Синдром сонных апноэ

Синдром сонных апноэ (ССА) - регулярно возникающая остановка дыхания во сне длительностью более 10 секунд в сочетании с постоянным выраженным храпом и частыми пробуждениями, сопровождающаяся дневной сонливостью.

Известно, что каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Имеются также сведения о том, что выраженность храпа увеличивается с возрастом. Так, в 30-35-летнем возрасте храпят 20 % мужчин 5 % женщин, а в возрасте 60 лет - 60 % и 40 % соответственно. По данным зарубежных исследований распространенность храпа и синдрома сонных апноэ довольно велика и составляет 5-7 % в популяции старше 30 лет, причем приблизительно у трети таких больных средняя тяжесть или тяжелая степень заболевания. От проблем, связанных с синдромом сонных апноэ, в США ежегодно погибают 38000 человек. Таким образом, данное заболевание весьма распространено, и, без сомнения, каждый врач сталкивался с этими больными.

Этиология . Для центральной формы апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых ССА является результатом ишемических, воспалительных, алкогольных, атрофических и медикаментозных поражений мозга.

При синдроме сонных обструктивных апноэ воздушный поток периодически полностью прекращается, в то время как дыхательные движения передней брюшной стенки и грудной клетки сохранены. Основные причины сонных обструктивных апноэ следующие:

• · нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обусловленное снижением тонуса мышц языка и ротоглотки;
• · аномалии развития (малые размеры нижней челюсти, неправильное расположение подъязычной кости и др.), приводящие к уменьшению диаметра воздухоносных путей;
• · разрастание глоточной лимфоидной ткани (аденоиды, гипертрофия миндалин);
• · воспалительные изменения мягких тканей шеи.

Предрасполагающими факторами развития синдрома обструктивного сонного апноэ являются ожирение, хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, прием транквилизаторов, злоупотребление алкоголем, возраст старше 50 лет, отягощенная наследственность.

Патогенез заключается прежде всего в кислородном голодании и фрагментации сна. Эпизод апноэ длительностью более 10 с вызывает развитие кислородного голодания. Сонные апноэ, часто возникающие и длительно продолжающиеся, нарушают сон, уменьшают его продолжительность и качество. Нарушение длительности фаз сна ведет к снижению памяти, интеллекта. Частые эпизоды апноэ приводят к гипоксемии, что сопровождается спазмом сосудов малого круга кровообращения, ростом давления в легочной артерии, ведет к формированию легочного сердца, артериальной гипертензии в большом круге, способствует развитию аритмий сердца, внезапной смерти.

При ССА большие изменения претерпевает функциональное состояние эндокринной системы, что способствует увеличению массы тела больных, развитию артериальной гипертензии.

У больных ССА значительно снижается секреция тестостерона, что обусловливает развитие у мужчин половой слабости.

Клиническая картина . Больные, страдающие ССА, предъявляют весьма характерные жалобы:

• · на ощущение утренней усталости и разбитости после просыпания;
• · постоянную усталость и сонливость в течение дня;
• · утренние головные боли, а такжеболи в области затылка, шеи в течение дня;
• · повышенную раздражительность, снижение памяти;
• · снижение полового влечения, половую слабость;
• · характерные сильный храп, повышенную двигательную активность во сне, скрежетание зубами, разговор во сне, нарушения ночного сна с частыми эпизодами пробуждений.

Храп как один из ведущих симптомов сонных обструктивных

апноэ - отличается от банального храпа своей периодичностью, а также наступлением после периодов интенсивного храпа беззвучных фаз апноэ.

Прогрессирование ССА часто сопровождается нарушениями сердечного ритма. У больных ССА может обнаруживаться артериальная гипертензия, у многих из них развиваются инфаркт миокарда, инсульт, описана возможность развития внезапной смерти. ССА уменьшает продолжительность жизни пациентов. Большинство больных, страдающих этим синдромом, имеют избыточную массу тела, чаще всего более 120 % от идеальной.

Увеличение размеров шеи у мужчин и женщин является существенным фактором риска развития ССА. Мужчины с окружностью шеи 43 см и более, а женщины - 40 см и более имеют самый высокий риск развития апноэ во время сна.

В норме остановка дыхания во сне может наблюдаться и у здоровых людей, однако длительность ее не превышает 10 с, при этом частота эпизодов апноэ не больше 5 в 1 ч.

Типичным для апноэ во сне считают состояние, когда апноэ длительностью более 10 с возникает не менее 30 раз в течение 7 часов сна или число эпизодов апноэ за 1ч сна больше 10.

По степени тяжести ССА, критериями которой служат число и длительность приступов апноэ за 1 ч ночного сна, принято выделять:

• 1. нетяжелое течение (от 5 до 20 приступов);
• 2. течение средней тяжести (от 20 до 40 приступов);
• 3. тяжелое течение (более 40 приступов).

Адекватное лечение этого состояния позволяет не только увеличить работоспособность, уменьшить утомляемость, нормализовать АД, но и продлить жизнь. Лечение состоит в ортодонтической коррекции, которая обеспечивает нормальный приток воздуха в легкие.

Пациенты, страдающие храпом и синдромом сонных апноэ, в зависимости от преобладающей симптоматики обращаются к врачам различных специальностей, соответственно и объем лечения, предложенный одному и тому же пациенту, может варьировать от направления к психотерапевту до обширного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение ССА остается уделом оториноларингологии, однако каждый оториноларинголог, занимаю-щийся этим вопросом, должен быть максимально осведомлен в вопросах диагностики и выбора оптимального метода лечения данного синдрома.

Пневмоторакс

Пневмоторакс (от греч. pneuma - воздух, thorax - грудная клетка) - это попадание воздуха в плевральную полость.

Плевральная полость - это пространство, ограниченное снаружи грудной клеткой, снизу - диафрагмой, а изнутри наружной поверхностью легких.

Плевра (серозная оболочка), выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки, средостение и диафрагму, называется париетальной плеврой (около 22 тыс. см 2), а плевра, покрывающая наружную поверхность легких - висцеральной.

Расстояние между плевральными листками (размер щели) - от 7 мкм до 10-12 мкм. В плевральной полости содержится от 1-2 мл до 20 мл вязкой жидкости. Тончайший слой этой своеобразной смазки облегчает скольжение плевральных листков при дыхательных движениях легких.

Плевра обеспечивает отрицательное давление в плевральной полости, необходимое для расправления легких и осуществления собственно внешнего дыхания.

Этиология . Попадание воздуха в плевральную полость - это всегда следствие травмы или заболевания. В связи с этим различают два основных вида пневмоторакса: травматический и спонтанный. Пневмоторакс может быть односторонним, двусторонним и в зависимости от объема воздуха в плевральной полости -частичным или полным , при этом легкие спадаются частично или полностью.

Травматический пневмоторакс делится на три основных вида: открытый, закрытый, клапанный.

Патогенез открытого пневмоторакса . Данный пневмоторакс встречается в 42,1 % случаев и возникает при проникающих ранениях грудной стенки с образованием в ней зияющего дефекта. Это наиболее тяжелый вид пневмоторакса. Во время вдоха наружный воздух свободно поступает в плевральную полость, где в норме давление ниже атмосферного, а при выдохе выходит наружу. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевральных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластичности спадается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление в грудной полости и внутри легкого.

На стороне открытого пневмоторакса устанавливается атмосферное давление, в то время как на здоровой стороне давление обычно ниже атмосферного. Это вызывает смещение средостения в здоровую сторону, сдавление крупных сосудов и бронхов, уменьшение притока крови к сердцу. Ухудшается функция легкого на здоровой стороне.

Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики, тяжесть состояния больного определяются в основном величиной дефекта грудной стенки и плевры.

Установлено, что если диаметр отверстия в грудной клетке при открытом пневмотораксе больше половины диаметра соответствующего главного бронха, поддержание газообмена на достаточном уровне невозможно. Пострадавшие с наличием двустороннего открытого пневмоторакса - практически агонирующие больные, не успевающие получить специализированную помощь, а первая медицинская помощь малоэффективна. Открытый двусторонний пневмоторакс смертелен. Согласно мировому опыту выздоровления отмечались лишь в единичных случаях.

Диагностика типичного открытого пневмоторакса обычно не вызывает затруднений. Выявление открытой раны грудной стенки в сочетании с клинической картиной позволяет быстро установить диагноз.

Раненый предъявляет жалобы, если сохранено сознание, на боль в грудной клетке, нехватку воздуха, иногда кашель, слабость. Состояние тяжелое, наблюдаются цианоз и бледность кожных покровов, двигательное возбуждение. Раненый занимает вынужденное положение с приподнятой верхней половиной туловища. Пульс обычно частый, слабого наполнения, АД может быть повышено, а затем снижается.

Патогенез закрытого пневмоторакса . Закрытый пневмоторакс возникает при повреждении грудной стенки с последующим самопроизвольным закрытием раны. При небольших ранениях грудной клетки края раны быстро смыкаются, и дальнейшее поступление воздуха в плевральную полость прекращается. В зависимости от объема попавшего в плевральную полость воздуха возникает частичный или полный коллапс (спадение) легкого.

При одностороннем закрытом пневмотораксе даже с полным коллапсом легкого патологические нарушения менее выражены, чем при открытом, давление в плевральной полости не достигает атмосферного, нет резких колебаний средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и возможна частичная вентиляция легкого на стороне повреждения. Легкое неповрежденной стороны в этих условиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче, и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости рассасывается в течение от одной до 2-3 недель после травмы самостоятельно.

Закрытый пневмоторакс регистрируется с частотой 28,2 % случаев и чаще всего при закрытой травме грудной клетки с сохранением целостности кожных покровов мышц, но с множественными или одиночными переломами ребер, острые концы фрагментов которых разрывают париетальную плевру и ткань легкого.

Диагностика закрытого пневмоторакса . На первый план выступает наличие признаков дыхательной недостаточности. Пострадавший жалуется на нехватку воздуха, боль на поврежденной стороне грудной клетки. Наблюдаются цианоз, бледность кожных покровов, стремление больного занять вынужденное положение с приподнятой грудной клеткой и щадящим отношением к ней при дыхании. Дыхание на пораженной стороне резко ослаблено или не выслушивается вовсе. При перкуссии определяется коробочный звук.

По мягким тканям грудной стенки, шеи, лица распространяется умеренная подкожная воздушная эмфизема с характерным хрустом при пальпации.

Патогенез клапанного пневмоторакса . В 6,7 % случаев пневмоторакс является клапанным. Это один из самых тяжелых и быстро протекающих видов пневмоторакса, который без своевременной медпомощи приводит к смертельному исходу.

Клапанный пневмоторакс по этиологии может быть наружным и внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает вследствие раны грудной стенки. Мягкие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, начинают действовать как клапан: при вдохе они размыкаются, воздух свободно поступает в плевральную полость; при выдохе края раны сжимаются и препятствуют его выходу. По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней неуклонно повышается.

Увеличение давления в плевральной полости может привести к сдавлению раны, вследствие чего прекращается поступление новых объемов воздуха. Развивается так называемый напряженный пневмоторакс, при котором воздух, скопившийся в плевральной полости, постепенно рассасывается. Этот процесс сопровождается уменьшением внутриплеврального давления, что может привести к возобновлению клапанного пневмоторакса (перемежающийся клапанный пневмоторакс).

Внутренний клапанный пневмоторакс чаще всего возникает при центральном раке легкого (пассивное повреждение грудной клетки) с одновременным повреждением крупного бронха или трахеи.

В этом случае при вдохе воздух поступает в плевральную полость, но при выдохе путь для его выхода через бронхи и трахею оказывается закрыт опухолью. Каждый последующий вдох увеличивает количество воздуха в плевральной полости, а следовательно, и давление в ней. Возникает картина прогрессирующего напряженного пневмоторакса. Продвижение воздуха по рыхлой клетчатке средостения вверх, на шею, ведет к сдавлению трахеи. Легкое быстро полностью спадается, средостение смещается в здоровую сторону, вентиляция здорового легкого становится невозможной, и наступает асфиксия (удушье).

Клиническая картина при всех видах клапанного пневмоторакса имеет общие черты, характеризуется тяжелыми, угрожающими жизни нарушениями дыхания и кровообращения.

Общее состояние пострадавшего обычно быстро ухудшается. Появляются выраженная экспираторная одышка (удлиненный и затрудненный выдох), цианоз кожных покровов, двигательное возбуждение. Дыхание учащенное, неравномерное, вдох сопровождается усилением боли в груди. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не выслушиваются. Пострадавший пытается задержать дыхание на вдохе, так как при выдохе грудная клетка уменьшается в объеме и дополнительно сжимает и без того сдавленные легкие как на поврежденной, так и на здоровой стороне. АД вначале повышается, а затем быстро падает. Пульс вначале напряженный, в последующем становится учащенным, слабого наполнения. Обращают на себя внимание сглаженность межреберных промежутков на стороне повреждения. При перкуссии на стороне поражения определяется коробочный звук. При осмотре выявляются расширенные вены шеи, что свидетельствует о затруднении венозного оттока. Появляется выраженная подкожная воздушная эмфизема (наличие воздуха в подкожной клетчатке), которая может распространяться на туловище, шею, голову, конечности.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным накоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Он возникает на фоне кажущегося благополучия и может осложнять такие заболевания, как туберкулез легких, гангрена и абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, эмпиемы плевры, новообразования легких и пищевода.

Причиной спонтанного пневмоторакса являются одиночные или множественные тонкостенные воздушные пузыри легких, находящиеся преимущественно в верхних долях легких, - буллы, которые формируются в результате разрыва перерастянутых, атрофированных межальвеолярных перегородок. При нарушении целостности булл воздух выходит в плевральную полость и начинает накапливаться в ней с развитием уже вышеописанных патофизиологических механизмов.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса имеет некоторые особенности. Обычно он встречается в возрасте 20-40 лет, у мужчин - в 8-14 раз чаще, чем у женщин. В 20 % случаев начало спонтанного пневмоторакса может быть незаметным для больных. Такой пневмоторакс принято называть бессимптомным, он оказывается случайной находкой во время профилактических осмотров. Как правило заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля. Быстрое поступление воздуха в плевральную полость в большинстве случаев сопровождается резкими колющими болями в груди, сильной одышкой, чувством нехватки воздуха, сухим кашлем, сердцебиением, иногда цианозом, что связано со спадением (коллапсом) легкого и смещением средостения. Больной находится в полусидячем положении. Лицо и тело покрыты холодным потом и цианотичны. Выражен страх смерти. Смещение средостения (сердца) в здоровую сторону. Наблюдаются расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных движений на стороне поражения, ослабление дыхательных шумов.

При неосложненном течении спонтанного пневмоторакса дефект на висцеральной плевре закрывается фибриновой пленкой, герметизируется и заживает. В течение 1-3 месяцев воздух рассасывается. Рецидивы спонтанного пневмоторакса наблюдаются в 12-15 % случаев.

Алгоритм оказания неотложной помощи при травматическом пневмотораксе

• 1. Больному создают физический и психический покой.
• 2. На рану накладывают давящую повязку, герметически изолирующую плевральную полость.
• 3. По возможности создают отрицательное давление в плевральной полости, расправление легкого. Делают плевральную пункцию с эвакуацией воздуха.
• 4. Вводят обезболивающие средства.
• 5. Вдыхают увлажненный кислород.
• 6. Вводят средства, поддерживающие АД.
• 7. При необходимости проводят стандартные реанимационные мероприятия.
• 8. Больного быстро доставляют в хирургический стационар для выполнения немедленного хирургического вмешательства.

Отек легких

Отек легких - приступ тяжелого удушья, обусловленного чаще всего острой застойной левожелудочковой недостаточностью сердца с выпотеванием в альвеолы и вспениванием в них серозной жидкости (альвеолярный отек).

Этиология . Отек легких - наиболее тяжелый вид удушья возникает обычно при тех же заболеваниях, при которых наблюдается и сердечная астма.

Отек легких часто наблюдается у больных:

• · атеросклеротическим кардиосклерозом (постинфарктным);
• · гипертонической болезнью, особенно как осложнение гипертонических кризов;
• · в остром периоде инфаркта миокарда;
• · у больных ревматическими пороками сердца (чаще при митральном стенозе);
• · острыми пневмониями;
• · при острых нарушениях мозгового кровообращения;
• · при анафилактическом шоке;
• · после операции;
• · с токсическим отеком легких, возникающим при острых отравлениях.

Таким образом, отек легких рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как клинический синдром, осложняющий различные заболевания.

Патогенез . Основные факторы патогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая недостаточность левого желудочка сердца с уменьшением сердечного выброса, а также усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие застоя крови в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии. Но если при сердечной астме преобладает отек межуточной ткани, то при отеке легкого большое количество отечной жидкости пропотевает в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии.

Как правило отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по патогенезу и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. В его развитии важную роль играют и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Результатом повышенной проницаемости является проникновение жидкой части крови в просвет альвеол. Богатая белком отечная жидкость при соприкосновении с воздухом вспенивается, вследствие чего объем ее резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может достигать 2-3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

Клиническая картина . Отек легких развивается внезапно - ночью с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии. Нередко предвестники приступа наблюдаются в виде покашливания, появления влажных хрипов в легких.

С началом приступа больной принимает вертикальное положение,. он ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствует боль в груди, его лицо приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества кровянистой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена выделяется изо рта и носа. У больного выражена одышка смешанного характера (не в состоянии определить, что для него труднее - вдох или выдох). Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в разгар приступа определяются обильные влажные пузырчатые хрипы. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.

Изменения обнаруживаются и при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащен, нередко до 140-150 ударов в

1 мин. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но обычно он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Трудно спутать с отеком легких приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой.

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму, при которой нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, а влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. Любой тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса и симптомов самого отека легких.

• 1. При отеке легких больному придают возвышенное положение - сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно разгрузка малого круга кровообращения.
• 2. В целях снижения притока крови к правым отделам сердца больному накладывают жгуты на конечности. Необходимо проследить, чтобы они сдавливали только вены, а пульс на артериях прощупывался. Нельзя снимать жгуты одновременно со всех конечностей.
• 3. Обязательно вдыхают кислород, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.
• 4. Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида), который не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.
• 5. В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры - нитроглицерин либо изосорбид-динитрат до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст.

При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения может быть сублингвально принят нитроглицерин в таблетках каждые 10-20 мин или изосорбид-динитрат каждые 2 ч.

• 6. Кислородотерапия часто оказывается неэффективной из-за образования стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители». Простейшее из этих средств - пары спирта: 70%-ный спирт наливают в увлажнитель и пропускают через него кислород из баллона. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Уже через 10-15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.
• 7. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, их отсасывают через катетер, соединенный с отсосом.
• 8. Лечение токсического отека легких включает и специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны).

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа.

Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:

• · уменьшение одышки до 22-26 в 1 мин;
• · исчезновение пенистой мокроты;
• · исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
• · уменьшение цианоза;
• · перевод больного в горизонтальное положение не вызывает снова удушья.

Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки). При транспортировке в машине продолжается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с парами этилового спирта.

В стационаре проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) - острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких вследствие различных причин и проявляющаяся отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и кислородным голоданием.

Синдром описан в 1967 г. и встречается с частотой 0,6 на 1000 населения.

Этиология . Наиболее частыми причинами РДС являются: пневмонии, сепсис, шок, травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления, попадание рвотных масс и воды в легкие, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, тяжелые нарушения обмена веществ (при диабете, болезнях почек), длительное пребывание на большой высоте.

Патогенез . При воздействии перечисленных этиологических факторов в тканях легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов, которые выделяют большое количество биологически активных веществ. Под влиянием этих веществ происходит повреждение капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы легких, развивается отек легких и их ателектаз (спадение). Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта (вещества, препятствующего спадению альвеол).

РДС развивается от нескольких часов до 3 сут от начала воздействия этиологического фактора. Различают острую, подострую и хроническую фазы РДС.

Острая фаза РДС длится 2-5 сут и характеризуется развитием отека легких. Наряду с ним появляются микроателектазы. При благоприятном течении РДС через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. У части больных РДС переходит в подострую и хроническую фазу. Воспалительные изменения в легких в этом случае уже через 2-3 недели приводят к развитию хронической дыхательной недостаточности.

Клиническая картина . В клинической картине РДС выделяют 4 периода.

I период - это скрытый период воздействия этиологического фактора. Он продолжается до 24 ч и не имеет никаких внешних клинических проявлений. Довольно часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в 1 мин).

II период (начальных изменений) развивается на 1-2 сут от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При выслушивании легких могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы.

III период (выраженных клинических проявлений) характеризуется острой дыхательной недостаточностью. Появляется тяжелая одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный цианоз кожных покровов. Снижается АД.

При выслушивании легких отмечается жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов указывает на отек легких различной степени выраженности.

IV период (терминальный) характеризуется прогрессированием дыхательной недостаточности. Основными клиническими симптомами этого периода являются:

• · выраженная одышка и цианоз;
• · потливость;
• · тахикардия, разнообразные аритмии;
• · резкое падение АД вплоть до коллапса;
• · кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• · появление влажных хрипов разного калибра в легких;
• · развитие полиорганной недостаточности (нарушение функций сердца, почек, печени, головного мозга в виде заторможенности, головные боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Прогноз при РДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40-60 %. и она больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от РДС. К факторам неблагоприятного прогноза больных РДС относятся: сепсис, цирроз печени, ВИЧ-инфекция, опухоли, возраст старше 65 лет.

Лечение РДС представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: лечение причины развития синдрома, проведение кислородотерапии, лечение полиорганной недостаточности.

Если на фоне кислородотерапии не удается добиться эффекта, показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболе-вание дыхательных путей, характеризующееся периодически воз-никающими приступами удушья в результате бронхоспазма, вызванного за счет аллергических реакций в слизистой оболочке бронхов.

Этиология. К возникновению приступа удушья при бронхиальной астме приводят аллергены инфекционного (бактерии, вирусы, грибки) и неинфекционного происхождения (пищевые - коровье молоко, рыба, цитрусовые, шоколад, клубника и др.; лекарственные - антибиотики, витамины группы В, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды и др.; химические - стиральные порошки, косметика, бытовая химия).

Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент - домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция также способствуют развитию приступа бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - наследственно опосредованное заболевание, при котором уже имеются повышенная чувствительность организма к аллергенам и наследственные особенности тканевых барьеров бронхов.

Патогенез . Приступ удушья при бронхиальной астме имеет в своей основе обструкцию дыхательных путей вследствие повышения чувствительности бронхов к различным раздражителям (аллергенам), вызывающим бронхоспазм. Нарушение их проходимости обусловлено спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки бронхов, закупоркой мелких бронхов секретом, что ведет к нарушению легочной вентиляции и кислородному голоданию.

Непосредственной причиной развития приступа может оказаться как прямое воздействие аллергенов, так и влияние неспецифических факторов - неблагоприятных психогенных и метеорологических воздействий, чрезмерной физической нагрузки.

Клиническая картина . В течении бронхиальной астмы обычно выделяют следующие периоды: предвестников, астматический приступ, послеприступный и межприступный.

Приступу бронхиальной астмы часто, но не всегда, предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до

2-3 сут и более. В этот период у больных отмечается беспокойство или угнетение психики, раздражительность, нарушение сна. Типичны вегетативные расстройства - покраснение лица или его бледность, потливость, тахикардия, одышка, головная боль, тошнота. У многих больных наблюдаются аллергические поражения кожи и слизистых - зуд, чихание, заложенность носа, навязчивый сухой кашель.

Астматический приступ (приступ удушья) обычно начинается ночью или вечером, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Больные принимают вынужденное положение - сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка приподнята за счет увеличения передне-заднего размера. В дыхании участвует вся вспомогательная мускулатура, дыхание шумное, слышится на расстоянии. Кашель частый, сухой, мокрота при кашле отделяется с трудом, густая и вязкая.

При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, которые часто слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия. Температура тела при бронхиальной астме обычно нормальная.

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких часов.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы может перейти в астматический статус, обусловленный развитием нечувствительности бронхов к спазмолитикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, кислородным голоданием тканей.

Начало астматического статуса (стадия компенсации) характеризуется бледным цианозом, экспираторной одышкой (на выдохе), вздутием грудной клетки, упорным кашлем.

Затем дыхательная недостаточность нарастает (стадия субкомпенсации). Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в

1 мин), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья - менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. В дальнейшем возможно развитие гипоксемической комы, для которой характерны прострация, общий цианоз, нарастающие тахикардия и одышка, падение АД. Возникает угроза остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги. Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней.

В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, хотя некоторое время сохраняется его отечность.

Показателями тяжести течения бронхиальной астмы являются частота, характер и выраженность изменений в межприступный период со стороны центральной нервной системы, внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, обменных процессов и физического развития.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого отдела сердца и кровообращения в целом.

Алгоритм оказания неотложной помощи

1. При развитии астматического статуса или осложнений больного срочная госпитализируют.

В остальных случаях необходимость госпитализации зависит от тяжести и продолжительности приступа. Обеспечивают доступ свежего воздуха, создают спокойную обстановку.

• 2. Проводят отвлекающие тепловые процедуры (горячие ручные или ножные ванны).
• 3. При помощи ингалятора вводят подобранные ранее бронхолитики (беродуал, сальбутомол, астмопент и др.). Пациент должен постоянно носить с собой ингалятор (аналогично нитроглицерину при стенокардии); одно только чувство уверенности и уменьшение страха перед возможным приступом удушья может значительно уменьшить частоту приступов бронхиальной астмы. В большинстве случаев для купирования приступа достаточно 1-2 доз препарата, эффект наблюдается через 5-15 мин и длится около 6 ч. При неэффективности первых 2 вдохов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1-2 доз препарата каждые 20 мин до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более трех раз в течение 1 ч).
• 4. В тяжелых случаях бронхолитики можно ввести подкожно (0,1%-ный раствор адреналина - 0,5-1,0 мл). Подкожное введение 0,1%-ного раствора адреналина нередко купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание.
• 5. При отсутствии эффекта от введения этих средств на догоспитальном этапе можно применить 2,4%-ный раствор эуфиллина 10,0 мл. При тяжелом приступе бронхиальной астмы и развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности их применения (например, пациента не удается обучить методике ингаляции) эталонным средством остается эуфиллин. Обычно 10 мл 2,4 %-ного раствора препарата разводят в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 5 мин.

Одновременно вводят антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин внутрь или внутримышечно в возрастных дозировках).

• 6. При развитии астматического статуса и отсутствии эффекта от применения эуфиллина, других бронхолитиков показано введение преднизолона внутримышечно или внутривенно. Если эффект не наступал в течение суток, к проводимой терапии добавляют прием гормонов внутрь из расчета на 30-45 мг преднизолона в 1-2 приема
• (2/3 дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостероидов можно уменьшать ежедневно на 25 %. Общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3-7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы.
• 7. В целях разжижения слизи в дыхательных путях можно использовать муколитические препараты, бромгексин, протеолитические ферменты, ацетилцистеин, обильное питье щелочных минеральных вод.
• 8. Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях перевод на аппаратное дыхание.
• 9. Для профилактики приступов бронхиальной астмы важную роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки.

Травмы и заболевания верхних дыхательных путей

Инородные тела гортани

Гортань выполняет дыхательную, защитную (спазм гортани и кашель при попадании в нее инородного тела и пыли) и голосообразовательную функции.

Этиология . Инородные тела из полости рта и за счет глубокого вдоха (особенно при испуге, плаче, крике) проникают в гортань. Это чаще наблюдается у детей, имеющих привычку держать во рту

мелкие предметы.

Патогенез . В гортани инородное тело застревает вследствие большого объема или неровности краев. Большей частью инородные тела (как рыбьи кости, булавки, гвозди, ореховая скорлупа и др.) вклиниваются между голосовыми связками. Раздражая многочисленные рецепторы на слизистой гортани и голосовых связок, они вызывают различные патологические реакции, формируя типичную

клиническую картину.

Клиническая картина . Характеризуется быстрым началом, так как в момент попадания инородного тела в гортань наступает рефлекторный спазм голосовой щели, который может вызвать временную остановку дыхания и развитие удушья, что проявляется цианозом видимых слизистых оболочек и кожи лица.

Постоянным симптомом инородного тела гортани является приступообразный кашель. Если инородное тело с острыми краями повреждает слизистую оболочку гортани, то при кашле выделяется мокрота с примесью крови. Нарушение голоса, наступившее внезапно, без предшествующего заболевания, свидетельствует о том, что инородное тело гортани застряло между складками голосовой щели. При попадании его в подскладочное пространство изменений в голосе не происходит.

Самым опасным осложнением инородного тела гортани может быть удушье.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Все больные с инородным телом гортани или даже подозрением на него обязательно подлежат срочной госпитализации в оториноларингологическое отделение.
• 2. Ни в коем случае нельзя пытаться удалять инородное тело самостоятельно, даже в случае угрозы удушья.
• 3. При нарастающих симптомах удушья проводятся все мероприятия по острой дыхательной недостаточности. В крайних, угрожающих жизни ситуациях производят экстренную трахеостомию.

Инородные тела трахеи и бронхов

Инородные тела трахеи и бронхов - это угрожающее жизни патологическое состояние. По статистике как правило встречается в детском возрасте.

Этиология . Инородные тела трахеи и бронхов разнообразны. Это различные семечки, кедровые орешки, зерна кукурузы, злаковые, фасоль, горох, рыбьи кости, монеты и многие другие предметы, зависящие от географических особенностей местности, питания и привычек населения. Отмечается сезонность: аспирации указанных инородных тел значительно чаще происходят в осенние месяцы за счет массового употребления семечек, злаковых и т. д. Обычно инородные тела попадают в дыхательные пути детей, оставшихся без присмотра во время игр с мелкими предметами.

Патогенез . Инородные тела могут перемещаться в трахее, но иногда фиксируются на входе в бронхи. Перемещение (баллотирование) инородного тела можно прослушать стетофонендоскопом в виде «хлопанья» при дыхании. Иногда оно слышно на расстоянии.

Развитие симптомов во многом зависит от расположения инородного тела, его величины, формы и способности к набуханию. Разбухающие инородные тела (фасоль, бобы, горох), увеличиваясь в объеме, могут привести к удушью.

Клиническая картина . Начало заболевания острое, появляется длительный многократный приступообразный «лающий», мучительный кашель, нередко переходящий в рвоту. Иногда такие приступы кашля напоминают приступы спазматического кашля при коклюше. У маленьких детей уже в первые часы поднимается температура, дети школьного возраста иногда отмечают тупую боль за грудиной.

При перкуссии легких отклонений в норме не наблюдается, а при аускультации определяются сухие и влажные хрипы. При этом объективные данные быстро меняются. Состояние больного с инородным телом, фиксированным в трахее, бывает очень тяжелым. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается западение уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Больной вынужден занимать вынужденное положение, при котором ему легче дышать. Голос обычно не изменен. При перкуссии отмечается коробочный звук над всей поверхностью легких, при выслушивании которых определяется ослабление везикулярного дыхания с обеих сторон.

Если инородное тело попадает в область разветвления бронхов, оно может вызвать полное закрытие входа в главные бронхи и развитие ателектаза (спадения) легких. Неполная закупорка просвета бронхов клинически проявляется острым воспалением легких.

Прогноз при инородных телах трахеи и соответственно бронхов зависит от возраста пациента, характера инородного тела, общего состояния больного и промежутка времени, проходящего от момента попадания инородного тела до его извлечения.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. При наличии инородного тела в трахее и бронхах больного экстренно госпитализируют в оториноларингологическое отделение.
• 2. При транспортировке обеспечивают максимальный покой (нельзя разговаривать, ходить, делать резкие движения, больных не следует кормить).
• 3. При смещающемся инородном теле пациента лучше транспортировать в положении сидя.

Ларингит острый

Ларингит это острое катаральное воспаление слизистой оболоч-ки гортани . Может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений острого респираторного заболевания (чаще гриппа) или некоторых инфекций, в частности дифтерии. Опасным осложнением острого ларингита, особенно у детей, является стеноз гортани.

Этиология . Возбудителями воспалительного процесса слизистой гортани могут быть вирусы и бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и др.).

Предрасполагающими факторами могут быть бытовые и профессиональные вредности, переохлаждение, перенапряжение голоса, отсутствие носового дыхания, сильный кашель.

Патогенез . Этиологические и предрасполагающие факторы вызы-вают воспаление гортани, что проявляется генерализованной гиперемией и отечностью ее слизистой оболочки. Иногда эти изменения отмечаются только на голосовых связках и подсвязочном пространстве. Слизистая оболочка гортани обычно покрыта слизистым или слизисто-гнойным секретом. Голосовые связки при фонации смыкаются не полностью.

Клиническая картина . Заболевание развивается постепенно с ощущенем сухости, саднения, першения в горле, охриплости голоса. Температура нормальная или субфебрильная. Нередко появляется сухой кашель, иногда с незначительным отделением мокроты. Продолжительность заболевания 5-7 дней с исходом в выздоровление.

Алгоритм оказания медицинской помощи

• 1. Назначают голосовой режим покоя, больной не должен разговаривать или максимально ограничить разговорную речь до шепота.
• 2. Исключают раздражение слизистой оболочки гортани острой пищей, загрязненным и холодным воздухом.
• 3. Показано питье горячего молока с «Боржоми» или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната в разведении 1: 2.
• 4. Делают паровые ингаляции с противовоспалительными смягчающими травами (эвкалипт, шалфей, ромашка), а также щелочно-масляные ингаляции.
• 5. Применяют отвлекающие тепловые процедуры: горчичники, ножные горячие ванны, физиопроцедуры с помощью УФО, УВЧ на область гортани.
• 6. При кашле назначают отхаркивающие средства (либексин, бромгексин, настой алтея и др.).

Стеноз гортани

Стеноз гортани - обтурация, сужение просвета гортани, приводящее к затруднению или полной утрате ее проходимости для воздуха.

Различают острый стеноз - быстро возникающее, в течение нескольких минут или часов затруднение дыхания через гортань и хронический стеноз, развивающийся в течение недель, месяцев или лет. Ларингостеноз бывает врожденным (при увеличении вилочковой железы или при образованиях, расположенных вблизи гортани или внутри нее) и приобретенным, являющимся результатом заболеваний или повреждений самой гортани, а также симптомами некоторых инфекционных заболеваний.

Этиология . Причиной стеноза гортани может быть отек - невоспалительный, или аллергический, и воспалительный (при инфекциях). Возникновение рефлекторного спазма голосовых складок возможно при заболеваниях нервной системы и психоэмоциональном стрессе. Ларингоспазм появляется при обтурации просвета гортани вязкой мокротой, рвотными массами, кровью, инородным телом, попавшим извне, а также сдавлением гортани патологическими образованиями (абсцессы, новообразования, инфильтраты). У детей ларингостеноз может быть следствием ларингоспазма (при спазмофилии) и ряда инфекционных заболеваний (ложный круп).

Патогенез . Все вышеуказанные причинные факторы в конечном итоге приводят к сужению просвета гортани. При сужении просвета гортани на 2/3 и более присоединяются одышка, стридор (сужение голосовой щели) и изменение голоса.

Клиническая картина . В клинической картине стеноза гортани выделяют 4 стадии.

I стадия (компенсации). Она характеризуется углублением и урежением дыхательных движений. В этой стадии одышка проявляется при небольшой физической нагрузке (при ходьбе), в покое же недостаточности дыхания нет.

II стадия (неполной компенсации). В эту стадию в акт дыхания включаются вспомогательные группы мышц. У больного происходит втягивание над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, раздувание крыльев носа, появляются шумное дыхание, бледность кожи и слизистых оболочек губ и век.

III стадия (декомпенсации). Дыхание поверхностное, частое (тахип-ное). Больной принимает вынужденное положение сидя, с запрокинутой головой.Резко выражен стридор. Напряжение дыхательных и вспо-могательных мышц становится максимальным. Лицо больного краснеет, покрывается холодным потом, он возбужден.

IV стадия (терминальная). У больного учащается дыхание, делается поверхностным. Отмечается слабость сердечной деятельности, тахи- или брадикардия. Нарастают цианоз и похолодание губ, кончика носа, пальцев рук. Расширяются зрачки, развивается сонливость, наблюдаются потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи, кала и терминальные судороги.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Больные с острыми стенозами гортани должны быть госпитализированы в специализированное отделение стационара.
• 2. С помощью рефлекторно отвлекающих процедур уменьшают явления стеноза. Хорошее действие оказывает общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды до 38-39 °С) или ножные ванны с горчицей. После ванны больного укутывают, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды.
• 3. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до трех-четырех раз в сутки.
• 4. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия, питьевой содой или минеральной водой типа «Боржоми»).
• 5. Показаны щелочные (2 ч. л. питьевой соды на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Смягчение кашля свидетель-ствует об эффективности проведенной процедуры.
• 6. Назначают дипразин (пипольфен) внутримышечно 0,5-1 мл 2,5%-ного раствора или 1%-ный раствор димедрола в возрастной дозировке. Этих мероприятий достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани I степени.
• 7. При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры. Проводят дегидратационную терапию (внутривенное введение 20%-ного раствора глюкозы, 2,4%-ного раствора эуфиллина внутривенно от 0,3 до 5 мл 2-3 раза в день) в сочетании с теплым питьем и ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят парентерально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки).
• 8. При стенозе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Парентерально вводят преднизолон в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизон - 3--5 мг/кг, в зависимости от тяжести состояния.

Травмы гортани

Травмы гортани - это повреждения гортани различными факторами.

Этиология . Причинами повреждения гортани могут быть механические, химические и термические факторы. Различают открытые и закрытые травмы гортани. Открытые травмы гортани, как правило возникают при огнестрельных ранениях или механическом повреждении острыми предметами и сочетаются с повреждениями других органов. Закрытые травмы делятся на наружные и внутренние.

Наружные травмы гортани чаще бывают изолированными и происходят от ушибов при падении на твердый выступ, ударов тупым предметом, а также от сдавления руками, веревкой.

Внутренние травмы гортани могут происходить от механического воздействия инородного тела, а также при медицинских неосторожных манипуляциях (при наркозе).

Термические повреждения возможны при воздействии пара, горячей жидкости, а химические - при проглатывании едких веществ.

Патогенез . Травмы гортани всегда сопровождаются выраженным болевым синдромом, нарушением общего состояния. Может развиться шок.

Клиническая картина .При открытых повреждениях гортани воздух проникает в подкожную клетчатку с образованием подкожной эмфиземы. Наличие эмфиземы указывает на повреждение слизистой оболочки гортани, об этом же свидетельствует и кровохарканье. При этом контуры шеи сглаживаются, при ощупывании отмечается хруст (крепитация), из раны выходит воздух (пенистая кровь). Всегда происходит затруднение дыхания и глотания. В тяжелых случаях нарастает симптоматика острой дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии.

Часто наблюдаются падение АД и тахикардия. Если сознание сохранено, ведущими жалобами являются: боль при глотании и разговоре, охриплость или афония, затруднение дыхания, кашель.

При закрытых повреждениях, небольшом механическом воздействии, клинических изменений нет, визуально имеется припухлость и гиперемия подлежащих тканей. При более сильном механическом воздействии может произойти изменение формы и положения отдельных хрящей, возможен их перелом, характерно образование обширной гематомы, развивается кровохарканье, удушье. Больной теряет голос.

При инородных телах и медицинских вмешательствах функциональных расстройств гортани не происходит. На месте повреждения имеются кровоизлияния, нарушается целостность слизистой оболочки. Иногда на месте поражения визуально просматривается отечность тканей.

В случае термических и химических ожогов наступают изменения голоса, дыхания за счет поражения вестибулярного отдела гортани. При осмотре отмечается местное поражение слизистой оболочки - гиперемия, отек, образование фибринозного налета.

Осложнениями травмы гортани являются асфиксия, стеноз гортани, а также токсическое поражение почек, которые могут привести к летальному исходу.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Больные с травмами гортани должны быть госпитализированы в порядке скорой помощи в ЛОР-отделение.
• 2. При транспортировке пострадавшему создаютмаксимальный покой. Положение должно быть сидя или полусидя.
• 3. На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по остановке кровотечения, восстановлению дыхания, введению обезболивающих препаратов и обработке раны.

Неотложная помощь при заболеваниях органов дыхания может потребоваться при астматическом статусе, пневмоторексе, острой дыхательной недостаточности и других болезнях, чреватых тяжкими последствиями. Если у человека астма, дома желательно иметь подушки с чистым кислородом – они могут понадобиться при осложнении заболевания. Сослужит кислород хорошую службу и при пневмотораксе.

Заболевание органов дыхания ОДН: основные симптомы, причины и первая помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - это остро развившееся состояние, характеризующееся недостаточным поступлением кислорода и (или) накоплением углекислоты в легочной системе, проявляющееся нарушением газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью.

Существует множество причин этого заболевания органов дыхания, среди них выделяют:

• нарушение проходимости дыхательных путей за счет инородных тел, рвотных масс, ;
• передозировка наркотических средств, барбитуратов;
• , столбняк, полиомиелит и др;
• поражение легочной ткани.

Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания:

• или удушье;
• нарушение сознания (при недостатке кислорода могут быть возбуждение, спутанность, дезориентация;
• при избытке углекислоты - потеря сознания, развитие комы);
• втяжение при дыхании межреберных мышц, синюшность кожи.

Симптомами этого заболевания органов дыхания являются:

• интенсивная одышка (30-50 дыханий в минуту) с затрудненным и замедленным выдохом; втяжение межреберных промежутков и напряжение мышц шеи при дыхании; выраженная синюшность кожи, профузный пот на лице и шее; сухой кашель без отделения мокроты. Больной занимает вынужденное положение - сидя с наклоном туловища вперед;
• ускорение сердцебиения до 120 ударов в минуту, артериальное давление повышается до 200 мм рт. ст. и выше, затем постепенно падает. Этот признак данной болезни органов дыхания свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного; также отмечается парадоксальная реакция пульса - на вдохе он исчезает;
• вначале возбуждение, беспокойство, чувство страха, дрожь в конечностях, затем заторможенность вплоть до развития коматозного состояния.

Угроза для жизни появляется при появлении таких признаков этого заболевания органов дыхания, как спутанность сознания или кома, слабый вдох больного, частота дыхания более 30 или менее 12 в минуту, появление синюшности, падение артериального давления.

Больному требуется полный физический покой. Во время оказания первой помощи при заболеваниях органов дыхания желательно сразу же начать давать человеку кислород (подушки с чистым кислородом продаются в аптеке).

Показаны ингаляции через небулайзер сальбутамола (2,5-5,0 мг на ингаляцию), фенотерола (беротека) (0,5-1,5 мг), беродуала (1-4 мл).

Если есть возможность, внутримышечно вводят преднизолон (60-90 мг) и 24% -ный эуфиллин.

Если проводимые меры эффективны, одышка у больного уменьшается.

Пневмоторакс: виды, признаки болезни органов дыхания и помощь

Пневмоторакс возникает при попадании атмосферного воздуха в полость, в норме существующую между тканью легкого и его оболочкой. Причиной развития могут быть травмы грудной клетки, заболевания легких, состояния после медицинских манипуляций, например постановки подключичного катетера, биопсии.

Существует несколько видов этой болезни органов дыхания, основные из них:

• закрытый - воздух скапливается в полости, что сопровождается спадением легкого и прекращением его работы. Это проявляется легкой одышкой, синюшностью кожи, болью при дыхании, отставанием половины грудной клетки при глубоком вдохе;
• открытый - воздух хоть и скапливается в полости, но в ней есть отверстие, через которое идет постоянное присасывание воздуха при дыхательных движениях грудной клетки. Состояние при этом у больного тяжелое, имеется выраженная дыхательная недостаточность, с пораженной стороны дыхание отсутствует, развивается шок;
• клапанный - воздуха скапливается в полости все больше и больше, что сопровождается прогрессирующим сжатием легкого с пораженной стороны и сдавлением противоположного легкого вследствие смещения органов грудной клетки (сердца, сосудов, пищевода и пр.) в здоровую сторону. Общее состояние у больного тяжелое, есть сильная одышка, кожа синюшная, сердцебиение учащено, артериальное давление снижено (вплоть до шока), шейные вены набухшие. Есть угроза остановки дыхания и кровообращения.

При потере сознания, остановке кровообращения, дыхания необходимы искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Показана кислородотерапия из кислородной подушки.

Больному придают положение сидя или с приподнятым головным концом.

Обязательно внутримышечно вводят анальгетики (кеторол, трамал, баралгин). Проводят ингаляции сальбутамола (2,5 мг), беротека (0,5-1,0 мг).

При открытом пневмотораксе на грудную клетку накладывают стерильную герметичную повязку, закрепляя ее с трех сторон, четвертая остается незакрепленной и служит клапаном.

9767 0

Острая пневмония

Острая пневмония - общее заболевание организма с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс респираторного отдела легких. Это весьма распространенное заболевание с довольно высокой летальностью (по преимуществу среди больных пожилого и старческого возраста). Этиологически острые пневмонии могут быть связаны с бактериями (пневмококк, стафилококк, стрептококк, Фридлендера и др.), вирусами, микоплазмой, риккетсиями, а также с воздействием химических и физических факторов.

В патогенезе их существенную роль играет нарушение иммунологической реактивности организма, дренажной и защитной функции воздухопроводящих путей; в одних случаях первостепенное значение имеет экзогенный (патогенный возбудитель), в других - эндогенный (активизация эндогенной микрофлоры на фоне снижения реактивности макроорганизма) пути возникновения заболевания. Различают долевые, очаговые и интерстициальные пневмонии.

Крупозная пневмония

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением одной (иногда более) доли легкого или ее значительной части фибринозным воспалительным процессом и своеобразным циклическим течением. Возбудитель - патогенный пневмококк. В типичных случаях заболевание начинается остро с озноба (в 80%), быстрого повышения температуры -до 39-40°С, болей в грудной клетке при дыхании, головной боли, реже - рвоты. При поражении базальной плевры боль локализуется в эпигастральной (реже - в подвздошных) области.

Ранним признаком является и кашель, сначала с трудно откашливаемой вязкой мокротой слизисто-гнойного характера, затем приобретающей красный или ржавый вид. При объективном исследовании больной нередко занимает вынужденное положение (чаще на больном боку), лицо гиперемировано (более значительно - на больной стороне), на губах часто герпетические высыпания, слизистые имеют синюшный оттенок, склеры иктеричны. Дыхание поверхностное, до 30-40 в мин.

Пульс учащен - до 110-120 уд/мин, иногда аритмичный (экстрасистолия); артериальное давление часто снижено. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в поперечнике, тоны приглушены, на верхушке - часто систолический шум. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца, смещение сегмента ST, изменения зубца Т; встречаются нарушения ритма и проводимости.

Физикальные изменения со стороны органов дыхания зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы патологического процесса. В первые сутки заболевания над зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное с усиленным выдохом, часто выслушивается крепитация, на ограниченном участке влажные (мелкопузырчатые) хрипы.

В последующие дни перкуторный звук становится тупым, дыхание - бронхиальным с большим количеством влажных хрипов, нередко определяется шум трения плевры, бронхофония усилена. В стадии разрешения болезни дыхание становится жестким (а в дальнейшем - везикулярным), появляется конечная крепитация, количество влажных хрипов уменьшается, тупость становится менее интенсивной, бронхофония нормализуется.

Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:

• у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
• у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;
• у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);
• у больных с верхушечной локализацией - тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных.

Осложнения: экссудативный плеврит, абсцедирование, кардит (эндо-, перимиокардит), гнойный менингит, гломерулонефрит, коллапс или инфекционно-токсический шок, отек легких.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой (сливной) пневмонией, фридлендеровской пневмонией, экссудативным плевритом, туберкулезной лобарной пневмонией.

Неотложная помощь: 1) при сильных болях - 2-4 мл 50% раствора анальгина или 5 мл баралгина с 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно; 2) подкожно или внутривенно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина; при тяжелом состоянии - 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно; 3) оксигенотерапия; 4) при резком снижении артериального давления -внутривенно капельно 200-400 мл полиглюкина и 100-200 мл гидрокортизона (или 60-120 мг преднизолона, или 4-8 мг дексаметазона).

Больной срочно должен быть доставлен (лежа, на носилках) в пульмонологическое отделение. Если госпитализация невозможна, следует начать антибактериальную терапию (под контролем участкового врача). При крупозной пневмонии наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда (перед введением следует выяснить аллергологический анамнез, произвести внутрикожную пробу на чувствительность к пенициллину).

Фридлендеровская пневмония

Возбудитель - клебсиела. Поражает главным образом мужчин пожилого возраста, страдающих алкоголизмом или каким-либо истощающим хроническим заболеванием. Начинается остро с озноба, болей в боку и кашля. Лихорадка постоянная или ремиттирующая, у стариков может отсутствовать. Мокрота вязкая, часто окрашена кровью. Физикальные данные нередко скудны (ослабленное дыхание, умеренное количество влажных хрипов), течение болезни тяжелое. Прогноз серьезный, летальность высокая.

Методика лечения та же, что и при крупозной пневмонии, но следует иметь в виду, что сульфамиды и препараты пенициллинового ряда при фридлендеровской пневмонии неэффективны; нужно применять антибиотики широкого спектра действия (цепорин, канамицин и др.).

Очаговые пневмонии протекают менее тяжело и редко требуют проведения неотложных мероприятий.

Острый бронхиолит

Встречается у детей, пожилых и ослабленных людей. В основе патологического процесса лежит воспаление слизистой оболочки бронхиол с набуханием и некрозом, закупоркой просвета бронхиол воспалительным экссудатом, нарушающей вентиляцию легких. Началу заболевания может предшествовать острый трахеобронхит. Больные возбуждены, занимают в постели полусидячее положение, лицо одутловато, отмечается синюшность с сероватым оттенком, акроцианоз.

Одышка до 40 дыханий в минуту. Дыхание поверхностное, кашель редкий, с трудно откашливаемой мокротой слизисто-гнойного характера. При перкуссии -легочный звук с тимпаническим оттенком, ограничение экскурсии легких. На фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные и сухие свистящие хрипы. Дыхательная недостаточность нередко сопровождается сердечной (из-за повышения давления в малом кругу кровообращения).

Сердце увеличено в размерах, тоны приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Тахикардия - 100-140 уд./мин. Отмечается увеличение печени, появляются отеки на ногах. Течение болезни тяжелое. Если в течение 2-3 дней не удается улучшить дренажную функцию бронхов, прогноз крайне неблагоприятен (летальный исход наступает при прогрессировании острой легочно-сердечной недостаточности).

Неотложная помощь: 1) строгий постельный режим; 2) оксигенотерапия (40% смесь кислорода с воздухом); 3) 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина в смеси с 10 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно (а также коргликон, дигоксин); 4) 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно медленно на глюкозе (или капельно); 5) отхаркивающие средства (терпингидрат, ингаляции 2% раствора натрия бикарбоната, трипсина и др.); 6) антибиотики (пенициллин, цепорин); 7) преднизолон в дозе 30-60 мг внутривенно; 8) мочегонные препараты (фурасемид, урегит); 9) экстренная госпитализация в терапевтическое (пульмонологическое) отделение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое, рецидивирующее заболевание аллергической или инфекционно-аллергической природы, клинически проявляющееся приступами удушья. Среди населения городов развитых стран заболеваемость составляет 1-2% и более. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В реакции антиген—антитело выделяются активные вещества -серотонин, гистамин, брадикинин и др., развивается дисиммуноглобулинемия (повышается содержание IE и уменьшается — IA и IG). Во время приступа удушья имеют место бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиника приступа бронхиальной астмы довольно типична: удушье часто возникает внезапно, ночью (иногда ему предшествуют кашель, чихание, насморк); больной принимает вынужденное сидячее положение. Грудная клетка находится в инспираторном положении; обращают на себя внимание затруднение выдоха, шумное, свистящее дыхание, нередко - синюшность губ, щек, кончика носа. Мокрота в начале приступа отделяется с трудом, на вид - густая, вязкая, светлая. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена.

При аускультации на фоне ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы как на вдохе, так и, особенно, на выдохе. Тоны сердца глухие, пульс частый. АД нередко повышается. На ЭКГ во время приступа: увеличенный, заостренный, уширенный зубец Р во II и III стандартных отведениях. Продолжительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов. Завершение приступа знаменуется появлением большого количества мокроты, восстановлением дыхания, уменьшением количества хрипов и признаков эмфиземы легких.

Однако в ряде случаев приступ не купируется и переходит в астматическое состояние. Это состояние удушья, которое обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методам лечения. Основными причинами приступа являются отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выведения; второстепенное значение имеет спазм гладкой мускулатуры бронхов. Возникновению астматического состояния могут способствовать обострение хронического бронхита, отмена глюкокортикоидных гормонов, прием снотворных средств, бессистемный прием симпатомиметических средств.

Существенным моментом является возникновение глубокой блокады бета-адренергических структур гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. В результате развивается газовый и метаболический ацидоз, гиповолемия, повышение концентрации натрия в крови. Это происходит на фоне резистентности адренореактивных структур легких к симпатомиметикам.

По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса:

I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам (стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации). Больные в сознании; наблюдаются экспираторная одышка, тахипное до 40 в мин, акроцианоз, потливость, умеренная тахикардия; АД может быть несколько повышено. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, на фоне которого определяются рассеянные сухие хрипы (в сравнительно небольшом количестве). Количество мокроты уменьшено. Эта стадия обратима, однако летальный исход может наступить из-за многократного применения симпатомиметических средств.

II стадия - стадия декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств). Сознание сохранено. Больные возбуждены или. наоборот, апатичны. Выраженная синюшность кожи и слизистых, вены набухшие, лицо одутловато. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка. Легкие эмфизематозны. на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается небольшое количество сухих хрипов; встречаются участки, где дыхание не выслушивается вообще. Эта стадия прогностически очень опасна, требует немедленного начала интенсивной терапии.

III стадия - стадия гиперкапнической и гипоксической комы. Характерны дезориентация бред, заторможенность и. в конечном итоге, полная потеря сознания. Кома чаще развивается медленно, реже - быстро. Дыхание поверхностное, резко ослабленное. Прогноз весьма тяжелый.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (лежа, на носилках с приподнятым головным концом).

Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с бронхоспастическим вариантом сердечной астмы, развивающимся нередко у пожилых людей, больных ХИБС или инфарктом миокарда (особенно на фоне хронического бронхита).

Неотложные лечебные мероприятия включают:

• мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов (стимуляторы бета-адренорецепторов, эуфиллин);
• применение противоотечных средств (глюкокортикоидные гормональные препараты, ингибиторы протеолитических ферментов);
• санацию трахеобронхиального дерева (при астматическом статусе);
• оксигенотерапию и ИВЛ;
• коррекцию метаболизма.

Для купирования приступа бронхиальной астмы чаще всего в настоящее время используют ингаляции симпатомиметиков. Сальбугамол (вентолин) является стимулятором В2-адренорецепторов бронхов, не вызывает тахикардии и гипертензии. Для купирования приступа обычно достаточно 1-2 вдохов препарата. Беротек (фенотерол) обладает мощным бронхолитическим эффектом, действие его достаточно селективно. Иногда может вызвать мышечное дрожание.

Широко применяют и алупент или астмопент (орципреналин), вызывающий хороший бронхорасширяющий эффект (3-4 вдоха по 0,75 мг, а также подкожно внутримышечно по 1-2 мл 0,05% раствора или внутривенно по 1 мл 0,05% раствора медленно, в разведении). Следует иметь в виду, что препарат может вызывать тахикардию, а также парадоксальное усиление бронхоспазма на фоне применения других адреномиметических средств. Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин) стимулирует В1- и В2-адренорецепторы.

Наряду с выраженным бронхоспастическим действием вызывает тахикардию (на фоне гипоксии возможно развитие аритмий). Адреналин, возбуждающий не только В-рецепторы, но и а-рецепторы, используется редко из-за риска возникновения побочных явлений (гипертензии, тахикардии, аритмии): при отсутствии противопоказаний вводят подкожно 03-05 мл 0,1% раствора. Надежным бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин. который вводят внутривенно по 10 мл 2,4% раствора в смеси с 10 мл 40% раствора глюкозы в течение 3-5 минут.

Больные с купированным приступом бронхиальной астмы при ранее установленном диагнозе не подлежат экстренной госпитализации, но лица с первичным приступом должны быть госпитализированы.

Неотложная терапия больных с астматическим статусом начинается (и продолжается во время транспортировки) с внутривенного капельного введения 15-20 мл 2,4% раствора эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в смеси с 500 мл 5% раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний вводят 5 тыс. ед. гепарина (в дальнейшем суточная доза составляет 20 тыс. ед.). Терапия преднизолоном продолжается и в стационаре (суточная доза может достигать 10 мг/кг).

Оксигенотерапия используется с самого начала оказания помощи больным с астматическим статусом (с помощью аппаратов КИ-3, КИ-4 или через любой аппарат для ингаляционного наркоза кислород подают в равной смеси с воздухом с положительным давлением в конце выдоха), В случае угнетения дыхания необходим переход на вспомогательную ИВЛ. Прямым показанием для перехода на ИВЛ на догоспитальном этапе является астматический статус III степени - гиперкапническая и гипоксемическая кома.

На догоспитальном этапе предпочтительнее ИВЛ осуществлять ручным способом с помощью аппаратов типа РДА или ДП-10 (мешок АМБУ), при этом частота дыхания постепенно снижается - до 12—16 в минуту. Следует помнить, что ИВЛ у таких больных может осложняться напряженным пневмотораксом.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в срочной госпитализации в палату интенсивной терапии и реанимации, для чего используются бригады интенсивной терапии или специализированные бригады СП.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

URL

В основе заболевания лежат бронхоспазм, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Астматический статус является крайне тяжелым проявлением заболевания и характеризуется выраженной бронхиальной обструкцией, нарушением кислотно-основного состояния, легочной недостаточностью, сопровождающейся артериальной гипоксемией, а в далеко

Зашедших случаях - гиперкапнией, гипертензией малого круга кровообращения с правожелудочковой недостаточностью, рсфрактсрностью к а- и д-стимуляторам адренергических рецепторов к обычным дозам кортнкостероидных гормональных препаратов. При неадекватной терапии астматический статус характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и может закончиться летально.
Факторами, способствующими возникновению и прогресси-рованию бронхиальной астмы, являются аллергены различного происхождения (лекарственные препараты, пищевые факторы, косметика, пыльца растений и т. п.), обострение, очаговой инфекции, неадекватное лечение антибактериальными и брон-холитическими препаратами, физическое и эмоциональное перенапряжение. Рефрактерности к лечению и развитию астматического статуса способствуют обострение инфекционного процесса, отмена или неправильное применение глюкокортикоид-1-1ых гормональных препаратов, длительное применение стимуляторов а- и 3-адренергических рецепторов, пренебрежение к сведениям о наличии поливалентной аллергии.
Основное проявление болезни - приступы удушья длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях - до нескольких суток.
Клиническая картина
Приступ удушья возникает вследствие бронхоспазма, гипер-секреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов. Астматический синдром может возникнуть внезапно, однако в некоторых случаях удушье возникает постепенно. В период предвестников наблюдаются риноррея, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, кожный зуд в области грудной клетки, сонливость, вялость, зевота; в период разгара приступа-одышка, удушье с затрудненным выдохом, мучительный кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, ощущение сжатия грудной клетки. Отмечаются одышка экспираторного типа, брадипноэ с частотой дыхания 8-14 в 1 мин; выдох затрудненный, длительный, судорожный, вдох короткий; шумное дыхание, сопровождающееся свистящими хрипами, слышными на расстоянии, исчезновение паузы между выдохом и вдохом. Характерны бледность, синюшность или сероватый оттенок кожных покровов, одутловатость лица, испарина, страдальческое выражение; сознание ясное, но больной из-за одышки с трудом отвечает на вопросы. Наблюдается вынуж-Л^ное, обычно сидячее, положение больного с наклоном туло-1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания связаны с развитием острой легочной недостаточности.
По этиологии и патогенезу острую легочную недостаточность подразделяют, в основном, на три группы:
1) острая легочная недостаточность вследствие обтурации дистальных отделов бронхиального дерева (астматический статус, оронхиолит и др.);
2) острая легочная недостаточность вследствие резкого уменьшения дыхательной поверхности легких (острые пневмонии, тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, экссудативный плеврит);
3) расстройства дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов (дифтерия гортани, отек Квинке, ожоги верхних дыхательных путей, инородные тела трахеи и бронхов).
При проведении интенсивной терапии особое значение имеют выявление и устранение причины, вызывающей острую легочную недостаточность, борьба с гипоксемией, ликвидация сердечно-сосудистых расстройств.
/./. Неотложные состояния, связанные с обтурацаей дистальных отделов бронхиального дерева
Бронхиальная астма, астматический статус
В основе заболевания лежат бронхоспазм, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Астматический статус является крайне тяжелым проявлением заболевания и характеризуется выраженной бронхиальной обструкцией, нарушением кислотно-основного состояния, легочной недостаточностью, сопровождающейся артериальной гипоксемией, а в далеко

зашедших случаях - гиперкапнией, гипертензией малого круга кровообращения с правожелудочковой недостаточностью, рсфрактсрностью к а- и д-стимуляторам адренергических рецепторов к обычным дозам кортнкостероидных гормональных препаратов. При неадекватной терапии астматический статус характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и может закончиться летально.
Факторами, способствующими возникновению и прогресси-рованию бронхиальной астмы, являются аллергены различного происхождения (лекарственные препараты, пищевые факторы, косметика, пыльца растений и т. п.), обострение, очаговой инфекции, неадекватное лечение антибактериальными и брон-холитическими препаратами, физическое и эмоциональное перенапряжение. Рефрактерности к лечению и развитию астматического статуса способствуют обострение инфекционного процесса, отмена или неправильное применение глюкокортикоид-1-1ых гормональных препаратов, длительное применение стимуляторов а- и 3-адренергических рецепторов, пренебрежение к сведениям о наличии поливалентной аллергии.
Основное проявление болезни - приступы удушья длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях - до нескольких суток.
Клиническая картина
Приступ удушья возникает вследствие бронхоспазма, гипер-секреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов. Астматический синдром может возникнуть внезапно, однако в некоторых случаях удушье возникает постепенно. В период предвестников наблюдаются риноррея, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, кожный зуд в области грудной клетки, сонливость, вялость, зевота; в период разгара приступа-одышка, удушье с затрудненным выдохом, мучительный кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, ощущение сжатия грудной клетки. Отмечаются одышка экспираторного типа, брадипноэ с частотой дыхания 8-14 в 1 мин; выдох затрудненный, длительный, судорожный, вдох короткий; шумное дыхание, сопровождающееся свистящими хрипами, слышными на расстоянии, исчезновение паузы между выдохом и вдохом. Характерны бледность, синюшность или сероватый оттенок кожных покровов, одутловатость лица, испарина, страдальческое выражение; сознание ясное, но больной из-за одышки с трудом отвечает на вопросы. Наблюдается вынуж-Л^ное, обычно сидячее, положение больного с наклоном туло-

Вища вперед, фиксацией плечевого пояса, упором на верхние конечности; грудная клетка в положении максимального вдоха; вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания. Беспокоит кашель с вязкой, густой, трудноотделяемой мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера; к концу приступа кашель усиливается, количество мокроты увеличивается, она становится менее вязкой. Определяются тахикардия, слабое наполнение пульса, уменьшение размеров или исчезновение абсолютной сердечной тупости, ослабление тонов сердца, приглушение i тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией.
При затяжном приступе появляются признаки правожелу-дочковой недостаточности-набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени. Над легкими определяется тимпаниче-ский или коробочный оттенок перкуторного звука, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена; аускультативно-ослабление дыхательных шумов, разнообразные сухие хрипы, главным образом на выдохе.
В случае невозможности купирования приступа развивается астматическое состояние, в котором различают 3 стадии: суб-компенсацин, декомпенсации и кому.
В стадии субкомпенсации состояние больного бывает тяжелым: выраженная экспираторная одышка (брадипноэ), цианоз, тахикардия, повышение артериального давления. Клинически и рентгенологически определяется острое вздутие легких, абсолютная сердечная тупость отсутствует. Сознание сохранено. Имеются клинические признаки обезвоживания, повышение гематокрита до 50 %.
Отмечаются выраженная легочная недостаточность, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови: рН 7,20-7,30, дефицит оснований составляет 4-5 ммоль/л, напряжение углекислоты в артериальной или капиллярной крови (Ра^о) выше 50 мм рт. ст, напряжение кислорода (Рад)-ниже 70 мм рт. ст, наблюдается резистентность
к бронхорасширяющим препаратам.
В стадии декомпенсации дыхание частое и поверхностное. Сознание спутано. Пульс частый, слабого наполнения. Мокрота не отходит. Дыхательные шумы ослабевают, хрипы могут не выслушиваться (картина т. н. "немого легкого"). Отмечаются значительное обезвоживание, снижение объема циркулирующей крови, повышение гематокрита до 50-60 %. Развиваются тяжелая легочная недостаточность, смешанный декомпенсированный ацидоз, выраженная гипоксемия (рН

7,25-7,10; Р^со выше 60 мм рт. ст., дефицит оснований более 5 ммоль/л, Рйд ниже 60 мм рт. ст.).
Коматозная стадия характеризуется потерей сознания, понижением тонуса мышц, отсутствием рефлексов. Развивается резкий цианоз. Дыхание частое и поверхностное или типа Чейна-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения, отмечаются различные нарушения ритма. Аускультативно - картина "немого легкого". Гипоксемия и нарушения кислотно-основного состояния достигают крайних степеней выраженности: рН 7,10 и ниже, Ра(^ выше 70 мм рт. ст.,Рад ниже 50 мм рт. ст. На электрокардиограмме-признаки перегрузки правых отделов сердца, а также различные нарушения ритма и проводимости, возникающие обычно в стадии декомпенсированного астматического статуса: политопные экстрасистолы, пароксизмы мерцания предсердий, миграция водителя сердечного ритма, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение атрио-вентрикуляр-ной проводимости.
Рентгенологически в момент приступа наблюдается картина острой эмфиземы легких: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы и малая ее подвижность. Легочный рисунок усилен, тени корней увеличены. Определяются рентгенологические признаки острого и подострого легочного сердца. В период астматического статуса, особенно декомпенсированной его стадии, в нижних отделах легких обнаруживаются диффузные затенения вследствие гиповентиляцпп, г также ателектазы сегментов и долей легких.
В периферической крови определяются эозинофилия, лим-фоцитоз; при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы могут быть нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Отмечаются увеличение а- и г-глобулинов, содержания гистамина. ацетилхолина, явления гиперкоагуляции крови; выявляется существенное увеличение в крови иммуноглобу-лина Е.
В мокроте обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко- Лейдена, спирали Куршманна.
Исследование функции внешнего дыхания во время приступа выявляет признаки острого вздутия легких: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), значительное увеличение остаточного объема (00) и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ); отмечается уменьшение максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (тест Тиффно) и мощности выдоха.

ский, иммунопатологический, нервно-психический, дисгормо-нальный (глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников). Так, при инфекционно-зависимом варианте течения бронхиальной астмы в комплексе лечебных мероприятий (в том числе и неотложных) должна использоваться антибактериальная терапия; при атопическом варианте-обязательны прекращение контакта с аллергеном и использование антигистамин-пых препаратов, ингаляция интала; преобладание иммунопато-логического компонента и глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников диктуют необходимость применения корти-костероидных гормональных препаратов; при нервно-психическом варианте течения бронхиальной астмы целесообразно использование седативных средств (табл. 1).
При легком приступе бронхиальной астмы показано введение бронхорасширяющих препаратов ингаляционным путем или перорально. Целесообразно использование симпатомиметиче-ских средств с преимущественным 3- и ^-стимулирующим эффектом:
изопреналин, изадрин, новодрин, эуспиран, изупрел, алюдрин ингалируются с помощью карманных ингаляторов в виде 0,5- 1 % раствора или стационарным аппаратом; доза на одну ингаляцию 0,1-0,2 мл;
алупент (астмопент, орципреналин) используется в виде ингаляций по 0,75 мг;
вентолин (сальбутамол) применяется в таблетках по 0,002 г на прием, ингаляциях (1 мл 0,5 % раствора при использовании стационарного ингалятора или 0,1 мг-1-2 вдоха-при применении карманного ингалятора);
тербуталин (бриканил) эффективен в таблетках по 0,0025 г пли ингаляциях по 0,25 мг при использовании дозированного аэрозольного ингалятора; беротек назначается в ингаляциях по 0,2 мг; ипрадол применяется в таблетках по 0,5 мг или ингаляционно по 0,2 мг. .
Ингаляции симпатомиметических средств могут быть использованы не более 3-4 раз в сутки; бесконтрольное их применение может быть причиной развития резистентных к терапии приступов и даже гибели больного. Это связано с тем, что астматический статус характеризуется глубокой блокадой бета-адренергических рецепторов бронхов, а применяемые симпато-мнметические средства еще более усугубляют блокаду этих рецепторов. Кроме того, массивное неконтролируемое применение симпатомиметиков может вызвать фибрилляцию желудочков сердца. С этим осложнением, по-видимому, связано зна-

чительное повышение летальности больных в астматическом состоянии, отмечаемое в последние годы.
Используются препараты, разжижающие мокроту и способствующие ее выделению:
отхаркивающие средства рефлекторного действия (отвар алтейного корня, настой травы термопсиса, корня ипекакуаны), а также прямого действия на слизистую оболочку дыхательных путей (нашатырно-анисовые капли, иодид калия, хлорид аммония и др.);
муколитические средства-ацетилцпстеин в ингаляциях по 3 мл 20 % раствора, мукосольвин 0,4-2 мл на ингаляцию, бромгексин (бисольвон) внутрь 1100,008-0,016г и в ингаляциях;
протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин 5-10 мг в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия, химопсин 25-30 мг в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия или дистиллированной воды в ингаляциях).
Протеолитические ферменты и муколитики должны применяться с осторожностью в связи с возможностью усиления брон-хоспазма.

Показаны обильное горячее питье, круговые банки, горчичники, горчичные ножные ванны, вдыхание пара, массаж грудной клетки.
При недостаточности указанных мероприятий следует подкожно ввести адреналин (0,1 % -0,3-0,5 мл) или эфедрин (5 %-1 мл).
В тех случаях, когда имеются противопоказания к введению этих препаратов (артериальная гипертензия, атеросклеротиче-ский коронаросклероз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, беременность), можно использовать препараты группы теофиллина (миолитики)-эуфиллин (аминофиллин, синтофиллин, диафил-лин) перорально, в свечах, внутривенно струйно или капельно в виде 2,4 "/о раствора-10-20 мл, ингаляционно (2,4% раствора-I-2 мл). Миолитики наряду с устранением бронхо-спазма вызывают и расширение сосудов малого круга крово-обращен5-:я; эуфиллин является средством выбора при приступе смешанной астмы (сердечной и бронхиальной).
Иногда достаточно эффективным является введение холино-литиков (0,1 "о раствора атропина-1 мл, 0,2 % раствора пла-тнфиллина - 1 мл подкожно).

1 аол и ц а
Схема лечения больных бронхиа
льной астмой в фазу обострения

в зависимости от клинико-г
атогенетических вариантов
течения

(Г. Б. Федосеев,

/
Кликико-патогенетические

варианты

преобладание глюкокоот^-

преобладание иммунопатоло-
преобладание нарушении
коидной недостаточности

атоническая форма

гического компонента
нервнои системы
коры надпочечников
инфекционно-аллергическая форма

1. Лечение острого или обострения хронического воспалительного процесса в органах дыхания (антибактериальная терапия санация бронхов, оперативная санация" очагов инфекции)
1. Прекращение контакта с аллергеком 2. Неспецифическая гипо-сенсибилизация 3. Интал

1 Кортикостероид-ныс препараты 2. Цитостатнчьские средства (б-меркаптопу-рин, имурак, делагпл)
1. Гиппо-суггестивная терапия 2. Электросон 3. Новокаиновые блокады
1. Кортикостероидные препараты?. Этимизол 3. Санация очагов инфекции, антибактериаль-
2. Десенсибилизирующая терапия 3. Восстановление проходимости бронхов (бронхолитичсские препараты, отхаркивающие и муколитические средства) 4. Повышение неспецифической рези-стснтности организма (витаминотерапия, лечебная физкультура, санаторно-куроот-
4. Антигистаминные препараты б. Бронхолитические препараты 6. Повышение неспецифпче-ской резистентности

3. Бронхолитичсские препараты
4. Седативные ср"д-стьа 5. Бронхолитические препараты 6. Повышение неспе-ш-.Лической резистент-ности организма
ная терапия 4. Бронхолитические препараты 5. Повышение неспе-цифичсской резистентно-CT;I Организма
нос лечение, баротерапия и др.)

5. Нормализация функционального со-

стояния нервной системы

Целесообразно использование комбинированных препара-гов: теофедрина, антастмана, солутана, эфатина и др., т. к. максимальный бронхорасширяющий эффект достигается кo^лбинa-цией нескольких препаратов с различным механизмом действия.
Средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы следует прежде всего попытаться купировать с помощью перечисленного выше перечня препаратов.
При отсутствии эффекта необходимо внутривенное капельное введение комплексного раствора, содержащего различные л-з механизму действия бронхорасширяющие препараты, сердечные средства, например: 2,4 % раствор эуфиллина-10- i5 мл; 5 % раствор эфедрина-1 мл; 0,1 % раствор адреналина-0,5-1 мл; 0,06 % раствор коргликона или 0,05 % раст-
"люкозы ИЛИ из^тони-
вор строфантина-0,5 мл; 5 % раствор - - - rlf\f\ о
ческий раствор хлорида натрия-200-300 мл.
нокат
В тех случаях, когда введение симпатомиметиков противопоказано, или приступ бронхиальной астмы сочетается со стенокардией, можно использовать смесь закиси азота (50 %) и кислорода (50 %) при скорости введения 8-12 л в минуту или наркоз фторотаном, хлоралгидрат (0,5-2.0 r) в виде клизмы. При наркозе закисью азота или фторотаном применение адреналина противопоказано.
Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супра-стии, тавегил и др.) показаны при атонической форме бронхиальной астмы; при инфекционно-аллергической форме их применение ограничено, так как они вызывают сгущение мокроты.
В случаях сочетания бронхиальной астмы с артериальной гипертензией целесообразно введение ганглиоблокаторов: пен-тамина, бензогексония.
В 1 стадии астматического статуса проводятся оксигеноте-рапия, устранение нарушений КОС, борьба с обезвоживанием, введение бронхорасширяющих средств, сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормональных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия. Лекарственные препараты вводятся инфузионным и ингаляционным путями.
Во ВНИИ пульмонологии МЗ СССР для длительной инфу-зии используют следующий комплексный раствор: изотонический раствор хлорида натрия--1,5 л, реополиглюкин-400 мл, 5 % раствор гидрокарбоната натрия-250 мл, 5 % раствор альбумина-250 мл, эуфиллин-240-480 мг, 0,06 % раствор коргликона или 0,05 % раствор строфантина -1 мл, гндрокор-тизон 200-300 мг или преднизолон 30-60 мг, 2,5 % раствор пипольфена-1 мл, ге-парин-5000 ЕД. Раствор вводится внутривенно капельно в течение 3 ч. Эффективным средством при

выраженном астматическом статусе является внутривенное введение преднизолона в дозе до 3 мг на 1 кг массы в сутки. Доза препарата может составлять 1000 мг и более в сутки. Необходимо отметить, что некоторые врачи с целью купирования астматического статуса нередко применяют глюкокортикоиды нерешительно и в малых дозах.
Начальная доза должна составлять 90-120 мг преднизоло-нового эквивалента, а последующие дозы - 60-90 мг каждые 4 ч. После улучшения дозу гормонов можно довольно быстро снижать (каждые 1-2 дня на 30 % последней суточной дозы). При этом с внутривенного введения переходят на пероральный прием препаратов. Слишком быстрое снижение дозы глюкокор-тикоидов может спровоцировать развитие нового астматического приступа.
Обычно больные в астматическом статусе нуждаются в ре-гидратации. Мочегонные препараты (лучше верошпирон) используются только при наличии правожелудочковой недостаточности 11Б и III стадии.
Целесообразно сочетание инфузионной терапии с ингаляционной: эуфиллином, гидрокортизоном, щелочными растворами, антибиотиками, антисептиками, протеолитическими ферментами при хорошей переносимости последних.
В связи с перенапряжением дыхательной мускулатуры при лечении астматического статуса проводится вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ)-несколько сеансов в день по 20-30 мин.
Осуществляется санация бронхиального дерева через назо-трахеальный катетер с использованием подогретого физиологи^ ческого раствора, 3 % раствора гидрокарбоната натрия, муко-литических ферментов. Для уменьшения бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и ликвидации воспалительного процесса в бронхиальное дерево вводят антисептики (фурацилин, фурагпн растворимый), гидрокортизон (300-500 мг), эуфиллин (240-480 мг), антибиотики.
Проводится перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки. При неэффективности указанных мероприятий (переход астматического статуса во II и III стадии) показана бронхологическая санация-удаление мокроты в условиях наркоза, миорелаксации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Лечение проводится терапевтом (пульмонологом) совместно с реаниматологом.
Показанием для промывания бронхиального дерева (ла-оажа) является отсутствие эффекта от обычных методов лечения, сохраняющиеся или нарастающие гипоксия и гиперкапния.

При проведении лаважа проводится глубокое промывание бронхов растворами гидрокарбоната натрия, фураинлина с последующей аспирацией промывных вод электроотсосом. За период процедуры вводится до 500-600 мл раствора, ври аспирации которого удаляются слизистые и гнойные слепки мокроты. Для профилактики усиления бронхоспазма по ходу лаважа можно использовать ингаляции фторотана. Перед эксту-бацией, при восстановлении самостоятельного дыхания, в трахею вводится 15 мг (0,5 мл 3 % раствора) преднизолона с 2 мл 2,4 % раствора эуфиллина. После пробуждения одышка обычно стихает и состояние больного улучшается.
Если больной поступает под наблюдение во П и II! стадиях астматического статуса, все подготовительные (перед интубацией и ПВЛ) мероприятия сокращаются по времени и ограничиваются минимумом: коррекция КОС, введение сердечных средств, глюкокортикоидных гормональных препаратов (доза которых повышается до 120-200 мг и более, а за сутки до 1000 мг), ВИВЛ.

В МПП (войсковом лазарете). Помимо физикального исследования, проводятся следующие диагностические мероприятия: спирометрия и пневмотахометрия, регистрация ЭКГ. исследование периферической крови, мокроты.
Комплекс лечебных мероприятий: создание обстановки покоя, обеспечение удобного (обычно сидячего) положения больного с опорой для рук; ингаляция бронхорасширяющил симпа-томиметических средств (эуспирана, алупента, сальбутамола и др.); теофедрин или антастман внутрь; горячее питье, горячая ванна для рук и ног; оксигенотерапия увлажненным кислородом.
При недостаточности указанных мероприятий - подкожное введение 0,1 % раствора адреналина-0,3-0,5-1 мл или 5 % раствора эфедрина - 1 мл, 0,1 % раствора атропина - 0,5-1 мл.
При отсутствии эффекта-внутривенное введение эуфиллина 2,4 % раствора-10 мл (медленно, .-.y^:i.e капельно), можно в сочетании с коргликоном 0,06 % - 1,0 мл или строфан-тином 0,05 % -0,5 мл. 5 "/() раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия - 200-300 мл. В состав раствора для инфузии можно ввести также адреналин 0,1 % - 1 мл, эфедрин 5 %-1 мл, гидрокортизон-100 мг или преднизо-

;IOH - 30-60 мг. Внутримышечное введение димедрола - 1 % раствора-1 мл.
Эвакуация в госпиталь в сидячем положении на санитарной машине в сопровождении врача или фельдшера.
В омедб и госпитале. При наличии астматического статуса лечение осуществляется в отделении реанимации или палате интенсивной терапии, куда больные должны поступать непосредственно, минуя приемное отделение.
Диагностические мероприятия: регистрация ЭКГ, исследование периферической крови, мокроты, рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки, исследование белков сыворотки крови, острофазовых реакций, объема циркулирующей крови, гемато-крита, КОС, газов крови. С улучшением состояния больного- спирография, пневмотахометрия.
Осуществляется весь комплекс лечебных мероприятий, включающий инфузионную терапию с достаточным введением жидкости для регидратации, эуфиллина, глюкокортикоидных гормональных препаратов, коргликона (строфантина). Проводится коррекция КОС, ингаляционная терапия эуфиллином, гидрокор-тизоном, щелочными растворами, антибиотиками, антисептиками, протеолитическими ферментами. При обострении воспалительного процесса в легких - введение антибиотиков внутри-мышечно, эндобронхиально. Осуществляется санация бронхиального дерева с введением лекарственных препаратов эндобронхиально. Обязательна оксигенотерапия.
При появлении признаков угнетения дыхания (урежение, нарушение ритма), асфиксии-внутривенное и внутримышечное введение кордиамина по 4-5 мл, срочная интубация, перевод больного на управляемое дыхание. Лечение проводится реаниматологом и терапевтом и направлено на устранение гипоксии, ацидоза, восстановление проходимости бронхов, борьбу с инфекцией (инфузионная терапия, промывание бронхиального дерева, удаление мокроты и т. д.) -все мероприятия проводятся в условиях искусственной вентиляции легких.
Острый бронхиолит (ознобление легких)
Заболевание характеризуется поражением мельчайших бронхов - бронхиол, связано с длительным воздействием холодного воздуха. Воспалительный процесс в первую фазу болезни возникает в верхних отделах дыхательных путей (фарингит, ларингит). В дальнейшем поражаются бронхи, вплоть до мелких и мельчайших разветвлений.

Клиническая картина
В фазу разгара болезни появляются слабость, боли в груди, цианоз, одышка, чаще инспираторного характера, повышается температура тела до 39-40°С. При перкуссии определяются тимпанический оттенок звука, ограничение подвижности нижнего края обоих легких. При аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы и мелкопузырчатые влажные хрипы над всеми легочными полями. Появляются тахикардия, расширение границ сердца, преимущественно вправо. Электрокардиограмма характеризуется острой перегрузкой правого предсердия и правого желудочка. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают снижение показателей бронхиальной проходимости. При прогрессировании процесса присоединяются признаки кислородного голодания мозга: возбуждение, помрачение сознания. В тяжелых случаях может наступить летальный исход при явлениях острого легочного сердца.

Среди терапевтических мероприятий первостепенное значение приобретает согревание больного (гипертермические обер-тывания, горчичники, горячее питье, гипертермические ванны). Назначают строгий постельный режим, ингаляции кислорода. Применяют бронхолитики: эуфиллин 2,4 % -10 мл в/в медленно, атропин 0,1 % до 1 мл подкожно. Для купирования пра-вожелудочковой недостаточности вводят 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,06 % раствора коргликона на 20 мл 40 % раствора глюкозы в/в медленно. При сосудистой недостаточности подкожно вводят 1-2 мл 25 % раствора кордиамина, 1-2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина, 1 мл 20 % раствора кофеина, а также 0,1-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина или 0,5-1,0 мл 5 % раствора эфедрина. Для лечения инфекционных осложнений применяют антибиотики.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
Первая медицинская помощь заключается в согревании, обеспечении притока свежего воздуха, срочной эвакуации больного в МПП.
В МПП (войсковом лазарете). Врач вводит п/к раствор кордиамина и кофеина, в/в раствор эуфиллина, продолжает мероприятия по согреванию больного.

Эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в положении сидя или лежа в сопровождении врача или фельдшера.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: регистрация ЭКГ, рентгеноскопия органов грудной клетки, общий анализ крови; с улучшением состояния больного проводится спиро-графия, пневмотахометрия, исследуются газы крови. Режим строго постельный. Кислородотерапия. Проводится весь комплекс мероприятий с целью ликвидации явлений бронхиоло-спазма, сердечно-сосудистой недостаточности. Назначаются антибиотики, глюкокортикоиды.
1.2. Неотложные состояния, связанные с резким уменьшением дыхательной поверхности легких
Эта форма дыхательной недостаточности встречается при многих заболеваниях и осложнениях: тяжелых пневмониях, экссудативном плеврите, тромбоэмболии легочной артерии, ее ветвей или большого числа мелких ее разветвлений, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого.
Наиболее грозным состоянием, требующим экстренной помощи, является тромбоэмболия ствола легочной артерии, ее ветвей и мелких разветвлений. Причиной этого осложнения служат флеботромбоз или тромбофлебит глубоких вен конечностей, тазовых вен и вен черепа, а также сердечно-сосудистые заболевания, при которых в правом сердце образуются тромбы. Внезапное выключение из процесса дыхания значительной легочной поверхности обусловливает тяжесть течения и прогноз этого осложнения. Клиническая картина, тактика неотложной терапии при тромбоэмболии легочной артерии приведены в 1-й части пособия.
Общность патофизиологических механизмов неотложных состояний этой группы обусловливает в ряде случаев сходную клиническую картину.
Всем больным с этим состоянием свойственны резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке. Поэтому вопросы дифференциальной диагностики заболеваний этой группы приобретают первостепенное значение для правильного оказания неотложной помощи (табл. 2).
Острые пневмонии
Острые пневмонии-заболевания легких инфекционной природы, вызываемые различными возбудителями, сопровождающиеся поражением бронхов и респираторного отдела.

В неотложных мероприятиях и интенсивной терапии нуждаются больные с тяжелыми и крайне тяжелыми формами крупозной, сливной очаговои и гриппозной пневмонии.
Клиническая картина
Крупозная пневмония проявляется ознобом (иногда потрясающим) , сильной головной болью, быстрым повышением температуры, кашлем - сухим или со скудной слизистой мокротой (вязкой, стекловидной), часто с прожилками крови или характерной ржавой окраской, интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле, иногда иррадиирующими в область живота или плечевой пояс, одышкой.
Объективные признаки: гиперемия щек, нередко односторонняя, соответственно стороне поражения, цианоз губ, герпес на губах, крыльях носа; тахикардия, снижение артериального давления; частое поверхностное дыхание, иногда бред, возбуждение.
В период разрешения пневмонии и критического падения температуры могут наблюдаться явления коллапса: резкий цианоз (серый), похолодание конечностей, частый и малый пульс, падение артериального давления, спадение вен, усиление одышки, прерывистое дыхание, затемнение сознания.
Данные физикального исследования зависят от распространенности, локализации и фазы процесса. В первые дни заболевания над пораженной долей перкуторный звук имеет тимпани-ческий оттенок, дыхание ослаблено. В дальнейшем нарастает притупление, появляется бронхиальное дыхание, могут выслушиваться крепитация, шум трения плевры.
В стадии разрешения интенсивная тупость сменяется легочным звуком, дыхание становится жестким, выслушиваются влажные хрипы.
Рентгенологические признаки: в начале заболевания слабое неинтенсивное затемнение; к третьему дню оно становится гомогенным, интенсивным, занимает долю, сегмент или несколько сегментов.
При позднем или неэффективном лечении воспалительные изменения могут захватывать несколько долей. Характерно вовлечение в процесс плевры, отмечается расширенная тень корня легкого на стороне поражения.
Данные лабораторных методов исследования: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до молодых форм, эозинопе-ния. лимфопения, увеличение СОЭ, С-реактивного протеина,

фибриногена, сиаловых кислот, активности лактатдегидроге-назы (особенно третьей фракции), изменение белковых фракций крови за счет увеличения а(- и аг-глобулинов.
Несмотря на то, что в последние годы крупозная пневмония утратила некоторые свои "классические" признаки, все же критериями для ее диагностики следует считать: острое начало заболевания с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией, кашель с мокротой "ржавого" цвета и боли в грудной клетке, наличие укорочения легочного звука, измененного дыхания и крепитации или влажных хрипов, гомогенное интенсивное затемнение с реакцией корня легкого и перикостальной плевры, обнаружение пневмококка при бактериологическом исследовании мокроты, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопению, увеличение СОЭ, положительные острофазовые реакции. При всех формах острой пневмонии нарушается ФВД чаще по смешанному типу с уменьшением ЖЕЛ и показателей, характеризующих бронхиальную проходимость.
Очаговые пневмонии отличаются тяжелым течением в тех случаях, особенно если они вызваны патогенным гемолитическим стафилококком. Отмечаются высокая лихорадка (иногда ремит-тирующая, с ознобами и потами), боли в грудной клетке, кашель с гнойной кровянистой мокротой. Характерны выраженная интоксикация, землистый оттенок кожи и слизистых оболочек, цианоз, одышка. Выраженность интоксикации и тяжесть состояния больных иногда не соответствуют скудным данным при перкуссии и аускультации легких. Рентгенологическая картина изменчива. Обнаруживаются многочисленные очаговые затенения, реже сливные тени, захватывающие сегмент или несколько сегментов; характерно раннее абсцедирование. В крови определяются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, выраженное увеличение СОЭ.
Гриппозная пневмония возникает при тяжелом течении гриппа. Ее отличительными особенностями являются резкая одышка, сухой кашель со скудной кровянистой мокротой, боли за грудиной. У больных обнаруживаются характерные для гриппа симптомы (гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктивы и склер, гиперемия мягкого нёба, ринит, трахеит), а также признаки интоксикации, сосудистые и вегетативные расстройства (головная боль, ломота в теле, адинамия, брадикардия, наклонность к коллапсу). При резко выраженных сосудистых расстройствах иногда возникает геморрагический отек легких или геморрагическая сливлая пневмония, отличающаяся крайне тяжелым течением и быстрым развитием пегочной недостаточности. Состояние резко ухудшается: тяже-

лая одышка, резкий цианоз, появляется кровянистая пенистая мокрота, развивается гипоксемическая кома.
Физикальные данные при гриппозной пневмонии отличаются пестротой и изменчивостью. Характерным рентгенологическим признаком является поражение межуточной ткани в виде усиленного и тяжистого рисунка. В периферической крови, в отличие от других пневмоний, часто выявляется лейкопения.
Электрокардиографические изменения при пневмониях не отличаются специфичностью. При обширном поражении легочной ткани на фоне тахикардии регистрируются признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, нарушения реполя-ризации миокарда (изменения сегмента S - Т, отрицательный Т во // я Ш стандартных отведениях).
Исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови выявляет респираторный алкалоз или метаболический ацидоз, гипоксемию различной степени выраженности.
Основные критерии для выделения крайне тяжелых форм пневмоний: резко выраженная интоксикация, сопровождающаяся осложнениями со стороны центральной нервной системы (острый психоз, сопорозные состояния с расстройствами дыхания, менингит и т. п.); острая тяжелая и рецидивирующая сосудистая и сердечно-сосудистая недостаточность (тяжелый коллапс, сердечная астма, предотечное состояние и отек легких), резко выраженная легочная недостаточность с нарушениями кислотно-основного состояния и гипоксемией (при тотальных пневмониях, распространенных сливных процессах на фоне бронхиальной астмы, обструктивного бронхита, эмфиземы легких и т. п.); массивные и множественные деструктивные процессы при стафилококковых пневмониях с выраженной гнойной интоксикацией.
Основные критерии для выделения тяжелых форм пневмоний: выраженная интоксикация, сопровождающаяся гипертер-мией, адинамией и другими проявлениями; острая сосудистая недостаточность (ортостатические коллапсы), нарастание хронической недостаточности кровообращения; выраженная легочная недостаточность (пр^ распространенных пневмониях); деструктивные процессы в легких при стафилококковой пневмонии; инфекционно-аллергические осложнения со стороны различных органов и систем (инфекционно-аллергический миокардит, пара- и метапневмонический плеврит с большим выпотом, смещением средостения и т. п.).

Комплекс неотложных мероприятий
Дезинтоксикационная терапия: полиглюкин (реополиглю-кин), гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы внутривенно капельно в количестве 300-400 мл" на одно вливание; при пневмониях, протекающих с энцефало-патией, целесообразно применение средств, снижающих внутричерепное давление (маннит 15 % раствор-200 мл внутривенно капельно или 20 % раствор глюкозы - 50 мл внутривенно капельно-до 200 мл за сутки); при острой стафилококковой пневмонии, сопровождающейся гнойной интоксикацией и про-теолизом, необходимо использовать ингибиторы протеаз: конт-. рикал (трасилол) 25000--50 000 ЕД внутривенно капельно в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия; жаропонижающие средства (ацетилсалициловая кислота 0,5-1,0 г внутрь 3-4 раза в день, анальгин 50 % раствор - 1 мл внутри-мышечно, амидопирин).
Лечение острого легочного сердца включает устранение гипоксемии, коррекцию кислотно-основного состояния, восстановление дренажно-эвакуаторной функции бронхов."
Устранение гипоксемии достигается ингаляцией увлажненного (с подогревом) кислорода с помощью масок, ротоглоточ-ных и носовых катетеров. Дается чистый кислород или 40- 60 % смесь его с воздухом; сеансы проводятся по 20-30 мин каждые 1-2 ч. Если возможно определение парциального давления 02 в артериальной или капиллярной крови (Ра^),. то целесообразно давать кислород в том количестве и с такими интервалами, чтобы Ра^ составляло 80-100 мм рт. ст. Целесообразно кратковременное повышение Рад до 200 мм рт. ст. с целью ликвидации тканевой гипоксии. Там, где это возможно, проводится гипербарическая оксигенация.
Для коррекции кислотно-основного состояния используется внутривенное введение гидрокарбоната натрия (50-100 мл 3-5 % раствора или 50-100 мл 8,4 % раствора), трисамина (ТНАМ) в виде 3,66 % раствора. Количество раствора определяется по формуле
К=В Х Е,
где К-количество 3,66 % раствора трисамина, мл; В-недостаток оснований, ммоль/л; Е - масса тела больного, кг.
Введение гидрокарбоната и трисамина проводится под контролем показателей КОС.

Восстановление дренажно-эвакуаторной функции бронхов достигается применением препаратов, ликвидирующих броихо-спазм (миолитики, симпатолитики, холинолитики и т. д.), использованием ферментных препаратов (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза и др.) в виде ингаляций и эндобронхиальных санаций, а также назначением отхаркивающих средств -(настоя травы термопсиса, отвара корня алтея, 3 % раствора иодида калия).
Бронхиальная санация показана в тех случаях, когда тяжесть состояния обусловлена бронхиальной обструкцией, а также при сопутствующем гнойном бронхите, абсцедирова-нии. Бронхологическая санация осуществляется в специализированных пульмонологических отделениях и включает посту-ральный дренаж, лечебные бронхоскопии с аспирацией содержимого, промыванием бронхов и введением интрабронхиально антибиотиков, протеолитических и муколитических препаратов, антисептических средств, бронхолитиков (см. восстановление дренажной функции бронхов при астматическом статусе).
Угнетение дыхания, возникающее обычно при поражении центральной нервной системы (гипоксическая кома, отек головного мозга), требует немедленного введения дыхательных ана-лептиков (1 % раствор лобелина 0,3-0,5 мл внутривенно или внутримышечно, 0,5-1 мл цититона внутримышечно или внутривенно) и искусственной вентиляции легких методом "рот ко рту" или с помощью ручного аппарата. В дальнейшем могут потребоваться интубация трахеи и проведение длительной аппаратной искусственной вентиляции легких.
При острой сосудистой недостаточности должны быть использованы аналептики (камфора - 20 % масляный раствор 2 мл подкожно; коразол-10 % раствор 1 мл внутривенно медленно или внутримышечно; кордиамин 25 % 2 мл внутривенно медленно или внутримышечно; кофеин-20 % раствор-1-2 мл подкожно), сосудосуживающие средства (мезатон 0,3-0,5 мл 1 % раствора подкожно или в 40 мл 5-40 % раствора глюкозы внутривенно струйно либо 1 мл 1 % раствора в 250 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно; норадреналин 1 мл 0,2 % раствора в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту).
Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая и правожелудочковая) купируется внутривенным введением сердечных гликозидов (строфантин 0,05 % раствор - 0,5 мл или коргликон 0,06 % раствор-1 мл внутривенно). Целесообразно использование мочегонных препаратов (лазикс, фуросе-мид 20-40-60 мг-2-4-6 мл I % раствора).

При значительном застое и повышении давления в системе легочной артерии и нормальном или повышенном артериальном давлении показано применение ганглиоблокаторов (пента-мин 5 % раствор -1 мл внутримышечно; бензогексоний 2,5 % раствор -1 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно).
Глюкокортикоидные гормональные препараты назначаются при острой сосудистой недостаточности, геморрагическом отеке" легких, картине острого легочного сердца. Они могут быть использованы в больших дозах (250 мг гидрокортизона, 90- 120 мг и более преднизолона 1-2 раза в сутки внутривенно) в течение короткого промежутка времени (2-3 дня). Следует помнить, что эти препараты при массивной пневмонии и в высоких дозировках способствует возникновению деструктивных процессов в легких и их следует отменять сразу же после лик-внда^^; угрожающих жизни явлений.
Антибактериальная терапия больных с тяжелыми и крайне тя/ке^кми формами острых пневмоний должна проводиться с csr-"oro начала заболевания (до выделения и идентификации возбудителя). В этих случаях следует ориентироваться на эпидемиологический анамнез и особенности клинической картины заболевания.
При крупозной пневмонии эффективен бензилпенициллин (5000000 ЕД и более в сутки при шестиразовом введении).
При подозрении на острую стафилококковую пневмонию целесообразно сочетание больших доз бензилпенициллина (10000000-20 000 000 ЕД внутримышечно и внутривенно капельно в комбинации с полусинтетическими препаратами- метнциллин 4-8 г в сутки внутримышечно; оксациллин 2-6 г в сутки внутримышечно, внутрь; карбенициллин 4-8 г в сутки внутркмышечно, внутривенно). В случаях крайне тяжелого течения суточная доза бензилпенициллина может быть увеличена до 20000000-40 000 000 ЕД, а метициллина, оксациллина до 10-12 г. Активным бактерицидным действием в отношении стафилококка обладают цефалоспорины (цепорин, кефлин, кеф-зол), которые используются парентерально (внутримышечно, внутривенно) в дозе 2-8 г в сутки.
Лечение гриппозных вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний целесообразно проводить сочетанием полусинтетических пенициллинов с препаратами широкого спектра действия. В случаях крайне тяжелых форм гриппозных пневмоний может быть использован следующий комплекс лечебных мероприятий, рекомендуемый Ленинградским научно-исследовательским институтом гриппа: специфический донорский противогриппозный

гамма-глобулин-3 мл внутримышечно, а при его отсутствии- антистафилококковая гипериммунная плазма: внутривенно капельно гемодез (полиглюкин или изотонический раствор хлорида натрия) 200 мл с добавлением сывороточного полиглобулина (3-6 мл), коргликона (0,06 %-1 мл) или строфантина (0,05 %-1 мл), кокарбоксилазы (100 мг), гидрокортизона (250 мг), олеморфоцнклина (250000 ЕД) или морфоциклина (150000 ЕД), лазикса (20 мг), аскорбиновой кислоты (5 %- 5-10 мл), мезатона (1 %-1 мл); цепорин 1 г 4 раза в сутки внутримышечно (или метициллин, оксациллин); кордиамин 2 мл 3-4 раза в сутки; отхаркивающая микстура 8 раз в сутки; кислород (увлажненный).
Широким спектром действия обладают ампициллин (2-6- 10 г в сутки внутримышечно, внутривенно, внутрь), карбенцил-лин (4-8 г и более в сутки внутримышечно, внутривенно), ампиокс (2-4 г в сутки внутривенно, внутримышечно), которые могут быть использованы при стафилококковых и вирусно-бактериальных инфекциях.
При подозрении на анаэробную инфекцию следует назначать высокие дозы линкомицина (до 2 г в сутки внутримышечно, внутривенно, внутрь) или левомицетина (2-4 г внутрь, внутри-мышечно) .
Во всех случаях крайне тяжелого течения пневмоний невыясненной этиологии следует отдавать предпочтение полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам.
При непереносимости антибиотиков целесообразно парентеральное введение сульфаниламидных препаратов (5-10 % раствор норсульфазола 10-20 мл внутривенно 2-3 раза в сутки, 10-20 % раствор этазола-5-10 мл внутривенно 2-3 раза в сутки), применение нитрофурановых производных (фурагин, фуразолин, фурадонин внутрь 0,1-0,15 г 4 раза в сутки).
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Комплекс диагностических мероприятий: исследование периферической крови, бактериоскопия мокроты, регистрация ЭК.Г, спирометрия и пневмотахо-метрия.
Лечебные мероприятия: оксигенотерапия; введение сердечнососудистых аналептиков (коразол, кордиамин, камфора); при сосудистом коллапсе-мезатон, норадреналин; антибактериальная терапия (введение больших доз бензилпенициллина, полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов); .прием

отхаркивающих средств; при наличии сопутствующего бронхо-спастического синдрома-бронхорасширяющие средства (тео-федрин, антастман внутрь; алупент, изадрин в ингаляциях, эуфиллин внутрь и внутривенно).
При крайне тяжелых формах пневмонии-внутривенное введение дезинтоксикационных жидкостей с добавлением сердечно-сосудистых средств, антибиотиков, глюкокортикоидных гормональных препаратов.
Эвакуация в госпиталь (омедб) осуществляется специальным транспортом, лежа на носилках с приподнятой верхней половиной туловища (при явлениях коллапса - в горизонтальном положении), в сопровождении врача, готового к оказанию помощи в пути.
В омедб и госпитале. Больные с крайне тяжелой острой пневмонией нуждаются в интенсивной терапии в отделениях реанимации. При тяжелой форме пневмонии больные должны находиться в палатах интенсивного наблюдения терапевтических и инфекционных отделений.
Диагностические мероприятия: исследование периферической крови, острофазовых реакций, бактериоскопия мокроты, рентгеноскопия грудной клетки, регистрация ЭК.Г, исследование кислотно-основного состояния и газов крови; с улучшением состояния проводится спирография.
Осуществляется весь комплекс лечебных мероприятий: дез-интокспхационная терапия, массивная антибактериальная терапия, коррекция кислотно-основного состояния, при необходимости-бронхологическая санация, а при остром легочном сердце и гипоксемической коме-искусственная вентиляция легких.
Спонтанный пневмоторакс
Спонтанный пневмоторакс-скопление воздуха в плевральной полости, не связанное с травматическим повреждением грудной клетки или лечебным воздействием,-развивается при заболеваниях, протекающих с деструкцией легочной ткани (туберкулез, бронхоэктазы, абсцесс, гангрена легких, опухолевые заболевания, эхинококковая киста, буллезная эмфизема, воздушная киста легкого). Иногда пневмоторакс возникает у молодых мужчин (20-40 лет) без видимой патологии легких-так называемый идиопатический спонтанный пневмоторакс. Причинами его являются разрывы плевральных спаек при вдохе, надрывы плевры здорового легкого, разрывы одиночных субплеврально расположенных эмфизематозных пузырьков, Провоцирующими факторами, способствующими образованию

спонтанного пневмоторакса, являются резкие движения или во время кашля, форсированного
напряжение
дыхательное дыхания.
Клиническая картина
Рефлекторные и болевые воздействия, связанные с раздражением плевральных листков, а также расстройства дыхания и кровообращения вследствие спадения легочной ткани и смещения средостения определяют клиническую картину. Тяжесть клинических проявлений зависит от количества воздуха, скопившегося в полости плевры, и быстроты его поступления. Наличие гемопневмоторакса утяжеляет картину заболевания вследствие внутреннего кровотечения.
Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Субъективные ощущения: внезапная боль в грудной клетке, иррадиирующая в шею, руку, иногда в эпигастральную область, сопровождающаяся сильным болезненным сухим кашлем; выраженность симптомов различна-от умеренной боли.при глубоком вдохе и одышки при физической нагрузке до резчайшей боли и удушья.
Объективные признаки: беспокойное поведение больного, вынужденное положение, чаще всего сидячее, бледность и цианоз кожных покровов, набухание шейных вен, одышка ннспира-торного типа (тахипноэ), признаки коллапса (обморочное состояние, холодный пот, частый нитевидный пульс, падение артериального давления и т. д.); расширение грудной клетки на стороне поражения, там же сглаженность межреберных промежутков, уменьшение дыхательных экскурсий; ослабление или отсутствие голосового дрожания, тимпанический или коробочный перкуторный звук на стороне поражения, исчезновение селезеночной или печеночной тупости, смещение печени или селезенки книзу; ослабление дыхания, иногда симптом амфоро-металлического дыхания; при образовании плеврального экссудата или гемопневмоторакса - симптомы выпота в нижних отделах с горизонтальной верхней границей, "шум плеска", симптом "падающей капли".
Рентгенологические признаки: выраженная гомогенная зона просветления, лишенная бронхососудистого рисунка; коллаби-рованное легкое (при полном пневмотораксе полукруглая или полициклическая тень легкого прилежит к средостению); смещение средостения в сторону здорового легкого; уплощение и низкое расположение купола диафрагмы на стороне пораже-

ния; горизонтальный уровень жидкости (при осложнении пневмоторакса плевритом или гемопневмотораксом).
Томографическое исследование и ангиопульмонография помогают дифференцировать спонтанный пневмоторакс от буллы больших размеров или гигантской кисты. При спонтанном пневмотораксе основные стволы легочной артерии прослеживаются на фоне тени спавшегося легкого, а при кистозных изменениях сосудистые ветви определяются в стенке кисты на фоне газового пузыря.
Электрокардиографическое исследование выявляет признаки легочной гипертензии и перегрузки правого сердца.
Лабораторные и другие специальные методы диагностики: исследование периферической крови обычно не выявляет патологии; при гемопневмотораксе-снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов.
Диагностическая пункция плевры обнаруживает свободный газ. Манометрическое определение внутриплеврального давления позволяет установить форму пневмоторакса: при закрытом пневмотораксе-отрицательное давление, при открытом-равное атмосферному и при клапанном - положительное.
Исследование плеврального экссудата дает возможность дифференцировать идиопатический спонтанный пневмоторакс от патологического, являющегося осложнением других легочных заболеваний (серозный характер жидкости при туберкулезе, гнойный или гнилостный - при абсцессе, опухолевые клетки в пунктате при карциноматозе и т. д.). Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает снижение вентиляционных показателей, гипоксемию различной степени выраженности.
Бронхоскопия проводится в тех случаях, когда необходимо дифференцировать спонтанный пневмоторакс от обтурационного ателектаза. Торакоскопия показана при хроническом течении пневмоторакса с целью выявления плевральных сращений, фистулезных ходов, эмфизематозных булл.
Комплекс неотложных мероприятий
Покой, полусидячее положение больного. Введение наркотических средств, анальгетиков: морфин 1 %-1 мл подкожно; омнопон 2 %-1 мл подкожно, промедол 2%-1 мл подкожно; анальгин 50%-1 мл внутримышечно или амидопирин 4 % - 2,5-5 мл внутримышечно; таламонал 1-2 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы, вводить внутривенно медленно.
Противокашлевые средства: кодеин 0,015-0,03 г или дионин 0,015-0,03 г.

Введение аналептиков, сосудосуживающих средств, сердечных гликозидов: кордиамин 1-2 мл подкожно, внутримышечно, внутривенно; коразол 10%-1 мл подкожно, внутривенно, кофеин 20 %-2 мл подкожно; мезатон 1 % -1 мл подкожно или в вену 0,3-0,5 мл 1 % раствора в 40 мл 5-40 % раствора глюкозы;- строфантин 0,05%-0,5 мл или коргликон 0,06 %- 1 мл внутривенно капельно. Оксигенотерапия.
Перечисленный комплекс неотложных мероприятий обычно достаточен при закрытом пневмотораксе с небольшим коллапсом легкого и тенденцией последнего к быстрому расправлению.
Тяжелые нарушения дыхания и кровообращения, особенно при напряженном клапанном пневмотораксе (нарастающая одышка, цианоз, набухание шейных вен, резкий сдвиг средостения) являются показанием к плевральной пункции и аспирации воздуха.
Методы аспирации имеют ряд модификаций: а) пассивная аспирация воздуха из плевральной полости с помощью иглы диаметром 1-1,5 мм, которую вводят во II- III межреберье по среднеключичной линии или во II межре-берье по передней аксиллярной линии (игла соединяется с двухбутылочной системой, залитой антисептической жидкостью и действующей по типу клапанного дренажа);
б) аспирация с помощью аппарата для наложения искусственного пневмоторакса; "
в) наиболее универсальным методом является дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха через дренаж.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: осмотр больного, исследование периферической крови.
Лечебные мероприятия: создание обстановки покоя, придание больному полусидячего положения, оксигенотерапия, устранение болевого синдрома (введение наркотиков, анальгети-ков), использование противокашлевых средств (дионина, кодеина). При наличии коллапса-введение аналептиков, сердечнососудистых средств. При острой легочной и сердечной недостаточности (резкая одышка, цианоз, набухание шейных вен); показана плевральная пункция с аспирацией воздуха или пере-^ вод напряженного (клапанного) пневмоторакса в откры-"j тый.

После проведения указанных мероприятий осуществляется эвакуация в госпиталь (омедб) специальным транспортом, на носилках, лучше в полусидячем положении, в сопровождении врача.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: рентгеноскопия, рентгенография, а в случаях необходимости-томография грудной клетки; исследование периферической крови, регистрация ЭКГ, определение газов крови.
Лечение проводится в отделении реанимации, палате интенсивной терапии или хирургическом отделении. Транспортировка осуществляется непосредственно в эти отделения, минуя приемный покой.
Лечебные мероприятия: обязательна оксигенотерапия; при необходимости повторяются мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом, болевым синдромом. В случае закрытого или частичного пневмоторакса плевральная пункция не показана (может быть проведена только с диагностической целью). Тяжелое состояние больного, наличие острого легочного сердца требует обязательной пункции плевры и удаления воздуха из плевральной полости (методом активной аспирации воздуха через дренаж).
Ателектаз легкого
Ателектазом называют такое состояние легочной ткани, при котором альвеолы теряют воздушность и спадаются. Различают ателектазы легких врожденные и приобретенные. Приобретенные ателектазы легких подразделяются в свою очередь на обту-рационные и компрессионные.
Обтурационный ателектаз возникает при полной непроходимости бронха, вызванной самыми различными причинами: брон-хогенный рак, воспалительное набухание стенок, инспирация инородных тел, крови, слизи. В блокированном отделе легкого воздух рассасывается, внутриальвеолярное давление падает и соответствующий участок легкого сокращается в объеме.
Компрессионный ателектаз возникает при сдавлении легкого близлежащими органами. При тотальном ателектазе средостение и трахея перемещаются в сторону пораженного легкого, а диафрагма подтягивается кверху. Кровь пропотевает в просвет альвеол, тем самым создаются предпосылки для развития воспалительного или нагноительного процесса.
Клиническая картина
При остром развитии ателектаза с захватом больших.участков легкого появляются симптомы тяжелой дыхательной недо-

Статочности (внезапная одышка или удушье, цианоз, боль в грудной клетке). Больной покрывается профузным потом, появляется сильный кашель. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, уменьшается амплитуда дыхательных экскурсий. Определяется западение участка грудной клетки на соответствующей стороне, межреберные промежутки несколько сужены и втянуты, а над здоровым легким- сглажены. Перкуторный звук над областью ателектаза укорочен, голосовое дрожание усилено, сердце и средостение смещены в пораженную сторону. Над областью поражения дыхательные шумы резко ослаблены или отсутствуют, выслушивается бронхиальное дыхание, незвонкие влажные хрипы либо крепитация. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, выявляющим интенсивные гомогенные затемнения доли легкого с уменьшением ее размеров, повышение уровня стояния диафрагмы и иногда викарную эмфизему непораженных участков легкого. При компрессионных ателектазах выявляется тень образования, которое оказывает давление на легкое.
Длительное спадение легкого ведет к развитию соединительной ткани, индурации легкого, развитию бронхоэктазов, иногда абсцедированию. Остро возникающий ателектаз легкого необходимо дифференцировать с обширными пневмониями, плевритами, пневмотораксом и нарастающим тромбозом легочной артерии (см. табл. 2).
Комплекс неотложных мероприятий
Основное лечебное мероприятие при обтурационном ателектазе-восстановление проходимости бронхиальных путей. Для этого используют различные бронхорасширяющие препараты, применяемые для лечения бронхиальной астмы. С этой целью производят бронхоскопию и удаляют инородные тела либо отсасывают аспирированную кровь или рвотные массы, мокроту и слизь. Удалению секрета из дыхательных путей способствует также стимуляция кашлевого рефлекса. Улучшения проходимости бронхиального дерева во многих случаях можно добиться назначением дыхательной гимнастики или периодической сменой положения тела.
Для ускорения эвакуации вязкого секрета из бронхов используют протеолитические ферменты (5-10 мг трипсина или химотрипсина в 2-5 мл изотонического раствора хлорида натрия), мокроту отсасывают спустя 1-2 мин после введения препарата через бронхоскоп. Иногда расправлению легкого спо-

собствует кратковременное повышение внутрилегочного давления на вдохе при вспомогательной вентиляции. Процедуру выполняют с помощью специальных респираторов типа РО-5 или РО-6.
Во всех случаях показано стационарное обследование и лечение.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Покой, полусидячее положение. Вдыхание кислорода. При сильных болях подкожно 1-2 мл 1 ""о промедола или омнопона. Экстренная эвакуация в омедб или госпиталь.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: рентгеноскопия, рентгенография, а в случаях необходимости-томография грудной клетки; исследование периферической крови, регистрация ЭКГ, с улучшением состояния проводятся бронхоскопия, спирография и определяются газы крови. Комплекс лечебных мероприятий в полном объеме.
Экссудативный плеврит
Плеврит представляет собой воспалительный процессплевры инфекционно-аллергической этиологии. Различают сухой фибринозный и экссудативный плевриты.
Экссудативный плеврит различной этиологии в случаях большого скопления жидкости в плевральной полости, когда легкое подвергается сдавлению и теряет воздушность, приводит к развитию легочной недостаточности.
Клиническая картина
Заболевание начинается постепенно либо остро-с высокой температурой, сильными колющими болями в грудной клетке, мучительным сухим кашлем. При обследовании отмечаются вынужденное положение пациента на больном боку, одышка, цианоз, отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения. При пальпации грудной клетки определяется ослабление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии над соответствующей половиной грудной клетки обнаруживается притупление перкуторного звука. Верхняя граница притупления идет по косой линии Дамуазо.

Площадь, занимаемая экссудатом, обычно имеет форму треугольника с вершиной на задней подмышечной линии. Границы тупости почти не смещаются при перемене положения тела. Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется треугольник Гарлянда с тимпаническим звуком, а на здоровой стороне-треугольник Раухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. При высоком стоянии жидкости отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону. По данным перкуссии можно приблизительно судить о количестве экссудата: при притуплении, доходящем до IV ребра, содержание жидкости-около 1500 мл, до III ребра-2000 мл, до ключицы-3000 мл. При аускультации в зоне притупления дыхание ослаблено, в области треугольника Гарлянда-с бронхиальным оттенком. В верхней зоне притупления может выслушиваться шум трения плевры, который обычно появляется в начале и при рассасывании экссудата. Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с косой верхней границей и смещением средостения в сторону здорового легкого. Исследование ФВД выявляет его нарушение по рестриктивному типу различной степени тяжести, возможно появление гипок-семии и нарушений КОС. Дифференциальный диагноз при быстро нарастающем и значительном выпоте проводят с крупозной пневмонией, ателектазом легкого и спонтанным пневмотораксом (см. табл. 2).
Комплекс неотложных мероприятий
При резкой, мучительной боли, препятствующей полноценному дыханию, вводят подкожно или, реже, внутривенно наркотические анальгетики (1 мл 1 % раствора морфина, 2 % раствор омнопона или 2 % раствор промедола), обычно в комбинации с антигистаминными средствами для предупреждения тошноты и рвоты (1-2 мл 1 % раствора димедрола, 2 % раст-, вор супрастина или 2,5 % раствор пипольфена). Кроме того, применение этих препаратов подавляет кашель. Выраженный противокашлевой эффект оказывают дионин (по 0,01 г), глау-цин (по 0,05 г) 2-3 раза в день.
При развитии сердечно-сосудистой недостаточности применяются камфора, кордиамин, строфантин. Проводится оксиге-нотерапия.
Выраженные нарушения легочной вентиляции и гемодина-мики вследствие смещения средостения при массивных экссудатах являются прямым показанием к срочной плевральной
датах пункции.

Эвакуация экссудата должна проводиться медленно (не менее чем 30 мин), в количестве, не превышающем 500-1000 мл, из-за опасности развития шока при резком обратном смещении органов средостения и возникновения отека легких.
Антибактериальная терапия проводится в зависимости от этиологии плеврита. Во всех случаях следует применять антиаллергические., десенсибилизирующие средства: салициловокис-лый натрий, ацетилсалициловую кислоту или амидопирин, хлорид кальция.
Учитывая гиперергический характер воспалительного процесса, следует применять глюкокортикоидные гормональные препараты, вначале гидрокортизон (по 125-250 мг внутримы-шечно дважды в сутки), а затем преднизолон (по 5-10 мг 4- 6 раз в сутки). Глюкокортикоиды обязательно сочетают с антибактериальными средствами.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Покой, полусидячее положение больного, вдыхание кислорода. При сильных болях-подкожно 1-2 мл 1 % раствора промедола или омнопона. При быстром нарастании одышки, синюшности пункция плевральной полости и эвакуация 500-700 мл жидкости. Эвакуация в омедб или госпиталь санитарным транспортом в сопровождении фельдшера или врача.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: рентгеноскопия, рентгенография, томография органов грудной клетки, исследование периферической крови, регистрация ЭКГ. С улучшением состояния проводится спирография и определяются газы крови. Лечение проводится в палате интенсивной терапии. Лечебные мероприятия: оксигенотерапия, мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом, болевым синдромом. Пунк-ция плевральной полости. Антибактериальная терапия.
1.3. Расстройства дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей и крупных бронхов
При резком сужении дыхательных путей - гортани, трахеи, бронхов-развивается стенотическое дыхание, характеризующееся инспираторной одышкой (затруднение вдоха). Степень дыхательных расстройств зависит от калибра пораженных дыхательных путей, от длительности закрытия просвета тра-

хеи, бронхов. Острые расстройства дыхания могут возникнуть в связи со значительным отеком слизистой оболочки глотки и гортани, отмечающимся при отеке Квинке, термических или химических ожогах, дифтерии гортани, а также при попадании инородных тел в дыхательные пути. При нарушениях, обусловленных устраняемыми факторами (спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, инородные тела), проходимость дыхательных путей может быть восстановлена после лечебных мероприятий. При стойких нарушениях бронхиальной проходимости возникает нарушение легочной вентиляции в соответствующей зоне легкого с развитием ателектаза.
Если больному с обтурацией верхних дыхательных путей угрожает асфиксия, то возникает необходимость в трахеосто-мии.
Техника трахеостомии состоит из следующих основных элементов. Больной укладывается на спину с несколько запрокинутой назад головой. Для этого под лопатки подкладывается небольшой валик. Производится разрез по средней линии шеи от щитовидного хряща почти до яремной вырезки. Рассекаются кожа и подкожная клетчатка. Передняя яремная вена отводится в сторону. Затем рассекаются поверхностная и средняя фасции шеи. Грудино-подъязычную и грудино-щитовидную мышцы раздвигают крючками. Обнаруживается находящаяся в фасциальной оболочке щитовидная железа. При необходимости выполнения верхней трахеостомии поперечным разрезом рассекают связку, соединяющую щитовидную железу с перстневидным хрящом, и перешеек железы осторожно оттягивают тупым крючком вниз. После тщательной остановки кровотечения остроконечным скальпелем пересекается второе кольцо трахеи, а затем-еще два ее кольца.
В рану трахеи, расширив ее двумя острыми крючками или специальным расширителем, вставляют трахеостомическую трубку. Послойно выше и ниже трубки накладывают швы.
В условиях дыхательной недостаточности верхняя трахеосто-мия имеет некоторые преимущества. Она может быть быстрее выполнена, так как по ходу разреза встречается меньше кровеносных сосудов. При нижней трахеостомии приходится перевязывать венозное сплетение и, кроме того, ввиду глубокого рас-.положения трахеи трахеостомическая трубка нередко выпадает из ее просвета.
Иногда возникает необходимость в моментальной трахеостомии. Для этой цели может быть использована трахеостомическая трубка с раздувной манжеткой. После рассечения мягких тканей и отведения перешейка щитовидной железы произво-

дится рассечение колец трахеи. Когда вставлена трахеостомическая трубка, для предупреждения попадания крови из раны в трахею "тут же раздувается манжетка. Через трахеостому производится аспирация трахеобронхиального содержимого (кровь, мокрота).
Эффективность трахеостомии у больных с острой легочной недостаточностью в значительной степени зависит от своевременности ее использования.
Отек Квинке
Острый стеноз гортани и бронхоспазм с акроцианозом, лающим кашлем и небольшим количеством сухих хрипов в легких в ряде случаев бывает обусловлен ангионевротическим отеком. Причиной резкого отека гортани и бронхоспазма является, как правило, повторное поступление антигена в дыхательные пути сенсибилизированных больных.
Клиническая картина
Заболевание развивается очень быстро и остро. Чаще всего на фоне уртикарной сыпи, гиперемии кожных покровов и, в отдельных случаях, незначительной гипотонии развивается отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек без четкого отграничения от неизмененных тканей. Отек распространяется, как правило, в области губ, щек, век, волосистой части головы. Наиболее опасен острый отек языка и гортани.
Аллергическая реакция протекает подчас настолько быстро, что медицинский персонал застает больного уже в стадии резкой легочной недостаточности или даже асфиксии.
При этом состоянии затруднен не только вдох, но и выдох. Воздух, проходя через резко суженную гортань, создает шум, напоминающий звук пилы,-стридорозное дыхание. Больной крайне напуган и беспокоен, мечется. Кожные покровы лица цианотичны и гиперемированы, конечности холодные, межреберные промежутки^ надключичные пространства, яремная ямка, подложечная область втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие, тахикардия. Артериальное давление снижается. Над легкими выслушивается проводной шум стридорозного дыхания. При дальнейшем нарастании гипоксии развиваются кома и судорожный синдром.
Диагноз базируется на наличии высыпаний на кожных покровах, слизистой оболочке полости рта, аллергии в анамнезе большинства больных.

нов грудной клетки; если позволяет состояние больного, то определяется состояние вентиляционной функции легких. Лечебные мероприятия осуществляются в полном объеме.
Инспирация инородных тел
Острый стеноз верхних дыхательных путей может возникнуть в ряде случаев при попадании инородных тел. Тяжесть клинических проявлений зависит от величины инородного тела и уровня обтурации. Если инородное тело полностью или в значительной степени закрывает просвет гортани, почти мгновенно развивается асфиксия и наступает смерть. В отдельных случаях инородное тело, не препятствуя прохождению воздуха, вызывает острое воспаление с последующим развитием стеноза верхних дыхательных путей. Крайне тяжелым осложнением является инспирация в дыхательные пути воды при промывании желудка без предварительной интубации трахеи у больных ч коматозном состоянии.
Клиническая картина
Основные симптомы-приступ удушья, сопровождающийся стридорозным дыханием, мучительным кашлем, кровохарканьем. Физикальное обследование выявляет признаки ателектаза легкого-притупление перкуторного звука в соответствующей доле легкого, резкое ослабление дыхания, голосового дрожания.
Рентгенологически определяется картина, соответствующая уровню обтурации бронхов (интенсивное гомогенное затемнение доли легкого с уменьшением ее размеров, повышение уровня стояния диафрагмы). Вентиляционная способность нарушается, уменьшаются объемы и емкость легких, снижается бронхиальная проходимость.
Комплекс неотложных мероприятий
Немедленная госпитализация больного для удаления инородного тела в условиях госпиталя. При появлении симптомов асфиксии производят трахеостомию (техника трахеостомии описана выше).
Попавшие в трахею и бронхи эндогенные патологические продукты (рвотные массы, сгустки крови) удаляются отсасыванием через катетер, введенный в трахею через нос, с помощью специальных отсосов или большого шприца. Для предупреждения воспалительных осложнений, обусловленных ин-
Комплекс неотложных мероприятий
Срочное прекращение контакта с аллергеном и госпитализация больного в оториноларингологическое отделение. Трахео-стомия при угрозе асфиксии. Глюкокортикоиды: 2-3 мл 3 % раствора преднизолона или 1-2 мл 0,4 % раствора дексаме-тазона внутривенно на физиологическом растворе.
При снижении уровня артериального давления и признаках асфиксии подкожно адреналин 0,1 % -1 мл, сердечные глико-зиды; применяют ингаляцию адреналина с эфедрином.
Антигистаминные средства: 2-3 мл 1 % раствора димедрола; 2-3 мл 2,5 % раствора пипольфена; 2-4 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция внутривенно.
Симптоматическая терапия: 4-6 мл 1 % раствора фуросе-мида или 1-2 мл 5 % раствора этакриновой кислоты (урегита) в 10-20 мл физиологического раствора хлорида натрия внутривенно струйно; 30-60 г маннитола в 200-400 мл бидистилли-рованной воды внутривенно капельно.
Объем медицинских мероприятий в частях. it военно-лечебных учреждениях.
На месте происшествия (на дому, на службе) следует освободить больного от стесняющей одежды, дать успокаивающие средства, прекратить контакт с аллергеном (немедленная отмена медикамента, вызвавшего аллергию, пузырь со льдом на место укуса насекомого или инъекции лекарственного антигена), обеспечить свободный доступ воздуха.
В МПП (войсковом лазарете). Немедленно вводятся подкожно 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора адреналина, 2,0 мл 1 % раствора димедрола. Даются ингаляции кислорода.
В случае инъекции лекарства или укуса насекомого, вызвавших аллергию, адреналин вводят в место инъекции. Внутривенно медленно следует ввести 10 мл 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция, 120-150 мг преднизолона. Транспортировка в госпиталь в положении лежа или сидя в сопровождении врача.
В случае необходимости на МПП выполняется трахеосто-мия, вводятся сосудистые аналептики и сердечные гликозиды. В омедб и госпитале. Уточняется причина аллергической реакции (исследование дуоденального содержимого на лямб-лии, описторхоз, кал на цисты лямблий), проводятся исследования периферической крови, мочи, ЭКТ, рентгеноскопия орга-

фицированием и травмой гортани или трахеи при попадании в них инородных тел, назначают антибактериальную терапию. Во всех случаях необходимо введение в просвет бронхиального дерева средств, устраняющих бронхоспазм и гиперсекрецию слизи.
Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях
В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: анализ крови, регистрация электрокардиограммы.
Лечебные мероприятия: при асфиксии показана трахеосто-мия. Немедленная эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в сопровождении врача.
В омедб и госпитале. Диагностические мероприятия: анализ крови и мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Бронхоскопия.
Лечебные мероприятия осуществляются в полном объеме. Медикаментозное лечение проводится в полном объеме перечисленных выше мероприятий.
1.4. Острое легочное сердце
Легочная недостаточность при ургентных заболеваниях легких часто ведет к развитию острого легочного сердца-остро возникающей гипертензии малого круга кровообращения с ди-латацией правых отделов сердца.
Клиническая картина
Субъективные проявления и объективные признаки различны в зависимости от причины, вызвавшей острое легочное сердце (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, тяжелый приступ бронхиальной астмы, распространенная пневмония, массивный ателектаз легкого). Наиболее характерными и типичными являются следующие: боли за грудиной, резкие или тупые, длительные, не купирую-щиеся приемом нитроглицерина и, в отличие от болей при инфаркте миокарда, сразу же сочетающиеся с одышкой и цианозом (пульмогенная грудная жаба Катча); одышка инспира-торного или экспираторного типа различной степени выраженности; цианоз кожных покровов ("теплый", "серый" цианоз) гипоксического происхождения (при правожелудочковой недостаточности может быть акроцианоз); тахикардия; вздутие шей-

ных вен, пульсация их при вдохе и выдохе: эпитя(-.тральдад пулы^ц^я, усиленная пульсация во II и III межреберьях слева; "^I^T^Tl тона на легочной артерии; систолический, а иногда и диастолический шум на легочной артерии, ритм галопа. При декомпенсации легочного сердца появляются отеки на ногах, асцит, гидроторакс, увеличение и болезненность печени.
Характерными рентгенологическими признаками являются: выбуханке конуса легочной артерии, увеличение корней легких (в отличие от рисунка "застойных гилюсов" при левожелудоч-ковой недостаточности они представляются не размытыми, а с четкими контурами сосудов); значительное расширение центральных прикорневых сосудов при бедном сосудистом рисунке на периферии (увеличение ширины правой легочной артерии на уровне промежуточного бронха до 1,5 см и более свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения); расширение сердца вправо (признак дилатации правого предсердия и наступившей декомпенсации легочного сердца).
Для электрокардиографической картины характерно наличие зубцов S в 1 ч Q-B III отведениях (синдром SiQui), увеличение зубца Riii, низкие или отрицательные зубцы Т в отведениях Vi-з, ///, aVF,Hx уширение; подъем сегмента S-Т в отведениях l^i-з, ///, aVF, aVR при его снижении в отведепиях ^5-6, 1, Ч, aVR (особое значение имеет подъем STin при снижениях ST[!), Смещение переходной зоны в ^4-5, полная или частичная блокада правой ножки пучка Гиса, появление "Р-pulmonale", острые нарушения сердечного ритма в виде мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальной тахикардии, атрио-вентрикулярной блокады.
Комплекс неотложных мероприятий
Неотложные мероприятия осуществляются с "учетом основного заболевания и конкретных механизмов развития острого легочного сердца. Так, при астматическом статусе основные мероприятия должны быть направлены на восстановление проходимости бронхов; напряженный пневмоторакс, массивный гидроторакс требуют удаления воздуха, жидкости из плевральной полости; при тяжелой распространенной пневмонии необходимы ранняя активная антибактериальная терапия, борьба с токсемией; при тромбоэмболии легочной артерии-выведение больного из коллаптоидного состояния, раннее применение антикоагулянтных и тромболитических средств (см. соответствующие разделы).