特に外来診療では、比較的新しい抗うつ薬が使用されます。選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）は、セロトニン代謝に対する選択的効果（5-HT取り込みの選択的阻害）により、三環系抗うつ薬よりも副作用が大幅に少なくなります。
SSRIは、フルボキサミン（Prozac）、フルボキサミン（Fevarin）、セルトラリン（Zoloft、Stimuloton、Asentra）、パロキセチン（Paxil、Rexetin）、Cipramil（Citalopram、Cipralex）などの薬剤で表されます。
TCAとは異なり、セロトニン作動性抗うつ薬の作用の特徴は、実験室での研究で最初に特定されたセロトニン作動性システムに対する選択的効果です（Wong D.、et al。、1974; Fuller R.、et al。、1977）。 SSRIうつ病治療の有効性は少なくとも65％です（Mulrow D.、et al。、2000）
これらの薬剤とセロトニン受容体に対するそれらの活性代謝物の親和性により、セロトニン再取り込みの遮断がシナプス前終末のレベルで起こり、それによってシナプス間隙の神経伝達物質の濃度が増加し、それが次に合成の減少につながりますセロトニンの循環（Stark R.、et al。、1985）。
SSRIの特定のサブタイプの受容体（Stahl S.、1993）の選択的であるが非特異的な作用は、特に重度のうつ病に苦しむ患者の治療に関しては、治療の有効性を常に高めるとは限りません（Anderson I.、Tomenson B 。、1994; Burce M.、Prescorn S.、1995）。
SSRI薬は完全に異なる化学構造を持ち、薬物動態パラメーター、投与量、および副作用プロファイルが互いに異なります。 5-HTの再取り込みを抑制する選択性は、TCAと比較して、副作用の数を減らし、耐性を改善し、薬の服用拒否率を減らします（Anderson I.、Tomenson T.、1994）。
テーブル SSRIの比較特性抗うつ効果の強さによって
注：+++-かなりの強度、++-中程度の強度、+-弱い効果。
SSRIの相対的な安全性（副作用の少なさと重症度）と治療の快適性（外来で治療を行う可能性）を強調する必要があります。
SSRIはまた、毒性が低く（中毒または過剰摂取の場合の死亡リスクは実質的にゼロ）、TCAの使用が禁忌（心臓リズム障害、排尿困難）の患者にこのグループの薬剤を使用する可能性があることも特徴です。前立腺肥大症、閉塞隅角緑内障による）（Mashkovsky M.D.、1997）。
文献では、SSRIの治療中に中枢および末梢の副作用の症例があったことに注意する必要があります（Baldessarini R.、1989）。
これらの薬は、うつ病の治療に使用される他の薬よりも高価な抗うつ薬です。
選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）のほとんどは延長され、固定用量で使用されます。 SSRIグループのさまざまな代表者の薬物動態には、患者の年齢や体の負担に応じて、独自の特徴があります。 したがって、フルボキサミンの半減期は、高齢患者および肝病変のある患者でわずかに増加します（Raghoebar M.、Roseboom H.、1988）。 セルトラリンの半減期の持続時間も年齢に影響され（Warrington S. 1988）、肝臓の機能的能力はフルオキセチンの効果に非常に大きく反映されます（Bergstrom M.、Lemberg L、et al。、1988 ）。
SSRIの臨床試験では、TCAと同様に、不安、睡眠障害、精神運動性激越、倦怠感など、ほとんどの抑うつ状態に効果があることが示されています。 （Levine S. et al。、1987、Dunlop S. et al。、1990、Claghorn J.、1992、Kiev A.、1992）。
テーブル SSRIの追加治療効果の比較評価
SSRIの使用の適応症は、軽度の不安と不安を伴う重度および中等度のうつ病（単純型）です（Pujynski S. et al。、1994; Pujynski S、1996）。 さらに、SSRIは、怒りの反応や衝動性を含む人格障害の治療に使用できます。
医学文献は、これらの抗うつ薬の作用に対する生命障害の感受性を強調しています（Laakmann G. et al.1988）。
多くの研究は、症候群の構造において憂鬱が優勢である患者がSSRIを使用したときに良好な治療反応を示したと述べています（Reimherr F. et al。、1990、Tignol G. et al。、1992; Mosolov S.N.、Kalinin V .V。、1994）。
これらの薬の優れた耐性を考えると、それらは老年期に使用することをお勧めします。
同時に、ほとんどの研究者は、SSRIのかなり高い抗不安活性に注目しています（Amin M. et al。、1989; Kiev A.、1992、Bovin R.Ya.、etal。1995、Ivanov M.V et al.1995）。 国内の文献におけるSSRIの出現の初期段階では、効率が低い兆候があり、不安うつ病の患者にSSRIを使用すると、不安が高まることさえありました（Kalinin V.V.、Kostyukova E.G.、1994、Lopukhov I.G. et al。、1994 、Mosolov SN、et al。、1994）。
近年、SSRIとTCAの比較評価を提供する研究が行われています。 ほとんどの著者は、新しい化合物の活性は従来の薬剤に匹敵すると述べています（Guelri J. et al。、1983; Shaw D. et al。、1986; Hale A. et al。、1991、Fontaine R. et al。、1991 ）。 SSRIを不安神経症の治療に伝統的に使用されているTCAと比較すると、原則として、不安を和らげる能力における研究薬の有効性の違いは統計的に有意ではないことが示されています（Feighner J.、1985 、Laws D. et al。、1990、Avrutskiy G.Ya.、Mosolov S.N.、1991、Doogan D.、Gailard V.、1992）。
多くの著者によると、SSRIは、TCAの使用が効果的でなかった多くの場合に効果的です（Weilburg JB et al。、1989、Beasley CMetal。1990; Ivanov MV et al。、1991; Bovin R.Ya. etal。 al。、1992; Serebryakova TV、1994; Bovin R.Ya.、et al.1995）。 Beasley C.、Sayler M.（1990）によると、症例の50〜60％で三環系抗体に耐性のある患者は新薬に感受性があります。
TCAと比較してSSRIの安全性が高いこと（副作用の重症度が低く、重症度が低いこと）、治療の快適さ（外来患者ベースでの治療の可能性）を強調する必要があります（Boyer W. Feighner J.、1996）。
TCAを服用する場合、患者の30％は副作用の重症度のために治療を拒否することを余儀なくされますが、新薬を処方する場合、患者の15％だけが薬の摂取を中断する必要があります（Cooper G.、1988）。
S. Montgomery、S。Kasper（1995）は、副作用による薬物中止の頻度が、SSRIで治療された患者の14％および19％-TCAであったことを示しました。 第二世代の抗うつ薬の利点は、長期治療中に特に重要です（Medavar T. et al。、1987）。
R.ヤ。 Bovin（1989）は、TCA療法の初期段階で自殺のリスクが高まることを指摘しています。 一方、SSRIに関するほとんどの研究では、著者は自殺に対するこれらの薬物の高い標的化に注意を向けています（Fava M. et al。、1991; Cohn D. et al。、1990; Sacchetti E. et al。、1991）。 ..
うつ病の治療に加えて、その再発を防ぐために抗うつ薬（フルオキセチン、セルトラリン）を長期間使用する試みがますます行われています。
コーンG.N. et al。、（1990）は、SAの良好な耐性を考慮して、老年精神医学での使用を推奨しています。
SSRIを使用した場合の効果の発現率に関するコンセンサスはありません。 外国人の著者によると、SSRIの臨床効果はTCAよりも遅れて検出されます（Roose S、et al.1994）。 同時に、国内の科学者は、SSRIは他の抗うつ薬と比較して治療効果の発現がより速い傾向があることを示しています（Avrutskiy G.Ya.、Mosolov S.N.、1991）。
SSRIグループでは、さまざまな薬剤が受容体に対する作用の強さと選択性のレベルが異なります。 さらに、アクションの選択性と強さは一致しません。 パロキセチンはセロトニン戻りのより強力な阻害剤であるのに対し、シタロプラムはより選択的であることがわかりました。 受容体に対する選択性と作用力の違いは、特定の薬剤の治療効果の特徴だけでなく、副作用の存在も決定します（Thopas D.、et al。、1987; Hyttel G.、1993）。
他のすべての条件が同じであれば、うつ病の再発は、パロキセチンよりもフルオキセチンによる治療後、およびセルトラリンよりもシタロプラムによる治療後によく見られます。 セルトラリンとパロキセチンによる治療中の再発回数はほぼ同じです。
フルボキサミンとパロキセチンには顕著な鎮静作用と抗不安作用があるため、アミトリプチリンやドキセピンなどの薬剤に近い活性範囲を示します。 他のほとんどの薬、特にフルオキセチンは、抑制効果があり、不安や不安の症状を増大させる可能性があるため、イミプラミンのプロファイルにより類似しています（Caley Ch。、1993; Pujynski S.、et al。、1994; Montgomery S. 、ジョンソンF.、1995）。 国内の文献には、不安うつ病の患者にSSRIを使用すると、効率が低く、時には不安が高まることも示されています（Kalinin V.V.、Kostyukova E.G.、1994、Lopukhov I.G. et al。、1994、Mosolov SN、etal。 、1994）。
脱抑制効果のため、そのような薬は不安、不安、運動の脱抑制、不眠症、自殺念慮および傾向のために使用されるべきではありません。 S. Pujynski（1996）によると、精神病性のうつ病は、SSRIの使用に対する相対的な禁忌です。 しかし、それどころか、Feighner J.、Bouer W（1988）は、精神病性のうつ病においてさえ、これらの薬のプラスの効果に注目しています。
セロトニン阻害剤の最も一般的な副作用は、胃腸障害です：吐き気と嘔吐、便秘、および軟便。 多くの患者が体重減少を示しています。
テーブル 副作用の重症度に関するSSRIの比較特性
注：+++-重大な副作用、++-中程度の副作用、+-弱い副作用
次の最も一般的な副作用は次のとおりです。不安、不安、不眠症、あまり頻繁ではない眠気の増加。
患者は、これらの薬の使用によって発生する可能性のある性機能障害について特に心配しています。 それらの最も一般的なもの：性欲減退、勃起の弱さ、オルガスムへの到達の困難。 SSRIによる治療中に発症する重度の性機能障害では、通常、薬の投与量を数日間減らすかキャンセルします。 多くの場合、セロトニン拮抗薬（シプロヘプタジン）または性機能を高める薬（ヨヒンビン）である薬が処方されます。
SSRIを服用することに対する最も頻繁に言及される禁忌には、薬物に対する過敏症、妊娠（フルオキセチンによるこの期間のうつ病治療の症例が知られている）および母乳育児（胎児および子供の発達に対するSSRIの効果はほとんど理解されていない）、てんかん、障害が含まれます腎機能と肝臓機能。 このグループの薬物は、アルコールや向精神薬の中毒には使用できません。 SSRIは、非選択的MAO阻害剤による治療終了後、2週間以内に使用したり、他のセロトニン作動薬と併用したりしないでください（Feihner J.、Boyer W.、1996）。
登録されているすべてのSSRIは、双極性障害の人のうつ病から躁病への相変化を引き起こす可能性がありますが、この相変化はTCAよりも頻度が低くなります（Kharkevich M.Yu.、1996）。 さらに、気分変調症を抗うつ薬で治療すると、患者の10％が軽度の躁病を発症します。
うつ病の治療におけるセロトニン再取り込み阻害薬のより広範な使用への傾向に関連して、このグループの薬物の個々の代表者の特徴にこだわるのは理にかなっています。
彼の実際の仕事では、多くの場合、精神科医は、うつ病の臨床症状をSSRI、SSRI離脱症候群、および潜在的に生命を脅かすセロトニン症候群の副作用と区別するのに困難に直面しています。
精神科医の診療では、これらの薬剤の離脱症候群、それらの副作用、および臨床的なものとのセロトニン症候群の鑑別診断は、SSRI療法の過程で特に重要です。 薬物の投与量の急激な減少またはその突然の離脱の場合に発生するSSRIの離脱症候群の場合、次の症状が特徴的です：めまい、吐き気、不安および頭痛。 上記のように、SSRIの副作用は通常、治療の最初の2週間に現れ、無力症、下痢、悪心、不安、めまい、睡眠障害、神経質および振戦で表されます。 SSRIの過剰摂取またはTCAとの組み合わせで発生するセロトニン症候群の場合、腹部けいれん、精神運動性激越、下痢、けいれん、頻脈、低血圧または高血圧、発汗、高体温が一般的です。 うつ病では、うつ状態の核心は無快感症です。
フルオキセチン
最初のセロトニン再取り込み阻害薬の1つはフルオキセチン（プロザック）でした。これは1980年代初頭から、うつ病のさまざまな障害の治療に積極的に使用されてきました。 さらに、過食症の治療に有益であることが指摘されています。
フルオキセチンは20mgの用量で処方されます。 必要に応じて、朝に1日1回、用量を40〜80mgに増やします。 （錠剤の形態に加えて、フルオセチン4mg / mlの特別な溶液が海外で使用されています。）
この薬は経口投与するとよく吸収され、肝臓で脱メチル化されて不活性な代謝物と薬理学的に活性なノルフルオキセチンを形成します。 フルオキセチンの効果に対する代謝の特異性のために、肝臓の機能的能力は非常に有意に反映されています（Bergstrom M.、Lemberg L、et al。、1988）。 肝チトクロームP4502D6の活性を抑制し、TCAを含む多くの向精神薬の代謝を遅らせ、血漿濃度を上昇させ、毒性作用の可能性を決定します（Creve N.、et.al。、 1992）。
フルオキセチンを服用したときの血中の最大濃度は、6時間後に到達します。 すべてのSSRIの中で最も長い半減期（この場合は2〜3日）があり、その活性代謝物であるノルフルオキセチンの半減期は7〜9日に達します。 この状況は、次の服用を時々忘れる患者の治療に利点を提供しますが、一方で、他の抗うつ薬（特にMAOI）との薬の交換を複雑にします。 有効成分の安定濃度に達するまでに数週間かかります。 抗不安作用にもかかわらず、フルオキセチンは治療の初期段階で不安と興奮の症状を増加させることができることが注目されました。
フルオキセチンは、その作用範囲の点で、イミプラミンのプロファイルをより彷彿とさせます。これは、抑制効果があり、上記のように、不安や不安の症状を増加させる可能性があるためです（Caley Ch。、1993; Pujynski S.、et。 al。、1994; Montgomery S.、Johnson F.、1995）。 脱抑制効果のために、フルオキセチンは不安、不安、運動抑制、不眠症、自殺念慮および傾向に使用されるべきではないという見解がありますが、最近の研究では、フルオキセチンを服用してもリスクが増加しないことが示されています自殺の（Freemante N.、et.al.、2000）。
フルオキセチン（プロザック）は、他のSSRIと比較して、うつ病の兆候をはるかにゆっくりと（2〜3週間以内に）取り除きますが、その最終的な効果は、このクラスの他の薬（エドワーズJ. 、アンダーソンI.、1999）。 うつ病の症状を緩和する効果の観点から、フルオキセチンはTCAとほぼ等しいという観察結果があります（Beasley C.、et al。、1991）。
同時に、うつ病の一般的な症状を止める能力の点で、フルオキセチンが他のSSRIより劣っているという見方があります（Williams J.、et al。、2000）。
フルオキセチンを使用した最初の数日間、およびおそらく治療の次の段階で、吐き気、アカシジア、頭痛、視力障害、およびアレルギー性皮膚反応が発生する可能性があります。 フルオセチンを服用すると、性機能障害が認められます（Guthrie S.、1991; De Vane C. 1994; Pujynski S.、1996）。
フルボキサミン
フルボキサミン（フェバリン）は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬として、明確に活性化する気分を高める効果があり、自律系の活動を落ち着かせ、安定させ、うつ病が不安と組み合わされている場合に推奨されます。 さらに、フルボキサミンの治療の良い面は、その比較的迅速な発症とスムーズな作用であり、これは、原則として、患者と主治医との間の良好な関係の確立に貢献します。
フルボキサミンは50mgの用量で投与されます。 1日、夕方に1回。 薬の投与量は100mgに増やすことができます。 （有効性の平均用量）5-7日以内。 必要に応じて、150 mgの投与量から始めて、2〜4週間の間隔で薬剤の投与量をさらに増やすことができます（最大1日投与量は500 mgです）。 薬は1日に数回処方されます。
フルボキサミンの活性代謝物は不明です。 平均消失半減期は20時間であり、血漿濃度は服用した用量に比例しません
ほとんどの場合、不安障害の症状はうつ病よりも早く解消されます。 これは、患者の全身状態の改善によって臨床的に明らかになり、患者はより大きな落ち着き、自信、そして外的な落ち着きをもたらしました。 この薬の有効性は、特に小児期の強迫性障害と社会恐怖症の患者に見られます。
非定型抗精神病薬にフルボキサミンを追加すると、慢性統合失調症患者の原発性陰性症状の重症度を軽減できます。 同時に、比較研究では、選択的セロトニン再取り込み阻害薬のグループから、副作用の数が最も多く（Freemante N.、et al ..、2000）、セルトラリンが最も少ないことが示されています（Edwards J.、Anderson I.、1999）。
シタロプラム
シタロプラムは、ノルエピネフリンおよびドーパミントランスポーターよりもセロトニントランスポーターに対して有意に高いレベルの選択性を持っています。
薬は20mgの用量で処方されます。 1日、1日1回朝。 ほとんどの患者にとって、この用量が最も効果的であり、薬剤の最大1日量は60mgです。
シタロプラムは、一部の肝酵素（シトクロムP450の酵素系）の活性にほとんど影響を与えないため、実際には薬物相互作用を起こしません。 したがって、慢性身体表現性障害の結果として発症するうつ病の治療によく使用されます。 薬物間相互作用は最小限です。 シトクロムP450の作用により、シタロプラムは2つの主要代謝物であるデメチルシタロプラムとジデメチルシタロプラムに変換されます。 これらの代謝物は薬理学的活性を持っていますが、シタロプラム自体の代謝物よりはるかに少ないです。 シタロプラムの半減期は30時間です。 それは、治療範囲内の用量に依存する血漿濃度の線形依存性によって特徴付けられます。 重度のうつ病の治療には、薬の投与量を増やす必要があります。
シタロプラムが処方されたとき、性機能障害のある男性の割合は非常に重要ではないことが判明しました。これは、このグループで薬を処方するときに比較的一般的な副作用です。 頭痛と吐き気は、シタロプラムの最初の2週間のシタロプラムの最も一般的な副作用でした。
セルトラリン
セルトラリン（Zoloft、Stimuloton、Asentra）は、中程度の重症度の胸腺鎮痛（抗不安）効果を特徴としています。 栄養安定化、鎮静、チメレクティック、アドレナリン作動性および抗コリン作動性（ムスカリン性）効果はありません。 この薬は精神運動機能に影響を与えず、弱い抗恐怖症と非常に弱い降圧効果があります。
使用の適応症は、二次不安および身体表現性障害を伴う軽度および中等度に発現する憂鬱なうつ病です。 満足のいく効果が得られた後、セルトラリンによる継続的な治療は、うつ病の再発またはその後の発生を防ぐのに役立ちます。
セルトラリンは、強迫性障害（OCD）の治療にも使用されます。
原則として、抗うつ効果は1週間の治療後に発生します。
最初の効果が達成された後、セルトラリンによる最大2年間の長期治療は、その十分な有効性と良好な耐性を保証します。 セルトラリンは、パニック障害および心的外傷後ストレス障害（PTSD）の治療に使用されます。 この場合の最初の治療効果は7日以内に現れるかもしれませんが、完全な効果は通常、2〜4週間後（特にOCDではより長い期間にわたって）に達成されます。 薬が通常メランコリー型うつ病に関連する二次不安を軽減するという見方があります。
セルトラリン（Zoloft、Stimuloton）は、SSRIグループの比較的毒性の低い抗うつ薬であり、児童精神医学や、統合失調症の急性エピソード後に発症する抑うつスペクトラム障害の場合に使用されます。
セルトラリンは50mgの用量で処方されます。 1日あたり（通常、食物摂取量に関係なく、朝に1日1回）。 用量は50mg増やすことができます。 週に。 推奨される1日量：うつ病の入院治療用-50-100 mg、外来使用用-25-50mg。 必要に応じて、2〜4週間の間隔で用量を増やします（最大1日量は200mgです）。
治療用量では、セルトラリンは血小板によるセロトニンの取り込みを阻害します。 それは肝臓で活発に代謝され、その約98％がタンパク質に結合した形で体内に存在し、その主な代謝物は弱い薬理活性を持っています。 ほとんどの抗うつ薬とは異なり、それは主にα1-糖タンパク質に結合しますが、他の薬剤は主にアルブミンと相互作用します。
セルトラリンの半減期は年齢に影響されます。 小児では、セルトラリンの代謝がより活発になります（Warrington S.1988）。 後者の状況を考慮すると、血漿中の濃度が過剰になるのを避けるために、この薬は子供に低用量で使用することをお勧めします。 同時に、他の著者によると、青年および高齢者の薬物動態プロファイルは、18〜65歳の患者のプロファイルと有意差はありません。
セルトラリンは4〜6時間以内にゆっくりと吸収され、胃腸管と腎臓から排出され、治療開始後1週間以内に薬物の平衡濃度に達します。
セルトラリンの平均消失半減期は22〜36時間です。 セルトラリンの平衡濃度は、1週間の治療後に確立されます。
腎病変はセルトラリンクリアランスにほとんど影響を与えません。 同時に、肝臓の病理学では、血清中のセルトラリンの半減期と血漿中の濃度がほぼ50％増加します。
副作用：震え、吐き気、口渇、下痢。 通常、副作用は治療の4週間の終わりまでに自然に消えます。 初期の望ましくない副作用は、パニック障害の治療で特に一般的です。
薬の任命に対する禁忌は、肝臓病、機能障害のある腎臓病です。 薬の中止後、MAOIは5週間以内に処方されます。
セルトラリンの慢性投与では、その長期使用がその受容体の数の減少につながるため、依存症が発症します（Anthony P.、et al。、2002）。
パロキセチン
パロキセチン（パキシル、レキセチン）は、すべてのSSRIのセロトニン受容体に対して最も高い親和性を持っています。 この薬は、セルトラリンやフルオキセチンよりもセロトニン再取り込みを阻害するのにはるかに効果的です。
1日量20mgのパロキセチンによる治療を開始します。 （一日一回）。 場合によっては、初期投与量は10mgです。 ほとんどの研究は、与えられた用量がこの薬で治療された患者の大多数に効果的であることを示しています。 必要に応じて、10mgずつ増やします。 2〜4週間の間隔で1日あたり（パロキセチンの最大1日量は50mgです）。
パロキセチンの半減期は21〜24時間です。 したがって、安定した濃度を達成するには、治療開始後1週間で十分です。
この薬が代謝されると、活性物質は形成されません。 血清中に存在するポロキセチンの最大60％が腎臓でろ過されます。 それらの機能の軽度から中等度の障害により、血清中の物質の最大濃度は2倍になる可能性があります。
この酵素は容易に飽和し、パロキセチンの投与量を増やすと、その投与量と血漿濃度の関係は非線形になります。 パロキセチンの長期投与により、その安定した血漿濃度は、単回投与の結果に基づいて予想される濃度の数倍になります。
パロキセチンはわずかな体重増加を引き起こす可能性があります。
トラゾドン（トラゾドン, トリッティコ) これは、セロトニン再取り込みトランスポーターの弱いが選択性の高いブロッカーです（選択性指数OZS：OZN：OZA = 52：1：1）。 トラゾドンの代謝過程で、活性代謝物であるt-クロロフェニルピペラジンが形成されます。これは、親薬物と同様に、弱いが選択的なセロトニン再取り込みブロッカーです。
トラゾドンは、β1-アドレナリン受容体および5-HT2受容体を遮断することもできます。 それは、チモレプティック効果と抗不安効果の組み合わせによって特徴付けられます。
トラゾドンおよび他の選択的セロトニン再取り込み阻害薬の使用の主な適応症は次のとおりです。
無力症型と興奮型の両方のうつ病の治療;
強迫性障害の治療（選択的セロトニン再取り込み阻害薬は現在、このグループの病状の選択手段と見なされています）。
神経性過食症の治療（神経性食欲不振症ではありません！）;
一般的なパニック状態、社会恐怖症（広場恐怖症など）の治療;
心的外傷後ストレス障害の治療。
治療は、1日3回50mgのトラゾドンを投与することから始まります。 必要に応じて、用量を3〜4日ごとに50 mgずつ徐々に増やして最適にします（通常は300〜500 mg /日）。
NE：トラゾドンにはM-コリン作動性受容体を遮断する能力がないため、アトロピン様症候群はその使用で発症しません。 緑内障および良性前立腺肥大症の人では、眼圧の上昇や急性尿閉を引き起こしません。 トラゾドンの服用は頻脈を伴わず、これはM-コリン作動性受容体を遮断できないことにも関連しています。
無差別なモノアミン再取り込み遮断薬とは異なり、トラゾドンは心毒性をほとんど示しません。 心筋のNa +チャネルを遮断し、不整脈を誘発することはできません。
セロトニン再取り込み阻害剤の特徴的な望ましくない効果の1つは、セロトニン濃度の上昇とシナプスの5-HT2および5-HT3受容体の活性化に関連する、吐き気、嘔吐、腹痛（腹痛）の発生です。胃、腸、迷走神経の運動核の神経叢。
選択的セロトニン再取り込み阻害薬の投与は、振戦の発症を伴う可能性があり、重症の場合、けいれん症候群を伴う可能性があります。
トラゾドンを服用しているときに1-アドレナリン受容体が遮断されるため、徐脈を伴う起立性低血圧の重篤なエピソードが発生する可能性があります。
すべての選択的セロトニン再取り込み阻害薬は、MAO阻害薬と互換性がありません。 それらを組み合わせて使用すると、中枢神経系のシナプスにおけるセロトニンの濃度が急激に上昇し、発達の明確な段階を特徴とする「セロトニン症候群」が出現する可能性があります。
最初に、鼓腸、腹部のけいれん、吐き気、嘔吐、下痢、持続勃起症が現れます。
次に、神経学的症状が関連しています：アカシジア（運動不穏状態）、構音障害、落ち着きのなさ、振戦およびミオクローヌスけいれん。
血圧がいくらか上昇する可能性はありますが、MAO阻害剤と非選択的モノアミン再取り込み阻害剤を併用しているため、高血圧症候群ほど重要ではありません。
末期は神経弛緩薬の悪性症候群に似ています。体温が急激に上昇し、発汗が起こり、顔がマスクのように脂っこくなります。
一般に、セロトニン症候群は2〜3日以内に徐々に発症する可能性があり、MAO阻害薬と三環系抗うつ薬の併用による高カテコラミン症候群よりも良性です。
トラゾドンを服用すると、不十分で長期にわたる痛みを伴う勃起（持続勃起症）が発生することがあります。これは、一部の患者ではその後持続性インポテンスを引き起こす可能性があります。 トラゾドンのこの作用は、陰茎の海綿体の1-アドレナリン受容体を遮断する能力に関連していると考えられています。
EF：徐放性錠剤（遅延）150mg。
と 
エルトラリン（セルトラリン,
ゾロフト,
刺激)
MD：これは選択的セロトニン再取り込みブロッカー（選択性指数OZS：OZN：OZA = 1.400：1：17）でもあり、ブロッキング作用の高い強度と選択性を兼ね備えています。 生体内変化の過程で、それは活性代謝物N-デスメチルセルトラリンを形成します。
セルトラリンは、顕著な（トラゾドンのような）抗不安作用のない精神調節作用を特徴としています。
セルトラリンは、このサブグループのすべての抗うつ薬と同じ適応症に使用されます。 治療は1日1回50mgの用量で始まります。 効果がない場合は、毎週50mgずつ徐々に最適量（通常100〜200mg /日）まで増量していきます。
セルトラリンには、トラゾドンと同じスペクトルの望ましくない効果があります。 しかし、それははるかに忍容性が高く、実質的に持続勃起症を引き起こしません。 セルトラリンの最も一般的な原因は、吐き気、嘔吐、睡眠障害（不眠症）です。
PV：50および100mgのコーティング錠。
F 
ルオキセチン（フルオキセチン,
プロザック,
デプレノン,
Fluoxycare,
Framex)
MD：それは非常に活性で選択的なセロトニン再取り込み阻害薬です。 選択性指数OZS：OZN：OZD = 4.444：15：1。 フルオキセチンはセルトラリンよりも選択性に優れているという事実にもかかわらず、それは活性（強度）においてほぼ3倍劣っています。
フルオキセチンは、このグループの他の抗うつ薬と比較して、β-アドレナリン受容体およびM-コリン作動性受容体に対する遮断活性が最も低く、H1-ヒスタミン受容体を遮断する能力においてセルトラリンに匹敵します。
PK：フルオキセチンは、ゆっくりと除去されるS異性体と急速に除去されるR異性体のラセミ混合物であるため、フルオキセチンを摂取した後、体内でS異性体が優勢になります。 フルオキセチンの生体内変化の過程で、活性代謝物であるノルフルオキセチンが形成されますが、これはさらにゆっくりと排出されます（t½= 4-16日）。
FE：フルオキセチンには、顕著な抗不安作用と組み合わせた胸腺鎮痛作用があります。 これにより、不安神経症の形やうつ病の無力症の変種で使用することができます。
フルオキセチンを服用すると、（食物の必要性を減らすことによって）顕著な食欲抑制効果が伴います。 フルオキセチンのこの特性は、栄養性肥満の治療に使用されることがあります。
フルオキセチンは、他の選択的セロトニン再取り込み阻害薬と同じ適応症に使用されます。 通常の投与量は20mg /日で、7-10日ごとに20mgを徐々に増やして最適にします（通常は20-60mg /日）。
フルオキセチンの副作用と忍容性はセルトラリンと同様です。
VWF：20mgカプセル。
スキーム16.重症度およびノルエピネフリンとセロトニンの再取り込みをブロックする能力の比率に応じた抗うつ薬の分類。選択性の高い遮断薬（マプロチリン、ブプロピオン、トラゾドン、ベンラファキシン）を別々に取り出した。 ほとんどすべての選択的セロトニン取り込みブロッカーは弱いブロッキング能力を持っていることに注意してください。
表25.抗うつ薬の効果の比較特性
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ドラッグ |
効果 |
SUT。 用量 |
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チモレギュレーション |
thymoanaleptic |
thymoleptic |
抗不安薬 |
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ナイアラミド | |||||
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ピルリンドール | |||||
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モクロベミド | |||||
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イミプラミン | |||||
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アミトリプチリン | |||||
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アモキサピン | |||||
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マプロチリン | |||||
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ベンラファキシン | |||||
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トラゾドン | |||||
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セルトラリン | |||||
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フルオキセチン | |||||
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レボキセチン | |||||
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アンフェブタモン | |||||
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ミアンセリン | |||||
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ミルタザピン | |||||
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チアネプチン | |||||
表26.うつ病症候群における抗うつ薬の選択（I.P. Lapinによる改訂、1966年）
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アステニック-うつ病 |
メランコリック |
心気症 |
気になるうつ病 |
かき混ぜる |
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MAO阻害剤 | ||||||||||||||||||||
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アミトリプチリン | ||||||||||||||||||||
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イミプラミン | ||||||||||||||||||||
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アモキサピン | ||||||||||||||||||||
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マプロチリン | ||||||||||||||||||||
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ベンラファキシン | ||||||||||||||||||||
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トラゾドン | ||||||||||||||||||||
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セルトラリン | ||||||||||||||||||||
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フルオキセチン | ||||||||||||||||||||
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レボキセチン | ||||||||||||||||||||
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ミアンセリン | ||||||||||||||||||||
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ミルタザピン | ||||||||||||||||||||
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チアネプチン | ||||||||||||||||||||
更新：2018年10月
うつ病は、一般的な感情的な倦怠感として説明することができます。 原則として、これは、特定の人の観点から、重要なタスクを解決できないためです。 人が外的状況によって抑圧され、彼女が自分の欲望や野心を十分に理解できない場合、身体は状況的鬱病にうまく反応する可能性があります。
別の一般的なタイプのうつ病性障害は、身体化されたうつ病です。 この場合、精神的な不快感は内臓の病気（消化性潰瘍、ホルモン障害、心血管系の問題）を引き起こします。
うつ病はまた、長期のストレス、慢性または不治の病気、怪我または障害の結果としての性ホルモンのレベルの変動（閉経中または出産後）を背景に知られています。
一般に、うつ病は、脳内の低レベルの快楽ホルモン（エンケファリンとエンケファリン）を背景にした過敏性と衰弱であり、何かを根本的に変える力がない場合、自分自身と周囲の現実に不満をもたらします。
考えられる回避策は、環境、専門家（精神科医または心理学者）、および/または投薬からのサポートです。 状況の好ましい組み合わせで、これは人生の新しい優先順位を選択し、痛みを伴う心の状態を伴うまさにその理由を取り除くのに役立ちます。
うつ病の治療に使用される薬は、抗うつ薬と呼ばれます。 それらの使用は精神医学に本当の感覚を生み出し、うつ病患者の予後を大幅に改善するだけでなく、うつ病性障害に関連する自殺の数を大幅に減らすことを可能にしました。
処方箋なしの抗うつ薬
今日、うつ病の治療には怠惰な人だけが関わっています。 教育学教育を受けた心理学者、あらゆる種類のコーチトレーナー、伝統的な治療師、さらには遺伝性の魔術師。 それにもかかわらず、この異質な会社はすべて、問題について何かを読み、話したり按手したりするだけで実際の臨床的に表現されたうつ病を治すことができる可能性は低いことを理解しています。
そして、うつ状態に陥り始めたと感じているが、精神科医に連絡することを恐れている多くの人は、薬局で処方箋なしで簡単に購入できる薬を服用してもかまいません。 これは、私たちの国の精神科医療のシステムが、すぐに「登録」されるか、お金のために、軍隊とバザールの簡単な混合をさらに思い出させるためです！
抗うつ薬は今日の処方薬であるというメッセージで、すぐに聴衆を失望させましょう。 商業薬局が規則に違反して処方箋なしで何かを販売した場合、これからの抗うつ薬は市販されません。 それらは多くの深刻な副作用を持っているので、それらを服用することをお勧めします、投与量の個々の選択は主治医によってのみ実行されるべきです。
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処方箋なしで販売されている軽度の抗うつ薬の1つは、アフォバゾール（270〜320ルーブル。60錠）と見なすことができます。 |
残念ながら、抗うつ薬を服用し、うつ病からの迅速な救済を期待するだけでは、無駄なビジネスです。 結局のところ、うつ病、うつ病、争い。 うつ病に対する同じ薬の同じ投与量で、1人の患者は完全な臨床的回復に達しますが、もう1人は自殺念慮を持ち始めたばかりです。
服用するのに最適な抗うつ薬は何ですか
正気の人なら誰でも、これを理解している専門家によって処方された薬で治療する方が良いことを理解しています。これは、治療基準、薬に関する情報、および薬を使用した彼の臨床経験によって導かれます。
あなた自身の貴重な体を抗うつ薬の試験場に変えることは、少なくとも、無礼です。 すでにそのような修正のアイデアを訪れたことがある場合は、薬の臨床試験のプログラムが定期的に行われている精神医学研究所を見つけることをお勧めします（ただし、有能なアドバイスと無料の治療を受けることができます）。
一般的に、抗うつ薬は気分を高め、全体的な精神的健康を改善し、多幸感やエクスタシーに陥ることなく感情的な高揚を引き起こす薬です。
抗うつ薬の名前
抗うつ薬は、抑制プロセスに対する作用に応じて細分化することができます。 心を落ち着かせ、刺激的でバランスの取れた効果を持つ薬があります。
- なだめるような：アミトリプチリン、ピポフェジン（アザフェン）、ミアンセリン（レリボン）、ドキセピン。
- 覚醒剤：メトラリンドール（インカザン）、イミプラミン（メリプラミン）、ノルトリプチリン、ブプロピオン（ウェルブトリン）、モクロベミド（オーロリックス）、フルオキセチン（プロザック、プロデル、プロフルザック、フルオキセチン）。
- バランスの取れた配合：クロミプラミン（アナフラニル）、マプロチリン（リュディオミル）、チアネプチン（コアキシル）、ピラジドール。
それらのすべては7つの大きなグループに分けられ、それぞれがうつ病の特定の症状に対する独自の適応症と好みを持っています。
三環系抗うつ薬
これらは第一世代の薬です。 それらは、神経シナプスにおけるノルエピネフリンとセロトニンの再取り込みを妨害します。 このため、これらの神経伝達物質は神経接合部に蓄積し、神経インパルスの伝達を加速します。 これらの資金には次のものが含まれます。
- アミトリプチリン、ドキセピン、イミプラミン
- デシプラミン、トリミプラミン、ノルトリプチリン
このグループの薬にはかなりの数の副作用（口渇や粘膜、便秘、排尿困難、心臓のリズムの乱れ、手の震え、視覚障害）があるため、使用量はますます少なくなっています。
選択的セロトニン再取り込み阻害薬
- セルトラリン-Aleval、Asentra、Zoloft、Seralin、Stimuloton
- パロキセチン-パキシル、レクセチン、アデプレス、プリジル、アクタパロキセチン
- フルオキセチン-Prozac、Fluval、Prodel
- フルボキサミン-フェバリン
- シタロプラム-オプラ、シプラレックス、セレクトラ
このような抗うつ薬は、恐怖、攻撃性などを伴う神経症性うつ病に適しています。 これらの薬の副作用は広範囲ではありません。 主なものは神経質な興奮です。 しかし、大量投与または過剰摂取は、セロトニンおよびセロトニン症候群の蓄積につながる可能性があります。
この症候群は、めまい、手足の震えによって現れ、発作、血圧の上昇、吐き気、下痢、身体活動の増加、さらには精神障害に発展する可能性があります。
そのため、フルオキセチン（Prozac）のような人気のある優れた抗うつ薬は、処方箋なしで販売されることがあり、制御不能に服用したり、用量を超えたりすると、人を平凡な気分障害から意識喪失、高血圧クリーゼ、または脳出血、または「非難された屋根」までずっと。
セロトニンおよびノルエピネフリン取り込みの選択的阻害剤
それらは前のグループの薬と同じように機能します。 ミルナシプランとベンラファキシンは、強迫神経症または恐怖症を伴ううつ病に適応されます。 副作用のうち、頭痛、眠気、不安が特徴です。
複素環式抗うつ薬
複素環式抗うつ薬（受容体効果を伴う）は、高齢者やうつ病が睡眠障害に関連している場合に好まれます。 眠気を引き起こし、食欲を増進させ、体重増加を促進する可能性があります。
- ミアンセリン（レリボン）、ネファゾドン
- ミルタザピン（レメロン）、トラゾドン（トリッティコ）
モノアミンオキシダーゼ阻害剤
パニック発作、オープンスペースへの恐怖、心身症状（うつ病が内臓疾患を引き起こす場合）を伴ううつ病性障害に最適な薬剤。 それらは次のように分けられます。
- 不可逆的-トラニルシプロミン、フェネルジン
- リバーシブル-Betol、Pyrazidol（Normazidol）、Moclobemide（Auroriks）
セロトニン再取り込み活性化因子-新世代の抗うつ薬
1週間でうつ病の症状に対処することができます。 それらは動悸、頭痛を伴う身体化された鬱病に効果的です。 それらはまた、アルコール性の鬱病または脳循環障害を背景とする精神病を伴う鬱病にも使用されます。 しかし、これらの薬はアヘン剤のように中毒性があり、チアネプチン（コアキシル）が含まれます。
これらの強力な市販の抗うつ薬は、ソビエト後の空間全体で何年もの間、多くの安価な高飲酒者によって誤用された後、もはや販売されませんでした。 そのような実験の結果は、静脈の複数の炎症と血栓症だけでなく、体系的な使用の開始から最大4ヶ月の寿命の短縮でもありました。
さまざまなグループの抗うつ薬
- ブスピロン（スピトミン）、ネファゾドン
- ヘプトラル（参照）
- ブプロピオン（ウェルブトリン）
次世代抗うつ薬のリスト
今日最も人気のあるのは、選択的セロトニンとノルエピネフリンの再取り込み遮断薬のグループからの薬です。
- セルトラリン（Surlift、Zoloft、Stimuloton）-今日のうつ病の治療における「ゴールドスタンダード」。 他の薬は有効性の点でそれと比較されます。 過食、強迫神経症、不安神経症に関連するうつ病の治療に適しています。
- ベンラファキシン（Venlaxor、Velaxin、Efevelon）-より重度の精神障害（統合失調症など）を背景としたうつ病に処方されます。
- パロキセチン（パキシル、レクセチン、アデプレス、シレスチル、プリジル）-気分障害、憂鬱、うつ病の抑制に効果的です。 また、不安、自殺傾向を取り除きます。 パーソナリティ障害を治療します。
- オピプラモール-嘔吐を抑制し、けいれんを防ぎ、自律神経系を安定させるので、身体性およびアルコール性うつ病に最適なオプションです。
- 軽度の抗うつ薬-これはフルオキセチン（プロザック）で、セロトニン取り込みの他の阻害剤よりもやや弱いですが、穏やかです。
抗うつ薬と精神安定剤：グループ間の違い
抗うつ薬に加えて、精神安定剤はうつ病の治療にも使用されます。
- このグループの薬は、恐怖感、感情的なストレス、不安を取り除きます。
- 同時に、薬は記憶や思考を損なうことはありません。
- さらに、精神安定剤は、発作を予防および除去し、筋肉を弛緩させ、自律神経系を正常化することができます。
- 中程度の用量では、精神安定剤は血圧を下げ、心拍数と脳内の血液循環を正常化します。
したがって、精神安定剤は、自律神経系に対する反対の効果において、主に抗うつ薬とは異なります。 また、精神安定剤は何よりも恐怖や不安に影響を及ぼしますが、これらは単回投与でも取り除くことができ、抗うつ薬には一連の治療が必要です。 精神安定剤は依存症を引き起こす可能性が高く、離脱症候群はより顕著で重症です。
グループの主な副作用は中毒です。 眠気、筋力低下、反応時間の延長、歩行の不安定さ、言語障害、尿失禁、性欲減退も発症する可能性があります。 過剰摂取の場合、呼吸中枢の麻痺と呼吸停止が発生する可能性があります。
長期間の使用後の鎮静剤の突然の離脱により、離脱症候群が発症する可能性があり、発汗、手足のふるえ、めまい、睡眠障害、腸の機能障害、頭痛、眠気、音や臭いに対する感受性の増加、耳鳴り、知覚障害が現れます現実の、うつ病。
| ベンゾジアゼピン誘導体 | 複素環式薬物 |
それらはあらゆるタイプの不安を取り除き、睡眠障害、パニック発作、恐怖、強迫状態に効果的です。
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これらは新しい精神安定剤です。 最も人気のあるのは、精神安定剤と抗うつ剤の特性を組み合わせたブスピロンです。 その作用機序は、セロトニン伝達の正常化に基づいています。 ブスピロンは完全に落ち着き、不安を中和し、抗けいれん効果があります。 無気力や脱力感を引き起こさず、記憶、暗記、思考を損なうことはありません。 中毒性ではなく、アルコールと組み合わせることができます。
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| トリアゾールベンゾジアゼピン薬 | グリセロール類似体-エクアニル（メプロバメート） ジフェニルメタン類似体-ヒドロキシジン（Atarax）、ベナクチジン（Amisil） |
不安と組み合わせたうつ病に使用されます：
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ハーブ系抗うつ薬の概要（店頭販売）
ハーブ系鎮静剤はしばしば抗うつ薬と呼ばれますが、これは抗うつ薬ではありません。
- バレリアン、メリッサ、ペパーミント、マザーワートの準備
- 複合錠剤-Novopassit、Persen、Tenoten- これらはうつ病に役立たない鎮静剤です。
抗うつ作用のある唯一の薬用植物は、穿孔とそれに基づく薬であり、軽度のうつ状態に処方されます。
うつ病の症状を取り除くためには、効果が数十倍優れている合成薬を数ヶ月のコースで飲まなければならないということが1つあります。 したがって、セントジョンズワートは醸造され、キログラムで主張され、リットルで消費される必要があります。これはもちろん、不便で不適切ですが、うつ病の間のすべての脆弱性についての悲しい考えからいくらか気を散らすことができます。
製薬業界は、精神栄養障害、神経反応、軽度の抑うつ状態のための軽度の抗うつ薬（向知性薬）として処方箋なしで錠剤の形でセントジョンズワートを提供しています-これらはDeprim、Neuroplant、Doppelgerts nervotonik、Negrustin、Gelariumです。 製剤中の有効成分は同じであるため、禁忌、副作用、これらの製剤の他の薬剤との相互作用は類似しています。
デプリム 組成：セントジョンズワートの標準化された乾燥抽出物。 |
ニューロプラント20タブ。 RUB 200 成分：ハーブセントジョンズワートの乾燥抽出物、アスコルビン酸。 |
Doppelhertz nervotonic250ml。 320〜350ルーブル。 成分：Elixir Doppelgerz Nervotonik-セントジョンズワートの液体抽出物、チェリーリキュール濃縮物およびリキュールワイン。 |
ネグルスティンカプセルネグルスチン-ハーブセントジョンズワートの乾燥抽出物 適応症、禁忌および副作用セントジョンズワートの他の準備に似ています。 |
ジェラリウム
適応症、禁忌、副作用、相互作用セントジョンズワートのすべての薬と同様の他の薬で。 アプリケーション：1錠3 r /日、12歳以上、成人の場合、少なくとも4週間、食事中、水で洗い流します。 特別な指示：上記の薬を服用する間隔（同時投与）は少なくとも2週間である必要があります。糖尿病の場合、単回投与には0.03XE未満が含まれることに注意してください。 |
Dragee GelariumHypericum-ハーブセントジョンズワートの乾燥抽出物。薬局チェーンでは、セントジョンズワートを使った植物製剤が広く紹介されており、価格はフィルターバッグ20個または50グラムです。 乾物40-50ルーブル。
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今日、中枢神経系を標的とする多くの異なる種類の薬があります。 うつ病または他の人格障害では、気分を改善しながら、うつ病、嗜眠、無関心、不安および過敏症から患者を解放するために薬物療法が広く使用されています。
ほとんどの抗うつ薬の作用機序は、いくつかの神経伝達物質、特にセロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリンのレベルの補正に関連しています。 20世紀前半に行われた研究によると、臨床的うつ病や他の精神疾患の症状の出現につながるのは神経伝達物質の比率の変化です。 精神疾患の発症と発症における特別な役割は、シナプスにおけるセロトニンの欠乏に割り当てられています。 このリンクに作用することにより、うつ病性障害の経過を制御することが可能になります。
薬理学的グループと分類の簡単な説明
選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）は、神経伝達物質であるセロトニンが神経組織に取り込まれるのを防ぐことにより、長期的なセロトニン作動性伝達を維持することによって機能します。
セロトニンはシナプス間隙に蓄積し、特定の受容体に長時間作用し、シナプス伝達の枯渇を防ぎます。
シナプスは、2つのニューロン間、またはニューロンとエフェクター細胞の間に形成される特殊な構造です。 その機能は、2つの細胞間で神経インパルスを伝達することです。
このグループの抗うつ薬の主な利点は、セロトニンを選択的かつ標的を絞って阻害することです。これにより、患者の体に多数の副作用が発生するのを防ぎます。 そのため、SSRIグループの薬剤は、最も近代的で臨床的に効果的であり、患者が比較的容易に許容できるものの1つです。
現在まで、SSRIグループの薬剤に加えて、以下の抗うつ薬が区別されています。
グループ | 作用機序 | 代表者 |
三環系抗うつ薬（TCA） | シナプス前膜による特定の神経伝達物質の再取り込みをブロックする |  アミトリプチリン、イミプラミン、クロミプラミン、マプロチリン、ミアンセリン、トラゾドン |
モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI） | それらは、神経終末に見られる酵素であるモノアミンオキシダーゼを阻害します。 したがって、生物学的に活性な物質は、この酵素によるセロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリン、フェニルエチルアミンおよび他のモノアミンの破壊を防ぎます。 |  モクロベミド、ピルリンドール |
選択的ノルエピネフリン再取り込み阻害薬 | シナプスにおけるノルエピネフリンの「欠乏」を選択的に予防する | レボキセチン（ロシアでは利用できません） |
セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI） | 他の神経伝達物質の濃度の変化に関与することなく、セロトニンとノルエピネフリンの両方の発作を抑制します |  ミルナシプラン、ミルタザピン、ベンラファキシン |
他のグループの抗うつ薬 | 特定の薬に応じて、異なる作用機序を持っている |  アデメチオニン、チアネプチンなど。 |
作用機序と薬理学的特性
セロトニンは、覚醒の原因となる網様体と、感情行動圏を調節する大脳辺縁系の神経終末から放出されます。
セロトニンがこれらの領域を離れた後、それはシナプス間隙に移されます-シナプス前膜とシナプス後膜の間の特別な空間。 そこでは、神経伝達物質は特定のセロトニン受容体に結合する傾向があります。
一連の複雑な物理化学的変換の結果として、セロトニンは網様体と大脳辺縁系の細胞膜を励起し、それらの活性を選択的に増加させます。 特殊な酵素の作用下で、セロトニンの分解が起こり、その後、その成分は、上記の鎖の最初の部分での放出に関与したのと同じ要素によって受動的に捕捉されます。
選択的セロトニン再取り込み阻害薬はその構造に影響を及ぼし、神経系を刺激するエフェクター作用のその後の蓄積と延長を伴う破壊を防ぎます。
この神経伝達物質の活動の増加の結果として、うつ病、不安神経症、不安神経症および他の精神障害の発症における病理学的関連は、脳の感情的および精神的機能を調節することによって阻止されます。
使用の適応症および禁忌
抗うつ薬の任命と使用の主な適応症は、その所属に関係なく、双極性人格障害を含むうつ病の治療と予防です。
さらに、精神科医の診療では、中枢神経系の他の障害を矯正するために抗うつ薬が処方されています。
| 使用説明書 | 詳細な説明 |
適応症 |
タバコ依存症、神経性過食症、早漏の複雑な治療のための抗うつ薬のグループからの薬の効果的な使用の既知のケースがあります。 軽度のうつ病の場合、抗うつ薬に関連する望ましくない効果がそれらの使用の利点を「上回る」可能性があるため、SSRIは推奨されません。 例外として、他の治療法が効果的でなく、中等度から重度のうつ病である臨床例が考慮されます。 このグループの薬を服用しても中毒にはなりません |
禁忌 |
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副作用 | SSRIグループの抗うつ薬を使用した場合の副作用のリスクとその重症度は、TCAを使用した場合よりも大幅に低くなります。 副作用は次のとおりです。
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外国の研究によると、主薬としてのSSRIの処方は、任命のように、広範囲の禁忌、「副作用」（副作用）および望ましくない効果がないため、小児期および青年期のうつ病の治療に効果的です三環系抗うつ薬（TCA）の。
薬の治療効果を「予測」する能力により、このグループの患者の治療を処方するための最も正確で副作用のリスクが低くなります。 SSRIは、病気の症状を止め、悪化の期間を防ぎ、自殺しやすい患者の行動を修正する機会を提供します。これは、若年性うつ病の患者にとって特に重要です。
さらに、選択的セロトニン再取り込み阻害薬は、産後うつ病の治療に非常に効果的であり、不安を軽減し、苦痛を伴う思考を停止するため、クライマクテリック症候群の女性にプラスの効果をもたらします。
薬のリスト
多くの異なるSSRI抗うつ薬があります。 この表は、最も一般的な名前のリストを示しています。
有効成分 | 説明 | 副作用 | 画像 |
フルオキセチン | ネガティブフィードバックの原理に対するセロトニン作動性効果を高めます。 ドーパミンとノルエピネフリンの濃度にはほとんど影響しません。 それは胃腸管を通して急速に吸収されます。 血中の最大濃度は6〜8時間後に観察されます |
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フルボキサミン | 抗不安（不安を和らげる）効果のある薬です。 バイオアベイラビリティは約53％です。 投与後3〜4時間後、血中の薬物の最大濃度が観察されます。 肝臓では、特定の活性物質であるヌルフルオキセチンに代謝されます |
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セルトラリン | これは、このグループで最もバランスの取れた薬の1つです。 それは最も厳しい鬱病の状態に使用されます。 治療効果は、コース開始から2〜4週間後に観察されます |
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| うつ病やその他の表現されていない精神障害の予防のために処方されています |
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パロキセチン | パロキセチンの薬理学的特性では、抗不安作用と鎮静作用の重症度が観察されます。 高度な吸収を持ち、摂取後5時間で血中の最大濃度に達します。 パニック発作や強迫性障害に処方されます |
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| 顕著な鎮静作用や抗不安作用がないため、中等度のうつ状態に使用されます。 |
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シタロプラム | セロトニン受容体とともに、アドレナリン受容体、H1-ヒスタミン受容体およびM-コリン作動性受容体の遮断に関与します。 血中の最大濃度は、摂取後2時間で到達します。 |
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トラゾドン | 抗不安作用と鎮静作用に加えて、それは顕著な胸腺鎮痛作用を持っています（気分を改善します）。 患者の血中の薬物の最大濃度は、投与の1時間後に記録されます。 不安感、胸腺機能低下症、その他の同様の症状を軽減するために使用されます |
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エスシタロプラム | 軽度から中等度の精神疾患に処方されます。 この薬の特徴には、肝細胞（肝細胞）への影響がないことが含まれます。これにより、肝毒性作用を恐れることなく他の薬と併用することができます。 |
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一般的な治療レジメン
このグループの抗うつ薬の薬は、食事の前に1日1〜2回朝に使用されます。 期待される治療効果はすぐには発生しませんが、SSRIを3〜6週間継続して投与した後に発生します。
治療の結果、うつ病の症状が緩和され、その後、再発を防ぐために薬物治療を継続する必要があります。 禁忌、およびSSRIグループからの薬の処方を許可しない個人の不寛容、抵抗、またはその他の状況がある場合、主治医は異なるタイプの同様の薬を選択します。
薬物治療を受けている患者は、離脱症候群の可能性を考慮に入れる必要があります-薬物摂取の突然の停止を背景に発生する負の症状の複合体：
- 気分の低下;
- 弱さ、パフォーマンスの低下、注意力、集中力。
- 吐き気、嘔吐、および下痢;
- 強い頭痛;
- 眠気;
- 運動の協調障害;
- インフルエンザ様症候群など
離脱症候群の発症を避けるために、主治医の監督下で、服用する薬の投与量は、完全に中止されるまで徐々に減らす必要があります。 これには通常2〜4週間かかります。
ロシア連邦の現在の法律に関連して、抗うつ薬は処方薬であり、処方箋なしで薬局チェーンに調剤されることはありません。
SSRIグループの薬剤は、重篤な副作用がなく、「軽度」と作用の方向性があるため、精神医学で広く使用されています。
選択的セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害薬は、その薬物動態学的特性により、第3世代の抗うつ薬に属しています。 それらは不安障害および鬱病状態の治療に使用されます。 体はそのような薬の摂取を比較的容易に許容するので、それらのいくつかは処方箋なしで入手可能です。
TCAグループ（三環系抗うつ薬）とは異なり、選択的ブロッカーは実際には抗コリン作用/コリン作動性の副作用を引き起こさず、鎮静作用と起立性低血圧を引き起こすことがあります。 記載されている薬の過剰摂取の場合、心毒性作用のリスクが低いため、そのような抗うつ薬は多くの国で使用されています。
治療への選択的アプローチは、一般的な医療行為でSSRIを使用することによって正当化されます。それらは、外来治療のために処方されることがよくあります。 非選択的抗うつ薬（三環系抗うつ薬）は不整脈を引き起こす可能性がありますが、選択的阻害薬は慢性心不整脈、閉塞隅角緑内障などに適応されます。
選択的ニューロン再取り込み阻害剤
うつ病では、このグループの薬は、セロトニンを構成する化学成分の脳を集中的に使用することで気分を高めることができます。 それらは、神経伝達物質間のインパルス伝達のプロセスを調節します。 入院の第3週の終わりまでに安定した結果が達成され、患者は感情的な改善に気づきます。 効果を強化するために、選択したセロトニン取り込み阻害薬を6〜8週間服用することをお勧めします。 変化がない場合は、薬を交換する必要があります。
抗うつ薬は店頭では入手できませんが、産後うつ病を訴える女性など、一部の患者集団は「デフォルト」の処方箋を受け取ります。 母乳育児中の母親は、パロキセチンまたはセルトラリンを使用します。 それらはまた、重度の不安症候群、妊婦のうつ病の治療、および危険にさらされている人々のうつ状態の予防のために処方されています。
SSRIは、有効性が証明されており、副作用が少ないため、最も人気のある抗うつ薬です。 ただし、入学の悪影響は依然として観察されていますが、すぐに合格します。
- 吐き気、食欲不振、体重減少の短期間の発作;
- 攻撃性、神経質の増加;
- 片頭痛、不眠症、過度の倦怠感;
- 性欲減退、勃起不全;
- 震え、めまい;
- アレルギー反応（まれ）;
- 体重の急激な増加（まれ）。
てんかんまたは双極性障害の患者は、これらの疾患の経過を悪化させるため、抗うつ薬を服用することは禁じられています。
母親が抗うつ薬を服用している乳児の副作用は非常にまれです。 しかし、そのような治療結果はかなり可能です。 特定の治療を受けている女性は、子供の負の状態の発症を防ぐために、主治医とすべてのリスクについて話し合う必要があります。
臨床的特徴
現代医学には、抗うつ薬が絶対に安全であるという情報はありません。 ただし、最も害が少なく、最も害が大きい薬のリストがあります。
- Zoloftは、授乳中の母親を処方するための最適なエージェントです。
- 「フルオキセチン」、「シタロプラム」、「パロキセチン」の受容は制限されるべきです。 彼らは子供たちに過度の神経質な興奮性、過敏性、泣き叫ぶ攻撃、食べることの拒否を引き起こします。 「シタロプラム」と「フルオキセチン」-母乳に入りますが、それは女性が薬を飲んだ時間帯によって異なります。
セロトニン摂取剤を服用している人々の状態と行動を調べたいくつかの広範な研究があります。 抗うつ薬は精神的または感情的な異常を引き起こさず、将来の健康問題を引き起こしません。 各レメディには、考えられるすべての副作用をリストした添付文書があります。
抗うつ薬の服用と全体的なリスクとの関係
抗うつ薬治療を受けている人は、セロトニンについて定期的に検査する必要があります。これにより、常に医学的監督下に置かれ、自殺念慮を防ぐ直接的な方法になります。 これは、治療の最初の段階で、投与量が急激に変化する場合に特に当てはまります。
薬「パキシル」とその類似体について行われた研究の結果によると、妊娠の最初の3ヶ月にこの薬を服用すると、胎児の先天性欠損症のリスクが高まると主張することができます。
選択的セロトニン/ノルエピネフリン再取り込み阻害薬）と頭痛薬の同時使用は、セロトニン症候群と呼ばれる状態の発症につながる可能性があります。
再取り込み阻害薬と三環系抗うつ薬の比較
いずれにせよ、うつ病の治療には、患者の感情的な背景や気分を高めることができる特定の薬の指定が含まれます。 この効果は、主にセロトニンおよびノルエピネフリン系に対するさまざまな神経伝達物質への影響によるものです。 このシリーズのすべての手段は、活性化成分の存在または鎮静の兆候によって、それらの特性、化学構造、中枢神経系の1つだけまたは同時にいくつかのシステムに影響を与える可能性に従って分類することができます。
抗うつ薬がさらされる神経伝達物質が多いほど、その最終的な効果は高くなります。 ただし、この機能は、起こりうる副作用の範囲の拡大も前提としています。 最初のそのような薬は三環系化学構造を持つ薬でした、私たちは「メリプラミン」、「アナフラニル」そして「アミトリプチリン」について話している。 それらは広範囲の神経伝達物質に影響を及ぼし、治療の高い効果を示しますが、それらを服用すると、次の状態がしばしば現れます：口と鼻咽頭の粘膜の乾燥、便秘、アカシジア、四肢の腫れ。
選択的な薬、つまり選択的な効果を持つ薬は、1種類の神経伝達物質にのみ影響を及ぼします。 もちろん、これは抑うつ状態の原因となる「標的を絞ったヒット」の可能性を減らしますが、副作用は最小限に抑えられます。
抗うつ薬を処方する際の重要なポイントは、抗うつ薬に加えて、鎮静作用と活性化作用の存在です。 うつ病が無関心、人生の社会的側面への興味の喪失、反応の抑制を伴う場合、主要な活性化成分を有する薬物が適用可能です。 それどころか、躁病を伴う不安うつ病は鎮静を必要とします。
抗うつ薬は、さまざまな神経伝達物質に対する効果の選択性に重点を置き、バランスの取れた調和効果の可能性を考慮して分類されます。 副作用は、脳のアセチルコリン神経伝達物質システム、および内臓の働きの調節に関与する自律神経系の神経細胞の遮断によるものです。 自律神経系は、排泄系、心臓のリズム、血管の緊張などの機能を担っています。
三環系抗うつ薬には、「Herfonal」、「Amitriptyline」、「Azafen」、および化学式でそれらに近いもの、たとえば「Ludiomil」が含まれます。 脳に局在するアセチルコリン受容体への影響により、それらは記憶障害や思考過程の阻害を引き起こし、集中力の低下につながる可能性があります。 これらの影響は、高齢の患者を治療するときに悪化します。
アクションのスキーム
そのような薬の作用の基本は、MAOモノアミンオキシダーゼの影響下でセロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミン、フェニルエチルアミンなどのモノアミンの分解をブロックし、モノアミンのニューロンの再取り込みをブロックすることです。
うつ状態の発症につながる挑発的なプロセスの1つは、シナプス間隙のモノアミン、特にドーパミンとセロトニンの欠乏です。 抑制剤の助けを借りて、シナプス間隙におけるこれらのメディエーターの濃度が増加し、それはそれらの効果を高めます。
個々の患者ごとに、「抗うつ薬の閾値」を明確に理解する必要があります。 この「マーク」の下では、抗うつ効果は現れず、非特異的な効果、つまり副作用、わずかな刺激、鎮静でのみ発現します。 第三世代の薬（モノアミンの再取り込みを減らす薬）がすべての抗うつ特性を発揮するためには、発作自体を少なくとも10倍減らす必要があります。 モノアミンオキシダーゼの活性を阻害する薬剤による抗うつ効果の発現は、それが2〜4倍減少した場合にのみ可能です。
研究により、抗うつ薬の他のメカニズムを実際に使用できることが確認されています。 たとえば、そのような薬は視床下部、副腎、下垂体のストレス活動亢進のレベルを下げることができるという仮定があります。 一部の抗うつ薬は、処方箋なしで販売されており、厳密なアドミッションコントロールを必要としないものでも、NMDA受容体の拮抗薬であり、うつ状態では望ましくないグルタミン酸の毒性作用を軽減するのに役立ちます。
得られたデータにより、「パロキセチン」、「ミルタザピン」、「ベンラファキシン」とオピオイド受容体との相互作用を判断することができます。 これは、薬が抗侵害受容効果を持っていることを意味します。 一部の抑制剤を使用すると、中枢神経系のサブスタンスPの濃度を下げることができますが、再取り込み阻害剤の影響を受けるうつ状態の発症の最も重要なメカニズムは次のとおりであるため、精神科医はこの点を重要視していません。不十分な活動。
上記のすべての薬は、うつ病の状態を治療するのに非常に効果的であり、さらに、それらはそれらを防ぐことができます。 しかし、抗うつ薬と認知行動療法を組み合わせた医師だけが、この状況に適した治療法を見つけることができます。 これらの2つの方法は、有効性の点で同等であると見なされます。 愛する人のサポートによる心理療法を忘れないでください。軽度のうつ病では、セロトニン再取り込み阻害薬（それらに基づく薬）は必ずしも必要ではありません。 中等度から重度の病気は、投薬だけでなく、臨床病院への配置も必要になる場合があります。