de sang - post-hémorragique (aiguë et chronique);
• développé à la suite d'une violation de la création d'érythrocytes ou de la construction d'hémoglobine: carence en fer, mégaloblastique, sidéroblastique, anémie des maladies chroniques, aplasique;
• en raison d'une destruction accrue des érythrocytes ou de l'hémoglobine - hémolytique.

Types de maladies	Description, symptômes et signes
	Le type d'anémie sanguine le plus courant, car il est diagnostiqué chez 90% des patients. Ce type d'anémie peut s'ébattre dans des conditions de vie défavorables, après une chirurgie ou des blessures dans lesquelles il y a eu une importante perte de sang. Elle se manifeste par des étourdissements, des acouphènes, des mouches clignotantes devant les yeux, un essoufflement, des palpitations. Une peau sèche, une pâleur sont notées, des ulcérations et des fissures apparaissent dans les coins de la bouche. Les manifestations typiques sont la fragilité et la stratification des ongles, leur striation croisée.
	Ce type d'anémie est une conséquence d'une destruction accrue des érythrocytes. Un symptôme caractéristique de la maladie est la jaunisse hémolytique et l'augmentation de la bilirubine dans le sang. Peut souvent survenir chez les nouveau-nés. La raison principale est le conflit Rh entre la mère et le nouveau-né. Les symptômes sont des étourdissements, une faiblesse, de la fièvre, parfois de la fièvre et des frissons. Il y a une hypertrophie de la rate (splénomégalie), dans certains cas du foie.
Drépanocyte	Il s'agit d'une maladie héréditaire assez grave. Les érythrocytes atteints d'une telle maladie ont une forme de faucille anormale. Cela provoque une anémie et, par conséquent, l'apparition de la jaunisse et un ralentissement du flux sanguin.
Anémie par carence en vitamine B12	Il se manifeste dans le corps par un manque de vitamine B12. La carence, en règle générale, est due à une consommation insuffisante de nourriture, en particulier pendant les régimes, le végétarisme. Un signe d'anémie déficiente en B12 est la présence d'érythrocytes hypertrophiés dans le sang. Les symptômes distinctifs de ce type d'anémie sont: picotements dans les mains et les pieds perte de sensibilité des membres, violation de la démarche, spasmes musculaires.
anémie sanguine	Avec ce type de maladie, il y a une violation de la moelle osseuse. La moelle osseuse et les cellules souches qu'elle contient sont responsables de la production de globules rouges et blancs et de plaquettes dans le sang. Avec l'anémie aplasique, la production est réduite. Il y a une diminution du nombre de cellules dans le sang.
Anémie mégaloblastique	L'anémie mégaloblastique est une carence en acide folique et en vitamine B 12 dans le corps. Ces éléments, comme le fer, sont impliqués dans la synthèse des globules rouges. Les symptômes de l'anémie mégaloblastique, qui sont associés à la privation d'oxygène du corps, sont accompagnés des symptômes suivants: faiblesse générale du corps étourdissements et léthargie maux de tête caractéristiques essoufflement et gonflement des tissus inconfort dans tout le corps
Anémie chronique	Il s'agit d'une condition caractérisée par une diminution significative de la teneur en hémoglobine et / ou une diminution du nombre de globules rouges dans le sang. Cela se produit en raison d'un apport insuffisant en oxygène aux organes. Les principaux symptômes de l'anémie chronique sont: faiblesse sévère; douleur au cœur; vertiges; troubles du rythme cardiaque; ecchymoses sous les yeux; fatigue accrue.

Les symptômes courants de tous les types d'anémies sont:

• faiblesse;
• vertiges, «vole» devant les yeux;
• palpitations, essoufflement avec activité physique habituelle;
• l'un des principaux symptômes des anémies est la pâleur de la peau et des muqueuses;
• chez les personnes âgées - l'apparition ou l'augmentation de la fréquence des crises d'angor;
• un symptôme clinique de l'anémie chez les femmes en âge de procréer est les irrégularités menstruelles.

Degrés

Il existe trois degrés de gravité de l'anémie - légère, modérée et sévère, selon la teneur en hémoglobine et en globules rouges dans le sang. Plus les indicateurs sont bas, plus la forme de cette affection douloureuse sera difficile.

1. L'anémie légère ou de grade 1 est caractérisée par une diminution de l'hémoglobine à 100-120 g / l. Il n'y a aucun symptôme à ce stade. Pour augmenter le taux d'hémoglobine, il suffit de bien manger, de consommer autant d'aliments contenant du fer que possible.
2. Le stade intermédiaire ou 2e de l'anémie s'accompagne d'une diminution de l'hémoglobine à 70-80 g / l. Pendant cette période, les symptômes de l'anémie sont assez prononcés. La personne ressent une faiblesse générale, des maux de tête fréquents, des étourdissements. Les médicaments et une bonne nutrition aideront à augmenter l'hémoglobine.
3. Sévère ou stade 3 - mettant la vie en danger. La quantité d'hémoglobine dans le sang est inférieure à 70 g / l. À ce stade, le patient ressent des perturbations dans le travail du cœur, l'état général de la personne se détériore considérablement.

Outre la gravité de la maladie, il est d'usage de distinguer:

• anémie relative - plus souvent caractéristique pendant la grossesse ou dans le cadre d'une perte de sang importante, caractérisée par une augmentation du plasma dans le sang;
• anémie absolue - une diminution notable du nombre d'érythrocytes et, par conséquent, une diminution des paramètres d'hémoglobine.

Complications

Les conséquences de l'anémie peuvent être assez graves, voire mortelles dans certains cas. Le plus souvent, l'anémie provoque les problèmes suivants:

• diminution de l'immunité et, par conséquent, augmentation des maladies ARVI;
• l'apparition de troubles neurologiques et même de déformations du système nerveux;
• gonflement des jambes;
• hypertrophie du foie et de la rate;
• pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins, etc.

Diagnostique

Le diagnostic de l'anémie comprend plusieurs étapes importantes:

1. Détermination du type d'anémie, c'est-à-dire qu'il est nécessaire d'identifier le mécanisme qui provoque une diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine.
2. Établir la cause sous-jacente du syndrome anémique.
3. Réalisation de tests de laboratoire, interprétation des résultats obtenus lors de l'examen.

Un examen complet de la pathologie comprend un certain nombre de tests de laboratoire:

• Analyse sanguine générale. Le sang est prélevé d'un doigt, le taux d'hémoglobine est déterminé.
• Numération globulaire complète. Ce test vous permet de déterminer la quantité moyenne d'hémoglobine dans une cellule sanguine et le nombre de réticulocytes. Cela permet de juger de l'état de la moelle osseuse.
• Chimie sanguine. Dans ce cas, le sang est prélevé dans une veine. Ce test vous permet de déterminer la teneur en fer dans le sang et le taux de bilirubine.
• Des études complémentaires visant à étudier l'état du tractus gastro-intestinal.

Pour détecter une anémie, vous devez passer une formule sanguine complète. Les principaux signes d'anémie sont des écarts dans ces indicateurs:

• l'hémoglobine dans le sang n'atteint pas 100 g / l;
• érythrocytes inférieurs à 4 * 1012 / l;
• la teneur en fer des cellules sanguines est inférieure à 14,3 μmol / l.

S'il y a de tels écarts, un test sanguin plus détaillé est nécessaire pour identifier un type spécifique d'anémie.

Traitement de l'anémie sanguine

L'anémie causée par une diminution de la production de globules rouges et associée à des maladies chroniques telles que le cancer, les infections, l'arthrite, les maladies rénales et l'hypothyroïdie est souvent bénigne et ne nécessite pas de traitement spécial. Le traitement de la maladie sous-jacente devrait également avoir un effet bénéfique sur l'anémie. Dans certains cas, il est nécessaire d'annuler les médicaments qui suppriment l'hématopoïèse - antibiotiques ou autres agents chimiothérapeutiques.

Les médicaments contre l'anémie ne doivent être pris que selon les directives d'un médecin. Ainsi, une surdose de fer peut entraîner de la constipation. Dans une situation où les résultats des tests de laboratoire confirment une forme d'anémie déficiente, le patient se voit prescrire l'un des médicaments suivants:

• Sorbifer;
• Ferrum-Lek;
• Totem;
• Maltofer;
• Tradiferon.

Le processus d'hématopoïèse est le plus influencé par: les substances minérales:

• fer, cuivre, zinc;
• vitamines B;
• vitamine C;
• vitamines A, D, E.

Le traitement doit être effectué exclusivement sur recommandation d'un médecin; l'automédication ne doit pas être entreprise, en particulier pendant la grossesse, lorsque vous pouvez exposer un enfant en pleine maturité à des risques supplémentaires. Ce n'est qu'après examen que le médecin pourra déterminer ce qui a causé l'anémie.

Remèdes populaires pour l'anémie

Le traitement avec des remèdes populaires est autorisé. Cependant, la plupart des recettes populaires sont réduites à la simple utilisation de légumes et de fruits contenant du fer. Les modifications de votre alimentation doivent également être vérifiées avec votre médecin. Ces aliments comprennent la viande rouge, les légumineuses, le jaune d'œuf, les grains entiers, etc.

1. Avec une perte de force sévère, il est utile de prendre une cuillère à soupe d'ail bouilli avec du miel avant les repas.
2. Versez une cuillère à café d'inflorescences de trèfle des prés (trèfle rouge) avec 1 verre d'eau chaude, faites bouillir pendant 5 minutes, égouttez. Prendre 1 cuillère à soupe 4-5 fois par jour.
3. 6 g de racines et d'herbes de pissenlit médicinal versez un verre d'eau, faites bouillir pendant 10 minutes, laissez reposer 30 minutes, prenez une cuillère à soupe 3 fois par jour avant les repas.
4. Cette recette est une excellente combinaison de goût et de santé. Chaque jour avant les repas, mangez une petite quantité de carottes râpées avec l'ajout de crème sure.
5. Rose musquée, fruits. 5 cuillères à soupe de fruits hachés pour 1 litre d'eau. Faire bouillir pendant 10 minutes. Enveloppez-vous pour la nuit. Buvez comme du thé à tout moment de la journée avec n'importe quoi. Nettoie parfaitement le système circulatoire, améliore le métabolisme. L'infusion est riche en vitamine «c» et est utilisée pour l'anémie, le scorbut, les maladies des reins et de la vessie, les maladies du foie, comme tonique.
6. L'infusion de Rowan est utilisée comme remède multivitaminé pour l'épuisement et l'anémie. Versez 2 cuillères à café de fruits avec 2 tasses d'eau bouillante, laissez reposer 1 heure, ajoutez du sucre au goût et buvez en 3-4 doses pendant la journée.
7. Le muesli est une source supplémentaire de fer. Le petit-déjeuner du matin avec du muesli contient des substances biologiquement actives qui accompagnent régulièrement les molécules de fer sur leur chemin vers le corps. Vous pouvez ajouter des fruits et des noix à votre muesli pour rehausser la saveur et la valeur de ce petit-déjeuner rapide.

Régime

À en juger par le nom de la maladie, le patient a besoin d'une correction de fer dans le sang. Il est nécessaire de prendre en compte l'interaction des produits contenant du fer avec d'autres composants.

Aliments utiles pour l'anémie:

1. viande, crème, beurre - contiennent des acides aminés, des protéines;
2. betteraves, carottes, haricots, pois, lentilles, maïs, tomates, poisson, foie, avoine, abricots, levure de bière et de boulangerie - contiennent des oligo-éléments nécessaires au processus de formation du sang;
3. légumes verts, salades et herbes, céréales pour petit-déjeuner - contient une quantité suffisante d'acide folique;
4. l'eau de sources minérales à composition d'eaux sulfate-hydrocarbonate-magnésium faiblement minéralisée, qui favorise l'absorption du fer sous forme ionisée par l'organisme (par exemple: sources minérales à Uzhgorod);
5. en plus les aliments enrichis en fer (confiserie, pain, aliments pour bébés, etc.);
6. miel - favorise l'absorption du fer;
7. jus de prune - contient jusqu'à 3 mg de fer dans un verre.

Le menu est divisé en 5 repas.

1er petit déjeuner:

• œuf à la coque;
• thé noir sucré;
• 2 sandwichs avec pâté de foie.

2ème petit déjeuner: pomme ou poire.

• salade de légumes frais assaisonnée d'huile végétale;
• bortsch à la viande bouillie;
• un morceau de poulet avec un accompagnement de sarrasin;
• bouillon d'églantier.

Collation de l'après-midi: jus de grenade dilué.

• poisson bouilli avec pommes de terre;
• thé sucré avec des biscuits.

La prévention

La prévention de certains types d'anémie est bien réelle. Ce sont, tout d'abord, des types carencés en fer. Souvent, une telle anémie est due à une alimentation perturbée et à un mode de vie malsain. Par conséquent, il peut être évité en suivant les principes:

1. Mode de vie sain;
2. Examens médicaux périodiques;
3. Traitement précoce de la pathologie chronique;
4. Afin de prévenir le développement de l'anémie, vous devez inclure dans votre régime des aliments riches en fer (pain de grains entiers, haricots, légumes verts, laitue, légumes verts, viande maigre rouge).

Tout est une question d'anémie: de quel type de maladie il s'agit, quelles en sont les causes, les symptômes et les signes de la maladie chez les femmes et les hommes adultes, comment la traiter et les caractéristiques du traitement. Ne sois pas malade!

L'anémie est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une diminution de la teneur en hémoglobine par unité de volume de sang, le plus souvent avec une diminution simultanée du nombre d'érythrocytes, ce qui conduit au développement d'une privation d'oxygène des tissus.

Classification des anémies

Classification pathogénique des anémies:

I. Anémie due à une perte de sang (posthémorragique).

2. Chronique

II. Anémie due à une altération de la formation des érythrocytes et de l'hémoglobine.

1. Anémie ferriprive.

2. Anémies mégaloblastiques associées à une synthèse d'ADN altérée. (B 12 - et anémies par carence en folates)

3. Anémies associées à une insuffisance médullaire (hypoplasique).

Sh. Anémie due à une destruction accrue du sang (hémolytique).

IV. Anémies mixtes.

Classification des anémies par indice de couleur:

I. Anémie hypochrome, col. l'indicateur est inférieur à 0,8.

Déficience en fer;

Anémie thyroïdienne (avec hypofonction de la glande thyroïde).

II. Anémie normochrome, col. indicateur 0.85-1.05:

Anémie dans l'insuffisance rénale chronique;

Anémie hypoplasique (aplasique);

Maladie cytostatique médicamenteuse et radiologique;

Anémie dans les néoplasmes malins et les hémopathies malignes;

Anémie dans les maladies systémiques du tissu conjonctif;

Anémie dans l'hépatite chronique active et la cirrhose du foie;

Anémie hémolytique (sauf thalassémies);

Anémie pothémorragique aiguë.

III. Anémie hyperchromique, col. indicateur supérieur à 1,05:

B 12 - anémie par carence.

Anémie par carence en acide folique.

ANÉMIES CAUSÉES PAR DES TROUBLES ÉDUCATIFS

ERYTHROCYTES ET HÉMOGLOBINE

DÉFICIENCE EN FER

L'anémie ferriprive est une anémie causée par une carence en fer dans le sérum sanguin, la moelle osseuse et le dépôt. Les personnes souffrant de carence en fer latente et d'anémie ferriprive représentent 15 à 20% de la population mondiale. L'anémie ferriprive la plus courante survient chez les enfants, les adolescents, les femmes en âge de procréer et les personnes âgées. Il est généralement admis de distinguer deux formes d'états de carence en fer: la carence en fer latente et l'anémie ferriprive. La carence en fer latente est caractérisée par une diminution de la quantité de fer dans son dépôt et une diminution du taux de transport du fer dans le sang avec l'hémoglobine et les érythrocytes normaux.

Informations de base sur le métabolisme du fer

Le fer dans le corps humain est impliqué dans la régulation du métabolisme, dans les processus de transfert d'oxygène, dans la respiration tissulaire et a un effet considérable sur l'état de résistance immunologique. Presque tout le fer dans le corps humain fait partie de diverses protéines et enzymes. Il peut être divisé en deux formes principales: l'hème (qui fait partie de l'hème - hémoglobine, myoglobine) et non-hème. Le fer hémique des produits carnés est absorbé sans la participation de l'acide chlorhydrique. Cependant, l'achilie peut, dans une certaine mesure, contribuer au développement de l'anémie ferriprive en présence de pertes importantes de fer de l'organisme et d'un besoin élevé en fer. L'absorption du fer s'effectue principalement dans le duodénum et le jéjunum supérieur. Le degré d'absorption du fer dépend des besoins de l'organisme. Avec une carence en fer prononcée, son absorption peut se produire dans d'autres parties de l'intestin grêle. Avec une diminution des besoins en fer de l'organisme, la vitesse de son entrée dans le plasma sanguin diminue et le dépôt dans les entérocytes sous forme de ferritine, qui est éliminé lors de la desquamation physiologique des cellules épithéliales intestinales, augmente. Dans le sang, le fer circule en association avec la transférine plasmatique. Cette protéine est synthétisée principalement dans le foie. La transferrine capture le fer des entérocytes, ainsi que des dépôts dans le foie et la rate, et le transfère aux récepteurs sur les érythrocaryocytes dans la moelle osseuse. Normalement, la transférine est saturée en fer d'environ 30%. Le complexe transférine-fer interagit avec des récepteurs spécifiques de la membrane des érythrocaryocytes et des réticulocytes de la moelle osseuse, après quoi il y pénètre par endocytose; le fer est transféré dans leurs mitochondries, où il est incorporé à la protoprophyrine et participe ainsi à la formation de l'hème. La transferrine libérée du fer est impliquée à plusieurs reprises dans le transfert du fer. Le coût du fer pour l'érythropoïèse est de 25 mg par jour, ce qui dépasse largement la capacité d'absorption du fer dans l'intestin. À cet égard, le fer est constamment utilisé pour l'hématopoïèse, qui est libérée lors de la dégradation des érythrocytes dans la rate. Le stockage (dépôt) du fer est effectué dans le dépôt - dans la composition des protéines ferritine et hémosidérine.

La forme la plus courante de dépôt de fer dans le corps est la ferritine. Il s'agit d'un complexe de glycoprotéines hydrosolubles constitué de fer situé au centre recouvert d'une couche protéique d'apoferritine. Chaque molécule de ferritine contient 1 000 à 3 000 atomes de fer. La ferritine est déterminée dans presque tous les organes et tissus, mais sa plus grande quantité se trouve dans les macrophages du foie, de la rate, de la moelle osseuse, des érythrocytes, du sérum sanguin, de la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Avec un équilibre normal du fer dans le corps, une sorte d'équilibre est établi entre la teneur en ferritine dans le plasma et le dépôt (principalement dans le foie et la rate). Le niveau de ferritine dans le sang reflète la quantité de fer déposé. La ferritine crée des réserves de fer dans le corps, qui peuvent être rapidement mobilisées lorsque les besoins des tissus en fer augmentent. Une autre forme de dépôt de fer est l'hémosidérine, un dérivé de ferritine légèrement soluble avec une concentration plus élevée de fer, constitué d'agrégats de cristaux de fer qui n'ont pas d'enveloppe d'apoferritine. L'hémosidérine s'accumule dans les macrophages de la moelle osseuse, de la rate et dans les cellules de Kupffer du foie.

Perte de fer physiologique

La perte de fer du corps des hommes et des femmes se produit de la manière suivante:

• avec des matières fécales (fer non absorbé par les aliments; fer excrété dans la bile; fer dans l'épithélium intestinal exfoliant; fer des érythrocytes dans les matières fécales);
• avec épithélium cutané qui se dépouille;
• avec de l'urine.

De la manière indiquée, environ 1 mg de fer est libéré par jour. De plus, chez les femmes en période de procréation, des pertes de fer supplémentaires se produisent en raison de la menstruation, de la grossesse, de l'accouchement, de l'allaitement.

Étiologie

Perte de sang chronique

La perte de sang chronique est l'une des causes les plus courantes de l'anémie ferriprive. Le plus caractéristique n'est pas une perte de sang abondante, mais à long terme, invisible pour les patients, mais qui réduit progressivement les réserves de fer et conduit au développement d'une anémie.

Les principales sources de perte de sang chronique

Perte de sang utérin - la cause la plus fréquente d'anémie par carence en gelée chez la femme. Chez les patients en âge de procréer, il s'agit le plus souvent de pertes de sang prolongées et abondantes pendant la menstruation. Une perte de sang menstruelle de 30 à 60 ml (15 à 30 mg de fer) est considérée comme normale. Avec une nutrition à part entière d'une femme (avec l'inclusion de viande, de poisson et d'autres produits contenant du fer), 2 mg de fer peuvent être absorbés par l'intestin autant que possible, et 60 mg de fer par mois et, par conséquent , avec une perte de sang menstruelle normale, l'anémie ne se développe pas. Avec une plus grande quantité de perte de sang menstruelle mensuelle, une anémie se développera.

Saignement chronique du tractus gastro-intestinal est la cause la plus fréquente d'anémie ferriprive chez les hommes et les femmes non menstruées. Les saignements gastro-intestinaux peuvent être l'érosion et les ulcères de l'estomac et du duodénum, \u200b\u200ble cancer de l'estomac, la polypose gastrique, l'œsophagite érosive, la hernie diaphragmatique, le saignement gingival, le cancer de l'œsophage, les varices de l'œsophage et de l'estomac cardiaque (avec cirrhose du foie et autres formes) hypertension portale), cancer de l'intestin; maladie diverticulaire du tractus gastro-intestinal, polypes du côlon, hémorroïdes hémorragiques.

De plus, le fer peut être perdu avec des saignements de nez, avec une perte de sang à la suite de maladies pulmonaires (avec tuberculose pulmonaire, bronchectasie, cancer du poumon).

Perte de sang iatrogène - il s'agit d'une perte de sang due à des manipulations médicales. Ce sont de rares causes d'anémie ferriprive. Celles-ci incluent des saignements fréquents chez les patients atteints de polyglobulie, des pertes de sang lors des procédures d'hémodialyse chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique, ainsi que le don (conduit au développement d'une carence en fer latente chez 12% des hommes et 40% des femmes, et avec de nombreuses années de l'expérience provoque le développement d'une anémie ferriprive) ...

Besoin accru de fer

Un besoin accru de fer peut également conduire au développement d'une anémie ferriprive.

Grossesse, accouchement et allaitement - pendant ces périodes de la vie d'une femme, une quantité importante de fer est consommée. Grossesse - 500 mg de fer (300 mg pour l'enfant, 200 mg pour le placenta). Lors de l'accouchement, 50 à 100 mg de Fe sont perdus. Pendant la lactation, 400 à 700 mg de Fe sont perdus. Il faut au moins 2,5 à 3 ans pour restaurer les réserves de fer. Par conséquent, l'anémie ferriprive se développe facilement chez les femmes avec des intervalles entre les naissances de moins de 2,5 à 3 ans.

La période de puberté et de croissance s'accompagne assez souvent du développement d'une anémie ferriprive. Le développement de l'anémie ferriprive est dû à une augmentation des besoins en fer due à la croissance intensive des organes et des tissus. Chez les filles, des facteurs tels que l'apparition d'une perte de sang due à la menstruation et une alimentation inappropriée en raison du désir de perdre du poids jouent également un rôle.

Un besoin accru en fer chez les patients atteints d'anémie par carence en B 12 peut être observé pendant le traitement par la vitamine B 12, ce qui s'explique par l'intensification de l'hématopoïèse normoblastique et l'utilisation de grandes quantités de fer à ces fins.

Les sports intenses peuvent dans certains cas contribuer au développement de l'anémie ferriprive, surtout s'il y avait auparavant une carence en fer latente. Le développement de l'anémie lors de charges sportives intenses est dû à une augmentation du besoin en fer lors d'un effort physique intense, à une augmentation de la masse musculaire (et, par conséquent, à l'utilisation de plus de fer pour la synthèse de la myoglobine).

Apport insuffisant de fer provenant des aliments

L'anémie ferriprive alimentaire, causée par un apport insuffisant en fer provenant des aliments, se développe chez les végétariens stricts, chez les personnes à faible niveau de vie socio-économique, chez les patients souffrant d'anorexie mentale.

Absorption altérée du fer

Les principales raisons conduisant à une altération de l'absorption du fer dans l'intestin et au développement d'une anémie ferriprive qui en résulte sont: l'entérite chronique et l'entéropathie avec le développement d'un syndrome de malabsorption; résection de l'intestin grêle; résection de l'estomac selon la méthode Billroth II («bout à côté»), lorsqu'une partie du duodénum est désactivée. Dans ce cas, l'anémie ferriprive est souvent associée à une anémie par carence (folique) en B 12 en raison d'une altération de l'absorption de la vitamine B 12 et de l'acide folique.

Troubles du transport du fer

Une anémie ferriprive, provoquée par une diminution du taux de transférine dans le sang et, par conséquent, par une altération du transport du fer, est observée dans l'hypo- et l'atransférinémie congénitale, l'hypoprotéinémie d'origines diverses et l'apparition d'anticorps contre la transférine.

Pathogénèse

Toutes les manifestations cliniques de l'anémie ferriprive sont basées sur une carence en fer, qui se développe dans les cas où les pertes en fer dépassent son apport avec de la nourriture (2 mg / jour). Au départ, les réserves de fer dans le foie, la rate et la moelle osseuse diminuent, ce qui se traduit par une diminution du taux de ferritine dans le sang. À ce stade, il y a une augmentation compensatoire de l'absorption du fer dans l'intestin et une augmentation du taux de transferrine muqueuse et plasmatique. La teneur en fer sérique n'a pas encore été réduite et il n'y a pas d'anémie. Cependant, à l'avenir, les réserves de fer épuisées ne seront plus en mesure d'assurer la fonction érythropoïétique de la moelle osseuse et, malgré le niveau élevé persistant de transferrine dans le sang, la teneur en fer dans le sang (transport du fer) et la synthèse de l'hémoglobine sont significativement réduite, anémie et troubles tissulaires ultérieurs.

Avec une carence en fer, l'activité des enzymes contenant du fer et dépendant du fer dans divers organes et tissus diminue, et la formation de myoglobine diminue. En raison de ces troubles et d'une diminution de l'activité des enzymes de respiration tissulaire (cytochrome oxydases), des lésions dystrophiques des tissus épithéliaux (peau, ses appendices, des muqueuses, du tube digestif, souvent des voies urinaires) et des muscles (myocarde et muscles squelettiques) sont observés.

Une diminution de l'activité de certaines enzymes contenant du fer dans les leucocytes perturbe leurs fonctions phagocytaires et bactéricides et inhibe les réponses immunitaires protectrices.

Classification de l'anémie ferriprive

Organiser

Stade 1 - carence en fer sans signes cliniques d'anémie (anémie latente)

Stade 2 - Anémie ferriprive avec un tableau clinique et de laboratoire détaillé

Gravité

1. Léger (teneur en Hb 90-120 g / l)

2. Moyen (teneur en Hb 70-90 g / l)

3. Lourd (teneur en Hb inférieure à 70 g / l)

Image clinique

Les manifestations cliniques de l'anémie ferriprive peuvent être regroupées en deux principaux syndromes - anémique et sidéropénique.

Syndrome anémique

Le syndrome anémique est causé par une diminution de la teneur en hémoglobine et du nombre d'érythrocytes, un apport insuffisant en oxygène aux tissus et est représenté par des symptômes non spécifiques. Les patients se plaignent d'une faiblesse générale, d'une fatigue accrue, d'une diminution des performances, d'étourdissements, d'acouphènes, de clignotements de mouches devant les yeux, de palpitations, d'essoufflement lors d'un effort physique, d'apparition d'évanouissements. Il peut y avoir une diminution des performances mentales, de la mémoire, de la somnolence. Les manifestations subjectives du syndrome anémique perturbent d'abord les patients avec un effort physique, puis au repos (à mesure que l'anémie se développe).

Un examen objectif révèle une pâleur de la peau et des muqueuses visibles. Souvent, un peu de pâturage se trouve dans la zone des jambes, des pieds, du visage. Le gonflement du matin est caractéristique - des «poches» autour des yeux.

L'anémie provoque le développement du syndrome de dystrophie myocardique, qui se manifeste par un essoufflement, une tachycardie, souvent des arythmies, une expansion modérée des bords du cœur vers la gauche, une surdité des bruits cardiaques, un faible souffle systolique dans tous les points auscultatoires. En cas d'anémie sévère et prolongée, la dystrophie myocardique peut entraîner une insuffisance circulatoire sévère. L'anémie ferriprive se développe progressivement, de sorte que le corps du patient s'adapte progressivement et les manifestations subjectives du syndrome anémique ne sont pas toujours prononcées.

Syndrome sidéropénique

Le syndrome sidéropénique (syndrome d'hyposidérose) est causé par une carence tissulaire en fer, ce qui entraîne une diminution de l'activité de nombreuses enzymes (cytochrome oxydase, peroxydase, succinate déshydrogénase, etc.). Le syndrome sidéropénique se manifeste par de nombreux symptômes:

• perversion du goût (pica chlorotica) - un désir irrésistible de manger quelque chose d'inhabituel et à peine comestible (craie, poudre de dent, charbon, argile, sable, glace), ainsi que de la pâte crue, de la viande hachée, des céréales; ce symptôme est plus fréquent chez les enfants et les adolescents, mais assez souvent chez les femmes adultes;
• dépendance aux aliments épicés, salés, aigres et épicés;
• perversion de l'odorat - dépendance aux odeurs perçues par la majorité des autres comme désagréables (essence, acétone, odeur de vernis, de peintures, de cirage, etc.);
• faiblesse et fatigue musculaires sévères, atrophie musculaire et diminution de la force musculaire due à une carence en myoglobine et en enzymes de respiration tissulaire;
• changements dystrophiques de la peau et de ses phanères (sécheresse, desquamation, tendance à la formation rapide de fissures sur la peau; tus-fragilité, fragilité, perte, grisonnement précoce des cheveux; amincissement, fragilité, stries transversales, matité des ongles; symptôme de koilonychia - concavité des ongles en forme de cuillère);
  • stomatite angulaire - fissures, «convulsions» dans les coins de la bouche (retrouvée chez 10 à 15% des patients);
  • glossite (chez 10% des patients) - caractérisée par une sensation de douleur et de distension dans la langue, une rougeur de son extrémité et une atrophie supplémentaire des papilles (langue «laquée»); une tendance aux maladies parodontales et aux caries est souvent observée;
  • modifications atrophiques de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal - cela se manifeste par une sécheresse de la membrane muqueuse de l'œsophage et des difficultés, et parfois des douleurs lors de la déglutition de la nourriture, en particulier sèche (dysphagie sidéropénique); le développement de la gastrite atrophique et de l'entérite;
  • le symptôme de la "sclérotique bleue" est caractérisé par une couleur bleuâtre ou une sclérotique bleue prononcée. Cela est dû au fait qu'en cas de carence en fer, la synthèse du collagène dans la sclère est perturbée, elle s'amincit et la choroïde brille à travers.
  • besoin impérieux d'uriner, incapacité à retenir l'urine en riant, en toussant, en éternuant, voire même en énurésie, ce qui est dû à la faiblesse des sphincters de la vessie;
  • "État subfébrile sidéropénique" - caractérisé par une augmentation prolongée de la température à des valeurs subfébriles;
  • une prédisposition prononcée aux processus viraux respiratoires aigus et autres processus infectieux et inflammatoires, la chronicité des infections, qui est due à une violation de la fonction phagocytaire des leucocytes et à un affaiblissement du système immunitaire;
  • réduction des processus réparateurs de la peau, des muqueuses.

Données de laboratoire

Diagnostic de carence en fer latente

Une carence en fer latente est diagnostiquée sur la base des signes suivants:

• il n'y a pas d'anémie, la teneur en hémoglobine est normale;
• il existe des signes cliniques de syndrome sidéropénique dus à une diminution du stock tissulaire de fer;
• le fer sérique est réduit, ce qui reflète une diminution du fonds de transport du fer;
• la capacité totale de fixation du fer du sérum sanguin (TIBC) est augmentée. Cet indicateur reflète le degré de "famine" du sérum sanguin et de saturation en fer transferrine.

Avec une carence en fer, le pourcentage de saturation de la transferrine en fer est réduit.

Diagnostic de l'anémie ferriprive

Avec une diminution du fonds de fer d'hémoglobine, des modifications du test sanguin général, caractéristiques de l'anémie ferriprive, apparaissent:

• diminution de l'hémoglobine et des érythrocytes dans le sang;
• diminution de la teneur moyenne en hémoglobine dans les érythrocytes;
• une diminution de l'indice de couleur (l'anémie ferriprive est hypochrome);
• hypochromie des érythrocytes, caractérisée par leur coloration pâle et l'apparition de l'illumination au centre;
• prédominance dans le frottis de sang périphérique parmi les érythrocytes des microcytes - érythrocytes de diamètre réduit;
• l'anisocytose est de taille différente et la poïkilocytose est une forme différente d'érythrocytes;
• le contenu normal des réticulocytes dans le sang périphérique, cependant, après traitement avec des préparations de fer, une augmentation du nombre de réticulocytes est possible;
  • une tendance à la leucopénie; la numération plaquettaire est généralement normale;
  • en cas d'anémie sévère, une augmentation modérée de la VS est possible (jusqu'à 20-25 mm / h).

Test sanguin biochimique - une diminution du taux de fer sérique et de ferritine est caractéristique. Il peut également y avoir des changements dus à la maladie sous-jacente.

Traitement de la carence en feranémie

Le programme de traitement comprend:

1. Élimination des facteurs étiologiques.
2. Nourriture saine.
3. Traitement avec des suppléments de fer.

3.1. Élimination de la carence en fer et de l'anémie.

3.2. Réapprovisionnement en fer (thérapie de satiété).

3.3. Thérapie anti-rechute.

4. Prévention de l'anémie ferriprive.

4.1. Primaire.

4.2. Secondaire.

1. Élimination des facteurs étiologiques

L'élimination de la carence en fer et, par conséquent, la guérison de l'anémie ferriprive n'est possible qu'après l'élimination de la cause conduisant à une carence en fer permanente.

2. Nutrition médicale

Avec l'anémie ferriprive, le patient reçoit une alimentation riche en fer. La quantité maximale de fer pouvant être absorbée par les aliments dans le tractus gastro-intestinal est de 2 g par jour. Le fer des produits d'origine animale est absorbé dans les intestins en plus grande quantité que celui des aliments d'origine végétale. Le fer ferreux, qui fait partie de l'hème, est mieux absorbé. Le fer de la viande est mieux absorbé et le fer du foie est pire, car le fer dans le foie est principalement contenu sous forme de ferritine, d'hémosidérine et également sous forme d'hème. En petites quantités, le fer est absorbé par les œufs et les fruits. Le fer est mieux absorbé par le veau (22%) et le poisson (11%). Seulement 3% du fer est absorbé par les œufs, les haricots et les fruits.

Pour une hématopoïèse normale, il est nécessaire de recevoir de la nourriture, en plus du fer, également d'autres oligo-éléments. Le régime alimentaire d'un patient souffrant d'anémie ferriprive doit comprendre 130 g de protéines, 90 g de lipides, 350 g de glucides, 40 mg de fer, 5 mg de cuivre, 7 mg de manganèse, 30 mg de zinc, 5 μg de cobalt , 2 g de méthionine, 4 g de choline, vitamines B et FROM.

Avec l'anémie ferriprive, une collecte de phyto peut également être recommandée, notamment les feuilles d'ortie, de ficelle, de fraise, de cassis. Dans le même temps, il est recommandé de prendre une décoction ou une infusion d'églantier, 1 verre par jour. L'extrait de karité contient du fer et de la vitamine C.

3. Traitement avec des suppléments de fer

3.1. Élimination de la carence en fer

L'apport en fer provenant des aliments ne peut que compenser sa perte quotidienne normale. L'utilisation de préparations de fer est une méthode pathogénique pour le traitement de l'anémie ferriprive. À l'heure actuelle, des préparations contenant du fer ferreux (Fe ++) sont utilisées, car il est beaucoup mieux absorbé dans l'intestin. Les préparations de fer sont généralement prises par voie orale. Pour assurer une augmentation croissante des taux d'hémoglobine, il est nécessaire de prendre quotidiennement une telle quantité de préparations contenant du fer afin qu'elle corresponde à une dose quotidienne de fer ferreux de 100 mg (dose minimale) à 300 mg (dose maximale). Le choix de la dose journalière aux doses indiquées est principalement déterminé par la tolérance individuelle des préparations de fer et la sévérité de la carence en fer. Il est inutile de prescrire plus de 300 mg de fer ferreux par jour, car le volume de son absorption n'augmente pas.

Les préparations de fer ferreux sont prescrites 1 heure avant les repas ou au plus tôt 2 heures après les repas. Pour une meilleure absorption du fer, prenez en même temps de l'acide ascorbique ou succinique, l'absorption augmente également en présence de fructose.

Ferro-foil gamma (complexe de sulfate de fer 100 mg + acide ascorbique 100 mg + acide folique 5 mg + cyanocobalamine 10 mg). Prendre 1 à 2 capsules 3 fois par jour après les repas.

Ferroplex - un complexe de sulfate de fer et d'acide ascorbique, est prescrit 2-3 comprimés 3 fois par jour.

Hemofer prolongatum est un médicament à action prolongée (sulfate de fer 325 mg), 1 à 2 comprimés par jour.

Le traitement avec des médicaments contenant du fer est effectué à la dose maximale tolérée jusqu'à ce que la teneur en hémoglobine soit complètement normalisée, ce qui se produit après 6-8 semaines. Les signes cliniques d'amélioration apparaissent beaucoup plus tôt (après 2-3 jours) par rapport à la normalisation des taux d'hémoglobine. Cela est dû à l'entrée de fer dans les enzymes, dont la carence provoque une faiblesse musculaire. La teneur en hémoglobine commence à augmenter dans la 2-3ème semaine à compter du début du traitement. Les suppléments de fer sont généralement pris par voie orale. Si les processus d'absorption du fer du tractus gastro-intestinal sont altérés, les médicaments sont prescrits par voie parentérale.

3.2. Reconstitution en fer (thérapie de satiété)

Les réserves de fer (dépôt de fer) dans le corps sont représentées par la ferritine de fer et l'hémosidérine du foie et de la rate. Pour reconstituer les réserves de fer après avoir atteint un niveau normal d'hémoglobine, le traitement avec des médicaments contenant du fer est effectué pendant 3 mois à une dose quotidienne, soit 2 à 3 fois moins que la dose utilisée au stade du soulagement de l'anémie.

3.3. Thérapie anti-rechute (de soutien)

En cas de saignement continu (par exemple, menstruations abondantes), une supplémentation en fer est indiquée chez les poulets courts pendant 7 à 10 jours chaque mois. En cas de récidive de l'anémie, un traitement répété est indiqué pendant 1 à 2 mois.

4. Prévention de l'anémie ferriprive

Les personnes atteintes d'anémie ferriprive préalablement guérie en présence de conditions menaçant le développement d'une récidive de l'anémie ferriprive (règles abondantes, fibromes utérins, etc.) sont empêchées de l'anémie. Un cycle prophylactique de 6 semaines est recommandé (la dose quotidienne de fer est de 40 mg), puis deux cycles de 6 semaines sont pris par an, ou 30 à 40 mg de fer sont pris quotidiennement pendant 7 à 10 jours après la menstruation. De plus, vous devez consommer au moins 100 grammes de viande par jour.

ANÉMIES MÉGALOBLASTIQUES

Les anémies mégaloblastiques sont un groupe d'anémies causées par une altération de la synthèse de l'ADN dans les érythrocaryocytes en raison d'une carence en vitamine B 12 et / ou en acide folique et sont caractérisées par un type mégaloblastique d'hématopoïèse.

Anémie par carence en B 12

Comprendre le métabolisme des vitaminesÀ 12

La vitamine B 12 pénètre dans le corps humain avec la nourriture. On le trouve dans la viande, le foie, les reins, le jaune d'oeuf, le fromage, le lait, le caviar noir. Dans les aliments, la vitamine B 12 est associée aux protéines. Lors du traitement culinaire des aliments, ainsi que dans l'estomac sous l'action de l'acide chlorhydrique et des enzymes protéolytiques, la vitamine B 12 est libérée par les aliments. Plus loin dans l'estomac, la vitamine B 12 (facteur externe de Castle) se combine aux protéines R (Rapid-binders). Ensuite, le complexe «vitamine B 12 + protéine« R »pénètre dans le duodénum, \u200b\u200boù, sous l'influence des enzymes protéolytiques du suc pancréatique, la protéine« R »est clivée et la B 12 libérée se combine avec la gastromucoprotéine (facteur interne de Castle), qui venait ici de l'estomac. La gastromukoprotéine est produite par les cellules pariétales du fond de l'œil et de la région du corps de l'estomac. L'environnement alcalin du contenu du duodénum renforce la connexion de la vitamine B 12 et de la gastromucoprotéine. La gastromucoprotéine protège la vitamine B 12 des effets des enzymes protéolytiques. En outre, le complexe «vitamine B 12 + gastromucoprotéine» se déplace dans l'intestin grêle et pénètre dans l'iléon, où, en présence d'ions Ca 2+, interagit avec des récepteurs spécifiques, après quoi il est divisé, et la vitamine B 12 pénètre dans les mitochondries. des cellules muqueuses. De là, la vitamine B 12 pénètre dans la circulation sanguine, où elle se combine avec des protéines de transport - les transcobalamines et est délivrée au foie et à la moelle osseuse. Dans ces organes, la vitamine B 12 est libérée du complexe vitamine B 12 + transcobalamine. Une partie du complexe est éliminée avec la bile. Dans la moelle osseuse, la vitamine B 12 est utilisée pour l'hématopoïèse, dans le foie, elle se dépose puis entre dans la circulation sanguine, si nécessaire. Une partie de la vitamine B12 provenant du foie en tant que partie de la bile pénètre à nouveau dans le duodénum et est ensuite absorbée selon le mécanisme décrit ci-dessus.

Avec une bonne alimentation, l'alimentation quotidienne d'une personne contient jusqu'à 30 μg de vitamine B 12. Les besoins quotidiens sont de 2 à 7 mcg. Environ 6 à 9 μg de vitamine B 12 sont absorbés dans l'intestin par jour. Le corps d'une personne en bonne santé contient environ 2 à 5 mg de vitamine B 12. Le foie est le principal organe qui contient la plus grande quantité de cobalamine. Les réserves de vitamine B 12 dans le foie sont suffisantes pendant 3 à 5 ans après la fin de son absorption.

La vitamine B 12 joue son rôle biologique sous la forme de deux coenzymes - la méthylcobalamine et la désoxyadénosylcobalamine. La conversion de la vitamine B 12 libre en coenzymes B 12 se déroule en plusieurs étapes avec la participation d'enzymes spécifiques. Avec l'aide de ces coenzymes, la vitamine B 12 réalise deux réactions importantes.

La première réaction se déroule avec la participation de la coenzyme méthylcobalamine et assure la maturation, le développement et la multiplication des cellules du système hématopoïétique, principalement la lignée hématopoïétique rouge et l'épithélium du tractus gastro-intestinal.

La seconde réaction, le clivage et la synthèse des acides gras, se déroule avec la participation de la coenzyme désoxyadénosylcobalamine et assure la conversion du produit métabolique des acides gras acide méthylmalonique en acide succinique. Le déroulement normal de cette réaction assure un métabolisme optimal de la myéline dans le système nerveux et nécessite la présence d'une forme active d'acide folique.

Étiologie

Les principales raisons du développement de l'anémie par carence en B 12:

JE. Perturbation de la sécrétion gastrique du «facteur intrinsèque» - gastromucoprotéinese produisent dans la gastrite auto-immune atrophique avec production d'anticorps contre les cellules pariétales et la gastromucoprotéine, gastrectomie totale (moins souvent - gastrectomie subtotale), cancer gastrique et polypose, effet toxique de fortes doses d'alcool sur la muqueuse gastrique.

II. Absorption altérée de la vitamine B 12 dans l'intestin grêle chez les patients avec résection de l'iléon (plus de 60 cm), avec syndrome de malabsorption d'origines diverses (entéropathies enzymatiques, maladie cœliaque, sprue tropicale, entérite, maladie de Crohn, amylose intestinale) et lymphome de l'intestin grêle. L'absorption de B 12 est ralentie chez les patients atteints de pancréatite chronique avec altération de la sécrétion de trypsine. Un certain nombre de médicaments (colchicine, néomycine, biguanides, cimétidine, etc.) réduisent l'absorption de la vitamine B 12.

III. Consommation compétitive de vitamine B 12 se produit lors d'une infestation par des vers (ténia large, trichocéphale, etc.).

IV. Augmentation de la consommation de vitamine B 12observés dans les grossesses multiples, l'anémie hémolytique chronique, les maladies myéloprolifératives, les néoplasmes, la thyrotoxicose.

V. Violation de l'apport en vitamine B 12 avec de la nourriture due à la malnutrition ou à un régime végétarien strict.

Vi. Diminution des réserves de vitamine B 12 se produit avec une cirrhose sévère du foie.

Pathogénèse

Avec une carence en vitamine B 12, les troubles suivants se développent.

Le manque de la coenzyme vitamine B 12 méthylcobalamine entraîne une perturbation de la synthèse de la thymidine incluse dans l'ADN, ce qui perturbe la synthèse de l'ADN et les processus mitotiques dans les cellules du corps. Les tissus à croissance rapide - les cellules de la moelle osseuse, l'épithélium du tractus gastro-intestinal - souffrent le plus. Les cellules de la moelle osseuse perdent leur capacité à mûrir normalement. Les perturbations de la part du germe hématopoïétique rouge sont particulièrement prononcées. Un grand nombre de mégaloblastes apparaissent. L'érythropoïèse mégaloblastique est caractérisée par un retard de la maturation des noyaux érythrocaryocytes par rapport au degré d'hémoglobinisation du cytoplasme, une réduction de la durée de vie des cellules hématopoïétiques rouges et une décomposition accrue des mégaloblastes dans la moelle osseuse.

L'érythropoïèse dans l'anémie par carence en B12 devient inefficace, ce qui est confirmé par l'écart entre l'augmentation du nombre d'érythrocaryocytes dans la moelle osseuse et une forte diminution du contenu des réticulocytes dans le sang périphérique, une augmentation du fer sérique et une diminution de l'incorporation de fer radioactif dans les érythrocaryocytes.

Dans le même temps, il existe une violation et une inefficacité de la granulocytopoïèse et de la thrombocytopoïèse. Des formes géantes de plaquettes, des granulocytes apparaissent, la phagocytose des neutrophiles par les macrophages de la moelle osseuse augmente. Des autoanticorps contre les neutrophiles peuvent apparaître, ce qui contribue également au développement de la neutropénie chez les patients atteints d'anémie par déficit en B 12.

Ainsi, une carence en vitamine B 12conduit à l'inefficacité de l'hématopoïèse avec le développement de l'anémie mégaloblastique, de la leucopénie et de la thrombopénie. En outre, il y a une violation de la maturation des cellules épithéliales du tractus gastro-intestinal, ce qui provoque le développement d'une atrophie de la membrane muqueuse de l'estomac et de l'intestin grêle.

Le manque de coenzyme vitamine B 12 désoxyadénosylcobalamine conduit à une perturbation du métabolisme des acides gras et à l'accumulation des acides méthylmalonique et propionique, toxiques pour le système nerveux, en grande quantité. En l'absence de vitamine B 12, l'acide méthylmalonique n'est pas converti en acide succinique. En conséquence, des lésions des colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière se développent et la synthèse de myéline dans les fibres nerveuses diminue.

Image clinique

Le développement de la maladie est caractéristique principalement de 60 à 70 ans. Le tableau clinique Dans l'anémie par carence en 12, est caractérisée par la défaite de trois systèmes: le digestif, l'hématopoïétique et le nerveux.

Dommages au système digestif

Dans l'écrasante majorité des patients, les symptômes de dommages au système digestif (principalement subjectifs) peuvent être les premiers signes de la maladie. Les patients se plaignent d'une diminution ou d'un manque d'appétit, d'une sensation de lourdeur dans la région épigastrique après avoir mangé, d'éructations d'aliments et d'air consommés, de douleurs et de brûlures dans la langue, dans les gencives, les lèvres et parfois dans le rectum. Ces plaintes des patients sont dues au développement d'une glossite, d'une gastrite atrophique et de modifications atrophiques de la muqueuse intestinale.

Lors de l'examen de la cavité buccale, l'attention est attirée sur les changements inflammatoires et atrophiques de la membrane muqueuse de la cavité buccale et de la langue. L'anémie par carence en B 12 est caractérisée par une langue lisse «laquée» avec des papilles atrophiées, fissurées, avec des zones d'inflammation de couleur rouge vif (toute la langue peut être enflammée et rouge), parfois avec des ulcérations. La glossite n'est observée qu'avec une carence significative et à long terme en vitamine B 12, chez environ 25% des patients. La glossite est non seulement caractéristique de l'anémie par carence en B 12, mais elle peut également être observée avec une anémie ferriprive. La membrane muqueuse de la cavité buccale est pâle, il peut y avoir des symptômes de stomatite aphteuse. À la palpation de l'abdomen, une douleur non intense dans la région épigastrique peut être déterminée, souvent une augmentation du foie et de la rate.

Dommages au système hématopoïétique

La violation du système hématopoïétique est en tête du tableau clinique de la maladie et se caractérise par une anémie de gravité variable. Les patients présentent des plaintes typiques du syndrome anémique. La peau est généralement pâle, très souvent avec une teinte jaune citron (due à une hyperbilirubinémie causée par une hémolyse). Parfois, avec une anémie par carence en B 12, la température corporelle augmente (pas plus de 38 ° C).

Dommages au système nerveux

Les modifications du système nerveux associées à une anémie par déficit en B 12 sont une caractéristique de cette maladie et, en règle générale, sont observées de manière sévère et prolongée. Les lésions du système nerveux dans l'anémie par carence en B 12 sont appelées myélose funiculaire et se caractérisent par l'implication des colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière dans le processus. La démyélinisation s'installe, suivie de la dégénérescence des fibres nerveuses de la moelle épinière et des nerfs spinaux. Les patients se plaignent d'une faiblesse dans les jambes, en particulier lors de la montée des escaliers, lors de la marche rapide, une sensation de ramper sur les jambes, un engourdissement dans les jambes. Il semble aux patients qu'ils ne ressentent pas de soutien sous leurs pieds lorsqu'ils marchent. On a l'impression que le pied ne marche pas sur un sol dur, mais sur quelque chose de lâche, de doux, comme du coton. Ces plaintes sont dues à une sensibilité proprioceptive altérée.

Avec la prédominance de la défaite des colonnes postérieures, la sensibilité aux vibrations profondes, spatiales est perturbée; il y a une ataxie sensorielle, des difficultés à marcher; les réflexes tendineux diminuent; il y a atrophie des muscles des membres inférieurs. Un dysfonctionnement des organes pelviens (incontinence, incontinence fécale) peut survenir.

Lorsque les colonnes latérales de la moelle épinière sont endommagées, les symptômes neurologiques sont différents: la paraparésie de secours inférieure se développe avec une forte augmentation des réflexes tendineux et du tonus musculaire des membres inférieurs; le dysfonctionnement des organes pelviens se caractérise par une rétention urinaire et une défécation.

Données de laboratoire

L'étude du sang périphérique et de la moelle osseuse est d'une importance décisive dans le diagnostic de la maladie.

Analyse sanguine générale. Le développement d'une anémie macrocytaire hyperchromique (indice de couleur supérieur à 1,1) est caractéristique. Rarement, l'anémie peut être normochrome. Les érythrocytes sont gros (macrocytes), il y a anisocytose (taille différente des érythrocytes, avec les macrocytes, il y a des normocytes), poïkilocytose (changement de forme des érythrocytes). Dans de nombreux mégalocytes (macrocytes), on trouve des restes du noyau (petits corps de Jolly, anneaux de Kebot) et une ponctuation basophile est possible. Les normoblastes se trouvent souvent dans le sang périphérique, le nombre de réticulocytes chez la plupart des patients est réduit ou normal. Le nombre de leucocytes est réduit, la neutropénie, l'éosinopénie et la lymphocytose relative sont déterminées. Pour l'anémie par déficit en B 12, l'apparition de gros neutrophiles segmentés avec un noyau polysegmenté est extrêmement caractéristique. Le nombre de plaquettes est réduit, cependant, les manifestations hémorragiques ne sont généralement pas présentes, car la thrombocytopénie n'atteint pas une valeur critique.

Myélogramme... Les signes caractéristiques de l'anémie par déficit en B 12, qui permettent de vérifier le diagnostic, sont:

• hyperplasie de la pousse hématopoïétique rouge; les cellules de la ligne rouge prévalent sur les cellules de la ligne blanche;
• l'apparition d'un type d'hématopoïèse mégaloblastique;

Changements dans les cellules de la série myéloïde - leur taille augmente, il y a de gros métamyélocytes (jeunes), des neutrophiles segmentés; l'apparition de neutrophiles hypersegmentés est caractéristique;

Violation de la maturation des mégacaryocytes, se manifestant par une violation du laçage plaquettaire (un signe non permanent).

Chimie sanguine - il n'y a pas de changements spécifiques. Cependant, avec une anémie par déficit en B 12, un syndrome hémolytique est souvent observé, dû à une dégradation intra-osseuse des érythrocaryocytes, ainsi qu'à un raccourcissement de la durée de vie des érythrocytes périphériques. Cela se manifeste par une hyperbilirubinémie non conjuguée. Une augmentation de la teneur en LDH dans le sang est possible, et en LDH 2. Une augmentation modérée de la teneur en fer sérique est souvent notée (avec le développement d'une hémolyse).

Analyse de l'urine et des matières fécales - avec le développement de l'hémolyse, l'urobiline est détectée dans l'urine, dans les selles - la quantité de stercobiline est augmentée.

Recherche instrumentale

Oesophagogastroduodénoscopie - il y a des modifications atrophiques de la membrane muqueuse du tube digestif. Le développement d'une gastrite atrophique diffuse, d'une duodénite, moins souvent d'une œsophagite atrophique est caractéristique.

Etude de la sécrétion gastrique - une diminution de la quantité de suc gastrique, l'absence d'acide chlorhydrique (achilia) et de pepsine, et parfois une diminution de l'acide chlorhydrique sont révélées.

Fluoroscopie de l'estomac - on constate des violations de la fonction d'évacuation de l'estomac, un aplatissement et un lissage des plis de la membrane muqueuse.

Diagnostic

Critères diagnostiques de l'anémie par carence en B 12:

I. Principaux critères de diagnostic.

1. La nature hyperchromique de l'anémie (parfois l'indicateur de couleur est normal).
2. Modifications typiques des érythrocytes du sang périphérique: augmentation du diamètre (macrocytose), du volume, conservation des restes du noyau (corps de Jolly, anneau de Cabot), réticulocytopénie.
3. Modifications typiques des leucocytes du sang périphérique: leucopénie, hypersegmentation des neutrophiles.
4. Thrombocytopénie.
5. Modifications typiques du myélogramme: apparition de mégaloblastes dans la moelle osseuse, hyperplasie de la lignée hématopoïétique rouge, hypersegmentation des neutrophiles (une ponction sternale doit être réalisée avant le traitement avec de la vitamine B 12, car même 1 à 2 injections de vitamine B 12 conduisent à la disparition des mégaloblastes).
6. Le développement du tableau clinique de la myélose funiculaire (en règle générale, avec une évolution sévère et prolongée de la maladie).
7. Faible teneur en vitamine B 12 dans le sang.

II. Critères diagnostiques supplémentaires.

1. Gastrite atrophique, manque d'acide chlorhydrique, de pepsine et de gastromucoprotéine dans le suc gastrique.

2. Détection d'anticorps dans le sang dirigés contre les cellules pariétales de l'estomac, la gastromucoprotéine ou le complexe «vitamine B 12 gastromucoprotéine».

3. Crise réticulocytaire (le nombre de réticulocytes dans le sang périphérique augmente fortement au 5-7ème jour du traitement B 12).

Anémie par carence en folates (FDA)

La FDA appartient au groupe des anémies mégaloblastiques. Le développement du type d'hématopoïèse mégaloblastique est dû au fait qu'avec une carence en acide folique, l'effet de la vitamine B 12 sur la synthèse de l'ADN est perturbé.

Comprendre le métabolisme de l'acide folique

L'acide folique est une vitamine hydrosoluble et thermolabile. Dans les produits alimentaires et dans les cellules du corps, l'acide folique est contenu sous forme de sels de folate - polyglutamates (folates). Les folates se trouvent dans la viande, le foie, les produits végétaux (épinards, asperges, laitue, légumineuses, légumes, fruits, champignons), la levure, le lait. Lors du traitement culinaire, de la cuisson à long terme, plus de 50% des folates sont détruits, par conséquent, pour répondre aux besoins du corps en folates, il est nécessaire de consommer des légumes et des fruits frais. L'absorption du folate se produit dans le duodénum et le jéjunum proximal. Dans le sang, le 5-méthyltétrahydrofolate se lie à diverses protéines, pénètre dans le foie et prolifère rapidement dans les cellules de la moelle osseuse. La pénétration des folates à travers la membrane et leur accumulation dans la cellule se produit avec la participation de la vitamine B 12.

L'acide folique est impliqué dans les réactions biochimiques suivantes:

• avec la vitamine B 12 participe à la synthèse du monophosphate de thymidine à partir du phosphate d'uridine. Le monophosphate de thymidine est impliqué dans la synthèse des bases pyrimidiniques et de l'ADN. Par conséquent, l'acide folique est essentiel pour la synthèse de l'ADN;
• participe à la synthèse des bases puriques, qui font partie de l'ADN et de l'ARN;
• participe à la formation de l'acide glutamique à partir de l'histidine. Avec une carence en acide folique, la synthèse de l'ADN dans les cellules de ramification du sang est perturbée, une anémie mégaloblastique se développe.

Indicateurs du métabolisme normal de l'acide folique:

Les besoins quotidiens en acide folique sont de 100 à 200 mcg. La quantité totale d'acide folique fournie avec les aliments avec un régime complet est de 500 à 600 μg / jour. La quantité de folate absorbée dans l'intestin est de 400 à 480 mcg / jour. La teneur totale en acide folique dans le corps est de 5 à 10 mg. La période pendant laquelle le dépôt fournit le besoin d'acide folique lorsqu'il cesse de pénétrer dans le corps est de 4 à 5 mois.

Étiologie

Apport alimentaire insuffisant en acide folique

La carence en acide folique alimentaire est une cause fréquente de PDA. Il se développe lorsque la consommation de légumes et de fruits, de viande et d'autres produits contenant des folates est insuffisante, ainsi que lorsqu'ils sont mal cuits. Le PDA peut se développer chez les nourrissons lorsqu'ils sont nourris avec du lait de chèvre, divers mélanges nutritionnels contenant peu ou pas de folate; en excluant les légumes, les fruits et la viande de l'alimentation.

Absorption altérée du folate dans l'intestin grêle

Les raisons de l'absorption altérée des folates dans l'intestin sont similaires à celles qui altèrent l'absorption de la vitamine B 12: altération congénitale du transport des folates à travers la paroi de l'intestin grêle; résection étendue de l'intestin grêle, en particulier de l'intestin maigre; les entéropathies par déficit enzymatique; syndrome de malabsorption d'origines diverses; syndrome du caecum; maladies tumorales de l'intestin grêle.

Besoin accru de folate

Un besoin accru en folates est observé chez les enfants de tout âge, mais surtout souvent chez les enfants de la première année de vie, ainsi que pendant les périodes de croissance intensive et de puberté. Une demande accrue de folates est caractéristique de la grossesse, des maladies inflammatoires chroniques, des anémies hémolytiques chroniques, de la dermatite exfoliative, des néoplasmes malins, y compris l'hémoblastose.

Intoxication chronique à l'alcool

L'alcool interfère avec l'absorption du folate dans l'intestin grêle, de sorte que l'abus chronique d'alcool peut conduire à un PDA.

Augmentation de la perte de folate

Elle peut être observée avec une cirrhose sévère du foie (le dépôt de folates dans le foie diminue), une hémodialyse et une insuffisance cardiaque.

Prendre des médicaments

• Certains médicaments (biseptol, sulfalazine, aminoptérine et méthotrexate, triamtérène, etc.) peuvent provoquer le développement du PDA.

Pathogénèse

Les facteurs étiologiques ci-dessus entraînent une diminution de la formation de la forme active de l'acide folique - l'acide 5,10-méthylènetétrahydrofolique. En conséquence, la synthèse d'ADN dans les cellules hématopoïétiques est perturbée et une anémie mégaloblastique se développe.

Image clinique

La maladie se développe le plus souvent chez les enfants, les jeunes et les femmes enceintes.

Les patients présentent des plaintes caractéristiques d'une anémie de toute genèse - un syndrome anémique non spécifique est noté. Cependant, contrairement à l'anémie par déficit en B 12, il n'y a pas de plaintes dues à des lésions du système nerveux. A l'examen, l'attention est attirée sur la pâleur de la peau, sous-ictère. Lors de l'examen des organes internes, on peut trouver une légère augmentation de la rate (un signe non permanent) et un syndrome de dystrophie myocardique (bruits cardiaques étouffés, un souffle systolique calme à l'apex, une violation de la phase de repolarisation du myocarde ventriculaire gauche sur l'ECG sous la forme d'une diminution de l'amplitude des ondes T). Contrairement à l'anémie par carence en B 12, le PDA est caractérisé par l'absence de glossite atrophique, de gastrite atrophique et d'achilie.

Données de laboratoire

Analyse sanguine générale - les mêmes symptômes sont caractéristiques que dans l'anémie par déficit en B 12.

Chimie sanguine - il peut y avoir une augmentation de la quantité de bilirubine non conjuguée (due à une hémolyse des érythrocytes), une diminution de la teneur en acide folique dans le sang et les érythrocytes.

Myélogramme - caractérisée par une hyperplasie du germe hématopoïétique rouge, l'apparition d'un grand nombre de mégaloblastes, des neutrophiles hypersegmentés.

Test histidine - le patient prend 15 g d'histidine, après quoi l'excrétion urinaire d'acide formiminglutamique est déterminée 8 heures après la prise d'histidine. Normalement, la partie principale de l'histidine est convertie avec la participation de l'acide folique en acide glutamique, de 1 à 18 mg d'acide formiming-lutamique sont excrétés dans l'urine. Avec l'anémie par carence en acide folique, la libération d'acide formiminglutamique est considérablement augmentée.

Critères diagnostiquesFDA.

1. Analyse générale du sang périphérique: anémie hyperchromique, macrocytose des érythrocytes, hypersegmentation des neutrophiles, leucopénie, thrombocytopénie.

2. Myélogramme - détection des mégaloblastes, neutrophiles hypersegmentés.

3. Absence de glossite, gastrite atrophique.

4. Absence de myélose funiculaire.

5. Taux sanguins normaux de vitamine B 12.

6. Teneur réduite en acide folique dans le sérum sanguin et les érythrocytes.

7. Excrétion urinaire quotidienne normale d'acide méthylmalonique.

Traitement chez 12-déficientsetFDA

Le traitement de l'anémie par carence en vitamine B12 par la vitamine B12 ne peut être instauré qu'après avoir établi et vérifié le diagnostic à l'aide d'un myélogramme. Même 1 à 2 injections de vitamine B 12, sans éliminer le syndrome de l'anémie, peuvent transformer l'hématopoïèse mégaloblastique en normoblastique et rendre la ponction sternale non informative.

Le traitement de l'anémie par carence en B 12 est effectué par des injections intramusculaires de vitamine B 12. Il existe deux préparations de vitamine B 12: la cyanocobalamine et l'oxycobalamine.

La cyanocobalamine est prescrite à raison de 400 à 500 μg par voie intramusculaire une fois par jour (oxycobalamine 1 mg / jour tous les deux jours). La durée du traitement est de 4 à 6 semaines. Le 3-4ème jour du début du traitement par la vitamine B12, une augmentation de la teneur en réticulocytes dans le sang commence. Après le traitement, un traitement fixateur est prescrit: la cyanocobalamine est injectée une fois par semaine pendant 2 mois, puis constamment 2 fois par mois à 400-500 mcg. Oxycobalamine: pendant 3 mois, elle est administrée 1 fois par semaine, puis en continu 1 fois par mois, 500 mcg.

Avec la myélose funiculaire, de fortes doses de vitamine B 12 (1000 mcg par jour) sont prescrites en association avec la coenzyme vitamine B 12 cobamamide (500 mcg 1 fois par jour par voie intramusculaire), qui est impliquée dans le métabolisme des acides gras et améliore l'état fonctionnel moelle épinière et fibres nerveuses. Cette dose de vitamine B 12 est administrée avant la disparition de la clinique de myélose.

Les préparations d'acide folique ne sont prescrites qu'aux patients atteints de PDA. L'acide folique est prescrit par voie orale à une dose quotidienne de 5 à 15 mg. Le traitement à l'acide folique n'est pas indiqué pour l'anémie par carence en vitamine B12.

Traitement En cas de carence en 12, l'anémie est pratiquée à vie, l'observation dispensaire doit être effectuée en permanence.

HIPO ET ANÉMIES APLASTIQUES

Les anémies hypo et aplasiques sont des troubles de l'hématopoïèse, caractérisés par la réduction des excroissances hématopoïétiques érythroïdes, myéloïdes et mégacaryocytaires de la moelle osseuse et une pancytopénie sanguine, non accompagnée d'hépatosplénomégalie, en l'absence de myélofibrose, de leucémie aiguë ou de syndrome myélodique.

La base pathologique des anémies hypo et aplasiques est une forte réduction de la moelle osseuse hématopoïétique active et son remplacement par du tissu adipeux. La maladie survient avec une fréquence de 5 à 10 cas pour 1 million d'habitants par an.

Étiologie

En fonction des facteurs étiologiques, on distingue les anémies hypo- et aplasiques congénitales (héréditaires) et acquises. À son tour, l'anémie hypo- et aplasique acquise est subdivisée en forme idiopathique (d'étiologie inconnue) et en forme avec des facteurs étiologiques connus. La forme idiopathique représente 50 à 65% de tous les cas d'anémie aplasique.

Facteurs étiologiques connus de l'anémie aplasique acquise:

I. Facteurs chimiques: benzène, composés inorganiques de l'arsenic, essence au plomb (contient du plomb tétraéthyle, métaux lourds - mercure, bismuth, etc.), composés organochlorés, etc.

II. Facteurs physiques: rayonnements ionisants et rayons X.

III. Médicaments: antibiotiques (chloramphénicol, méthicilline, etc.), sulfamides, anti-inflammatoires non stéroïdiens (butadion, indométacine, analgine), préparations d'or, mercazolil, cytostatiques, antiarythmiques (quinidine), antihypertenseurs (captopril, énalapril) et autres ; ...

IV. Agents infectieux: virus de la mononucléose infectieuse, hépatite, grippe, Epstein-Barr, immunodéficience humaine, cytomégalovirus, herpès, oreillons.

V. Maladies immunitaires: maladie du greffon contre l'hôte, fasciite éosinophile, thymome et carcinome thymique.

Pathogénèse

Actuellement, les principaux facteurs pathogéniques de l'anémie aplasique sont:

• défaite d'une cellule hématopoïétique souche pluripotente;
• des dommages au micro-environnement cellulaire de la cellule souche hématopoïétique et une violation indirecte de sa fonction;
• dépression immunitaire de l'hématopoïèse et apoptose des cellules souches hématopoïétiques;
• raccourcissement de la vie des globules rouges;
• violation du métabolisme des cellules hématopoïétiques.

Lésion des cellules souches hématopoïétiques pluripotentes — le facteur pathogénique le plus important de l'anémie aplasique. La cellule souche est l'ancêtre de toutes les cellules hématopoïétiques. Avec l'anémie aplasique, la capacité de formation de colonies de la moelle osseuse est considérablement réduite, la prolifération des cellules hématopoïétiques est altérée et, finalement, un syndrome de pancytopénie se forme - leucoénie, anémie, thrombocytopénie. Le mécanisme d'inhibition de l'activité de la cellule souche hématopoïétique pluripotente n'a pas été entièrement compris.

Dommages au microenvironnement cellulaire de la cellule souche hématopoïétique ki . Il a maintenant été établi que l'état fonctionnel de la cellule souche hématopoïétique et des cellules progénitrices pluripotentes est fortement influencé par le microenvironnement, c'est-à-dire le stroma de la moelle osseuse. Les cellules du microenvironnement déterminent la division et la différenciation des cellules souches. Les principaux composants cellulaires du micro-environnement des cellules souches sont les ostéoblastes, les fibroblastes, les cellules endostées, adventices, endothéliales et adipeuses. En relation avec le grand rôle du microenvironnement dans l'hématopoïèse, le terme «microenvironnement inducteur hématopoïétique» (ICM) a été proposé. Pour le développement normal des cellules hématopoïétiques, des facteurs de croissance hématopoïétiques (HGF) et des facteurs de croissance stimulant les colonies (LCR) sont nécessaires - les hormones glycoprotéiques, dont une vingtaine ont été identifiées. Sous l'influence du GRF et du LCR, la division et la différenciation des cellules hématopoïétiques se produisent. Dans l'anémie aplasique, un défaut interne dans une cellule souche pluripotente est un trouble primaire qui se manifeste ou augmente avec l'influence de divers facteurs étiologiques sur les cellules hématopoïétiques par une modification de l'ICM.

Les mécanismes immunitaires sont d'une grande importance dans le développement de l'anémie aplasique. On suppose que les lymphocytes T bloquent la différenciation des cellules souches, des anticorps sont formés contre les cellules souches, les érythrocytes, les cellules progénitrices de différentes lignées hématopoïétiques, ce qui conduit à une dépression de l'hématopoïèse. Lorsque les cellules souches hématopoïétiques hématopoïétiques interagissent avec les lymphocytes T cytotoxiques activés et certaines cytokines, l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules souches hématopoïétiques est stimulée.

Avec l'anémie aplasique, des troubles des systèmes enzymatiques des érythrocytes peuvent survenir, ce qui les rend hypersensibles à divers facteurs dommageables et conduit à leur destruction intracérébrale. Le métabolisme des cellules hémopoïétiques subit des modifications importantes, à la suite desquelles les cellules de toutes les pousses hémopoïétiques n'absorbent pas suffisamment les substances nécessaires à une hématopoïèse optimale (fer, vitamine B 12).

Une diminution de l'intensité de la prolifération et de la différenciation des globules rouges, une destruction accrue des érythrocytes, une utilisation non optimale du fer et une violation de la formation d'hémoglobine entraînent une accumulation de fer dans le corps avec le dépôt de pigments contenant du fer dans divers organes et tissus (foie, rate, peau, myocarde, glandes surrénales, etc.) - c'est-à-dire qu'une hémochromatose secondaire se développe.

Classification

I. Formes héréditaires

II. Formulaires acquis

1. Anémie hypoplasique avec lésions des trois excroissances hématopoïétiques:

2. Anémie hypoplasique partielle avec atteinte sélective de l'érythropoïèse.

III Le rôle des facteurs immunitaires dans le développement de l'anémie

1. Forme immunitaire

2. Forme non immunitaire.

Image clinique

Les principaux symptômes cliniques et biologiques de l'anémie hypo- et aplasique acquise avec atteinte des trois excroissances hématopoïétiques de la moelle osseuse sont dus à une inhibition totale de l'hématopoïèse, ainsi qu'à une hypoxie des organes et des tissus et au syndrome hémorragique. La gravité des symptômes dépend de la gravité et de l'évolution de l'anémie.

Les patients présentent des plaintes typiques du syndrome anémique. Des saignements (saignements gingivaux, nasaux, gastro-intestinaux, rénaux, utérins) et des maladies infectieuses et inflammatoires fréquentes sont caractéristiques. Dans la forme aiguë, les symptômes se développent rapidement et l'évolution de la maladie est sévère dès le début. Mais chez la plupart des patients, la maladie se développe assez lentement, progressivement, dans une certaine mesure, les patients s'adaptent à l'anémie. La maladie est généralement reconnue lorsque les symptômes sont sévères.

Lors de l'examen des patients, l'attention est attirée sur la pâleur prononcée de la peau et des muqueuses visibles, souvent avec une teinte ictérique; éruptions cutanées hémorragiques, souvent sous forme d'ecchymoses de différentes tailles. Souvent au site d'injection (intramusculaire, intraveineux, sous-cutané), des hématomes étendus se forment. L'éruption hémorragique est localisée principalement dans la région des jambes, des cuisses, de l'abdomen et parfois du visage. Des hémorragies dans la conjonctive et les muqueuses visibles - lèvres, muqueuses buccales peuvent être observées. Il peut y avoir des saignements nasaux, gastro-intestinaux, rénaux, pulmonaires, utérins et intracérébraux sévères. Les ganglions lymphatiques périphériques ne sont pas hypertrophiés.

Lors de l'examen des organes internes, les changements suivants peuvent être détectés:

• Système respiratoire - bronchite fréquente, pneumonie.
• Système cardiovasculaire - syndrome de dystrophie myocardique.
• Le système digestif - avec un syndrome hémorragique sévère, une érosion peut être trouvée sur la membrane muqueuse de l'estomac, duodénum 12.

Souvent, l'hémosidérose des organes internes se développe en raison d'une destruction accrue des érythrocytes défectueux, d'une diminution de l'utilisation du fer par la moelle osseuse, d'une violation de la synthèse de l'hème et de transfusions fréquentes de masse érythrocytaire.

Données de laboratoire et instrumentalesrechercher

Analyse sanguine générale - une diminution prononcée du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine; l'anémie chez la plupart des patients est normochrome, normocytaire; caractérisé par l'absence ou une forte diminution du nombre de réticulocytes (anémie génératrice); une leucopénie est observée en raison d'une granulocytopénie avec une lymphocytose relative; la thrombocytopénie est caractéristique. Ainsi, la manifestation de laboratoire la plus significative de l'anémie hypo- et aplasique est la pancytopénie. ESR a augmenté.

Chimie sanguine - la teneur en fer sérique est augmentée, le pourcentage de saturation en fer transferrine est significativement augmenté.

Examen du sternum ponctué (myélogramme) - une diminution prononcée des cellules des rangées érythrocytaires et granulocytaires, des lymphocytes et une réduction significative de la lignée mégacaryocytaire. Dans les cas graves, la moelle osseuse semble "dévastée", seules des cellules individuelles peuvent être trouvées dans le sternum ponctué. Dans la moelle osseuse, la teneur en fer, située à la fois extracellulaire et intracellulaire, augmente considérablement.

Critères diagnostiques

• Normochromic normocytic aregenerative anémie avec une forte diminution ou une absence complète de réticulocytes, une augmentation de l'ESR.
• Leucocytopénie, granulocytopénie absolue, lymphocytose relative.
• Thrombocytopénie.
• Un déficit absolu prononcé dans le myélogramme des cellules érythro-, leuco- et thrombopoïdiennes, un retard dans leur maturation.

Augmentation de la teneur en fer dans les érythrocaryocytes et au niveau extracellulaire.

• Une forte diminution du nombre ou une disparition complète des cellules hématopoïétiques et le remplacement de la moelle osseuse hématopoïétique par du tissu adipeux dans la trépanobiopsie de l'ilium est la principale méthode de vérification du diagnostic d'anémie hypo- et aplasique).
• Augmentation des taux de fer sérique.

Traitement des anémies hypoplasiques (aplasiques)

Programme de traitement:

1. Traitement avec des glucocorticoïdes.
2. Traitement avec des médicaments anabolisants.
3. Traitement aux androgènes.
4. Traitement par cytostatiques (immunosuppresseurs).
5. Splénectomie.
6. Traitement par globuline anti-lymphocytaire.

7. Traitement avec la cyclosporine.

1. Une greffe de moelle osseuse.
2. Traitement avec des facteurs stimulant les colonies.
3. Transfusion érythrocytaire.
4. Desferalotherapy.
5. Transfusions de plaquettes.
6. Traitement par immunoglobulines.

1. Traitement avec des glucocorticoïdes

La thérapie glucocorticoïde est plus efficace si l'anémie hypoplasique est causée par des mécanismes auto-immuns, l'apparition d'anticorps contre les cellules sanguines. Cependant, les glucocorticoïdes sont également utilisés dans d'autres types de dépression médullaire en raison de leur capacité à stimuler les germes hématopoïétiques érythrocytaires, neutrophiles et mégacaryocytaires. La dose quotidienne de prednisolone est de 1 à 2 mg / kg du poids du patient par jour, le plus souvent, la dose varie de 60 à 120 mg par jour. La durée du traitement par prednisolone dépend de l'effet dans les 2 premières semaines à compter du début du traitement. S'il y a un effet, le traitement par prednisolone est poursuivi avec le passage à des doses d'entretien de 15 à 20 mg après une amélioration significative de l'hémogramme. S'il n'y a pas d'effet, un traitement supplémentaire par prednisolone (plus de 2 semaines) est inutile. Le traitement à la prednisolone peut durer de 4 semaines à 3-4 mois.

2. Traitement avec des médicaments anabolisants

Les stéroïdes anabolisants, d'une part, annulent les effets cataboliques des glucocorticoïdes, d'autre part, ils stimulent l'hématopoïèse. Le nérobol est prescrit à 20 mg / jour ou l'anapolone (oxymétholone) plus efficace à 200 mg / jour pendant 5 à 6 mois. Un traitement anabolisant est également indiqué après une splénectomie.

3. Traitement aux androgènes

Les androgènes ont un effet anabolisant et stimulent l'érythropoïèse. Une augmentation du taux d'hémoglobine est observée chez 50% des patients, les leucocytes neutrophiles - chez 30%, les plaquettes - chez 25% des patients. Les doses quotidiennes d'androgènes sont de 1 à 2 mg / kg, parfois de 3 à 4 mg / kg. Une solution de propionate de testostérone à 5% est injectée, 1 ml 2 fois par jour, ou le médicament à libération prolongée Sustanon-250 1 fois par mois (1 ml contient 250 mg d'hormones sexuelles mâles). L'effet des androgènes se produit progressivement, de sorte que le traitement est effectué pendant une longue période pendant plusieurs mois. Avec une diminution de la dose ou un retrait des androgènes chez certains patients, une exacerbation de la maladie est possible. Le traitement aux androgènes n'est disponible que pour les hommes.

4. Traitement par cytostatiques (immunosuppresseurs)

Un traitement immunosuppresseur n'est prescrit que s'il n'y a aucun effet d'autres méthodes de traitement chez les patients atteints d'une forme auto-immune d'anémie hypoplasique. Azathioprine (Imuran) 0,05 g 2-3 fois par jour avec une réduction progressive de la dose après avoir reçu l'effet. La durée du traitement peut être de 2 à 3 mois.

5. Splénectomie

La splénectomie est indiquée en l'absence d'effet des glucocorticoïdes chez tous les patients, s'ils n'ont pas de complications septiques. L'effet positif de la splénectomie est observé chez 84% des patients et est dû à une diminution de la production d'anticorps contre les cellules hématopoïétiques, ainsi qu'à une diminution de la séquestration des cellules sanguines.

6. Traitement par anti-lymphocytaireglobuline

Un traitement par globuline anti-lymphocytaire est recommandé en l'absence d'effet de la splénectomie et d'autres traitements. Le médicament supprime la formation d'anticorps contre les cellules sanguines. Introduit par perfusion intraveineuse de 120 à 160 mg de globuline anti-lymphocytaire 1 fois par jour pendant 10 à 15 jours.

Un traitement immunosuppresseur avec une globuline anti-lymphocytaire, des doses modérées de glucocorticoïdes et d'androgènes est le traitement de choix chez les patients atteints d'anémie aplasique qui n'ont pas de donneur HLA-identique et qui, par conséquent, ne peuvent pas subir de greffe de moelle osseuse.

7. Traitement par la cyclosporine

Cyclosporine A - a un effet immunosuppresseur. C'est un traitement efficace de l'anémie aplasique, la rémission hématologique est obtenue chez 40 à 50% des patients. Il est administré par voie orale sous forme de solution huileuse ou en gélules à la dose de 4 mg / kg / jour en 2 prises fractionnées. En l'absence d'effets toxiques, le traitement peut se poursuivre pendant plusieurs mois.

8. Une greffe de moelle osseuse

Actuellement, la greffe de moelle osseuse est la principale méthode de traitement de l'anémie hypoplasique en l'absence de l'effet d'autres méthodes de traitement. Une greffe de moelle osseuse assortie et compatible HLA est réalisée. Avant la transplantation, une immunosuppression préliminaire avec des cytostatiques et des radiations est effectuée. Une rémission après une transplantation myéloïde a été observée chez 80 à 90% des patients atteints d'anémie aplasique sévère. Les meilleurs résultats ont été obtenus chez des personnes de moins de 30 ans. La transplantation doit être effectuée au plus tard 3 mois après la date du diagnostic d'aplasie sévère.

9. Traitement avec des facteurs de stimulation des colonies

Les facteurs de stimulation des colonies (LCR) sont des glycoprotéines qui stimulent la prolifération et la différenciation de divers types de cellules progénitrices.

Les préparations de LCR granulocytaire filgrastim, lénograstim, nartograstim stimulent principalement la formation de neutrophiles; les préparations de granulocytes-macrophages CSF molgramostim, sargramostim, leukomax stimulent la production d'éosinophiles, de neutrophiles, de monocytes. L'indication principale pour la prescription de LCR est la neutropénie de diverses natures, y compris dans l'anémie aplasique, qui augmente le risque de développer des infections potentiellement mortelles. Les CSF sont utilisés en plus d'autres thérapies. Les préparations de LCR recombinantes sont utilisées par voie intraveineuse à une dose de 5 μg / kg / jour pendant 14 jours.

10. Transfusion érythrocytaire

Les indications de transfusion érythrocytaire sont une anémie sévère, des signes d'hypoxie cérébrale, des troubles hémodynamiques. Des transfusions fréquentes d'érythrocytes présentent le risque de développer une hyper-sidérose et un effet dépressif sur l'érythrocytopoïèse. À cet égard, la transfusion sanguine est strictement limitée par le taux d'hémoglobine. Son augmentation à 80-90 g / l est suffisante pour éliminer l'hypoxie tissulaire. Si 250-450 ml de masse érythrocytaire, transfusés en une semaine, maintiennent la teneur en hémoglobine à 90-100 g / l, des transfusions sanguines plus fréquentes ne sont pas nécessaires.

11. Désféralothérapie

Dans l'anémie hypoplasique (aplasique), il y a une accumulation significative de fer dans les cellules de l'hématopoïèse, en particulier l'érythropoïèse. Cela est dû à une dépression de l'hématopoïèse, à une diminution de l'utilisation du fer et à une formation insuffisante de protoporphyrine IX. Un excès de fer peut perturber le fonctionnement des cellules hématopoïétiques jusqu'à leur mort. Par conséquent, la thérapie complexe de l'anémie hypoplasique comprend le médicament desferrioxaline (desferal), qui se lie de manière sélective et élimine le fer ferrique du corps humain. Le médicament est rapidement excrété par les reins sous forme de ferroxamine, donnant à l'urine une teinte rougeâtre. Desferal est administré par voie intramusculaire ou intraveineuse, 500 mg 2 fois par jour pendant au moins 2-3 semaines. Après une pause de 3 à 4 semaines, il est conseillé d'organiser 2 à 4 autres cours de ce type. Chez 50% des patients après un traitement par desferal, les indicateurs d'hématopoïèse s'améliorent.

12. Transfusions de plaquettes

La transfusion plaquettaire est réalisée avec un syndrome hémorragique sévère causé par une thrombocytopénie. Les plaquettes obtenues d'un donneur sont transférées.

13. Traitement par immunoglobulines

Ces dernières années, l'administration intraveineuse d'immunoglobulines à une dose de 400 μg / kg de poids corporel pendant 5 jours consécutifs a été recommandée pour le traitement des anémies hypoplasiques. Le médicament stimule l'érythro- et la thrombocytopoïèse.

Anémie - un groupe de syndromes cliniques et hématologiques dont le point commun est une diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang, le plus souvent avec une diminution simultanée du nombre d'érythrocytes (ou du volume total des érythrocytes).

Définition de l'anémie:

Selon le sexe et l'âge, la norme de la teneur en hémoglobine dans un litre de sang peut différer.

Renforcement l'hémoglobine est notée lorsque:

érythrémie primaire et secondaire;

déshydratation (faux effet dû à l'hémoconcentration);

tabagisme excessif (formation d'HbCO fonctionnellement inactive).

Déclin l'hémoglobine est détectée lorsque:

• surhydratation (un faux effet dû à l'hémodilution - «dilution» du sang, une augmentation du volume plasmatique par rapport au volume de l'agrégat des éléments formés).

Classification des anémies:

Les anémies sont divisées en groupes selon diverses caractéristiques. La classification des anémies est principalement basée sur la commodité, la possibilité de son utilisation efficace en pratique clinique.

Par indicateur de couleur

L'indice de couleur (CP) montre le degré de saturation de l'érythrocyte en hémoglobine. Normalement, il est de 0,85 à 1,05. En fonction de cela, de telles anémies se distinguent:

Hypochromique - CPU< 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):

déficience en fer

thalassémie (une maladie héréditaire de manière récessive, basée sur une diminution de la synthèse des chaînes polypeptidiques qui composent la structure de l'hémoglobine normale)

Normochromique - Processeur 0.85-1.05:

anémies hémolytiques (lorsque le taux de destruction des globules rouges dépasse le taux de leur production)

posthémorragique (à la suite d'une perte de sang due à un saignement ou à une hémorragie)

maladies néoplasiques de la moelle osseuse

anémies aplasiques

tumeurs supplémentaires de la moelle osseuse

anémie due à une diminution de la production d'érythropoïétine

Hyperchromique - Processeur\u003e 1.1:

anémie par carence en vitamine B12

anémie par carence en acide folique

syndrome myélodysplasique

Par gravité

En fonction de la gravité de la diminution du taux d'hémoglobine, trois degrés de gravité de l'anémie sont distingués:

Facile - le taux d'hémoglobine est inférieur à la normale, mais supérieur à 90 g / l;

Moyen - hémoglobine comprise entre 90 et 70 g / l;

Lourd - taux d'hémoglobine inférieur à 70 g / l.

Par la capacité de la moelle osseuse à se régénérer

Le signe principal d'une telle régénération est une augmentation du nombre de réticulocytes (jeunes érythrocytes) dans le sang périphérique. La norme est de 0,5 à 2%.

Régénérateur (par exemple, anémie aplasique) - l'absence de réticulocytes est caractéristique.

Hyporégénératif (anémie par carence en vitamine B12, anémie par carence en fer) - le nombre de réticulocytes est généralement inférieur à 0,5%.

Normorégénérant ou régénératif (post-hémorragique) - le nombre de réticulocytes est normal (0,5-2%).

Hyper-régénératif (anémie hémolytique) - le nombre de réticulocytes est supérieur à 2%.

Classification pathogénétique

Basé sur les mécanismes du développement de l'anémie en tant que processus pathologique

Carence en fer anémie - associée à une carence en fer

Dyshémopoïétique anémie - anémie associée à une altération de la formation de sang dans la moelle osseuse rouge

Posthémorragique anémie - associée à une perte de sang aiguë ou chronique

Hémolytique anémies - associées à une destruction accrue des globules rouges

B12 - et carence en folates anémie

Pathogenèse des anémies:

Il existe trois mécanismes principaux pour le développement de l'anémie:

Anémie en conséquence troubles de la formation des érythrocytes normaux et de la synthèse de l'hémoglobine... Un tel mécanisme de développement est observé en cas de manque de fer, de vitamine B12, d'acide folique, lors de maladies de la moelle osseuse rouge. Parfois, l'anémie survient lorsque de fortes doses de vitamine C sont prises (la vitamine C à fortes doses bloque l'action de la vitamine B12).

Anémie en conséquence perte d'érythrocytes - résulte principalement d'un saignement aigu (traumatisme, chirurgie). Il convient de noter qu'avec des saignements chroniques de petit volume, la cause de l'anémie n'est pas tant la perte de globules rouges, mais plutôt un manque de fer, qui se développe dans le contexte d'une perte de sang chronique.

Anémie en conséquence destruction accélérée des globules rouges... Normalement, la durée de vie des érythrocytes est d'environ 120 jours. Dans certains cas (anémie hémolytique, hémoglobinopathies, etc.), les érythrocytes sont détruits plus rapidement, ce qui provoque une anémie. Parfois, la destruction des globules rouges est facilitée par l'utilisation de quantités importantes de vinaigre, ce qui provoque une dégradation accélérée des globules rouges.

Numération globulaire générale associée aux globules rouges:

RBC - la teneur absolue en érythrocytes (norme 4,3-5,15 cellules / l) contenant de l'hémoglobine, transportant de l'oxygène et du dioxyde de carbone.

HGB - Concentration d'hémoglobine dans le sang total (norme 132-173 g / l). Pour l'analyse, un complexe de cyanure ou des réactifs non cyanurés (en remplacement du cyanure toxique) sont utilisés. Mesuré en moles ou grammes par litre ou décilitre.

HCT - hématocrite (norme 0,39-0,49), partie (% \u003d l / l) du volume sanguin total attribuable aux globules sanguins. Le sang est composé de 40 à 45% de corpuscules (érythrocytes, plaquettes, leucocytes) et de 60 à 65% de plasma. L'hématocrite est le rapport du volume des corpuscules au plasma sanguin. On pense que l'hématocrite reflète le rapport entre le volume des érythrocytes et le volume du plasma sanguin, car les érythrocytes constituent principalement le volume des cellules sanguines. L'hématocrite dépend du nombre de globules rouges et de la valeur MCV et correspond au produit RBC * MCV.

Indices érythrocytaires (MCV, MCH, MCHC):

MCV - le volume moyen des érythrocytes en micromètres cubes (microns) ou en femtolitres (fl) (norme 80-95 fl). Dans les anciennes analyses indiquées: microcytose, normocytose, macrocytose.

MCH - la teneur moyenne en hémoglobine d'un érythrocyte individuel en unités absolues (norme 27-31 pg), proportionnelle au rapport «hémoglobine / nombre d'érythrocytes». Index sanguin coloré dans les anciens tests. CPU \u003d MCH * 0,03

MCHC - la concentration moyenne d'hémoglobine dans la masse érythrocytaire, et non dans le sang total (la norme est de 300-380 g / l, reflète le degré de saturation de l'érythrocyte en hémoglobine. Une diminution de la MCHC est observée dans les maladies avec altération de la synthèse de l'hémoglobine . Cependant, il s'agit de l'indicateur hématologique le plus stable. Toute inexactitude associée à la détermination de l'hémoglobine, de l'hématocrite, du MCV entraîne une augmentation de la MCHC, par conséquent, ce paramètre est utilisé comme indicateur d'erreur de l'instrument ou d'une erreur commise lors de la préparation échantillon pour la recherche.

L'anémie (ou, en termes simples, l'anémie) est une diminution du nombre de globules rouges porteurs d'oxygène (érythrocytes) ou une diminution de la quantité d'une protéine clé porteuse d'oxygène (hémoglobine) en dessous d'une certaine valeur. Les taux normaux d'hémoglobine et de globules rouges sont différents dans différents groupes de patients, ils sont associés à l'âge et au sexe. Chez les hommes, l'hémoglobine est plus élevée, chez les femmes, elle est généralement plus faible. Il en va de même pour le nombre de globules rouges.

Symptômes de l'anémie

Les symptômes de l'anémie sont très similaires pour tous les types, mais dépendent de la gravité. Si la quantité d'hémoglobine ou de globules rouges qui transportent l'oxygène dans le corps diminue, de graves problèmes surviennent avec l'apport d'oxygène aux organes et aux tissus. Sans oxygène, il est impossible de générer de l'énergie à partir de composants alimentaires. Par conséquent, les personnes anémiques développent une faiblesse sévère et la tolérance à l'exercice est fortement réduite. Ils se sentent faibles, manquent de vitalité et d'énergie. De telles sensations apparaissent souvent même lorsque l'hémoglobine chute à un niveau inférieur à 10 g / dl. Lorsque l'hémoglobine tombe en dessous de 7 à 8 g / dL, les gens deviennent très faibles.

Le taux critique d'hémoglobine est de 6 g / dl. Les personnes qui souffrent d'anémie avec des taux d'hémoglobine inférieurs à 6 g / dl nécessitent une transfusion sanguine. Une baisse de l'hémoglobine inférieure à 5 g / dL suggère la nécessité d'une transfusion sanguine d'urgence. Ces patients présentent des symptômes plus sévères en plus d'une faiblesse. Ils deviennent essoufflés car la personne essaie de respirer plus souvent pour compenser le manque d'oxygène transporté au détriment de la fonction pulmonaire. La tachycardie se produit également, c'est-à-dire que le cœur commence à battre plus vite afin de pomper plus de sang à travers les vaisseaux en une minute. De plus, lorsque l'hémoglobine tombe en dessous de 9 g / dl, un blanchiment de la peau, des lèvres et de la sclérotique est généralement noté. Par conséquent, le diagnostic d'anémie est souvent posé sur la base de signes cliniques. Un médecin expérimenté, voyant la pâleur du patient, peut suspecter une diminution du taux d'hémoglobine ou de globules rouges.

// hémoglobine

Causes de l'anémie

Historiquement, au début du XXIe siècle, les types d'anémie associés à la destruction des globules rouges ont été décrits pour la première fois. Cette destruction des globules rouges est appelée «hémolyse». L'hémolyse peut parfois même être observée dans un tube à essai. Si le sang n'est pas pris correctement, les érythrocytes éclatent, l'hémoglobine est versée dans le tube et se répand sur le plasma. La même chose peut se produire à l'intérieur des vaisseaux. Les globules rouges peuvent être détruits pour diverses raisons - des défauts génétiques à la longue course sur un substrat dur (anémie de marche) et à la prise de divers médicaments.

Il existe de nombreux polymorphismes génétiques qui conduisent soit à une mauvaise synthèse de l'hémoglobine, soit au fait que des systèmes enzymatiques altérés apparaissent à l'intérieur de l'érythrocyte, ce qui, lors de la prise de certains médicaments, contribue à la destruction des globules rouges. En particulier, il s'agit d'un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase. Un autre type d'anémie hémolytique est la drépanocytose. Les personnes atteintes de la forme hétérozygote de la drépanocytose sont plus résistantes au paludisme à Plasmodium. Les hétérozygotes pour les gènes de la drépanocytose ont de grandes chances de survivre en Afrique dans des conditions où il existe un risque important d'infection par le paludisme à Plasmodium (il est plus difficile pour lui d'infecter leurs érythrocytes altérés). Mais si les deux parents avaient une drépanocytose hétérozygote, la progéniture risque de contracter la forme homozygote de la maladie, ce qui sera une anémie très grave.

La destruction des érythrocytes avec la survenue d'une anémie hémolytique chez les nouveau-nés est associée au conflit Rh entre la mère et l'enfant. Dans ce cas, il existe une jaunisse caractéristique associée à l'accumulation de produits de dégradation de l'hémoglobine dans la peau.

La cause la plus fréquente d'anémie est un manque de fer dans le corps. Le fer fait partie de l'hémoglobine, un transporteur d'oxygène. Si le corps reçoit peu de fer, il y a un manque d'hémoglobine. Une carence en fer se produit avec une mauvaise alimentation, un manque d'apport en fer et des problèmes d'absorption. De nombreux patients gravement malades ont une absorption du fer réduite, même s'ils consomment suffisamment de fer dans les aliments.

En outre, l'une des causes courantes de l'anémie est le saignement. Autrement dit, il est logique que la perte de sang, y compris lors d'un saignement de l'estomac ou des intestins, entraîne une diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine. Une perte de sang mineure mais chronique peut entraîner une carence en fer. En particulier, les femmes qui subissent constamment une perte de sang physiologique excessive ont souvent une anémie ferriprive légère. Une autre cause de l'anémie est les problèmes d'apport en vitamines nécessaires à la synthèse de l'hémoglobine. Ces problèmes peuvent être causés par un manque de vitamines B12 et d'acide folique dans l'alimentation. En particulier, une carence en vitamine B12 peut être observée chez les végétariens durs (végétaliens) et les personnes souffrant de problèmes d'estomac.

Pour que la vitamine B12 soit absorbée par l'organisme, vous avez besoin du facteur Castle de la muqueuse gastrique. Par conséquent, chez les patients souffrant de gastrite, une anémie par carence en vitamine B12 peut souvent être observée, car le facteur d'absorption n'est pas synthétisé en quantités suffisantes et la vitamine B12 n'est pas absorbée même avec un apport alimentaire suffisant. Un autre facteur est l'acide folique. Sa carence est observée chez les patients présentant certains défauts génétiques et chez ceux qui abusent de l'alcool. Un grand groupe de causes d'anémie est associé à une diminution du nombre de globules rouges, ce qui s'explique par des problèmes rénaux et diverses maladies chroniques graves. Cela est dû à la régulation du nombre de globules rouges. En réponse à une diminution de la quantité d'oxygène dans le sang, un facteur spécial HIF-1 est activé. Après cela, les reins donnent un signal pour augmenter le nombre d'érythrocytes, synthétisant l'hormone érythropoïétine dans le sang. C'est la même hormone que les athlètes peuvent utiliser pour améliorer les performances sportives. Normalement, il est synthétisé par les reins avec une diminution de la quantité d'oxygène, afin d'augmenter naturellement le nombre de globules rouges. Si la quantité d'érythropoïétine diminue dans les maladies rénales et dans diverses maladies chroniques, le nombre de globules rouges diminue également.

Types d'anémie

L'anémie est divisée en différents groupes par le volume de globules rouges, par la quantité d'hémoglobine à l'intérieur du globule rouge et par la façon dont le germe hématopoïétique réagit à l'anémie. La réaction correcte de la croissance hématopoïétique en présence d'anémie est d'augmenter et d'accélérer la formation de globules rouges. Par exemple, avec la perte de sang, le nombre de réticulocytes, formes immatures d'érythrocytes, augmente. Ces types d'anémie sont appelés hyper-régénératifs (du mot «régénération»). Et avec une diminution de la quantité d'érythropoïétine, des types d'anémie hyporégénérative se développent.

Le volume de globules rouges et la quantité d'hémoglobine à l'intérieur dépendent de la quantité de fer et de vitamine B12 dans le corps. Selon le volume des érythrocytes, les anémies sont divisées en microcytaires, macrocytaires et normocytaires. Dans le cas des types d'anémie macrocytaire, le volume des érythrocytes augmente, avec les types microcytaires, il diminue et avec les types d'anémie normocytaire, le nombre de globules rouges diminue, mais leur volume ne change pas. La même chose se produit avec la saturation des érythrocytes en hémoglobine. Chaque globule rouge peut contenir une quantité différente d'hémoglobine. Avec une diminution de la quantité d'hémoglobine dans l'érythrocyte, l'indice de couleur diminue.Par conséquent, les anémies avec diminution de la quantité d'hémoglobine sont appelées hypochromiques. Certaines anémies se produisent avec une augmentation de la quantité d'hémoglobine dans un seul globule rouge avec une diminution du nombre total de globules rouges, et de telles anémies sont appelées hyperchromiques. Et il existe des anémies dans lesquelles la quantité d'hémoglobine dans un érythrocyte individuel ne change pas. Ils sont appelés normochromiques.

Les anémies ferriprives sont généralement microcytaires et hypochromiques. Parce qu'avec une carence en fer, le volume de l'érythrocyte et la teneur en hémoglobine à l'intérieur de l'érythrocyte diminuent. Les anémies associées à une carence en vitamine B12 et en acide folique sont généralement macrocytaires. Autrement dit, avec ces anémies, le nombre d'érythrocytes diminue, mais le volume de chaque érythrocyte augmente, car avec une carence en B12, la principale difficulté est la formation de nouveaux érythrocytes, tandis que leur volume augmente en tant que réponse adaptative du corps.

Les types d'anémie les plus «difficiles» en termes de diagnostic sont les types normochrome et normocytaire, dans lesquels le nombre d'érythrocytes est réduit, mais le volume d'érythrocytes n'est pas modifié et la quantité d'hémoglobine à l'intérieur de l'érythrocyte reste normale. De telles anémies sont associées à des maladies chroniques sévères, à une maladie rénale, lorsque les reins ne synthétisent pas suffisamment d'érythropoïétine. De telles anémies sont observées dans le cancer, car la tumeur peut produire des substances qui réduisent la formation de globules rouges. Il s'avère qu'avec des quantités normales de vitamine B12, d'acide folique et de fer, l'anémie se développe encore. De plus, il est normocytaire (avec un volume normal d'érythrocytes) et normochrome (avec une quantité normale d'hémoglobine à l'intérieur d'un érythrocyte).

Traiter l'anémie

Le traitement de l'anémie dépend de la cause de l'anémie. S'il s'agit d'une anémie ferriprive, il est nécessaire d'introduire des quantités supplémentaires de fer dans le corps. Souvent, l'apport de composés de fer à l'intérieur (en comprimés) n'est pas assez efficace, y compris en raison d'une absorption insuffisante, par conséquent, l'administration intraveineuse de composés de fer est nécessaire. Si l'anémie saigne, la source du saignement doit être trouvée et arrêtée. Avec une anémie macrocytaire et un faible taux de vitamine B12, il est nécessaire d'examiner l'estomac, mais il est important de ne pas se précipiter pour introduire de la vitamine B12 avant de consulter un hématologue. Dans la plupart des cas, un examen plus approfondi avec trépanobiopsie est nécessaire pour étudier la structure de la moelle osseuse. Cela vous permet d'exclure diverses maladies du sang dangereuses. Si le problème est dans l'estomac, il est alors nécessaire d'améliorer sa fonction et d'introduire en parallèle de la vitamine B12 et de l'acide folique, en cas de manque. Les anémies sévères, en particulier chez les patients cancéreux, sont également traitées avec du fer, une supplémentation en fer et l'érythropoïétine peut également être utilisée. Dans certains cas, il est nécessaire d'administrer de l'érythropoïétine, du fer et de la vitamine B12.

// Image: Structure chimique de la vitamine B-12 / wikipedia.org

Et seulement si l'hémoglobine commence à tomber en dessous de 6 g / dl, il est conseillé de transfuser les globules rouges du donneur pour atteindre un niveau acceptable d'hémoglobine. Mais la stratégie moderne de traitement de l'anémie suggère que s'il ne s'agit pas d'une affection aiguë, en particulier d'une perte de sang, il est nécessaire d'essayer autant que possible de corriger la numération formule sanguine par l'administration intraveineuse de préparations de fer, de vitamine B12 et d'érythropoïétine, mais ne pas recourir à la transfusion de masse érythrocytaire le plus longtemps possible car il s'agit d'une procédure potentiellement beaucoup plus dangereuse.

En pratique, une augmentation du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine chez les patients souffrant d'anémie depuis longtemps, quelle qu'en soit la cause, conduit souvent à une amélioration spectaculaire du bien-être. Même les patients gravement malades atteints d'un cancer de stade IV peuvent ressentir une poussée de vitalité et une diminution du degré de faiblesse et d'essoufflement lors de la correction de l'anémie.

Recherche actuelle sur l'anémie

Récemment, la gamme de marqueurs s'est considérablement élargie et les analyses sont devenues plus faciles et plus rapides pour identifier les causes de l'anémie. Le diagnostic de laboratoire de l'anémie a été simplifié. La recherche moderne est principalement consacrée à la fabrication de médicaments efficaces pour le traitement de l'anémie. En particulier, un composé de fer et de carboxymaltose a été récemment développé. L'administration de fortes doses de fer est associée à une irritation prononcée de la paroi interne de la veine, et de nouveaux médicaments peuvent minimiser le risque d'endommagement de la veine et des petits vaisseaux lorsqu'une grande quantité de fer est injectée. L'érythropoïétine s'améliore également, des médicaments plus stables semblent appropriés pour une administration plus longue. Et, bien sûr, des développements sont en cours sur la synthèse de substituts sanguins qui ne contiennent pas de globules rouges humains.

À l'époque soviétique, les scientifiques ont travaillé sur le médicament Perftoran afin de pouvoir utiliser un substitut sanguin transportant le sang en temps de guerre, lorsque le sang humain n'était pas disponible. On peut dire que du sang artificiel a été créé. Ses avantages sont évidents. Le sang humain a des conditions de stockage et de décongélation difficiles; il existe un problème d'incompatibilité entre le sang du donneur et celui du receveur. Si un tel substitut sanguin est développé, cela simplifiera considérablement le traitement des patients atteints d'anémie sévère, ainsi que des saignements qui se développent loin des endroits où le sang est préparé.