Токсическая дистрофия печени может быть обусловлена различными этиологическими факторами. В подавляющем большинстве случаев причиной ее развития являются вирусный гепатит и отравления этиловым спиртом, гепатотропными ядами растительного (грибы, растения рода сенецио и кроталярия, гелиотроп, афлатоксины) и промышленного (хлорированные углеводороды и нафталин, нитро- и аминосоединения, инсектициды и др.) происхождения, а также некоторыми лекарственными веществами (хлороформ, фторотан, симпатомиметические средства, сульфаниламиды, тиоурацил, туберкулостатические препараты, антидепрессанты, антибиотики тетрациклинового ряда).
Возникновению токсической дистрофии печени могут способствовать выраженные кровопотери и циркуляторные расстройства, сопровождающиеся гипоксией.
Возможно развитие токсической дистрофии печени у больных циррозом печени при воздействии таких провоцирующих факторов, как интеркуррентная инфекция, оперативные вмешательства, прием большой дозы мочегонных средств и др. Токсическая дистрофияпечени может быть проявлением токсикозов беременных.
Патологический процесс чаще имеет острое течение (до 3-8 нед.). После небольшого увеличения в первые дни заболевания происходит прогрессирующее уменьшение печени: она становится дряблой, приобретает желтоватый цвет, капсула сморщивается (стадия желтой дистрофии). Микроскопически на этой стадии в гепатоцитах выявляются изменения в виде жировой, гидропической и баллонной дистрофии, быстро переходящие в колликвационный или коагуляционный некроз с последующим аутолитическим распадом.
Некротические изменения охватывают центральные и промежуточные отделы долек (субмассивный некроз) или распространяются на всю дольку (массивный некроз). В дальнейшем печень продолжает уменьшаться и приобретает красноватый оттенок (стадия красной дистрофии).
Это обусловлено фагоцитозом и резорбцией жиробелкового детрита, в результате чего обнажается и спадается ретикулярная строма с резко расширенными синусоидами. Если некротический процесс затягивается, то развивается подострая токсическая дистрофия. При этом в печени нарастают регенераторные изменения, строма коллабирует.
Одновременно наблюдаются отек и инфильтрация стенки желчного пузыря и желчных протоков, воспалительные и некротические изменения паренхимы и стромы поджелудочной железы, отек и воспаление (вплоть до флегмонозного) кишечника, полнокровие и кровоизлияния в ткань легких, интерстициальная пневмония, изменения в почках, селезенке, перипортальных лимфатических узлах, ц.н.с., сердце.
Клинически отмечаются уменьшение размеров печени и все симптомы печеночной недостаточности. Наблюдаются мышечная слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, головокружения, нарушения сна. Желтуха чаще интенсивная, в редких случаях отсутствует. Нередко отмечаются боли, иногда принимающие характер печеночной колики, появляется печеночный запах, выражены явления геморрагического диатеза, проявляющеюся кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями.
Может наблюдаться отечно-асцитический синдром.
Температура тела повышается чаще в терминальной стадии. Характерны нервно-психические расстройства (мышечные подергивания, двигательное возбуждение, галлюцинации, бред и др.) вплоть до развития печеночной комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, сдвигами ЭКГ. Могут наблюдаться признаки поражения других органов. При остром течении токсической дистрофии печени размеры печени прогрессивно уменьшаются вплоть до полного исчезновения печеночной тупости, при подостром процессе уменьшение органа происходит в меньшей степени.
Могут наблюдаться анемия макроцитарного характера, увеличение числа лейкоцитов, нарушения в свертывающей системе крови (тромбоцитопения, дефицит факторов II, V и VII, снижение протромбинового времени, содержания плазминогена, тромбопластина и др.). Возрастает уровень билирубина (в 5 раз и более), желчных кислот, мочевины, остаточного азота, развиваются тяжелые нарушения электролитного баланса, гипогликемия, выявляются резкие сдвиги функциональных печеночных проб (тимоловой, бромсульфалеиновой), снижается содержание холестерина, альбуминов.
Высокая вначале активность аминотрансфераз, лактатдегидрогеназ и других ферментов с прогрессированием процесса приобретает тенденцию к снижению. В моче появляются цилиндры и эритроциты, отмечаются протеинурия, билирубинурия, иногда уробилинурия.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза , клинической картины, данных лабораторных исследований. Токсическая дистрофия печени можно заподозрить в случаях сочетания желтухи с тяжелыми нервно-психическими расстройствами. Признаком развивающейся токсической дистрофии печени является также нарастание желтухи на фоне прогрессирующего уменьшения размеров печени. Диагноз затруднен при бурном развитии процесса и отсутствии желтухи.
В этом случае при дифференциальной диагностике следует иметь в виду диабетическую, уремическую, церебральную, гипогликемическую надпочечниковую, тиреотоксическую и другие виды комы. При выраженном болевом синдроме может возникать необходимость исключения желчнокаменной болезни, при которой желтуха развивается обычно после появления болей, отсутствуют выраженные сдвиги биохимических показателей крови. В сомнительных случаях показаны ультразвуковое исследование и лапароскопия.
Лечение токсической дистрофии печени
Лечение проводят по общим принципам лечения печеночной недостаточности. С целью удаления и подавления образования в организме токсических веществ назначают диету с ограничением белка в суточном рационе до 50 г (в период предвестников комы его полностью исключают), кишечник регулярно промывают с помощью сифонных клизм, непрерывно отсасывают дуоденальное содержимое.
Связывание аммиака в крови достигается внутривенными введениями орницетила (5-10 г в сутки), глутаминовой кислоты (25-100 мл 1% раствора). С дезинтоксикационной целью, а также для восстановления и поддержания кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса и других метаболических нарушений внутривенно вводят растворы глюкозы, гидрокарбоната натрия, хлорида калия, аскорбиновой кислоты, гемодез и другие растворы.
Назначают витамины РР и группы В, эссенциале, липоевую кислоту, инсулин, кокарбоксилазу. Проводят коррекцию нарушений гемостаза, профилактику инфекции. Эффективно, особенно при токсической дистрофии печени вирусной этиологии, применение кортикостероидов, Используют плазмаферез, гемодиализ. Больные нуждаются в тщательном динамическом врачебном наблюдении за состоянием нервно-психического статуса, размерами печени, биохимическими показателями крови.
Прогноз крайне серьезен. При прогрессирующем процессе больные обычно погибают от острой печеночной или почечной недостаточности. Считают, что у больных с хроническими заболеваниями печени в связи с развитием обширных коллатералей и наличием достаточных резервных возможностей органа прогноз при токсической дистрофии печени более благоприятный. Описаны единичные случаи выздоровления, например беременных; при подостром процессе возможен переход в постнекротический крупноузловой цирроз печени.
Токсическая дистрофия печени (dystrophia hep at is toxica). Под названием «токсическая дистрофия печени » объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.
Этиология. Основная причина болезни - интоксикация организма. Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание.
Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление, преобладание в рационе животных недоброкачественного жома и избыточное содержание его, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина).
Выделяют две формы дистрофии печени: экзотоксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в тех хозяйствах, где нет пастбищных угодий и коров для повышения молочной продуктивности усиленно кормят концентрированными кормами. Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворимую функцию печени. Создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавши-мися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В то же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза.
Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.
Патогенез. Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.
Острое нарушение обмена веществ - основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки.
У коров подобные изменения печени наступают в периоды повышенного глюконеогенеза (первые недели лактации), обусловленного большим расходом глюкозы для синтеза лактозы молока.
Симптомы. Экзотоксическая форма токсической дистрофии печени характеризуется угнетенным состоянием животного, сонливостью, понижением аппетита.
Часто развивается гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Наблюдают тахикардию. Кровяное давление понижено. Температура тела ниже нормы. На видимых слизистых оболочках кровоизлияния.
При отравлении крестовиком отмечают упорный понос, иногда колики, шаткую походку; в этом случае печень уменьшена.
Внепеченочные процессы, которые отмечаются при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда почек и др.), происходят в результате общей интокси-кации организма, в связи с выпадением- у пораженной печени обезвреживающей функции. В дальнейшем появляются признаки печеночной интоксикации; животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц. Возбуждение сменяется угне-тением, после чего наступает коматозное состояние с последующим летальным исходом.
При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышение активности трансаминаз. Активность ACT составляет 102,4± 1,8, а АЛТ - 39,2±0,7.?
В белковой картине крови выявляют изменения белковой формулы с уменьшением альбуминовой и увеличением глобулиновых фракций: альбуминов - в среднем 36,14±1,02, а-глобулинов - 19,21 ±0,42, Р-глобулинов - 15,18 ±0,28 и глобулинов - 29,47 ± ±0,81. Общий белок -8,81 ±0,24.
Клиническая картина послеродовой дистрофии печени проявляется к моменту отела п в течение первых 2-4 нед после него. У коров понижена молочная продуктивность. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются. С начала болезни температура тела повышается до 41 °С, учащаются сердцебиение п дыхание, наблюдают атонию преджелудков и запоры. При перкуссии печени отмечают болезненность и гепатомегалию. Быстро возникает коматозное состояние, что часто приводит к летальному исходу.
Прижизненным морфологическим исследованием полученных методов пункционной биопсии образцов печени выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов.
При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.
Течение болезни острое или подострое.
Патолого-анатомические изменения. Макроскопическая картина печени соответствует так называемой узловой гиперплазии нечени. Печень уменьшена в размере, плотная, со значительной бугристостью на поверхности. Микроскопическая картина характеризуется глубокими дегенеративными изменениями. Для токсической дистрофии характерно исчезновение гликогена из печени.
Параллельно с поражением печени во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, иногда с очаговым некрозом. Наблюдают жировое перерождение почек, катаральное воспаление желудка и кишечника, увеличение и дряблость селезенки.
Диагноз ставят на основании клинического исследования и лабораторных данных. В клиническом отношении наиболее характерны нервные проявления болезни в виде угнетения, возбуждения и вновь угнетения. При перкуссии печени отмечают болезненность и уменьшение области печеночного притупления. Решающими в подтверждении диагноза служат данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.
Лечение направлено на дезинтоксикацию организма и на максимальное усиление регенераторных процессов в печени, ведущих и восстановлению ее анатомической структуры и функциональной деятельности. Это может быть достигнуто, с одной стороны, удалением из организма токсинов и патологических продуктов межуточного обмена или их нейтрализацией, с другой стороны, обогащением и скорейшим восполнением гликогенных запасов в функционирующих печеночных клетках.
Показаны промывание преджелудков и кишечника через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Для связывания токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике, одновременно со слабительными средствами вводят внутрь газопоглощающие (животный или древесный уголь, жженую магнезию).
Rp.: Carbo ligni pulveratus 20,0
D.S.: Внутреннее. Корове залить в бутылке с водой.
Rp.: Natrii sulfuric! 500,0 Magnesii ustae 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Влить в литре воды после промывания рубца.
Rp.: Natrii jodatl
Kalii jodati aa 10,0 M.f. pulvis
D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день в литре воды.
Rp.: Sol. Carolini factitii 50,0
Theobromini-natrii cum natrio salicylici 5,0 M.f. pulves
S.: Внутренпее. Корове 2 раза в день с кормом. D.l.d. N 12
Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Разрастание соединительной ткани удается задержать применением йодистых препаратов.
Нормальную функцию печени восстанавливают диетическим и симптоматическим лечением. Хорошие результаты дает терапия глюкозой. При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат, бромиды.
Рацион составляют из легкопереваримых и богатых белками, углеводами и витаминами кормов.
Профилактика заболевания сводится к строгому контролю за качествами кормов, соблюдению зоогигиенических нормативов, к тщательному просмотру кормов и их подготовке к скармливанию.
Перед пастбищным сезоном целесообразно провести сбор и исследование трав. В хозяйствах, где нет пастбищных угодий, нельзя допускать одностороннего кормления концентратами. На промышленных комплексах, где доращивание и откорм скота проводят на жоце и барде, следует строго следить за их качеством и балансированием рационов.
Токсическая дистрофия печени
(dysrophia hepatis toxica; синоним: острая желтая печени, гепатодистрофия, массивный печени)
Клинически отмечаются уменьшение размеров печени и все симптомы печеночной недостаточности. Наблюдаются мышечная слабость, потеря аппетита, рвота, головокружения, нарушения сна. чаще интенсивная, в редких случаях отсутствует. Нередко отмечаются боли, иногда принимающие печеночной колики, появляется печеночный , выражены явления геморрагического диатеза, проявляющеюся кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями. Может наблюдаться отечно-асцитический синдром. повышается чаще в терминальной стадии. Характерны нервно-психические расстройства (мышечные подергивания, двигательное , галлюцинации, и др.) вплоть до развития печеночной комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, сдвигами . Могут наблюдаться признаки поражения других органов. При остром течении Т. д. п. размеры печени прогрессивно уменьшаются вплоть до полного исчезновения печеночной тупости, при подостром процессе уменьшение органа происходит в меньшей степени. Могут наблюдаться макроцитарного характера, увеличение числа лейкоцитов, нарушения в свертывающей системе крови ( , дефицит факторов II, V и VII, снижение протромбинового времени, содержания плазминогена, тромбопластина и др.). Возрастает уровень билирубина (в 5 раз и более), желчных кислот, мочевины, остаточного азота, развиваются тяжелые нарушения электролитного баланса, выявляются резкие сдвиги функциональных печеночных проб (тимоловой, бромсульфалеиновой), снижается содержание холестерина, альбуминов. Высокая вначале аминотрансфераз, лактатдегидрогеназ и других ферментов с прогрессированием процесса приобретает тенденцию к снижению. В моче появляются и эритроциты, отмечаются , билирубинурия, иногда . Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, данных лабораторных исследований. Т. д. п. можно заподозрить в случаях сочетания желтухи с тяжелыми нервно-психическими расстройствами. Признаком развивающейся Т. д. п. является также нарастание желтухи на фоне прогрессирующего уменьшения размеров печени. Диагноз затруднен при бурном развитии процесса и отсутствии желтухи. В этом случае при дифференциальной диагностике следует иметь в виду диабетическую, уремическую, церебральную, гипогликемическую надпочечниковую, тиреотоксическую и другие виды комы (Кома).
При выраженном болевом синдроме может возникать необходимость исключения желчнокаменной болезни (Желчнокаменная болезнь),
при которой развивается обычно после появления болей, отсутствуют выраженные сдвиги биохимических показателей крови. В сомнительных случаях показаны ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика) и Лапароскопия .
Лечение проводят по общим принципам лечения печеночной недостаточности. С целью удаления и подавления образования в организме токсических веществ назначают диету с ограничением белка в суточном рационе до 50 г
(в период предвестников комы его полностью исключают), регулярно промывают с помощью сифонных клизм, непрерывно отсасывают . Связывание аммиака в крови достигается внутривенными введениями орницетила (5-10 г
в сутки), глутаминовой кислоты (25-100 мл
1% раствора). С
дезинтоксикационной целью, а также для восстановления и поддержания кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса и других метаболических нарушений внутривенно вводят глюкозы, гидрокарбоната натрия, хлорида калия, аскорбиновой кислоты, гемодез и другие растворы. Назначают РР и группы В, эссенциале, липоевую кислоту, кокарбоксилазу. Проводят коррекцию нарушений гемостаза, профилактику инфекции. Эффективно, особенно при Т. д. п. вирусной этиологии, применение кортикостероидов, Используют (см. Плазмаферез ,
Цитаферез),
Гемодиализ.
Больные нуждаются в тщательном динамическом врачебном наблюдении за состоянием нервно-психического статуса, размерами печени, биохимическими показателями крови. Прогноз крайне серьезен. При прогрессирующем процессе больные обычно погибают острой печеночной или почечной недостаточности. Считают, что у больных с хроническими заболеваниями печени в связи с развитием обширных коллатералей и наличием достаточных резервных возможностей органа при Т. д. п. более благоприятный. Описаны единичные случаи выздоровления, например беременных; при подостром процессе возможен переход в постнекротический крупноузловой . Библиогр.:
Гальперин Э.И., Семендяева М.Е. и Неклюдова Е.А. Недостаточность печени, М., 1978; Логинов А.С. и Ю.Е. Хронические и циррозы печени, М., 1987, Хазанов А.И. заболеваний печени, с. 264, М., 1988; Шувалова Е.П. и Рахманова А.Г. Печеночная недостаточность при вирусном апатите. М., 1986.
1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .
Смотреть что такое "Токсическая дистрофия печени" в других словарях:
ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ - (Dystrophia hepatis toxica), болезнь печени, характеризующаяся дистрофическими процессами в печёночных клетках. Болеют все виды домашних и сельскохозяйственных животных, у поросят иногда принимает массовый характер.Причины болезни … … Ветеринарный энциклопедический словарь Медицинская энциклопедия - (toxicoses gravidarum, синоним гестозы) патологические состояния беременных, причинно связанные с развивающимся плодным яйцом и, как правило, исчезающие в послеродовом периоде. Токсикоз, проявляющийся в первые 20 нед. беременности, обычно… … Медицинская энциклопедия
ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ - – патологические состояния беременных, причинно связанные с развивающимся плодным яйцом и, как правило, исчезающие в послеродовом периоде. Токсикоз, проявляющийся в первые 20 нед беременности, обычно называют ранним, после 20 нед беременности –… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Торговое название 80% ного водного раствора пищевой уксусной кислоты (См. Уксусная кислота), получаемой в промышленности уксуснокислым брожением спиртовых жидкостей (см. Брожение). У. э. применяется для приготовления маринадов, консервов… … Большая советская энциклопедия
Жировая дистрофия печени
Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.
Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.
Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.
Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.
Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.
Острая дистрофия печени
Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.
На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.
Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.
Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.
Алкогольная дистрофия печени
Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.
Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы
Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.
Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.
Диффузная дистрофия печени
Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.
Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.
Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.
Очаговая дистрофия печени
Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.
Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.
Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.
Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.
Зернистая дистрофия печени
Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.
Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.
По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.
В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.
Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.
Белковая дистрофия печени
Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.
Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.
Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.
Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.
Гидропическая дистрофия печени
Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.
С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.
Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.
Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.
Желтая дистрофия печени
Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.
Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.
Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.
Паренхиматозная дистрофия печени
Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.
Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:
Гиалиново-капельная Гидропическая Роговая дистрофия.
К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.
Дистрофия печени - хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.
Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.
Токсическая дистрофия печени
Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.
Этиология и патогенез токсической дистрофии печени
Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.
Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени
Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.
Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.
После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.
Симптомы токсической дистрофии печени
При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.
При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.
Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.
Жировая дистрофия печени
Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.
Этиология жировой дистрофии печени
Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.
Патогенез жировой дистрофии печени
В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.
Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени
Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.
Клиника жировой дистрофии печени
Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.
У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.
Методы диагностики дистрофии печени
Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.
Лечение дистрофии печении
Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.
Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».
Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.
Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.
Этиология
Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.
Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.
Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:
воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;нарушение оттока желчи;системные заболевания;эндокринные нарушения;наследственные болезни.
Патогенез
Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.
Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:
Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.
Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.
На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.
Виды дистрофии
Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:
паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;смешанные.
Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:
белковые;жировые;углеводные;минеральные.
По обширности процесса бывают:
местные;общие, или системные.
Также выделяют приобретенные и наследственные.
Паренхиматозные диспротеинозы
Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.
Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена - коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.
Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.
Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.
Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов. Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.
Паренхиматозные липидозы
Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.
Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:
Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.Токсические вещества блокируют синтез жиров.Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.
Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:
алкоголизм;сахарный диабет;общее ожирение;токсические повреждения;наследственные ферментопатии;болезни системы пищеварения.
Ожирение печени проявляется в трех формах:
диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;диффузное – распределение жира по всей дольке.
По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.
Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза
Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.
Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.
У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:
возраст – чаще встречается у пожилых;2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;тяжесть кетоацидоза.
В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.
Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.
Жировая дистрофия беременных
Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.
Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.
Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.
Углеводная дистрофия
Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.
У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.
Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.
Симптомы
Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.
Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.
Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.
При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.
Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.
Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.
Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.
Энцефалопатия протекает в три стадии:
Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.
Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.
Диагностика
Обследование начинается со сбора данных анамнеза:
жалобы пациента;время появления признаков заболевания;их развитие во времени;связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.
При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.
Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.
Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.
Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.
Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.
Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:
уточнение этиологии болезни печени;хронический вирусный гепатит;болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;карцинома;контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.
Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:
тяжелое состояние пациента;менструальное кровотечение у женщин;признаки нарушения свертываемости крови;снижение уровня тромбоцитов;механическая желтуха.
Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.
Лечение
Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:
рациональное питание;лечение сопутствующей патологии;восстановление печени;закрепление результатов.
Консервативная терапия
Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.
Для лечения используют препараты различных групп:
Гепатопротекторы.Антиоксиданты.Статины.
Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.
Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.
Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.
Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.
Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.
Лечение народными методами
В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.
Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.
В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.
Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.
Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.
Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.
Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.
Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.
Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.
Диета
Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.
Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.
Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.
Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.
Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.
Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.
Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.
Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.
Профилактика и прогноз
Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.
Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.
Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.
Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.
Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.
Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.
Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.