Peritoneuma tuberkuloze vienmēr notiek tikai gadījumos, kad pirms tam bija līdzīga plaušu, zarnu, kaulu slimība.

Visbiežāk šī slimība izpaužas jauniešos, taču ir gadījumi, kad tā var rasties bērniem un vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Tāpēc jāņem vērā galvenie slimības aspekti.

Vēdera orgānu tuberkuloze var attīstīties mikobaktēriju izplatīšanās rezultātā no limfogēna, hematogēna vai kontakta ceļa galvenā fokusa. Iespējams arī, ka infekcija notiek ar uzturu, taču šāda veida infekcija notiek ļoti, ļoti reti.

Terminālais ileums ir visvairāk pakļauts bojājumiem. Veicot makroskopisku pārbaudi, tiek novērots zarnu sieniņu pietūkums, tā aptumšošana ar pelēcīgi dzeltenas krāsas izsitumu un blīvas struktūras izpausmēm. Attīstoties infiltratīvai čūlainai tuberkulozes formai, gļotādai var būt čūlas defekti, kuru lielums būs atšķirīgs.

Mikroskopiskā izmeklēšana ļauj gļotādai redzēt destruktīvas perēkļus, kas noved pie čūlu veidošanās, to dziļums var sasniegt zarnu muskuļu un serozo slāni. Tiek novērotas arī milzu šūnu granulomas, kuras var atrast visos zarnu sienas slāņos.

Tuberkulozes zarnu čūlas perforācijas gadījumā rodas peritonīta veidošanās.

Bojājot vēderplēvi un omentumu, uz to virsmas tiks novēroti izsitumi, kas pēc izskata atgādina prosu, pelēcīgi baltā krāsā.

Slimības klīniskās izpausmes

Tuberkulozei, protams, ir divas formas:

• eksudatīvs;
• līme (līmjava).

Tajā pašā laikā palielinās limfmezgli, tie iegūst blīvi elastīgu konsistenci.

Zarnu tuberkulozes progresēšana notiek slepeni, kombinējot vispārējās (nogurums, novājēšana, caureja) un vietējās pazīmes (sāpes). Ar slimības gaitu notiek saasināšanās un remisijas brīžu mijas. Sāpes ir jūtamas labajā iliac reģionā, ir nemainīgas un ar dažādu intensitāti. Pacientiem var būt drudzis, bet ir norise bez ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Var rasties arī vemšana, bet tas notiek tikai gadījumos, kad ir izveidojies tuberkulozs peritonīts.

Zarnu tuberkulozes dēļ var rasties zarnu aizsprostojums, čūlas perforācija, asiņošana un peritonīts.

Attīstoties tuberkulozam mezenteriskajam adenītam, pacientam rodas viļņainas vēdera sāpes bez skaidras lokalizācijas. Sāpju sindroms var būt tik smags, ka tas atgādina akūta vēdera simptomus, vai arī tas var būt sāpīgs, blāvs vai krampju formā.

Zarnu tuberkuloze bieži ir saistīta ar vispārējām slimībām, tāpēc tiek veikta izmeklēšana un ārstēšana pilnīgi atšķirīgām slimībām. Galvenā un bīstamā diagnoze tiek ignorēta.

Efektīvas ārstēšanas un profilakses metodes

Lai veiktu pareizu diagnozes norādi, nepieciešams veikt rentgena un endoskopisko izmeklēšanu. Pētījuma rezultāti var parādīt kalcinētu vēderplēves limfmezglu klātbūtni, un tas ir tiešs tuberkulozes mezentērijas pierādījums.

Var rasties anomālijas kuņģa un zarnu kustīgumā un tievās zarnas cilpu izvietojumā. Tuberkuloza peritonīta gadījumā var rasties zarnu saķere vai zarnu aizsprostojums.

Lai diagnosticētu izmaiņas zarnu audos, tiek veikta kolonoskopija, ņemot materiālu no skartās vietas biopsijai. Šajā laikā ultraskaņu izmanto diagnostikas nolūkos.

Bet, neskatoties uz ievērojamo iespējamo pētījumu metožu skaitu, biopsijas materiāla histoloģiskā izmeklēšana joprojām tiek uzskatīta par galveno tuberkulozes (visu iespējamo formu) diagnosticēšanai.

Šīs slimības ārstēšana ir vērsta uz intoksikācijas izpausmju atvieglošanu un novēršanu, vietējo iekaisuma izmaiņu novēršanu un iespējamo komplikāciju novēršanu. Tuberkulozes nekomplicētu un sākotnēju formu ārstēšana tiek veikta stacionāros apstākļos.

No ķīmijterapijas līdzekļiem tiek noteikti:

1. Rifampicīns.
2. Pirazinamīds.
3. Etambutols (ar MBT jutīgumu pret tiem).

Situācijā, kad izrakstītās zāles nepalīdz, pacientam tiek izstrādāta individuāla ārstēšanas shēma.

Simptomātisku ārstēšanu veic ar detoksikācijas līdzekļiem, vitamīniem, hepatoprotektoriem, kā arī fizioterapeitiskām procedūrām, proti: elektroforēzi ar lidāzi.

Smagos un sarežģītos vēdera tuberkulozes gadījumos ārstēšanu veic ar ķirurģisku iejaukšanos.

Vēdera dobuma tuberkuloze (vēdera dobuma) ir 2-3% gadījumu starp citām ekstrapulmonālās tuberkulozes lokalizācijām.

Patoģenēzeun patomorfoloģija.Vēdera dobuma tuberkuloze attīstās ar limfogēnu, hematogēnu vai kontaktu izplatīšanos no primārās vai pēc primārās infekcijas perēkļiem. Uztura infekcijas ceļš pašlaik ir piešķirts pieticīgai vietai. Zarnās parasti tiek ietekmēta galīgā ileum un cecum. Makroskopiski zarnu siena ir edematoza, serozā membrāna ir blāvi, pilnasinīga ar miliārijas pelēcīgi dzeltenīgi blīviem izsitumiem. Ar zarnu infiltratīvo čūlaino tuberkulozi uz gļotādas tiek konstatēti dažāda lieluma neregulāras formas čūlas defekti. Mikroskopija atklāj gļotādas iznīcināšanas perēkļus, veidojot čūlas defektu, kas sasniedz zarnu sienas muskuļu vai serozo slāni. Visos zarnu sienas slāņos un čūlu malās lielā skaitā nosaka kazeificētas saplūstošas \u200b\u200bepitelioīdu-milzu šūnu granulomas. Tuberkulozes čūlas perforācija izraisa difūzā peritonīta attīstību.

Tuberkuloze var ietekmēt vēderplēvi un omentumu. Šajā gadījumā makroskopiski tiek noteikti pelēcīgi bālgani prosai līdzīgi izvirdumi. Vēdera vēdera tuberkulozei ir divas formas - eksudatīvā un adhezīvā. Mezenteriskie limfmezgli ir palielināti, mikroskopiski atklājas vairākas epitelioīdu-milzu šūnu granulomas.

Klīniskā ainaslimība sastāv no vispārējiem simptomiem specifiskas intoksikācijas dēļ un vietējām izpausmēm.

Agrīnā slimības periodā to ir grūti diagnosticēt, jo ir maz simptomu, bet vēlīnā - klīnisko izpausmju daudzveidības dēļ.

Zarnu tuberkuloze tas izpaužas čūlainā, hipertrofiskā, stenozējošā un čūlainā hipertrofiskā formā: biežāk tiek ietekmēta ileālās zarnas. Slimība norit latenti un ar dažādām vispārēju un lokālu simptomu izpausmēm. Vairumā gadījumu tam ir viļņains raksturs ar saasināšanās un remisijas periodiem. Sāpes raksturo noturība un lokalizācija labajā iliac reģionā, atšķirīga pēc ilguma un intensitātes. Parasti ir nestabila izkārnījumi un vēdera uzpūšanās. Vēders ir vienmērīgi izstiepts bez traucējumiem konfigurācijā; palpējot, tas ir mīksts, sāpīgs labajā apakšstilba rajonā. Cecum šķiet izstiepts un sacietējis. Ileuma gala daļa ir jūtama kā stingra aukla. Zarnu tuberkulozes komplikācijas ir zarnu aizsprostojums, čūlas perforācija, asiņošana, peritonīts. Ir aklās zarnas tuberkuloze ar apendicīta klīnisko ainu. Pārējās resnās zarnas daļas tiek reti ietekmētas.

Tuberkulozs peritonīts ir gan primārās tuberkulozes infekcijas perioda izpausme, gan sekundārs bojājums zarnu, mezentērijas limfmezglu, dzimumorgānu tuberkulozē. Ir tuberkulozes peritonīta tuberkulozes, eksudatīvās, eksudatīvās-adhezīvās un kazeozās čūlas formas.

Tuberkulozs peritonīts ko raksturo akūta gaita; sākas ar drudzi, drebuļiem un sāpēm vēderā. Mēle sausa, ar bālganu pārklājumu. Priekšējā vēdera siena ir saspringta, nepiedalās elpošanā, skaidri redzami vēderplēves kairinājuma simptomi (Voskresensky, Shchetkin-Blumberg, Sitkovsky uc simptomi). Lielākā daļa pacientu operē ārkārtas gadījumos. Šajā gadījumā bumbuļveida izvirdumi tiek atrasti uz vēderplēves.

Eksudatīvā tuberkuloze peritonītu raksturo eksudāta veidošanās vēdera dobumā. Slimība attīstās pakāpeniski, parādoties nenoteiktām sāpēm vēderā, nestabilas izkārnījumos, zemfebrilas temperatūras, vājuma un dispepsijas traucējumiem. Vēdera apjoms palielinās, dažreiz līdz lielam izmēram. Peritoneālā kairinājuma simptomi tiek izlīdzināti, tiek noteikta ascitiskā šķidruma klātbūtne.

Adhezīvs peritonīts izpaužas kā vēdera orgānu tuberkulozes komplikācija, veidojot vairākas saķeres. Klīniskā gaita ir viļņota. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, sāpēm vēderā, sliktu dūšu, caureju. Bieža komplikācija ir lipīga zarnu aizsprostojums.

Eksudatīvs adhezīvs peritonīts ko raksturo iekapsulēta eksudāta izskats, ko nosaka perkusijas. Pacienta vispārējais stāvoklis ilgu laiku paliek apmierinošs.

Kazeozs-čūlains peritonīts atšķiras ar siera nekrozes parādīšanos uz parietālās un viscerālās vēderplēves, veidojot dažāda lieluma čūlas. Klīniskā gaita atgādina lipīga peritonīta attēlu. Šī ir vissmagākā tuberkulozā peritonīta forma, kuras komplikācijas ir fistulas iekšējos orgānos un uz āru caur vēdera sienu. Pacientu vispārējais stāvoklis ir ārkārtīgi nopietns, ir augsta temperatūra.

Tuberkulozā mezentērija. Kurss var būt akūts un hronisks ar remisijām un saasinājumiem. Akūtā pacienta dzeltēšanas laikā

tas ietekmē dažādas lokalizācijas vēdera sāpes, bet visbiežāk nabā un labajā iliac rajonā. Sāpes var būt intensīvas un atgādināt asu vēderu. Vēders ir vienmērīgi izstiepts, nav saspringts, vēdera priekšējā siena piedalās elpošanā. Palpējot vēderu, tiek atklātas mērenas sāpes nabā (pozitīvs Sternberga simptoms), pozitīvs Kliin simptoms (sāpju nobīde, kad pacients pārvietojas uz kreiso pusi), peritoneālās kairinājuma simptomi nav izteikti.

Hroniska tuberkulozes mezentērija notiek viļņveidīgi, saasināšanās periodus aizstāj ar remisijām. Bieži sastopams simptoms ir sāpes vēderā, kas atbilst patoloģiskā procesa lokalizācijai (saskaņā ar mezentērijas saknes projekciju). Sāpes ir blāvas, sāpes vai paroksizmālas kolikas formā. Pacienti bieži sūdzas par vēdera uzpūšanos, kas palielinās dienas beigās. Sāpes var rasties kalcificētu limfmezglu spiediena dēļ.

Tādējādi vēdera tuberkulozei nav patognomonisku simptomu. Daudzas pazīmes bieži sastopamas dažādās vispārējās somatiskajās slimībās, tāpēc lielākā daļa pacientu tiek izmeklēti vispārējā medicīnas tīklā, izmantojot dažādas diagnozes, trūkstot

Diagnostika. Tiek veikta rentgena izmeklēšana un endoskopija (laparoskopija, kolonoskopija). Rentgena izmeklēšana atklāj pārkaļķotus limfmezglus vēdera dobumā gandrīz vienmēr norāda uz tuberkulozes meza-denīta klātbūtni. Var rasties arī visceroptoze, pavājināta kuņģa un zarnu motoriskā funkcija, tievās zarnas cilpu pārvietošanās un fiksācija saķeres procesa dēļ vai palielinātu limfmezglu konglomerāti. Ar tuberkulozo peritonītu, netraucēta bārija pāreja gar tievās zarnas lūmenu, tiek atklāta zarnu cilpu saķere ar otru; bieži parādās zarnu aizsprostojuma pazīmes (Kloybera bļoda). Lai noteiktu izmaiņas zarnu lūmenā, tiek veikta kolonoskopija ar izmainītās gļotādas daļas biopsiju.

Pēdējos gados ultraskaņu izmanto diagnostikā, tomēr ultrasonogrāfiskās īpašības iekšējo orgānu metastāžu, limfomu un tuberkulozes diferencēšanā nepastāv.

Biopsijas materiāla histoloģiskā izmeklēšana joprojām ir vadošā metode visu veidu tuberkulozes diagnostikā.

Ārstēšana.Ārstēšanas mērķis ir novērst intoksikācijas simptomus, vietējo iekaisuma izmaiņu rezorbciju, novērst un novērst komplikācijas. Pirmajā posmā ārstēšana tiek veikta slimnīcas apstākļos.

Ķīmijterapija, ja nav datu par zāļu rezistenci birojā, tiek veikta ar četrām zālēm - izoniazīdu, rifampicīnu, pirazinamīdu, etambutolu. Zāļu rezistences klātbūtnē ārstēšana tiek veikta saskaņā ar individuālu shēmu.

Patoģenētiskā ārstēšana ietver detoksikācijas līdzekļus, vitamīnu terapiju, hepatoprotektorus, enzīmu terapiju. Lai atjaunotu funkcionalitāti, tiek noteikta vietēja ārstēšana - elektroforēze ar lidāzi un terilitīnu.

Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta sarežģītas vēdera tuberkulozes kursa gadījumā ārkārtas vai plānveida apstākļos, atkarībā no komplikācijas smaguma pakāpes.

Zarnu, vēderplēves, mezenterisko limfmezglu tuberkuloze

(+38 044) 206-20-00

Ja iepriekš esat veicis kādu pētījumu, pārliecinieties, ka ņemat viņu rezultātus konsultācijai ar savu ārstu. Ja pētījums nav veikts, darīsim visu nepieciešamo mūsu klīnikā vai kopā ar kolēģiem citās klīnikās.

Jūs? Jums jābūt ļoti uzmanīgam attiecībā uz savu veselību kopumā. Cilvēki nepievērš pietiekamu uzmanību slimības simptomi un nesaprotu, ka šīs slimības var būt bīstamas dzīvībai. Ir daudz slimību, kuras sākumā neizpaužas mūsu ķermenī, bet beigās izrādās, ka diemžēl ir par vēlu tās ārstēt. Katrai slimībai ir savas specifiskās pazīmes, raksturīgās ārējās izpausmes - tā sauktās slimības simptomi... Simptomu identificēšana ir pirmais solis slimību diagnosticēšanā kopumā. Lai to izdarītu, jums vienkārši nepieciešams vairākas reizes gadā pārbauda ārsts, lai ne tikai novērstu briesmīgu slimību, bet arī uzturētu veselīgu prātu ķermenī un ķermenī kopumā.

Ja vēlaties uzdot jautājumu ārstam, izmantojiet tiešsaistes konsultācijas sadaļu, iespējams, tur atradīsit atbildes uz saviem jautājumiem un izlasīsit pašapkalpošanās padomi... Ja jūs interesē pārskati par klīnikām un ārstiem, mēģiniet atrast nepieciešamo informāciju sadaļā. Reģistrējieties arī medicīnas portālā Eirolaboratorijapastāvīgi jāatjaunina ar jaunākajām ziņām un informācijas atjauninājumiem vietnē, kas automātiski tiks nosūtīti uz jūsu e-pastu.

Citas slimības no kuņģa un zarnu trakta slimībām:

Zobu slīpēšana (nobrāzšana)

Vēdera dobuma trauma

Vēdera dobuma ķirurģiska infekcija

Perorāls abscess

Adentia

Alkohola aknu slimība

Alkohola aknu ciroze

Alveolīts

Stenokardija Jensula - Ludviga

Anestēzijas vadība un intensīva terapija

Zobu ankiloze

Zobu anomālijas

Zoba stāvokļa anomālijas

Barības vada attīstības anomālijas

Zoba lieluma un formas anomālijas

Atrēzija

Autoimūns hepatīts

Achalasia cardia

Barības vada Achalasia

Kuņģa bezoāri

Slimība un Buda-Čiari sindroms

Veno-okluzīva aknu slimība

Vīrusu hepatīts pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, kuriem tiek veikta hroniska hemodialīze

Vīrusu hepatīts G

Vīrusu hepatīts TTV

Intraorāla submucosal fibroze (mutes dobuma submucosal fibrosis)

Mataina leikoplakija

Gastroduodenāla asiņošana

Hemohromatoze

Ģeogrāfiskā valoda

Hepatolentikulāra deģenerācija (Vestfala-Vilsona-Konovalova slimība)

Hepatolienālais sindroms (hepato-liesas sindroms)

Hepatorenāla sindroms (funkcionāla nieru mazspēja)

Hepatocelulārā karcinoma (HCC)

Smaganu iekaisums

Hipersplēnisms

Smaganu hipertrofija (smaganu fibromatoze)

Hipercementoze (ossificējošs periodontīts)

Rīkles-barības vada divertikulas

Diafragmas barības vada atveres trūce (POD)

Iegūtais barības vada divertikulums

Kuņģa divertikulas

Barības vada apakšējās trešdaļas divertikulas

Barības vada divertikulas

Barības vada divertikulas

Barības vada vidējās trešdaļas divertikulas

Barības vada diskinēzija

Žults ceļu diskinēzija (disfunkcija)

Aknu distrofijas

Oddi disfunkcijas sfinkteris (postholecistektomijas sindroms)

Labdabīgi ne-epitēlija audzēji

Žultspūšļa labdabīgi jaunveidojumi

Labdabīgi aknu audzēji

Labdabīgi barības vada audzēji

Labdabīgi epitēlija audzēji

Holelitiāze

Aknu tauku hepatoze (steatoze)

Žultspūšļa ļaundabīgi jaunveidojumi

Žultsvadu kanālu ļaundabīgi audzēji

Kuņģa svešķermeņi

Kandidālais stomatīts (piena sēnīte)

Kariess

Karcinoīds

Cistas un aberrēti audi barības vadā

Raibi zobi

Augšējā GI asiņošana

Ksantogranulomatozais holecistīts

Mutes gļotādas leikoplakija

Zāļu aknu bojājumi

Zāļu čūlas

Cistiskā fibroze

Siekalu dziedzera mukocele

Maloklizija

Attīstības un zobu attīstības traucējumi

Zobu veidošanās traucējumi

Iedzimta koproporfīrija

Iedzimts emaljas un dentīna struktūras pārkāpums (Stantona-Kapdepona sindroms)

Bezalkoholiskais steatohepatīts

Aknu nekroze

Celulozes nekroze

Ārkārtas gadījumi gastroenteroloģijā

Barības vada obstrukcija

Zobu osteogenesis imperfecta

Mezenteriskā slimība vai mezenterālo limfmezglu tuberkuloze var attīstīties gan primārajā, gan sekundārajā tuberkulozē. Sekundārais tuberkulozais mezenteriskais adenīts tiek novērots tikai ar strauju ķermeņa aizsargspēju samazināšanos, ko izraisa smaga progresējoša plaušu vai ekstrapulmonālās tuberkulozes gaita; biežāk mezenteriskā adenīta rašanos var saistīt ar primāro tuberkulozes formu.

Dažu pacientu vēdera mezglu sakāvi izraisa liellopu tuberkulozes izraisītājs ar infekcijas iekļūšanu barības vielā. Mūsdienu apstākļos vēdera dobuma limfmezglu tuberkuloza iesaistīšanās notiek reti, kas lielā mērā ir saistīts ar savlaicīgu primāras tuberkulozes pacientu atklāšanu un veiksmīgu ārstēšanu.

Tuberkulozā procesā var iesaistīties visas vēdera dobuma limfmezglu grupas, bet visbiežāk un izteiktāka slimība attīstās mezenteriskajos limfmezglos. Tuberkulozes skartie mezenteriskie limfmezgli var būt nedaudz palielināti, bet bieži sasniedz ievērojamus izmērus un ir cieši pielodēti lielos konglomerātos. Ar nelabvēlīgu mezenteriskā adenīta gaitu tuberkulozes process stiepjas līdz serozām membrānām un zarnu sienām. Varbūt aukstu abscesu veidošanās vēdera dobumā, dažreiz atveras vēdera dobumā vai uz āru, kā arī tuberkulozes infekcijas izplatīšanās organismā ar limfogēnu ceļu. Labvēlīgā slimības gaita noved pie limfmezglu pārkaļķošanās, kas ar mezenteriālo adenītu attīstās daudz agrāk nekā ar bronhoadenītu.

Histoloģiskā izmeklēšana atklāj dažādus mezenteriskā adenīta evolūcijas posmus - sākot no tuberkulozes tuberkulozes attīstības līdz dziedzera dobuma veidošanai. Ir trīs mezenteriskā adenīta formas: infiltratīvs, kazeozs un šķiedrains. Slimības gaita parasti ir gara, bet vairumā gadījumu tā ir labdabīga: progresējošs mezenteriskais adenīts ir ārkārtīgi reti.

Visbiežāk sastopamais mezenteriskā adenīta simptoms ir sāpes, parasti lokalizētas nabas vai labās ilijas rajonā, kur koncentrējas vislielākais limfmezglu skaits. Sāpju raksturs var būt dažāds: blāvs vai akūts, uzbrukumu formā. Ar fizisko piepūli palielinās sāpes. Akūtā slimības periodā sāpes var simulēt apendicīta, pankreatīta un pat perforētas kuņģa čūlas attēlu.

Ar mezenteriālo adenītu gandrīz vienmēr tiek novēroti dažādi dispepsijas traucējumi: samazināta ēstgriba, atkārtota slikta dūša, vemšana un neregulāra zarnu kustība. Šo simptomu parādīšanās ir saistīta ar iekaisuma neiroreflekso iedarbību uz kuņģa-zarnu trakta darbību vai ar vēderplēves iesaistīšanos tuberkulozes procesā.

Ar ilgstošu slimības gaitu ir iespējama hiperskābā gastrīta attīstība un traucēta aknu darbība.

Pārbaudot un palpējot, tiek atklāta vēdera izstiepšanās, spriedze un maigums dažādos punktos, atkarībā no attiecīgo mezglu iesaistīšanās. Uzpūšanos un sasprindzinājumu vēderā izraisa meteorisms un dažreiz vēdera izsvīdums. Sāpju lokalizācijas vietās ar dziļu palpāciju var noteikt nekustīgus vai mazkustīgus palielinātus atsevišķus limfmezglus vai to kopas. Palpācijai vispieejamākie ir mezenteriskie limfmezgli pa labi no nabas virs cecum atrašanās vietas un pa kreisi gar mezentēriju. Šeit ir iespējama arī sitaminstrumentu skaņas notrulināšana.

Pacienta hemogrammā tiek atzīmēts samazināts hemoglobīna saturs, stabu neitrofilu nobīde pa kreisi, limfocitoze un palielināta ESR.

Veicot vēdera dobuma rentgena izmeklēšanu, var atklāt palielinātus un izmainītus limfmezglus ovālu vai noapaļotu veidojumu formā, bieži vien ar granulu struktūru, jo tajos ir nogulsnējušās kaļķi (53. attēls).

Tuberkulīna testi pacientiem ar aktīvu mezenteriālo adenītu vairumā gadījumu ir krasi pozitīvi. Ķermeņa reakcijai uz tuberkulīna subkutānu ievadīšanu ir liela diagnostiskā vērtība. Sāpju parādīšanās vai pastiprināšanās vēdera dobumā pēc tuberkulīna ievadīšanas vienlaikus ar vispārēju reakciju var kalpot kā norāde uz aktīvā tuberkulozes procesa klātbūtni mezentērijas limfmezglos.

Dažu mezenteriālas infekcijas simptomu vispārīgums ar apendicīta, pankreatīta, kuņģa čūlas, karcinomatozes un limfogranulomatozes simptomiem prasa zināšanas par diferenciāldiagnostiskajām atšķirībām starp šīm slimībām.

Nespecifisks mezenteriskais adenīts rodas ar dažādiem iekaisuma procesiem vēdera orgānos, kā arī ar hroniskiem iekaisuma procesiem augšējos elpceļos. Nespecifiskā mezenteriskā adenīta klīniskās izpausmes ir ārkārtīgi līdzīgas tuberkulozajam mezenteriskajam adenītam. Diferenciāldiagnozes pamatā ir anamnētiski dati: ar nespecifisku mezenterisku adenītu bieži ir norādes uz hronisku tonsilītu, vēdera orgānu iekaisuma slimībām, ar tuberkulozu mezentericītu - norādes uz citu orgānu tuberkulozes atlikšanu. Pamata diferenciāldiagnostikas testi ir hemogrammas dati un tuberkulīna diagnostika. Ar nespecifisku mezenterisku adenītu hemogrammā leikocitozi nosaka līdz 11 10 3 -15 10 3 1 μl (11 000-15 000), ievērojamu neitrofilo leikocītu nobīdi pa kreisi, limfocitozi, palielinātu ESR. Tuberkulīna testi ir negatīvi vai viegli. Ķermenis nereaģē uz tuberkulīna subkutānu ievadīšanu.

Akūtā apendicīta gadījumā pēkšņi parādās sāpes labajā augšstilba rajonā. Viņu intensitāte parasti palielinās, savukārt ar mezenteriskām sāpēm sāpes ir nemainīgas. Ar apendicītu peritoneālā kairinājuma simptomi ir izteikti. Ar atkārtotu apendicītu sāpju saasināšanās laikā tie ir paroksizmāli, kopā ar sliktu dūšu, vemšanu un drudzi. Pētot asinis, leikocitozi, nosaka stabu neitrofilu skaita pieaugumu.

Akūto pankreatīta periodu raksturo arī pēkšņas ļoti stipru sāpju parādīšanās epigastrālajā reģionā un pa kreisi no taisnās vēdera muskuļa. Sāpes var izstarot uz kreiso iliacu reģionu un augšstilbu. Urīnā un asinīs palielinās diastāzes saturs.

Peptisko čūlu pavada stingri lokalizētu sāpju parādīšanās epigastrālajā reģionā; sāpes, kas izstaro muguru. Rentgena izmeklēšana atklāj atbilstošās izmaiņas kuņģī.

Peritoneālā karinomatoze ir ļoti reta slimība. Galvenie karcinomatozes simptomi ir smaga ķermeņa intoksikācija, progresējoša slimības gaita, izteikta anēmija un negatīvas reakcijas uz tuberkulīnu. Izmainīti limfmezgli karcinomatozē ir taustāmi definēti kā blīvāki veidojumi nekā tuberkulozā mezenteriskā adenīta gadījumā.

Limfogranulomatozes mezenteriskā forma notiek ar vilnim līdzīgu drudzi. Limfogranulomatozi raksturo limfmezglu palielināšanās paaugstinātas temperatūras periodā. Hemogrammā tiek noteikta leikopēnija un limfopēnija, monocitoze un eozinofilija. Limfogranulomatoze strauji progresē.

Hroniska kolīta klīniskās izpausmes bieži tiek ņemtas vērā tuberkulozā mezenteriskā adenīta gadījumā, bet hroniska kolīta gadījumā sāpes vēderā bieži izraisa raupja un taukaina ēdiena uzņemšana. Palpējot vēderu, tiek noteikts difūzs sāpīgums, bet galvenokārt gar resno zarnu.

Galvenā tuberkulozā mezenteriskā adenīta pacientu ārstēšanas metode ir antibakteriālu līdzekļu lietošana saskaņā ar vispārpieņemto shēmu tuberkulozes slimnieku ārstēšanai.

Akūtā procesa laikā tiek parādīta trīs galveno prettuberkulozes zāļu (streptomicīna, izoniazīda, PASK) lietošana optimāli pieļaujamās devās, vienlaikus izrakstot B un C kompleksa vitamīnus. Hroniskā mezenteriskās infekcijas gaitā var ierobežot GINK un PASK grupas zāļu izrakstīšanu. Kopējais ārstēšanas ilgums ir 12-18 mēneši.

• Kuriem ārstiem jākonsultējas, ja Jums ir zarnu tuberkuloze, vēderplēve, mezenteriālie limfmezgli

Kas ir zarnu, vēderplēves, mezenterālo limfmezglu tuberkuloze

Saskaņā ar lokalizāciju tiek izolēta zarnu, vēderplēves un mezenterālo limfmezglu tuberkuloze. Šis sadalījums ir nosacīts, jo ar vēdera dobuma tuberkulozi vienlaikus tiek skartas visas limfmezglu grupas. Šajā gadījumā slimības simptomi var būt specifiski, saistīti ar dominējošo procesa lokalizāciju.

Kas provocē zarnu, vēderplēves, mezenterālo limfmezglu tuberkulozi

Mycobacterium tuberculosis (MBT) pieder pie baktēriju Micobacteriacae ģimenes, Actinomycetalis kārtas, Mycobacterium ģints. Mycobacterium ģintī ir vairāk nekā 100 sugu, no kurām lielākā daļa ir saprofīti mikroorganismi, kas ir plaši izplatīti vidē.

Etimoloģiski vārds "mycobacterium" nāk no grieķu vārdiem myces - sēne un baktērija, baktrons - nūja, zars. Nosaukuma "sēne" sastāvdaļa ir saistīta ar šo mikroorganismu tieksmi veidot pavedienu un zarojošas formas, līdzīgas pelējuma formām.

No klīniskās medicīnas viedokļa vācu zinātnieka Roberta Koha atklātā mikobaktērija tuberculosis ir vissvarīgākā aktinomicītu suga, kas apvienota kompleksā, kurā ietilpst M. tuberculosis (MBT); M. bovis un tā BCG variants (bacillus Calmette-Guerin); M. africanum un M. microti. Šī mikobaktēriju grupa atšķiras ar izteiktu ģenētisko līdzību.

M. microti tiek uzskatīts par cilvēku patogēnu, bet tas pelēm izraisa slimību, kas atgādina tuberkulozi. BCG kultūra nav patogēna cilvēkiem. Mycobacterium tuberculosis (MBT) ir cilvēka tuberkulozes cēlonis līdz 95% gadījumu atkarībā no dzīvesvietas apgabala. Tajā pašā laikā M. bovis un M. africanum cilvēkiem izraisa slimību, kas klīniski neatšķiras no klasiskās tuberkulozes.

Mikobaktērijas, kas nav M. Tuberculosis kompleksa sastāvdaļa, var izraisīt mikobakteriozi. Šādas mikobaktērijas tiek apvienotas kompleksos, no kuriem vissvarīgākie ir: M. avium, M. fortinatum un M. terrae, M. leprae, M. čūla.

Turpmāk sniegtie materiāli par tuberkulozi ir saistīti tikai ar M. tuberculosis (MBT) izraisīto slimību - Koha baktērijām (BC), typus humanus.

Dabīgais mikobaktēriju tuberkulozes rezervuārs- cilvēks, mājas un savvaļas dzīvnieki, putni.

MBT ārēji ir plānas izliektas nūjas, izturīgas pret skābēm, sārmiem un žāvēšanu. Baktēriju ārējais apvalks satur sarežģītus vaskus un glikolipīdus.

MBT var vairoties gan makrofāgos, gan ārpus šūnām.

Birojs vairojas samērā lēni.Reprodukcija notiek galvenokārt ar vienkāršu šūnu dalīšanos. Bagātinātās barības vielās MBT reizina ar dubultošanās periodu no 18 līdz 24 stundām. Lai klīniskajos apstākļos iegūtā Mycobacterium tuberculosis kultūrauga izaugtu, tas prasa 4 līdz 6 nedēļas.

Ir izveidota biroja ģenētiskā struktūra. Biroja nukleotīdu secība ir atrodama starptautiskās datu bankās. MBT (H37Rv celms) nukleotīdu secība ir 4 411 529 bp.

Birojā nav patstāvīgas kustības. Temperatūras robežas augšanai ir no 29 līdz 42 ° С (optimāli - 37-38 ° С). Birojs ir izturīgs pret fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem; tie paliek dzīvotspējīgi ļoti zemā temperatūrā, un paaugstināšanās līdz 80 ° C var izturēt 5 minūtes.

Ārējā vidē mycobacterium tuberculosis ir diezgan stabila. To var uzglabāt ūdenī līdz 150 dienām. Žāvētas mikobaktērijas pēc 1-1,5 gadiem jūrascūciņām izraisa tuberkulozi, liofilizētas un sasaldētas dzīvotspējīgas līdz 30 gadiem.

Intensīvi atrodoties saulē un augstā apkārtējā temperatūrā, biroja dzīvotspēja tiek strauji samazināta; gluži pretēji, tumsā un mitrumā viņu izdzīvošanas līmenis ir ļoti ievērojams. Ārpus dzīvā organisma tie paliek dzīvotspējīgi daudzus mēnešus, īpaši tumšās, mitrās telpās.

MBT tiek noteiktas, izmantojot to unikālo krāsošanas īpašību (skābes izturību), kas tos atšķir no daudziem citiem infekcijas izraisītājiem. Ziel (Ziehl) un Nielsen (Neelsen) 1883. gadā izstrādāja īpašu kontrasta metodi MBT krāsošanai, pamatojoties uz skābes izturības īpašību. Atšķirībā no baktērijām, kas nav izturīgas pret skābi, tuberkulozās mikobaktērijas ir sarkanā krāsā, skābes šķīduma iedarbībā tās nemaina krāsu un mikroskopā ir skaidri redzamas uz zila fona. Ziehl-Nielsen metode joprojām ir viena no galvenajām MBT krāsošanas metodēm mikroskopijā. Jutīgāka nekā skābes krāsošanas metode ir krāsošana ar MBT auramīnu, kam seko fluorescences mikroskopija.

Tuberkulozes patogēnu izturība pret skābēm, sārmiem un spirtiem ir saistīta ar biroja ārējās membrānas lipīdu frakciju.

MBT morfoloģijas mainīgums. MBT morfoloģija un lielums nav nemainīgs, tas ir atkarīgs no šūnu vecuma un jo īpaši no barības vielas pastāvēšanas apstākļiem un sastāva.

Auklas faktors. Mikobaktēriju virsmas sienas lipīdi nosaka tā virulenci un spēju kultūrā veidot pinumu veidā baktēriju kopas (auklas faktors).

Auklas koeficientu Kohs jau minēja savā sākotnējā ziņojumā par biroju. Sākumā auklas faktors bija saistīts ar MBT virulenci. Starp citām mikobaktērijām, kurām ir zema virulence vai tās vispār nav, novērota spēja veidot bizes. Vēlāk tika konstatēts, ka auklas faktors ir saistīts ar neparastu bioloģisko vielu trehalozi 6,6-dimiko-vēlu, kas ir ļoti virulents.

L formas. Viens no svarīgiem MBT mainīguma veidiem ir L formu veidošanās. L formām raksturīgs samazināts vielmaiņas ātrums, novājināta virulence. Paliekot dzīvotspējīgi, tie var palikt organismā ilgu laiku un izraisīt anti-tuberkulozes imunitāti.

L formas izceļas ar izteiktām funkcionālām un morfoloģiskām izmaiņām. Tika konstatēts, ka MBT transformāciju L formās pastiprina ilgstoša antibiotiku terapijas ietekme un citi faktori, kas izjauc to augšanu un vairošanos, šūnu membrānas veidošanos.

Ir noskaidrots, ka "abacilāru" pacientu krēpas ar destruktīvām tuberkulozes formām var saturēt MBT L formas, kas atbilstošos apstākļos var mainīt (modificēt) stieņa formas variantu, tādējādi izraisot tuberkulozes procesa reaktivāciju. Līdz ar to šādu pacientu dobumu abacilācija nenozīmē viņu sterilizāciju attiecībā pret kabinetu.

Birojs pēc savas būtības ir nejutīgs pret daudzām antibiotikām.Šis īpašums galvenokārt ir saistīts ar faktu, ka ļoti hidrofobā šūnu virsma kalpo kā sava veida fiziska barjera terapeitiskiem līdzekļiem un antibiotikām. Galvenais pretestības cēlonis ir kodēts tuberkulozes bacillus genoma struktūrā.

Tajā pašā laikā birojā var attīstīties rezistence (rezistence) pret prettuberkulozes līdzekļiem. Vienlaicīga MBT rezistence pret vairākām zālēm pēdējos gados ievērojami samazina tuberkulozes ārstēšanas efektivitāti.

Tā rezultātā mūsdienu veselības aprūpe nodarbojas ne tikai ar bīstamu tuberkulozes izraisītāju, bet arī ar virkni dažādu celmu, kas ir izturīgi pret dažādām zālēm. Praksē, lai organizētu efektīvu tuberkulozes ārstēšanu, ir svarīgi ne tikai atklāt MBT, bet arī vienlaikus noteikt to rezistenci un pietiekami ātri - divu līdz trīs dienu laikā, lai savlaicīgi izrakstītu efektīvu ķīmijterapiju.

80. gadu beigās. pagājušā gadsimta laikā parādījās metode, kas ievērojami samazina šādas analīzes laiku. Jaunās diagnozes pamatā ir selektīva nukleīnskābju (DNS vai RNS) amplifikācija in vitro, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju (PCR).

PĶR metodei ir liels potenciāls, un tā ir precīza DNS diagnostika, kas ļauj identificēt jebkuru MBT celmu un noteikt konkrētās zāļu rezistences pamatcēloņu.

Laboratorijas pētījumi parādīja, ka rezistences parādīšanās M. tuberculosis ir saistīta ar nukleotīdu aizvietojumiem (mutācijām) gēnos, kas kodē dažādus enzīmus, kas tieši mijiedarbojas ar zālēm.

Dažu MBT celmu rezistence pret izoniazīdu ir saistīta ar katG gēna mutācijām, kas noved pie dažu aminoskābju aizstāšanas fermentos - katalāzes un peroksidāzes.

MBT nejutīgums pret streptomicīnu ir saistīts ar missense mutāciju rpsL gēnā, kas kodē mitohondriālo proteīnu S12, vai ar nukleotīdu aizstājējiem rrs gēnā, kas kodē 16S RNS.

Infekcijas avots. Galvenais MBT avots ir persona, kas cieš no tuberkulozes, kas izplata MBT (bacilicīds).

Tuberkulozes infekcijas fokuss kļūst bīstams, ja pacienti cieš no atklātas tuberkulozes formas, t.i. izdalīt tuberkulozes mikobaktērijas. Īpaša nozīme tuberkulozes inficēšanās gadījumā ir veselīga cilvēka tiešs, ilgstošs un ciešs kontakts ar bacilu atbrīvojošu līdzekli. Infekcija visbiežāk var notikt ģimenē, dzīvesvietā vai sabiedrībā, kurā ir tuberkulozes slimnieks, kurš izdala mikobaktērijas. Infekcijas principa izkliedes briesmas tiek novērstas, ja savlaicīgi tiek identificēta un izolēta ekskrēcijas bacila.

Infekcijas rašanās un gaita ir atkarīga ne tikai no patogēna virulences, bet arī no makroorganisma stabilitātes un reaktivitātes stāvokļa.

Liela nozīme ir MBT iekļūšanai ķermenī, kur ir saistīts primārais kontakts ar mikrobu (infekcijas ieejas vārti). Ir šādi tuberkulozes pārnešanas veidi:
1) gaisā;
2) barības (caur gremošanas traktu);
3) tapa;
4) intrauterīnā tuberkulozes infekcija.

Tuberkulozes infekcija gaisā
Mycobacterium tuberculosis nokļūst gaisā ar pilieniņām, kad pacients ar aktīvu tuberkulozi klepo, runā un šķauda. Ieelpojot, šie piesārņotie pilieni nonāk veselīga cilvēka plaušās. Šo infekcijas metodi sauc par gaisā izplatītu infekciju.

Atkarībā no klepus impulsu stipruma un pilienu lieluma MBT gaisā izplatās dažādos attālumos: klepojot - līdz 2 m, šķaudot - līdz 9 m. Vidēji krēpu daļiņas tiek izkaisītas 1 m attālumā tieši pacienta priekšā.

Tuberkulozes krēpu pilieni, kas nosēdušies uz grīdas, izžūst un pārvēršas putekļu daļiņās. Tajās atrastās tuberkulozās mikobaktērijas kādu laiku paliek dzīvotspējīgas putekļos. Tika konstatēts, ka līdz 18. dienai izžuvušajā krēpā paliek 1% dzīvo baktēriju. Ar spēcīgu gaisa kustību, slaucot grīdu, pārvietojot cilvēkus, putekļu daļiņas, kas satur tuberkulozes mikobaktērijas, paceļas gaisā, iekļūst plaušās un izraisa infekciju.

Alimentārs infekcijas ceļš caur gremošanas traktu
Īpaši eksperimenti ar dzīvniekiem liecina, ka barības metodei nepieciešams ievērojami lielāks mikobaktēriju daudzums nekā ar aerogēnu infekciju. Ja ieelpojot pietiek ar vienu vai divām mikobaktērijām, tad inficēšanai ar pārtiku nepieciešami simtiem mikrobu.

Mycobacterium tuberculosis izplatīšanās ceļi cilvēka ķermenī barības infekcijas ar tuberkulozes kultūru laikā ir demonstratīvi parādīti sekciju materiālos, kas publicēti saistībā ar izmēģinājumu Lubeckā. Kļūdaini, per os vakcinācijas laikā 252 zīdaiņiem BCG vietā tika ievadīta tuberkulozes kultūra (Ķīles celms). Infekcijas rezultātā no tuberkulozes nomira 68 bērni, saslima 131 bērns un 53 palika veseli.

Veicot 20 mirušo bērnu līķu autopsiju, tika konstatēts, ka vairumā gadījumu process bija lokalizēts vēdera orgānos.

Infekcijas ieejas vārti bija gremošanas orgāni.

Viena no šī mazu bērnu infekcijas ceļa iezīmēm ir mezenterālo limfmezglu bieža tuberkuloze.

Jāpatur prātā, ka mikobaktēriju tuberkulozes iekļūšana zarnās var notikt arī tad, ja pacienti ar plaušu tuberkulozi norij paši savu bacilāru krēpu, ko apstiprina, izmantojot kuņģa skalošanas ūdens flotācijas metodi.

Kontakts tuberkulozes pārnešana
Aprakstītie infekcijas gadījumi caur acs konjunktīvu mazi bērni un pieaugušie; tajā pašā laikā dažreiz tiek konstatēts akūts konjunktivīts un asaru maisiņa iekaisums.

Inficēšanās ar tuberkulozi caur ādu notiek reti.Aprakstīti tuberkulozes gadījumi slaucējām MBT iekļūšanas laikā caur bojātu roku ādu no govīm ar tuberkulozi.

Intrauterīnā infekcija ar tuberkulozi
Intrauterīnās dzīves laikā augļa inficēšanās iespēja ar tuberkulozi tika konstatēta ar tuberkulozes gadījumiem bērniem, kuri nomira pirmajās dienās pēc piedzimšanas. Infekcija notiek vai nu tad, kad placentu bojā tuberkuloze, vai arī tad, kad bojātā placenta inficējas dzemdību laikā ar tuberkulozes māti. Šis infekcijas veids ar tuberkulozi ir ārkārtīgi reti.

Imunitāte
Mikrobu šūnas morfoloģiskās un bioķīmiskās sastāvdaļas organismā izraisa dažādas reakcijas.

Galvenie MBT bioķīmiskie komponenti ir olbaltumvielas, ogļhidrāti, lipīdi.
Olbaltumvielas (tuberkuloproteīni) ir galvenie MBT antigēnu īpašību nesēji.

Tuberkulīns - viens no tuberkuloproteīniem, ko praksē plaši izmanto MBT infekcijas noteikšanai.

Novēlota tipa paaugstināta jutība (HRHT)
Vielas, kas veido biroja ārējo membrānu, izraisa īpašu makroorganisma audu iekaisuma reakciju un granulomu veidošanos. Tajā pašā laikā parādās aizkavēta tipa paaugstināta jutība (HAT), ko nosaka reakcija uz tuberkulīna testiem un vāja antivielu ražošana.
Būtībā HAT lieto, lai raksturotu IV tipa imūnreakciju (indurācijas klātbūtne, kas izveidojās pēc 48 stundām intradermālas tuberkulīna injekcijas vietā) personām, kuras inficētas ar MBT. Tajā pašā laikā HAT ir saistīta ar imūno reakciju uz audus bojājošiem faktoriem.

Imūnās atbildes un patoģenēzes saistība
Vietējos un vispārinātos tuberkulozes bojājumus organismā nosaka aizsargreakcijas, ko organisma imūnsistēma rada pret MBT. Aprakstot šo sarežģīto procesu, mēs aprobežosimies ar vienkāršu to notikumu uzskaitījumu, kas notiek no brīža, kad MBT primāri iekļūst alveolās, līdz makroorganisma un MBT dabiskās cīņas rezultātiem. Šis process nosaka vismaz vienas trešdaļas pasaules iedzīvotāju likteni, kuri ir inficēti ar Mycobacterium tuberculosis.

Tuberkulozes attīstības ciklu no ķermeņa inficēšanās ar Mycobacterium tuberculosis līdz slimības klīniskām izpausmēm un MBT izplatīšanos vidē var nosacīti sadalīt 5 posmos.

Posmi
1. Infekcijas (infekcijas) izplatīšanās.
2. Infekcijas sākums, izplatīšanās un izplatīšanās inficētajā organismā.
3. Ķermeņa imūnās atbildes attīstība.
4. Caseation (kazeozas nekrozes attīstība) un paātrināta MBT reprodukcija.
5. Sekundārā infekcijas izplatīšanās (spēja inficēt, inficēt).

Patoģenēze (kas notiek?) Zarnu, vēderplēves, mezenterālo limfmezglu tuberkulozes laikā

Primārā infekcija ar Mycobacterium tuberculosis un latentā tuberkulozes infekcijas gaita.

Cilvēka primārā infekcija ar MBT parasti notiek ar aerogēniem līdzekļiem. Citi ieejas ceļi - barības, kontakta un transplacentāri - ir daudz retāk sastopami.

Elpošanas sistēmu pasargā no mikobaktēriju iekļūšanas ar mucociliary klīrensu (gļotu sekrēcija ar elpceļu kausa šūnām, kas salīmē kopā ienākošās mikobaktērijas, un mikobaktēriju turpmāka likvidēšana, izmantojot viļņainas cilpveida epitēlija vibrācijas). Mucociliary klīrensa pārkāpums akūtu un hronisku augšējo elpceļu, trahejas un lielu bronhu iekaisuma gadījumā, kā arī toksisku vielu ietekmē ļauj mikobaktērijām iekļūt bronhiolos un alveolos, pēc tam infekcijas un tuberkulozes slimības iespējamība ievērojami palielinās.
Infekcijas iespējamība ar barības ceļu ir saistīta ar zarnu sienas stāvokli un tā absorbcijas funkciju.

Tuberkulozes izraisītāji neizdala eksotoksīnu, kas varētu stimulēt fagocitozi. Mikobaktēriju fagocitozes iespējas šajā posmā ir ierobežotas, tādēļ neliela patogēna daudzuma klātbūtne audos neparādās nekavējoties. Mikobaktērijas atrodas ārpus šūnām un lēnām vairojas, un audi kādu laiku saglabā savu normālo struktūru. Šo stāvokli sauc par "latentu mikrobismu". Neatkarīgi no sākotnējās lokalizācijas, tie ar limfas plūsmu nonāk reģionālajos limfmezglos, pēc tam limfogēniski izplatās visā ķermenī - rodas primārā (obligātā) mikobakterēmija. Mikobaktērijas tiek saglabātas orgānos ar visattīstītāko mikrovaskulāciju (plaušās, limfmezglos, nieru garozā, cauruļveida kaulu epifīzēs un metafīzēs, olvadu ampulāros-fimbrioniskajos dalījumos, acs uveal traktā). Tā kā patogēns turpina vairoties, un imunitāte vēl nav izveidojusies, patogēna populācija ievērojami palielinās.
Neskatoties uz to, liela skaita mikobaktēriju uzkrāšanās vietā sākas fagocitoze. Sākumā patogēni sāk fagocitēt un iznīcināt polinukleāros leikocītus, taču bez rezultātiem - tie visi mirst, nonākot saskarē ar MBT, vāja baktericīda potenciāla dēļ.

Tad makrofāgi tiek savienoti ar MBT fagocitozi. Tomēr MBT sintezē ATP pozitīvos protonus, sulfātus un virulences faktorus (auklas faktorus), kā rezultātā tiek traucēta makrofāgu lizosomu darbība. Fagolizosomas veidošanās kļūst neiespējama, tāpēc makrofāgu lizosomālie fermenti nevar ietekmēt absorbētās mikobaktērijas. MBT atrodas intracelulāri, turpina augt, vairoties un arvien vairāk bojā saimniekšūnu. Makrofāgs pamazām iet bojā, un mikobaktērijas atkal nonāk starpšūnu telpā. Šo procesu sauc par "nepilnīgu fagocitozi".

Iegūta šūnu imunitāte
Iegūtā šūnu imunitāte balstās uz efektīvu makrofāgu un limfocītu mijiedarbību. Īpaši svarīgi ir makrofāgu kontakts ar T-palīgiem (CD4 +) un T-nomācošajiem (CD8 +). Makrofāgi, kas absorbējuši MBT, uz savas virsmas izsaka mikobaktēriju antigēnus (peptīdu formā) un starpšūnu telpā izdalās interleikīns-1 (IL-1), kas aktivizē T-limfocītus (CD4 +). Savukārt T-palīgi (CD4 +) mijiedarbojas ar makrofāgiem un uztver informāciju par patogēna ģenētisko struktūru. Sensibilizētie T-limfocīti (CD4 + un CD8 +) izdala kemotaksīnus, gamma-interferonu un interleikīnu-2 (IL-2), kas aktivizē makrofāgu migrāciju uz MBT, palielina makrofāgu fermentatīvo un vispārējo baktericīdo aktivitāti. Aktivētie makrofāgi intensīvi rada reaktīvas skābekļa sugas un ūdeņraža peroksīdu. Tas ir tā sauktais skābekļa sprādziens; tas iedarbojas uz tuberkulozes fagocitozo ierosinātāju. Vienlaicīga L-arginīna un audzēja nekrozes alfa faktora iedarbība rada slāpekļa oksīdu NO, kam ir arī pretmikrobu iedarbība. Visu šo procesu rezultātā MBT destruktīvā ietekme uz fagolizosomām pavājinās, un lizosomu fermenti iznīcina baktērijas. Ar pietiekamu imūnreakciju katra nākamā makrofāgu paaudze kļūst arvien imūnkompetentāka. Makrofāgu izdalītie mediatori aktivizē arī B-limfocītus, kas ir atbildīgi par imūnglobulīnu sintēzi, taču to uzkrāšanās asinīs neietekmē ķermeņa izturību pret MBT. Bet opsonizējošo antivielu ražošana, ko veic B-limfocīti, kas aptver mikobaktērijas un veicina to saķeri, ir noderīga turpmākai fagocitozei.

Makrofāgu fermentatīvās aktivitātes palielināšanās un dažādu mediatoru atbrīvošanās no tām var izraisīt aizkavēta tipa paaugstinātas jutības šūnu (PCRT) parādīšanos pret MBT antigēniem. Makrofāgi pārveidojas par Langhansa epitelioīdu milzu šūnām, kas iesaistītas iekaisuma zonas ierobežošanā. Tiek veidota eksudatīvā-produktīvā un produktīvā tuberkulozes granuloma, kuras veidošanās norāda uz labu imūno reakciju pret infekciju un ķermeņa spēju lokalizēt mikobaktēriju agresiju. Granulomatozās reakcijas augstumā granulomā ir T-limfocīti (dominējošie), B-limfocīti, makrofāgi (veic fagocitozi, veic afektora un efektora funkcijas); makrofāgi pakāpeniski tiek pārveidoti epitelioīdās šūnās (veic pinocitozi, sintezē hidrolītiskos enzīmus). Granulomas centrā var parādīties neliela kazeozas nekrozes zona, kas veidojas no makrofāgu ķermeņiem, kuri mira, saskaroties ar MBT.

PCRT reakcija parādās 2-3 nedēļas pēc inficēšanās, un pietiekami izteikta šūnu imunitāte veidojas pēc 8 nedēļām. Pēc tam mikobaktēriju reprodukcija palēninās, to kopējais skaits samazinās un specifiskā iekaisuma reakcija samazinās. Bet pilnīga patogēna iznīcināšana no iekaisuma fokusa nenotiek. Atlikušie MBT ir lokalizēti intracelulāri (L-formas) un novērš fagolizosomu veidošanos, tāpēc lizosomu fermentiem tie nav pieejami. Šo anti-TB imunitāti sauc par nesterilu. Organismā palikušais MBT atbalsta sensibilizēto T-limfocītu populāciju un nodrošina pietiekamu imunoloģiskās aktivitātes līmeni. Tādējādi cilvēks ilgstoši un pat visu mūžu var turēt MBT savā ķermenī. Ar imunitātes pavājināšanos draud atlikušās MBT populācijas aktivizēšanās un tuberkuloze.

Iegūtā imunitāte pret MBT samazinās ar AIDS, cukura diabētu, peptiskās čūlas slimību, pārmērīgu alkohola lietošanu un ilgstošu zāļu lietošanu, kā arī badošanos, stresa situācijām, grūtniecību, hormonu vai imūnsupresīvu terapiju.

Parasti tuberkulozes attīstības risks nesen inficētai personai pirmajos 2 gados pēc inficēšanās ir aptuveni 8%, nākamajos gados pakāpeniski samazinoties.

Klīniski izteiktas tuberkulozes parādīšanās
Nepietiekamas makrofāgu aktivācijas gadījumā fagocitoze ir neefektīva, MBT reprodukcija ar makrofāgiem netiek kontrolēta un tāpēc notiek eksponenciāli. Fagocitārās šūnas nespēj tikt galā ar darba apjomu un masveidā iet bojā. Tajā pašā laikā starpšūnu telpā nonāk liels skaits starpnieku un proteolītisko enzīmu, kas bojā blakus esošos audus. Ir sava veida audu "sašķidrināšana", tiek veidota īpaša barības viela, kas veicina ārpusšūnu MBT augšanu un vairošanos.

Liela MBT populācija izjauc līdzsvaru imūno aizsardzībā: palielinās T-supresoru (CD8 +) skaits, samazinās T-palīgu (CD4 +) imunoloģiskā aktivitāte. Pirmkārt, tas strauji palielinās un pēc tam vājina PCRT līdz MBT antigēniem. Iekaisuma reakcija kļūst plaši izplatīta. Asinsvadu sienas caurlaidība palielinās, plazmas olbaltumvielas, leikocīti un monocīti nonāk audos. Tiek veidotas tuberkulozes granulomas, kurās dominē kazeozā nekroze. Palielinās ārējā slāņa infiltrācija ar daudzkodolu leikocītiem, makrofāgiem un limfoīdajām šūnām. Atsevišķas granulomas saplūst, palielinās kopējais tuberkulozo bojājumu apjoms. Primārā infekcija tiek pārveidota par klīniski acīmredzamu tuberkulozi.

Zarnu, vēderplēves, mezenterālo limfmezglu tuberkulozes simptomi

Zarnu tuberkulozei ir 3 formas:
1) primārais;
2) sekundārs;
3) hiperplastiska ileāla cecum tuberkuloze.

Primārās un sekundārās formas klīniskā aina maz atšķiras.

Primārā zarnu tuberkuloze
Tuberkulozes infekcija var iekļūt zarnās trīs veidos:
1) caur tuberkulozes govju pienu, kas bērnam dots bez iepriekšējas viršanas;
2) ar pārtikas produktiem vai šķidrumiem, ar MBT inficētiem traukiem utt., Kas pieder bacilāriem pacientiem, kuri neievēro personīgo higiēnu;
3) iespējama hematogēna MBT izplatīšanās no primārā fokusa plaušās, limfmezglos.

Primārais tuberkulozes fokuss var būt zarnu limfmezglā vai mezentērijā. Slimībai progresējot, mezgli palielinās, kļūst mīksti, un to saturs var iekļūt vēdera dobumā. Tā rezultātā uzkrājas brīvs šķidrums (ascīts) un rodas vēdera uzpūšanās. Citos gadījumos mezgli nesabrūk, bet saplūst, izraisot zarnu cilpas salipšanu.

Sekundārā zarnu tuberkuloze
Vēdera dobuma tuberkulozes sekundārās formas rodas, kad MBT iekļūst zarnās, pacientiem ar plaušu bojājumiem norijot siekalas un krēpu. MBT inficē zarnu sienas, galvenokārt ileumu, un izraisa čūlas un fistulu. Infekcija var izplatīties vēderā un izraisīt ascītu.

Peritoneālā tuberkuloze
Šī slimība rodas ar hematogēnu izplatīšanos, retāk kā lokālu limfadenīta formu, citu vēdera dobuma un iegurņa orgānu tuberkulozes komplikāciju. Sākotnējā periodā tuberkulozes izvirdumi veidojas uz vēderplēves.

Sākotnējā periodā klīniskie simptomi nav izteikti, nav intoksikācijas. Nākotnē, kad parādās eksudāts, tiek konstatētas intoksikācijas pazīmes, dispepsija un ķermeņa masa samazinās.

Ar adhezīvu (līmējošu) formu parasti ir intoksikācija, dispepsija, attīstās daļēja zarnu aizsprostojums.

Mezglu-audzēja forma norit ar smagu intoksikāciju, konglomerātu veidošanos vēdera dobumā no metinātām zarnu cilpām, omentuma, slēgta eksudāta ar daļējas zarnu aizsprostojuma simptomiem.
Mesenterijas limfmezglu tuberkuloze

Mezenterālo limfmezglu tuberkulozei infiltrācijas fāzē raksturīga iekaisuma infiltrācija mezentērijas limfmezglos bez izteiktām perifokālajām parādībām un intoksikācijas simptomiem; kazeozajā-nekrotiskajā fāzē limfmezglu palielināšanās, perifokāla reakcija, vēderplēves iesaistīšanās procesā.

Zarnu tuberkulozes, mezenterālo limfmezglu vēderplēves utt. Vispārējie klīniskie simptomi:
1. Reibums: apetītes zudums, ķermeņa svars, drudzis, svīšana naktī; caureja; menstruāciju trūkums.
2. Sāpes vēderā (bieži neskaidras).
3. Veidojumu klātbūtne vēdera dobumā (palpējot, bieži ar mīkstu konsistenci).
4. Ascīts vēdera dobumā. Dažreiz šķidruma ir tik daudz
ka nav iespējas pārbaudīt patoloģiskus veidojumus vēdera dobumā.
5. Zarnu obstrukcijas uzbrukumi kombinācijā ar akūtām sāpēm un vēdera uzpūšanos.
6. Klepus un krēpas, ja vēdera dobuma tuberkulozi izraisa inficētas krēpas vai siekalu uzņemšana ar sekundāru plaušu tuberkulozes formu.

Ar hiperplastisku ileocekālu tuberkulozi ir sūdzības par sāpēm, savukārt labajā vēdera lejasdaļā ir jūtama veidošanās. Šādus simptomus var sajaukt ar zarnu vēzi.

Zarnu, vēderplēves, mezenterālo limfmezglu tuberkulozes diagnostika

Šie simptomi liecina par vēdera tuberkulozi: svara zudums, drudzis, sāpes vēderā. Vēl aizdomīgāka ir neskaidru veidojumu vai šķidruma klātbūtne vēdera dobumā.

Papildu palīdzību var iegūt, izmantojot:
1. zarnu rentgena izmeklēšana;
2. biopsija operācijas laikā, limfmezglu vai vēderplēves laparoskopija;
3. no vēdera dobuma iegūtā aspirācijas materiāla inokulēšana.

Parasti vēdera tuberkulozes diagnozi nosaka klīniskās pazīmes.

Anālā fistula vai sastrēgums, kas veidojas tūpļa zonā, var būt vēdera tuberkulozes komplikācija vai tās vienīgā objektīvā pazīme. Valstīs ar augstu tuberkulozes izplatību anālās fistulas ir izplatītas. Anālā fistula var rasties arī ar čūlaino kolītu, Krona slimību.

Zarnu, vēderplēves, mezenterālo limfmezglu tuberkulozes ārstēšana

Ķīmijterapija ir diezgan efektīva, tiek izārstēti pat lieli specifiski zarnu bojājumi. Pēc sadzīšanas starp zarnu cilpām var palikt saaugumi vai rētas. Šīs formācijas dažreiz var būt zarnu mehāniskas obstrukcijas cēlonis, kam nepieciešama operācija. Ja vēderā ir liels šķidruma daudzums, tas ir jānoņem.

Zarnu, vēderplēves, mezenterālo limfmezglu tuberkulozes profilakse

Tuberkuloze ir viena no tā sauktajām sociālajām slimībām, kuras rašanās ir saistīta ar iedzīvotāju dzīves apstākļiem. Tuberkulozes epidemioloģiskās slimības cēloņi mūsu valstī ir sociālekonomisko apstākļu pasliktināšanās, iedzīvotāju dzīves līmeņa pazemināšanās, to personu skaita pieaugums, kurām nav noteiktas dzīves un nodarbošanās vietas, kā arī migrācijas procesu pastiprināšanās.

Vīrieši visos reģionos ar tuberkulozi slimo 3,2 reizes biežāk nekā sievietes, savukārt vīriešu saslimstības pieauguma temps ir 2,5 reizes lielāks nekā sievietēm. Visvairāk skartās ir personas vecumā no 20 līdz 29 un 30 līdz 39 gadiem.

Krievijas Iekšlietu ministrijas soda iestādēs izciešošo sodu saslimstība ir 42 reizes lielāka nekā vidēji valstī.

Lai novērstu, ir jāveic šādi pasākumi:
- Profilaktisku un pretepidēmisku pasākumu veikšana, kas atbilst pašreizējai ārkārtīgi nelabvēlīgai tuberkulozes epidemioloģiskajai situācijai.
- savlaicīga pacientu atklāšana un līdzekļu piešķiršana zāļu nodrošināšanai. Šī darbība var arī samazināt to cilvēku biežumu, kuri uzliesmojumos nonāk saskarē ar pacientiem.
- Obligātu iepriekšēju un periodisku pārbaužu veikšana, piesakoties darbam lopkopības fermās, kas ir nelabvēlīga liellopu tuberkulozei.
- piešķirtās izolētās dzīvojamās platības palielināšana pacientiem, kuri cieš no aktīvas tuberkulozes un dzīvo apdzīvotos dzīvokļos un hosteļos. 20.02.2019

Galvenie bērnu TB speciālisti apmeklēja Sanktpēterburgas 72. skolu, lai izpētītu iemeslus, kāpēc 11 skolēni jutās vāji un reiboni pēc tam, kad pirmdien, 18. februārī, viņiem tika veiktas tuberkulozes pārbaudes.

18.02.2019

Krievijā masalu uzliesmojums ir novērots pēdējā mēneša laikā. Salīdzinot ar gadu iepriekš, pieaugums ir vairāk nekā trīskārtīgs. Pavisam nesen Maskavas viesnīca izrādījās infekcijas perēklis ...

Medicīnas raksti

Gandrīz 5% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem ir sarkomas. Viņiem raksturīga augsta agresivitāte, ātra hematogēna izplatīšanās un tendence uz recidīvu pēc ārstēšanas. Dažas sarkomas gadu gaitā attīstās, neparādot sevi ...

Vīrusi ne tikai peld gaisā, bet arī var nokļūt uz margām, sēdekļiem un citām virsmām, vienlaikus paliekot aktīvi. Tāpēc ceļojumos vai sabiedriskās vietās ieteicams ne tikai izslēgt saziņu ar apkārtējiem cilvēkiem, bet arī izvairīties no ...

Atgūt labu redzi un uz visiem laikiem atvadīties no brillēm un kontaktlēcām ir daudzu cilvēku sapnis. Tagad to var ātri un droši padarīt par realitāti. Pilnīgi bezkontakta Femto-LASIK tehnika paver jaunas iespējas redzes korekcijai ar lāzeru.

Kosmētika, kas paredzēta mūsu ādas un matu kopšanai, patiesībā var nebūt tik droša, kā mēs domājam.