リウマチの間の神経系の敗北神経系のリウマチ病変

神経障害者は、研究室研究、脳波、CT / MRI脳構造、酒のスタジオのデータを考慮して神経科医およびリウマチ科医と診断されています。治療には、リウマチ療法、抗標準的な製品、心臓相性、抗脂酸化薬、抗流動性薬物が含まれます。

神経痴漢

リウマチは、感染性アレルギー創始（コラーゲン症）の結合組織への全身的損傷です。それは主に心臓、血管、それぞれのリウマチ性心内膜炎、血管炎、多相性関節炎の発症との関節に影響を与えます。「脳のリウマチ」という名前は1845年に提案されました。それは両方とも疾患の急性期の背景に対して、Na（脳炎、骨髄炎、神経炎）の結合組織要素における炎症過程の結果としての両方に対して発生する。ニューロリビマチズムの概念は、Naの構造におけるリウマチプロセスのために直接病変を含む。

神経炎症の原因

リウマチの発生における病因因子は、β溶血性連鎖球菌（狭心症、急性pyel腎炎、咽頭炎）による感染過程である。その構造において、原因剤は体の結合組織の個々の要素と同様に、抗原を有する。場合によっては、ストレプトコッカスに対する抗体の産生は、免疫系の作業に障害が伴い、自己抗体の生産がそれ自身の結合組織の構成要素への産生につながる。自己免疫炎症は、血管、心臓弁、関節内および時折の組織、神経構造の壁の関与を伴って発達しています。

リウマチは、持続性連鎖球菌感染の0.3~3％で起こる。素因の要因は次のとおりです。

若い年齢 - 罹患率のピークは7~15年の間に低下します。
自己免疫プロセスへの傾斜を伴う免疫系の機能不全
移入の遺伝 - ロイアマティズムの近くのリウマチの存在
女性のセックス - 女性は男性よりも3回頻繁に病気になります。

病因

末梢NSへの損傷を伴う神経膜実態は、脊髄根および神経トランクの接続要素への抗体製品に関連している。 CNSへのリウマチの損傷は、脳血管炎、脳織物の炎症性変化によるものです。血管炎は、血管壁、血管外浮腫、ジペルの出血、マイクロトンボビデーションの肥厚によって特徴付けられる。血管への損傷は静脈内流出の困難さ、脳組織虚血の難しさにつながる。同時に、脳の殻の炎症の変化が観察されます（肥厚、血流、出血、出血）、亜皮質構造（糖、変性プロセス）、脳神経ステント、DiancePhal領域。臨床像の特徴は、脳の関与の先入れや他のものに依存します。圧倒的な症例では、神経周囲症は亜環式節（縞模様、テールコア）の損傷を伴って流れ、臨床的に小さな雑音の症状を呈した。

神経膠腫の症状

多形体の臨床症状は病理学の形に依存します。主にリウマチの攻撃を受けた後に発生します。リウマチの過程の潜在的な流れで、神経反発性が疾患のデビューを実行することができます。

リウマチ性脳炎は、精神的感情的症状を明らかにした：イライラ性、融合性、害虫。地域の症状から頭痛が出る前に出現する。それから、チーク、雑用、ミオプロニウム、トーションジストニアの性格を身に着けていることができるハイパーカーに参加します。古典的なバージョンでは、疾患は小雑物の症状によって特徴付けられます：四肢の筋肉の速いフェラチック高感染症、筋肉ジストニア、精神障害、栄養症状、壊死。高等症候群、ポリディピシア、動脈高血圧、超少量症、睡眠/覚醒リズム障害、感情的球（恐怖、ヒステリア、ヒステリア）を患っている。

リウマチ性髄膜炎は重度の頭痛、外部刺激に対する感受性の増加、髄膜症候群によって明らかにされています。アラチノイド炎は、脳脊髄液の流出の違反、切断頭痛、吐き気、眼球の圧力感、視覚障害、CerebelChok Araxyを含む頭蓋内圧の増加を伴う。メリテクリニックは脊髄脳損傷の場所に依存し、中枢性および末梢麻痺、感度障害、骨盤機能の違反に含まれる。

てんかん症候群は、てんかんプロオキシスの非定型性、小攻撃の優位性（ABSANS、Akinineitic Paroxysms）によって特徴付けられます。精神の特徴的な変化（興奮、夕方の意識状態、幻覚症候群）、自動化。真のてんかんとは異なり、一部の患者はアプローチの攻撃を感じることができます。てんかんエピソードはまれであり、2~3ヶ月ごとに起こり、体系状態の悪化の背景に対して参加が見られます。

脊髄根の損傷を伴うニューロレムチズムは根症候群を明らかにします。背骨の痛みが注目され、根の間、感度の喪失、筋肉群の弱さの喪失、その内面は驚く脊髄神経を提供します。末梢神経のリウマチプロセスへの関与は、痛み、尋テ、しびれ、しびれ、筋力の弱さおよび低根によって明らかにされています。これらの症状は、リウマチの影響を受ける神経の神経投与帯に局在しており、プロセスの複数の性質はいくつかの分野を覆っています。

合併症

重度の症例では、神経腫瘍主義は脳の敵によって複雑です。脳炎、髄膜脳炎、脳脊髄炎の炎症は、浮腫や脳腫脹につながる滲出性プロセスを伴っています。主導的な症状は意識の進歩的な障害であり、コマにつながります。緊急の医療を提供することなく、それにあるバイタルセンターで脳幹を圧迫し、呼吸および心血管活動の調節を担う。パラドキサールの呼吸は起こり、急降下、心拍数障害。完全に結果が可能です。

診断

症状の多型は、病気の診断計画において神経痴界複合体を作用させる。診断は、リウマチの歴史を示すときに単純化されます。診断措置には以下が含まれます。

神経科医の検査。症例の90％において、神経障害は恣意的な動き、反射球、筋肉の色調の違反を伴う。官能障害、栄養機能不全の兆候、精神的な変化が観察される可能性があります。神経突起および放射性炎において、疼痛点、湿潤帯が決定される。
潤滑穿刺。半分の患者は酒の圧力が増加しています。脳脊髄液（酒）の研究は明示的逸脱を検出しないため、急性神経感染を排除することが可能になります。
脳波検査リズム解除の形で拡散変化、アルファリズム振幅の低下/増加する。神経重症症状がエピプレプト状症候群で進行する場合、上ではてんかん活性の増加が認められます。
MRI / CT脳病理学的変化を検出しないかもしれません、我々が体積成形（嚢胞、膿瘍、脳腫瘍）を排除することを可能にします。対照的に、コントラストの蓄積に対する炎症性焦点を視覚化しながら、より有益なMRI脳。
リウマチ人の相談リウマチプロセス、その段階、活性度を診断する必要がある。心臓の状態の評価を含みます。
リウマチの実験室診断血液の臨床分析、リウマチ因子、C反応性タンパク質、ASL-O、抗サンゴ礁、カニアスの血液中の決定を行う。

臨床的形態に応じて、神経重症性は細菌性髄膜炎、ダニ媒介性脳炎、感染混合物、中枢神経系、ホルジョン、特発性てんかんの腫瘍過程と区別されなければならない。

ニューロレマティッシュの治療

治療は主に病院で行われます。患者は多くの睡眠を伴う寝具を示しています。消費された流体の制限を有するタンパク質およびビタミンが豊富な食物に推奨される。薬物治療の基礎は、神経学的症状の軽減のための対策を背景に、精神的違反が開催されているため、抗空療法です。薬物療法は以下を含む。

抗体治療：非ステロイド系抗炎症性、グルココルチコステロイド、抗菌薬（ビシルリン）。予定はリウマチの活動と段階に依存します。
脱水療法それは利尿薬（アセタゾールアミド、フロセミド）を用いて行われる。頭蓋内圧の低下、脳浮腫の防止を目的とした。
小さな焙煎乳酸の軽減は、クロルプロマジンで、他の高感染症 - ベンゾジアゼピン、コリノリシスで行われます。薬物および用量は個別に選択される。
ビタミノテリア療法：基B、アスコルビン酸、ルチンのビタミン。
心理薬：神経弛緩薬（ハロペリドール）、静脈瘤（ジアゼパム）、抗うつ薬（アミトリプチリン）鎮静剤。精神障害を示す。
抗けいれん薬：バルプロ酸調製物、カルバマゼピン、フェノバルビタール、クロナゼパム。てんかん症候群で任命された。

予測と防止

結果は、根底にある疾患の治療の適時性と成功に依存します - リウマチ。治療に対して、マラヤ韓国の期間は通常1~3ヶ月以内に異なります。狭心症、orvi、妊娠は再発可能です。特異的治療の欠如は、CNSの病変の悪化に伴い、好ましくない予測があります。ニューロリビマト主義を防止することができる措置は、以前に識別され、リウマチの主な形態の主な形態の治療に属し、再発の医療予防を行っている。再循環予防のために、患者はリウマチ科医で観察されなければなりません。

脳血管のリウマチ

脳血管のアテローム性動脈硬化症

脳血管のアテローム性動脈硬化症は、脳の動脈に影響を与える疾患であり、それらの結合組織に形成され、それは「チュニカティマ」と呼ばれ、アテローム性動脈硬化性プラークと呼ばれる。

その結果、血管は、血液の通常の流入とその結果としての正常な精神活動を防ぐクローモスによって形成されます。

脳幹船のアテローム性動脈硬化症があり、子宮頸部の血管硬化症がある。

アテローム性動脈硬化症は、その発展中に、中枢神経系の機能の著しい悪化をもたらし、それは次に心理的な逸脱や脳卒中を引き起こす可能性があります。脳血管のアテローム性動脈硬化症の症状およびそれらの症状の程度は、動脈が損傷しているかによって異なります。脳血管のアテローム性動脈硬化症の治療は複雑です。

複雑さは、血管の50％の狭窄でさえ、早い段階でもこの疾患を決定することにある、患者はこれに注意を払って、体系的にすべてを書いていない人が耳の中で少し頭痛のみを感じることにある。応力と疲労。それが脳血管のアテローム性動脈硬化症の徴候が一定のストレスと疲労である理由です。

発生の原因

脳血管のアテローム性動脈硬化症の主な原因は、脂肪交換に関連する体の問題です。それは徐々に血管に徐々に置かれているコレステロールです、プラークの外観と広がりを引き起こします。脳血管の脳アテローム性動脈硬化症の場合、敗北は脳血管で起こり、それは虚血を患者に引き起こします。ほとんどの場合、虚血は脳卒中の原因です。

リスクグループ

今日まで、脳のアテローム性動脈硬化症が、リスクグループの以下の代表者の中で観察されていることが確立されています。

脳血管狭窄

脳血管の狭窄、または脳容器のアテローム性動脈硬化症は、アテローム性動脈硬化症の最も一般的な形態であり、その理由は血管の壁に脳皮質の壁の堆積、そしてその後それらを接続に置き換える理由である。組織。

徐々に成長しているプラ\u200b\u200bークは、血管の監視の絞り込みの原因となり、その結果、脳細胞への血液供給が起こる。過去数年間で、専門家たちはトライアドの脳血管の狭窄を徹底的に研究しています：治療 - 症状 - 予防を確実にする理由、そしてこの病気に苦しんでいる人々にタイムリーな援助を提供すること。

問題は、疾患の初期段階では、脳血管の狭窄の症状は明らかではなく、それらの徴候は疲労や他の理由から除去され得る。

リスクグループの特異性は、年上の男性が疾患の可能性を大きくするようなものです。 40年後に女性の危険性を40年後に注意することが特に必要です。さらに、アテローム性動脈硬化症の発生は太りすぎ、慢性的な喫煙者、ならびに高血圧および糖尿病に苦しんでいます。

発生の原因

多数の研究と実験の行動により、専門家が脳血管の狭窄の主な原因を特定でき、それらはそれらに起因する可能性があります。

頻繁なストレス、過労、過度の精神的負荷。
肥満;
アルコール乱用と喫煙。
動脈高血圧症
体を動かさない生活;
糖尿病
遺伝的素因
合理的な栄養の規則（脂肪カロリーフード）に準拠しなかった。

現代の人の生命と労働条件のリズムはしばしば脳血管の狭窄の最初の症状が若い年齢に現れるという事実に貢献します。

狭窄血管の症状

多くの場合、30歳の年齢に達した人は、脳血管の狭小化の最初の兆候に気づき始めます。これらには次の症状が含まれます。

フォークメソッドが関節のリウマチを治療する方法を学びましょう

関節のリウマチに関する最初の情報は古代に現れ、長時間はこれが非常に関節疾患であると考えられていました。

1836年に研究が行われました。関節だけでなく、心臓、弁、心臓の筋肉、心臓袋（心膜）も損傷の影響を受けやすいものであることを証明することが可能でした。もう一つのリウマチはSokolsky-Buyoの病気です。それは薬と民俗薬の両方で治療することができます。

病気の決定

リウマチ（急性のリウマチ、急性関節リウマチ）は、主に心臓鞘および大きな関節に影響を与える全身性感染性アレルギー性炎症性組織疾患です。リウマチは7~16歳の子供と青年を患っています。

私たちの国では、この用語の下で、原則として、年齢の病理学的変化は大関節の年齢の病理学的変化として理解されています。これは完全に本当ではありません。この場合、慢性関節リウマチと呼ばれる疾患。

病気の原因

リウマチの原因は副感染症 - β溶血性連鎖球菌群Aであり、これは急性疾患（狭心症、鼻水）、慢性（慢性咽頭炎、扁桃炎）および子供の感染症（スカーラチン）のようなものであり得る。ここでの遺伝的素因は決定しています。言い換えれば、一人の人が絶えず冷たいものに苦しんでいて、リウマチに病気が悪く、他の人は緋色の後にリウマチ心疾患を得ることです。統計の数字を信じるならば、連鎖球菌感染によって分類された患者のわずか0.5~2.9％しかリウマチを引き起こしました。

感染症に対する免疫は生産されず、再病気に応えて、もう1つのリウマチ攻撃が開発されています。

リウマチはそれに先行する流行症ではないが、連鎖球菌感染症は流行を思い出させることができる。これは、リウマチがしばしば人々のグループ、例えば学校、病院、軍事単位でよく起こるという事実によるものです。これはいくつかの家族で、特に低い社会的レベルと居住の混雑しています。

脳血管のアテローム性動脈硬化症の特徴的症状とその治療

脳血管のアテローム性動脈硬化症としては、症状および治療は様々な（疾患の進行の程度に応じて）。

アテローム性動脈硬化症一般情報

アテローム性動脈硬化症は脳血管に影響を与える危険な違反です。この疾患の本質は、動脈血管の内面には、フィボの形成があることです。層の形成は、大きな堆積物の形成において、血管の狭窄をもたらす、血流の完全な閉塞が起こり得る。

目詰まりの長いプロセスでは、この疾患の徴候は脳の構造への血液供給の不十分なレベルを決定します。血栓によって形成された脳の動脈血管の内腔の急速な閉塞のプロセスを実施するとき、または崩壊する脂肪プラークの内容物は脳の組織の部分を見える。

コレステロールプラークの形成による血管の狭窄化の適応尺度および治療の治療は、治療方法を使用する過程における陽性結果の出現の鍵である。

脳血管のアテローム性動脈硬化症はかなり頻繁な疾患であり、これは血管への特定の影響を特徴としています。

血管への損傷は、結合組織の動脈血管の壁上の焦点成長であり、その充填物は浸潤である。

そのような疾患の発生の結果は、脳の構造における血液循環の違反です。脳血管のアテローム性動脈硬化症の発生はしばしば致命的な結果につながります。

体内の病気の発生の最初の兆候は実際上に見えない。病気の症状とその徴候は、血管への損傷の程度によって異なります。病気の発達は、神経系の仕事における違反の発生を伴います。人間の精神障害や脳卒中の発達を発症するリスクを徐々に増やします。非常に頻繁には、違反の発生の結果は頭蓋内出血の出現です。

リウマチの神経系

リウマチ法は、最も頻繁に心血管系および関節装置を著しく衝突させるが、多くの場合、主要な障害は中枢神経系の違反（ニューロレビミズム）である。通常、それらは心臓の病変と関節の病変と組み合わされ、この患者におけるリウマチプロセスの最初の症状をより頻繁に表し、さらに頻繁に分離されています。神経機能の障害は、主に脳血管のリウマチ病変によるものです。

リウマチはコラーゲン疾患、すなわち主に結合組織の病理学を指す。リウマチの病因の基礎は、連鎖球菌感染症および体の免疫の障害である。ほとんどの場合の感染症の入力は、アーモンド（慢性扁桃炎、狭心症）または齲蝕歯です。感染の導入に対する体の倒錯した反応は、それ自身の組織、主に血管の壁（血管炎）および関節（多発性関節）の壁の影響をもたらす。疾患の開発および結果における決定的な役割が、非感染性の始まりを奏するが、体の感度が変化したことが確立されている。

結合組織の中間体中のスタジアムの変化は特徴的である：ムコイド膨潤性、フィブリノイド形質転換、血管および硬化症の付近の特異的顆粒の形成、結合組織構造の変形（例えば心臓弁）を引き起こす。頭部および脊髄の小型血管への損傷は、中枢神経系の機能の血液供給および障害の劣化をもたらす。それらは、小さい出血および血管血栓症の両方、軟化脳組織、くも膜下出血の焦点の両方が起こり得る。

次の主な臨床的および解剖学的形態のニューロレマティクスは際立っています：神経組織の病巣病変を伴う血管脳（スブラグラムノイド出血および脳物質、塞栓症、「小さなストローク」）。リウマチ性髄膜炎（「マラヤコレア」、視床下部症候群など）。てんかん発作との脳のリウマチリウマチの精神病神経炎と多動脈炎臨床経過は、鋭利な、亜急性、再発性および潜在的であり得る。特にニューロレビズムは子供たちと若々しい年齢にあります。

ニューロ競馬症の病因における主要な要因は、小脳および大きな脳血管（リウマチ血管内膜および血栓鎮管炎）の敗北です。リューオ積攻撃的な大型血管の血栓症によって引き起こされる脳血液循環の違反は、中間脳動脈の枝の区域においてより頻繁に観察される。

血管壁の透過性を高めると、小さな出血性ストロークの外観があり、しばしば拡散します。通常、脳出血が活発なRheumboardsまたはPolyart関節炎で発生します。脳の半球）。

重度の心不全、特にちらつき不整脈では、脳血管の塞栓症が可能です。この場合、患者は突然めまいを始め、次に短期的な意識の喪失が顔と四肢のてんかんの痙攣、および焦点脳損傷の症状の外観との喪失を伴う。いわゆる小ストロークは、脳組織内の虚血（時には壊死）の動脈攣縮と小さい焦点によって引き起こされます。患者は短いめまいと意識の分類の分光だけを感じます。

最も頻繁な神経重合体化は、「小塊」、リウマチ性脳炎です。この疾患は通常、頻繁なンジ、Rheumokart、関節のリウマチ性病変によって先行されています。「マラヤコレア」は、子供によるリウマチの最初の徴候として機能します。この疾患は5~15歳で、2倍の女の子に起こります。この病気は繰り返して食べることができます。基本的に女性の人々に。この場合、神経繊維（腫脹など）の変化は、中間、中、長円形の脳に記載されている。

臨床症状は、精神の変化、フェレット高音（すなわち、制御できない暴力的な動き）肢と筋肉の緊張の減少から対処されています。多くの場合、疾患は、睡眠障害のいらいらしていない、不在性、頑固さ、そして「気まぐれ」の外観から始まります。この段階では、指定された症状は非特異的であるため、診断は困難です。その後、移動違反は動き、希望する、高細胞（たとえば、ブラシの鼻、けいれん、「不安」）を加入しています - すでに「マラヤ韓国」について考えてください。この疾患の初期段階では、子供が服を脱いてくれる瞬間に高細胞を検出することができます（「服装の症状」）。子供はプラグ、スプーンを落とします。重度の症例では、患者は話しを止めます。子供の感情的な電圧では、ハイヒンは強化されます。それは言語の症状と世紀の症状を特徴としています - 子供が閉じた目を患って舌を守ることはできません。筋肉のトーンは緩やかにまたは著しく減少します。腱の反射が欠けています。「マラヤ韓国」の感度障害はありません。内臓や関節はほとんど影響を受けません。症例の50％において、疾患は、通常、狭心症の後、特に秋スプリング期間中に再発します。

韓国は、通常、妊娠前半、通常は率直な狭心症またはリュームカルダ膜炎の背景に対して頻繁に発生する可能性があります。この場合の妊娠は増感因子の役割を果たします。この病気の臨床的および形態素写真は「小さな雑音」に似ています。治療にもかかわらず、高血圧と筋低血圧が増殖すると、妊娠を中断する必要があります。 "Malaya Khore"の歴史がある場合、女性は妊娠を避けることをお勧めします。

他の形態の神経膠腫が視床下部畑の敗北（リウマチダイアナンス炎）の敗北です。それを取り付けますか？すべてのDiancePhal症候群の症例その原因は神経痴績です。患者では、非感染性発熱（37~38℃）が注目され、抗生物質、プロの汗、動脈高血圧、筋肉震え、渇きの渇き、睡眠障害、ヒステリック反応によって購入されていません。定期的には、部分的な頭痛、不安、けいれん性四肢（「ディスファイヤーてんかん」）が生じます。落ち込んでいる患者の気分は、「病気に入る」）。 Zyabacityの感覚があるかもしれません、患者は絶えず狩りをします。

原則として、ニューロレイム主義の患者では、栄養侵害 - 肌の着色、抵抗性のこぼれた赤い赤の赤色の赤色、濡れ、冷たい足やブラシの不可能性があります。リウマチ性脳炎を伴う、植物性危機は、緩衝、寒さ、吐き気、頭痛、心臓の痛み、脈拍や頻脈の穏やかで観察されます。内臓の敗北と共に脳血管のリウマチの変化は神経症の出現を決定します。患者では、感情的な不快感を守った、音と光、悲しみ、恐れ、より少ない頻繁な多重度を伴う頻繁に。精神病現象が発生する可能性がある - 美味しい状態、ナンセンス。

ニューロレイムマティズムの診断は常に複雑です。この疾患の疑いがあると、神経麻局たちが必要です。

神経障害治療は、セラピストと一緒に神経麻院を定義する。開始療法は通常病院にあります。プロセスの顕著性が詩である場合、患者は療養所で治療され続けます。外来の状態では、神経回復患者はリウマチ科医の絶え間ない観察が必要です。

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神経質のリウマチの神経質

リウマチ病変は、中枢神経系および末梢神経系のすべての部門で顕著であり、そしてV. Mikhayevによって提案された「神経障害」という用語は診療所で確立された。

リウマチとの神経系の形態学的変化は、リウマチの他の臓器および組織、ならびに他の首相と同様に見られるものと類似しています。

それは主に血管壁を含む結合組織システムの敗北です（図6-8）。ムコイド腫脹、フィブリノイドの変化およびハイロスは、結合組織の病変の段階および正確に間質性のない無細胞部分である。血行動態が損なわれている血管壁の顕著な破壊の背景に対して、内膜炎および周囲炎の形で様々な強度の炎症性変化もあります。そのような変化は、小脳血管でもっと頻繁に認められている。血管内は脳組織の適切な変化を伴うが、それらは（より少ない程度まで）、そしてニューロ競馬症の臨床症状がない場合には検出することができる。血管疾患の局在化の位置における血管血栓症および非酸化症の現像現象は、心臓活動の低下中に脳組織を軟化させる血栓性および変態焦点の発生をもたらす。

血管炎は頭部および脊髄におけるリウマチの主な徴候であり、そして原則として、次のリウマチ攻撃の間に信頼関係があるので、それらは特に疾患の乱流で表現されており、そこでは出血性髄膜脳が観察されてもよい。リウマチ法のすべての形態では、脳物質および脳の殻の両方の小さな周期的な出血および浮腫がしばしば観察される。実質またはくさびの出血がある場合があります。

リウマチの間の神経系の病変の分類は臨床的および病理学的データ（V.V.Mikheev）に基づいています。一方の側では、一方では、内側眠そうまたは椎骨動脈（主に中脳または主な動脈）の血栓症（主に中脳または主な動脈）、くも膜膜および実質の出血の血栓症によって引き起こされる脳の血管病変を含む。脳血管の塞栓症と過渡的な小さなストローク一方、様々な局在化、脳脊髄炎、脳および脊髄アラコノイドおよび放射線の頭部および脊髄種の髄膜脳の炎症性病変。より頻繁には、脳の縞模様の局在化を伴う脳炎が、通常は小児期に観察され、Maly Koreleと呼ばれています。 DiancePhal病理学の特徴を有する視床下部領域の推薦は比較的頻繁に観察されている（長期温熱療法、多様性およびポリ尿症、血圧上昇、血圧汗、脱毛症、睡眠のリズムの障害および感情的なシフトは、懸念、恐怖、低順化、ヒステリックな形質の増加の増加行動の。このような背景で生じる切断頭痛の試合は、痙攣性高乳頭を伴う高血圧症候群の発症を伴う甘熱性の違反に基づいている。

リウマチの患者では、栄養神経系の違反は非常によく示されています：湿ったブラシや足、大理石の皮膚塗装、けいれんの不能、アレルギー反応への傾向。

明らかに、リウマチ中の低酸素現象によるびまん性血管変化のために、神経疾患の症状がしばしば観察され、時には精神障害が顕著である（ほとんどの統合失調症のような）。リウマチ性心疾患患者における精神変化の無毒性起原は、T. A. A. A。この患者の上および試運転委員会の前後でのノルトゾロオウを確認した。同じ理由は、リウマチの患者において説明され得、そしててんかんの発作を促進する。

「僧帽皮質症」を有する患者におけるガス代謝の慎重な研究。これは、E. I. LiechtensteinおよびN. B. Mankovskyの僧帽弁の定義に記載されていた。これらの患者のいくつかでは、麻薬攻撃が観察され、トリミングされた州によって、心拍と過酷な弱さ、そして将来および緊張的な痙攣。他の人 - あたかも攻撃性のある性質、さらには2番目の意識の喪失でさえも攻撃。

心臓のけいれん攻撃とリウマチ疾患の間の関係を研究したFOSTER（V. FORT）は、リウマチを受けた人々のけいれん発作が人口の残りの部分よりも一般的です。メンバーが痙攣的または片頭痛を有する家族では、この点に関して負担をかけない家族よりも6倍以上の痙攣発作がさらに観察されます。「リウマチのてんかん」のリウマチのけいれん発作を全く正しく言及しないでください。それは、てんかん発作と州について話すのが良いです。抗助剤および抗けいれん薬との同時処理からの成功した結果は、この症候性てんかんのリウマチ発生を確認します。

患者のリウマチの一つの存在は無条件に彼の人生を通して病理学的状態を説明することができないので、神経障害の診断は必ずしも単純ではない。

心内膜炎の存在は通常、診断に役立ちます。同時に、既に有名な症例があり、リウマチのすべての疾患が焦点の神経学的症状から始まり、心臓の損傷が明らかに捕獲されていない場所には言及しています。初めに。神経質な苦しみ。

したがって、リウマチのみでリウマチでのあまりにも広がっているすべての症状を説明することは不可能であれば、神経系に対するリウマチの影響を過小評価することは不可能です。診断的困難では、免疫生物学的反応、タンパク質画分の電気泳動研究を支援することができる。

予測および治療は、それが脳の血栓性または血栓栓塞栓性の軟化に関しても、患者の体細胞球の状態、ならびに病変のサイズに大きく依存する。循環および血行動態障害は、神経リウマチの発症において重要な役割によって遊んでいるという事実のために、よくそして一時的なフリークの神経学的症状。

リウマチの原因の耐性および脳脊髄症候群は、時にはステロイドホルモンを使用して持続的な治療を必要とします。一般に、治療用診療所で使用されているもの以外の任意の特定の治療法はそうではない。高血圧性液体発作性の場合、脱水療法を実施する必要があります。ある場合には、抗けいれん薬がある場合に示された抗忍耐療法とともに、てんかんの発作において。 DiancePhal病理の場合 - Dimedrol、Tellid、ステロイド療法。

図。動脈瘤のミュルコイド腫脹。

図。 IV心室の底部のブレーカーのガリノーシス。

図。限られた血管部分上の内皮の空と増殖。

リウマチの間の中枢神経系の敗北

リウマチは長い間治療法の限界を超えていますが、研究方法が拡大するにつれて、神経系への頻繁な損傷はますます明白になります。しかし、最近の数十年では、中枢神経系への損傷の多い損傷の数が減少しており、その数の増加があると同時に防犯治療の成功によって説明される可能性があります。その他、より少ない、より多くの多様な形態の脳のリウマチ、または神経回転防止症。

病因神経系のリウマチ病変の病因の研究は、組織学的および組織化学的研究によって促進され、これはリウマチの発生のメカニズムの中心にある活性プロセスに関連する主に塞栓症の広範な報告の改訂をもたらした。脳病変

リウマチで一般的な血管の徴候の一つとして、血管の血管の参加を伴う脳組織内および柔らかい殻の中の炎症過程のために、より頻繁に敗北がより頻繁に困難であることが証明されています。

特に心臓形態、心臓の存在、心筋梗塞の存在、心臓の存在、心臓の存在感の悪化の間に髄膜脳炎はより頻繁に発展しています。しかし、いくつかの研究者は脳腫瘍を発症する可能性とリウマチプロセスを沈める段階で指摘します。

中枢神経系の変化はしばしば周期的な悪化の慢性的なコースを獲得します。神経系への損傷の種類およびリウマチにおける神経学的症状の宣言の違いは、プロセスの局在化、文字、強度および可逆性の違いによるものである。

これに関して、場合によっては、髄膜脳炎は、皮質症、スピーチ機能、他の疾患および高感染症、視床下部および小脳症の変化を伴う片麻痺の形態のモーター機能の障害に進行します。

脳殻の急激なアレルギー病変に基づく漿尿的なリウマチ性髄膜炎それは鋭い頭痛、骨格の剛性、骨格の剛性、Kerniga、Brudzinskyの症状、リンパ球性のパレイン細胞症を伴う脊髄液の炎症性変化、タンパク質の増加。有利なので。心臓バルブの損傷とレオムロックの存在を確認する臨床データは、他の病因の漿液性髄膜炎を伴う鑑別診断を促進します。

神経系へのリウマチ損傷の唯一の最初の症状である可能性がある増加した頭蓋内圧症候群の開発には、慢性的な、リウマチのアラコノルトの流れ、ならびに脳の底部および壁の底部の炎症の変化をもたらす。そして脊髄液の自由循環の違反

リウマチ性脳炎下の視床下部症候群の症状は非常に多様である：発汗違反（全過軽症）、熱調節および栄養血管症状（赤い赤の赤色の赤色の赤色の赤色の障害、睡眠障害、手のブラシおよび停止）。亜細胞性栄養侵害は最も初期の症状であり、他のリウマチ性脳炎の出現の前に長い間起きています。

皮質、diancephal、または一般的なてんかんの種類のけいれん発作は、しばしばリウマチアラクノイド膜炎および脳炎の症状の1つを構成します。原因は通常、病気の始まりにはないが、後の時期に現れる。場合によっては、痙攣性攻撃は、リウマチ脳損傷 - 高悪性度またはリウマチ性てんかんの唯一の徴候であり得る。

中枢神経系の他の形態のリウマチ病変よりも頻繁に、脳軽食が観察されます。後者は、頭痛やめまいの攻撃、罹患血管とは反対側の皮膚の様々な領域における感度障害、ならびに皮質嚢胞症状および小脳症状によって特徴付けられる。脳症状の流れと重症度の重症度は、脳血管への損傷の程度によって異なります。脈動性治療の影響下でのプロセスの迅速な可逆性は、リウマチ性筋血管炎の特徴の1つです。

機能の回復が遅いと脳循環のより耐性で長期的な障害は血栓血管炎の流れによって区別されます。

リウマチの病理学的変化は、脳内だけでなく、根元および末梢神経トランクの中でも脊髄内でも発展しています。このような髄膜炎菌の絵の中で、疾患の絵の中で、1つまたは別の部門の敗北が優勢であるかもしれませんが、その頻度は脳のリウマチよりも著しく劣っています。

小児の中枢神経系のリウマチに損傷を与えると、特別な場所はマラヤKhoreの症候群に属しています。女の子は男の子たちよりも3倍頻繁に苦しんでいます。 Malaya Khoreaの中心部には、ストライア脳システムのリウマチ病変があります。

小さな尾根での心臓の損傷は不可欠であり、しばしば長い時間の後に。

患者の最高の神経活動の種類に応じて、神経系や他の臓器やシステムへのリウマチ損傷の特異性は、シーコーエモーション球のさまざまな違反を可能です。重症神経障害に対する気分と神経精神的な調子、時には精神的障害、顕著な精神病である。精神病は、主に血行循環欠乏症の症状を伴う心臓欠陥の背景に対して、繰り返しのRheumboardsと共に観察されます。明らかに、これらの深い精神障害の基礎は、血管にびまん性変化があり、それらによって引き起こされ、そしてそれによって引き起こされ、そして深い低酸素脳の一般的な血行動態があります。

リウマチの起源の急性精神病は、通常、比較的短期間（数日、数週間、数ヶ月以内）。しかし、時々精神病は造影された文字を取得します。

ed。教授 g.i. bur bur

「リウマチ中の中枢神経系の敗北」 - セクションリウマチからの記事

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リウマチの間の神経系の敗北

リウマチは感染性アレルギー性疾患打撃システムです。この疾患の基礎は、その浮腫の形で結合組織を変化させ、構造の違反である。

心筋および脳血管の病理学的過程における関与は、神経系の違反の原因である。神経障害の性質は異なり、脳循環の違反の程度とその優先的局在によって決定され得る。

疾患の初期段階では、脳節疾患が観察されます。興奮性と印象性の向上が認められています。子供は長期的な電圧ができません。疲労と速い枯渇の増加患者は頭痛、睡眠不良、めまい、悪い食欲を訴えます。子供たちは折りたたみやいらいらしていて、大きな音や明るい光を持ちます。学校のパフォーマンスを低下させる。

リウマチで観察可能な、神経障害には官能障害が含まれます。ほとんどの場合、彼らは視覚の障害の形で現れます。子供たちはオブジェクトの樹皮、彼らの形の変化、大きさ、グリッドの外観、そして彼らの目の前の霧について文句を言っています。それ自身の体の認識を走らせる。

自然の特徴を悩ます小児では、恐怖症の強迫恐怖が発生する可能性があります。リウマチ患者における他の神経症症状には、ヒステリック症状が含まれています。彼らの外見は患者の示唆性の向上に貢献します。否定的な感情の影響下で、最も頻繁に満たされていない欲求のために気分が悪い、彼らは過度の動き、笑い、または泣き声を伴う筋肉の色調が急激に減少した攻撃を持っています。時々、これらの攻撃は人員や他の人々の注意を引き付けるという願望に関連して発生します。

より厳しい形態のニューロ競馬症では、てんかんの発作が観察される可能性があります。

原因は異なり、しばしばヒステリックな徴候と組み合わされます。

神経系のリウマチ性疾患の頻繁な形態の1つは小さな炭素です。

小さな焙煎を伴う、それはほとんど皮質皮質的な形成を被る - 縞模様の体、視覚的なボルゴン、赤いコア。病理学的変化は、大きな半球の地殻、DiancePhal領域、小脳の地殻に見られる。子供は過敏性になり、十分に気づいていない、悪化しています。強制運動が現れます。当初、彼らは通常の子供の活動にいくつかの無秩序を作ります。患者は手紙の間に予期せぬストローク、言葉を発音するときに「ばかげん」、グリムを作ります。周囲のMalaya Khaleaの最初の症状は、子供のいたずらとして評価されます。子供が命令または罰を投与するために呼ばれている場合、疾患の症状が強化されます。

比較できない、違反はますます明確で明白になっています。任意の筋肉群では、右の動きが発生する可能性があります。患者はずっと動いています。

顕著な高音症では、バランスを節約できず、嘘をつくことができます。それは潤滑、爆発性になり、滑らかさを失います。重度の症例では、完全に欠けています。

チューインとシップボードの筋肉の切り込みのために、食品プロセスは乱れています。時々暴力的な動きは体の半分（Gemikhorya）でのみ観察されます。いつ、小さな焙煎タームが同時に一以上の不明瞭な筋肉を作用させることができます。筋肉機能に同時に縮小することはありません。これは、開発のいかなる段階でも、フェレットの高等便性が常に個々の疾患の動きの性質を伝えるという事実につながります。これらのハイパーケアは複雑さによって区別され、たとえばスクラッチなどの通常のモーターステレオタイプを繰り返すことはなく、眼、鼻などを点滅させます。夢の中で、興奮によって強化されています。病気の初期段階では高感染症を特定する方法はいくつかあります。患者は静かにRombergのポーズに立つように頼まれます。それから彼らは目を閉じ、口を開け、舌を立ち上げ、左手の指をつかまえてください。

神経学的状態（暴力的な動きを除いて）筋肉の色調が減少し、腱の反射の減少または増加があります。運動の経常的なリズムの違反により、コーディネーター障害の絵が生じます。より高い皮質関数、特に現在のイベントのためのメモリに変化があります。感情的な違反は、韓国に非常に特徴です。時々彼らは高動物症の発展の前に長い間起きる。

患者は、不快な悪、過敏性、感染免疫性を示す、併用されていない頑固さがピアと区別されます。時々急激な精神的な覚醒があることがあります。

疾患の高さでは、フェレット精神病が観察され、興奮、不安、恐怖、向きの違反、幻覚（より頻繁なものより多くの場合より頻繁に）、無関心、嗜眠および鬱病を置き換えることができます。精神病の期間は可変です。精神病者は、経験の浅い形の動体主義に特有のものです。

小さな雑用の経過は良性ですが、慢性扁桃炎の悪化やリウマチの新しい攻撃から生じる再発が可能です。

小雑用の診断は、リウマチ、リウマチ性心臓病変、血液式中の炎症性シフトについて特異的免疫学的および生化学的変化が検出された場合に作られている。

神経系の機能を損なう場合、慢性感染の病巣の治療と組み合わせて活発な象牙療法が行われ、さらには高細胞を減らす手段が使用される。

神経系にリウマチダメージを与えた子供は、検討中です。私たちの国では、専門機関（機関、診療所、病院、療養所）の広いネットワークがあり、そこではリウマチを扱って予防します。この疾患の治療における成功は、神経系の違反の頻度と重症度を大幅に減らすことを可能にしました。

そのような子供たちの適応における重要な役割は教師によって演奏されます。大衆学校の教師は、リウマチを患った子供たちへの個々のアプローチの方法を見つける必要があります。これらの子供たちは追加の休暇を提供することをお勧めします。さらに、書面による作品の量を減らし、比較的長い時間の履行を果たす必要があります。書面による作品を評価するときは、手書きの機能について注意を強調するべきではありません。

リウマチの間の神経系の敗北

リウマチプロセスで神経系を損傷する可能性は100年以上前に設定されています。 1845年、Erve de Sheguという用語「脳リウマチ」（Rhumatisme Serebale）という用語を提案し、主に精神病症状の3例が記載されています。 1861年に、A.博士論文の中のレンズン「急性関節リウマチで」は時々漿液性の殻が驚いている（髄膜炎）。 1868年に、トレサはすでに6つの形態の脳神経腫を区別することができました：アフォート、クレイジー、髄膜炎、水頭頭文字、けいれん、そしてフェロ抗の。これらすべての作品は、脳のリウマチについて教えるための基礎を築きました。

仕事その他の後、リウマチ性病変のアレルギー性病因を明確に説明した。 1932年、V。ベレツキーキ、A.P.Avtsynは、病変のアレルギー性の性質に触れ、リウマチでの脳組織の病理学的変化を複雑で複雑ではない。 1949年、V. Mikheevはリウマチの脳病変がリウマチの遠隔の結果としてではなく、活性なリウマチプロセスとして考慮されるべきであることを示した。

病因と病因リウマチは感染性神経性病因を伴う感染性アレルギー性疾患です。 1935年、N.D.Strazhesskoは急性のリウマチ性多相性炎で、毛細血管の敗北が必然的にそして心筋炎と同じ程度にとって自然であることを見出した。近年、リウマチは主導的症状の1つが毛細血管の病理学的透過性であるという病気であることがしっかりと確立されています。

G. D. Zalesskyによると、ここで「ある病原性有毒物質」の役割。現代のアイデアによると、それはヒアルロニダーゼの酵素であり、それがむしろヒアルロン酸が複合体および粘液多糖類と一致している。ヒアルロニダーゼの影響下で、全組織の間質性および細胞間空間に含まれるヒアルロン酸は、その一貫性を迅速に変化させ、粘性からより多くの液体になり、それによって布地を容易に透過性にすることができる。

リウマチにおける毛細血管の透過性の増加の事実は、血管脳ネットワークの研究において注目することができる。

グルクロン酸およびコンドロイテン酸は多糖類の主要な成分元素であり、これはタンパク質複合体と関連している、結合組織の主要物質に含まれる。 A. A. ZavarzinおよびA. A. A. A. A. o. o. o. o.bogomleetsは、近年、特に慎重な研究にさらされています。 1942年、弁護士は、結合組織の非窓口の変化が観察され、それらを輸液に属している疾患の群を併用し、それらを造列に属している、または全身の赤色ループス、強皮皮膚炎、無関性周期炎がある。、慢性関節リウマチは含まれていました。皮膚異性体とリウマチ。

これらの一見異なる形態の疾患を統合する一般的なものは、初等性を発症している結合組織の細胞外部分のコラーゲン化プロセスであり、全身性であり、これらの疾患の病因において主な役割を果たしている。

リウマチの間の神経学的症状の基礎は、主に脳剪断および血管における末梢神経系の有機変化、より正確にはコレコーシスの変化の種類による血管壁にある。リウマチの放射線の病因においては、V。ベレットキーは、慢性的な眼特異的炎症性、特に肉芽腫性を認識する、柔らかく固体の脳の殻を通る根口の出口の場所におけるプロセス。脳物質中の点出血の中心部には、特徴的なリウマチ感染症、毛細血管の壁の透過性が高まっている。

病理学的解剖学的構造リウマチの病理学者の脳卒中の脳卒中の絵門の雲母は、まず第一にそれらの結合組織成分の中で血管の壁の破壊的な変化です。これは、均質化と硝子およびフィブリノイドの壊死を伴うムクイドール膨潤です。破壊は主に小さな動脈および静脈であり、それはすべて透明であり、船の長さにわたって全てではない。最も困難な場合でも、急激に変化した血管壁と共に、極めて保存された血管があります。損傷した容器の厚さは異なるが、視野において、横断面の数の修正毛細管またはプレカピラーが見られる。腫れの血管の壁は、均質化され、両方とも血管生産があります。ウィーンと小さな動脈はトーンを失い、血管壁の不均一な非難の写真を与えます。小さな静脈および乳頭状には、Agicil繊維の配置とその増粘があります。血管周囲の腫れと出血が見つかりました。修正は血管に現れ、時にはクモ、もっと頻繁にはガールがあります。

血行動態が損なわれた血管壁の急激な顕著な混乱の背景に対して、脳組織の適切な変化を伴う、血管炎の種類の様々な強度（パーイアリーおよびエンドターゲーズ）の様々な強度にも炎症性変化があります。軟質脳殻の様々な部分において、全血、増粘、浮腫、複数の軽微な出血および非定義の浸潤の形態の1つまたは別の強度が変化する。脳と小脳の皮質の領域では、細胞不全のマイクロ四因子があります。時には星状細胞炎の過形成が観察されると観察されると、脳内のグリオース元素が結節に蓄積し、それがリウマチ性プロセスの敗血症的な合併症中にもっと頻繁に見られる程度で見出される。

RumMapesisの症例の形態素変化は、血管内およびそれらの周りの急激な発現された炎症過程によって特徴付けられる。ここでの髄膜脳炎の写真は、敗血症性合併症のない脳動物腫よりも著しく急激に発現されています。

血管壁の全列挙された変化（破壊的および炎症型の両方）は、通常血栓症の原因、続いて脳組織の軟化する。周波数の脳容器の塞栓症は脳の血栓性および非象徴的な軟化に劣ります。

診療所。急性関節リウマチ攻撃は、対応する受容体装置の刺激による関節の痛みを伴う、原則として進行する。この場合、動きの制限は四肢の完全な固定化まで観察され、様々な場所で自発的に生じるペインが注目される。高温では、多発性関節炎でも観察することができる鋭い精神病、およびリウマチ髄膜炎の絵、リウマチ性カーディ膜炎の撮影でも観察することができることが多いことが多いことが多い。精神病、外因性反応の種類に応じて進行する、おいしい状態、混乱を伴う。疾患の結果に完全で密接に展開され、それは流れ、そして高温ではないことができない。精神病の間、関節痛は通常減少し、それは「薬物のような状態」によって明らかに説明され、その後痛みが強化されます。

この精神病の特有の主な特徴は、：イライラビリティ、アストシア、適切な思考の能力の低下、反応性の不可能性。 1~4ヶ月の精神病期間、すなわち急性多相性関節症の減衰期間に観察することができる。

現在の経過したリウマチ性多相性関節炎または慢性扁桃炎は、感染性、または小さなヒョレアでの学校時代に組み合わされ、そのリウマチの起亜は現在証拠を必要としません。症例の94.3％で心臓病を検出する機会があり、症例の69％で心臓病を検出する機会があるという事実は、韓国感染症または心内膜炎を伴う韓国感染症を伴う。リウマチの起源

小雑用の症状は通常徐々に発達しています。時々病気はGrimasnicheryから始まり、散在しており、その包括的な親と教師は子供のいたずらと見なすことができます。数日後、数日後に数日間の不本意、gusty、および非協調運動が現れ、迅速に互いに交換します。

テンパイルの反射は、ほとんどの場合、ほとんどの場合、ゴードンII反射II反射によって祝われます。もう一度閉じ込められたカップを叩いたら、足は直線にかかっています。場合によっては、筋肉の色調の減少は非常に大幅に興味があり、それは完全な贖いにつながり、それは維持さえさえも見えます。この形式はソフトコレア（Chorea Mollis）と呼ばれていました。

すべての動きの強い「ダンス」を持つ条件と歩行は不可能になります。暴力的な運動では、言語、喉頭筋肉の筋肉、咀嚼筋肉が参加することができ、それは時々飲み込まれとスピーチに苦しんでいます。特に深刻なケースでは、子供は静かに嘘をつかない：手と脚は側面にキャストされています。重いだけでなく、Khoresの簡単な場合にも、子供の精神の変化がマークされています。過酷な神経症の場合、合唱団を持つ患者は、妄想の症状複合体と幻覚的な認識を伴う精神病性フラッシュを発症する可能性があります。

この疾患は非常に死に伴って終わることはめったにありません。治療が成功した状態で、1~3ヶ月の期間。さまざまな期間を通して、通常は次のリウマチ攻撃で疾患が発生する可能性があります。

文献では、罹患したMalya Khaleeがいくつかの期間にわたってけいれんの形で高細胞のままであるかもしれないことが長い間注目された。 M. B. B. Zuckerは、それが起こるように、亜環式コアのリウマチ病変で開発された特有の高細胞で観察されました。高音は、遠位の標準的な、胆汁酸化および結体の暴力的な動きの性質を身に着けていました。ここで筋肉の色調を減らすことは通常発生しません。それらは徐々に発展し、継続的に流れ、しばしばリウマチの新しい悪化で高められた。 A. P. Kutsemilovaは、リウマチの存在の様々な高音の15例を研究した。彼女はそれらを4つのグループに分けました：

混合キャラクターの高感染症 - チコシノ - Khoneic（Tigose成分の優位性を有する）。
高感染症（弦や不安と組み合わせる期間の後に長い間滞在した）。
ミオクローオン型の高感染症（時にはTigoseと組み合わせて）。
高音は、ある種の筋肉のグループに限定されています（トーションジストニアの絵の像の中で閉じる）。

マラヤKhoneaよりも多くの場合、急激な多発性関節症と並行して発達しているリウマチ性心内膜炎は、完全にそして近くに主導的な立場を占めています。リウマチプロセスの多かれ少なかれ遠い劣化として、韓国および急性精神病に加えて、脳のリウマチの様々な徴候の形で、しばしば短期間の片麻痺および失語症の形で観察されます。抵抗力のある半分麻痺、障害のある若い患者、脳炎および沈着性脳炎の症状が発生する可能性があり、成人のパーキンソニズムの症状、成人の慢性群、腹部盆地盆地の盆地症候群によって徹底的に展開され、ゆっくりと精神病でゆっくりと展開した色合いと症候性てんかん。

リウマチ法は、モノ療法または放射線の種類の末梢神経への損傷として現れることができ、神経痛は急速に電流急性多発性関節症の間およびその減衰中の両方に観察される。疼痛症候群は、神経痛および神経炎にとられることがあるリウマチ性滑膜で起こり得る。

場合によっては、デューティ後の状態の臨床像は、くも膜下出血を示し、時にはマルチグレードの敗北を示しています。それらは小さな散在したジペリンの出血に基づいています。頻繁に脳炎性の高い病巣や軟化。

脳のリウマチの様々な臨床的形態、脊髄および末梢神経のリウマチ病変は、これらの病変の臨床的および形態学的分類の基礎を与えた。

以下の分類が提案されています。

神経血管内の血管脳形状と神経組織における病巣病変、その原因が発生する可能性がある。血管脳の脳、e）塞栓症、e）神経力学的リウマチストローク（「小ストローク」）
リウマチ髄膜炎：a）小（リウマチ）フェレットおよびその他の高細胞、b）リウマチ性ダイアンス炎、c）リウマチ性脳炎炎、d）皮質および茎のリウマチ髄膜炎のパーキンソニズム。
脳の冷凍病変（髄膜炎、髄膜炎および出血によるリウマオ膜）
脳のリウマチとてんかん症候群
脳リウマチ大アラチノイド膜炎
急性および慢性的なリウマチ性精神病
リウマチにおける神経症性および神経症のような州
リウマチ性脳脊髄炎
リウマチ髄骨髄炎
脊髄リウマチ大アスノイド膜炎
リウマチ神経炎と多数学的

これらの形態のいくつかは、例えば、小塊およびアラクノイド炎または聴覚的病変は、より一般的であり、その他の副症候群、または例えば、頻繁ではない。

リウマチでは、自律神経系の機能にも違反があります。熱調節の変化は非常に典型的であり、遠位型によってのみ全体的な発汗または超停止の増幅がある。ほとんどの場合、動脈低血圧が観察され、紫外線に対する感受性の変化、より頻繁に、炭水化物代謝の低下、損傷障害のある炭水化物代謝、時にはデュアルサービスおよび遅延曲線に向かって変化する。リウマチの粗生傷における栄養神経系の機能状態の研究は、交感神経系と副交感神経系の両方に障害があると結論づける理由を与えます。

差動診断ほとんどの場合、リウマチ脳血管疾患は持続的に発展します。しかし、その始まりでさえ、無意識の状態の期間は欠けているかもしれません、あるいは非常に短いかもしれないので、患者は脳の脳卒中の瞬間と彼に先行する状況について自分自身に言うことができます。多くの場合、患者の年齢にかかわらず、これが最初の脳卒中ではないことを確立することが可能です。数ヶ月または1~2年前に小さな脳卒中 - 短期間（数時間）、片頭麻痺またはさえもありました。片麻痺。場合によっては、脳卒中の数日前または数週間前に、リウマチ発作が注目され、時にはインフルエンザにとって有益です。そのような攻撃の状態では、患者は病院に入ることができ、ここで医者は戻りエンドッカルダリーの絵に加わる髄膜脳炎症状を発見します：ヘッドのわずかな電圧とセルニガの症状、眠気、嗜眠（時折励起）、脊髄液中のタンパク質の増加。熱患者、アミー面、低血圧、心臓活動の有償、多くの場合若い年齢が動脈硬化性および梅毒ストロークを容易に区別することを可能にする。これらのストロークすべての最も頻繁な結果は、正しいまたは左側の片麻痺、血管刺激およびモーターおよび感覚的失語症です - 中大脳動脈の枝の閉塞の結果。これが小さなストロークではない場合、すべての症状は通常ラックです。疾患の2-3週目で徐々に消えるために、彼らはしばしば完全に通過して患者を無効にしないことが多い。手の中の動きは脚よりも遅く回復されます。

患者におけるリウマチの存在は、彼の人生を通して常に病理学的状態を説明することはできないことに留意されたい。病気のリウマチが怪我、ソフィリス、脳炎、胚体腫症を受けることができることは非常に明らかです。そして、その家庭および工業的中毒が可能です。財団がある場合は、すべてを秤量した神経病理学者、神経学的苦痛のリウマチ基準について言わなければならないか、または肯定的に話さなければなりません。時には最終的な診断は患者の長期的な観察後に行われます。

処理。 2つの方向に神経系のリウマチ病変の治療：マッサージ、治療的物理的培養、ビタミンB 6局所療法の注射、存在下での抗けいれん薬の注射を含むサリチル酸ナトリウム、ピラミドン、ブタジオン、ACTH、プレドニゾンおよび症候性治療の特異的治療遠い期間におけるてんかん発作の。

リウマチ性の欲求を用いると、ピラミドン治療が失敗した場合（1日当たり最大2g）、またはバトジオンのままである場合、コルチゾンを推奨する（1日25mg、250mgのアスコルビン酸も25mg）。

I. Gausmanova、K. V. VaretskayaおよびE.Mikikovskayaは、神経系、特に小さな弦の敗北でACTHを使用するためのスキームを開発しました。 18日間設計された治療は、以下のようにして行われる：75mg、60mg、2日間45mg、30mg、2日後、30mgおよび2日15mgで2日間のActgの7日間。合計1320 mg Actg。

圧倒的多数の場合において小さなバーナーを持つという事実のために、Lutembaherによると、Rheumbortyが診断された、エネルギー的なホルモン療法が診断されていることが特にここでは特に示されています！私は心臓病を防ぐために。 F. V.Berezinaの観察によると。 ACTHの治療における衛生高動脈症はすでに10~12日目に、そして4-6日目でさえも、すでに急いでいます。

精神的興奮の存在下では、小さな合唱団を強く枯渇させることが、700~100mgの速度で700~1400 mgの速度で25~100 mgのアミンジンを使用することが推奨されます。子供の練習では、アミナジンの副作用を避けるために、それはDiphirolrol（0.005~0.015g）と同時に処方されるべきです。 GizovaとM. Invanovaによると、治療に1日に6（ポロドキシン）にピラミドンビタミンを50 mgに添加することによって精神的興奮が首尾よく除去されます。

神経系の敗北はリウマチプロセスのさらなる発展であるので、主な予防的な仕事は、最初のリウマチ発作の患者のリウマチと慎重な治療と戦うことです。

神経系のリウマチ病変の最初の説明はより大きな処方を有する。 XVII世紀の終わりに英語の医者SIDヤンゲーム（1686）は、Malya Khoreの診療所を見事に説明しました。これはしばしばChorea Sidenheimと呼ばれます。 Malaya Khoreのリウマチ誘発は、後で明らかにされた。しかし100年後でさえも、Khoresのリウマチの病因はすべての著者から遠く離れていました。特別な形態の病気としてのリウマチに関する十分なデータがないことは、XIX世紀の真ん中まで神経系のリウマチ病変の問題を許可しなかった。リウマチの診療所の説明大セラピストは神経学的症状を含んだ。それで、G. I. Sokolsky、関節の関節だけでなく心臓の敗北についての敗北についての、フランスの臨床医のデータ（1835）を\u200b\u200b確認しますが、心臓の苦しみがこの体のリウマチの結果であると信じていました。彼は、若い年齢の人々が特にこの病気に特に傾向があり、彼らが「精神の障害、特にプーギー」に特有のものであることを指摘しました。 G. I.私。すでに1837年に、うつ病、恐怖、低塩化性、心臓の痛みを伴うリウマチとリウマチとのリウマチとの気分の変動。 A. POLUNINとKPOSTADT（1853）は、エンクロージャのリウマチ、麻痺および筋萎縮症の動体の発展について書いた。 S. P. Botkin（1884）は、患者で観察された、多くの神経学的および精神的疾患（脳脊髄髄膜炎、痙攣、髄膜症状、ナンセンスおよびその他の精神障害）を記載した。

心臓病変の発生と同時にリウマチ。

精神障害を伴うリウマチの3人の患者を記述すると、「脳のリウマチ」という用語はErve de Shegu（Hervez de Schegoin、1845）によって提案されました。 P. Butchiksky（1836）本の「精神病」の「精神病」は、心臓病がスレーン、憧れ、悲しみ、臆病な、疲労、疲労を伴うことを書いた。

Xix世紀の後半の文献では、リウマチにおける様々な精神障害、ならびに多数の神経学的症状の記載されている。最大の精神科医の作品が与えられます。リウマチの精神病への注意。 Griezinger（Griesinger、1860）は、慢性的な慢性的な形のリウマチ性精神病の動脈性精神病を「動植」、意識の混乱、夢のような経験、低いアクセシビリティ、そして無関心と恐怖の恐怖との興奮の様子、無関心、憂鬱な恐れを伴う興奮の様子を説明しました。恐れを持って。精神疾患の発生に対する急性感染の影響の問題を分析すると、マラリアの後に彼の場所を拒絶した精神疾患の発生に対する急性感染の影響の問題を分析するとき、 MESNETは特別な形でさえ割り当てられた - リウマチの息をのむようなものです。リウマチのプロセスを加入するとき、そして明らかな回復の期間中でさえも、精神障害はリウマチ攻撃の高さで起こるかもしれません。モスクワ精神医学校S. Korsakovの創設者である最大のロシアの精神科医：1）「リウマチの迷惑な」とは、意識と昏睡の混乱を伴う「リウマチの迷惑な」と述べました。 2）強い頭痛と意識の混乱を伴う形式。 3）熱いナンセンスの通常の過渡形態。 4）一次ナンセンス（重度の痛みに依存）。 5）混乱と幻覚を持つナンセンスが関節現象と混合されているように見える有利な別れの形態。 6）リウマチ病の数年後に疲弊した患者から生じた魅力的。

さらなる研究に照らして、リウマチの問題は非常に興味深いものです。

v.i. 1882年のコソボ：「リウマチは結合組織を襲撃し、後者はすべての臓器および臓器システムを貫通しているので、それらはすべて神経系を含むリウマチ性疾患に苦しむことができます。」

リウマチにおける神経学的症状は、いくつかの作品で説明されていました。 V.レオニン（1861）は、リウマチ患者の発作はまれではないことを示した。 DUBOIS（DUBOIS、1864）は、眠気、スイス、および球根の症状を伴う脳のエンドリーリウマチ病変を記載した。 Trusso（Truseau、.1868）は、リウマチ脳病変の問題を詳しく開発し、長年にわたって最も詳細な検討を考えることができる分類を提案しました。 Trussoは次の形式を割り当てた：1）侵害者; 2）狂った; 3）髄膜舌。 4）水頭頭痛。 5）痙攣; 6）Khoneic。リウマチプロセスの重症度と持続的な期間と神経系への損傷の発生との間の並列性がない場合のトラスの表示に特別な注意に値する。著者は、リウマチの間の神経系の敗北が転移性であることに同意しませんでした。これらのクッシッションの見解は、たくさんの後半で、そして彼の時間には完全な確認を受けました。サンクトペテルブルクのマリンスキー病院の医者（1889）の医師の会議で、N. T.Meyerは脳リウマチに関する文献の概要を演奏した。彼は特定の形態の病変を割り当てた：1）急性関節リウマチの初期段階で生じる妄想的および高温によって明らかにされた脳。 2）突然精神障害を伴う専門句。 3）髄膜張り。これらの形態はしばしば昏睡状態と死で終わる。精神障害によって表現され、より有利に進む別の第4の形があります。彼のレビューでは、N. T.Meyerが報告しました。その時、文献で説明された94例、そしてそれらの観察の2つ。すべての観察の半分以上、結果は致命的であり、それはリウマチの脳病変の予測が非常に高いという結論につながりました

リウマチの間のてんかん発作の非常に興味深い観察 1880年に戻って、Knevenagel（knovenagel）は、リウマチの急性関節攻撃の間に開発されたてんかん発作を患者に記載されています。重度の心臓の苦しみの患者におけるてんかん発作を説明するとき、「心臓てんかん」という用語は、50年後（1930）後にラモン（ラモン）によって提案されました。リウマチの2人の患者では、補償中の心臓活動の解凍中のてんかん発作の出現とそれらの終了中のてんかん発作の出現に注目されたLiana（リアン）の非常に貴重な観察が指摘した。心臓減圧中のてんかん発作の開発は、腫れと腫脹を引き起こす停滞現象、低酸素および他の体液性障害の発症によく説明された依存性を示していますが、リウマチの証明はありません。心臓の敗北は異なる可能性があるため、創世記。「リウマチ性てんかん」という用語は、1942年にBrutsh（Brutsch）によって提案されています。リウマチの間に脳内で発症するプロセスの主な性質としての塞栓症に関する表現したがって、Brutcheの新たなデータは、リウマチにおけるてんかん発作が脳血管炎の結果として発展し、大脳皮質中の反射性微香雲母によって引き起こされている。リウマチで、心臓だけでなく、義務のある内然性の現象が発達している船舶の心臓だけでなく、脳の中でも脳が罹患しています。リウマチでのてんかんの問題は、多くのFoster（Foster、1942年）、そして国内著者A. L. Andreevに従事していました。

神経系のリウマチ病変（Xix世紀の後半）に大きな関心の後、XXセンチュリーの最初の30年間でこの問題に対する神経障害者、精神科医、病理学者の注意が顕著に低下した。。しかし、これらはroであった

リウマチの問題を一般的に研究するために非常に実りある、この疾患の他の多くから、誤ってランクされたリウマチ。この疾患のリウマチ特異的変化を有する患者の心臓の中心に発見されたFrei - Burgの病理学者Ashofの研究 - リウマチ顆粒腫

リウマチに関する現代教育の創造では、ソビエト病理学者の研究V.Talalayevaが大きな役割を果たしました。彼は、Ashof-Talalayevskyと呼ばれたリウマチ粒粒子の形成の段階を研究しました。 V. Talalayevは、その徴候の全ての様々な動体の病理学的パターンの発症の動態を明らかにし、そして病理学者はリウマチの過程として血管の敗北に注意を描いた。 V. Talalayevは、船舶の変化が恒久的で、関節を変えるよりも特徴であることを示した。彼は、血管壁が完全に消去されるまで、血管壁が完全に消去されるまで、血管の損傷が典型的であり、血管全体が完全に消去されるまで、血管全体が大細胞増殖のベルトが起こるタンパク質塊に変換されたと考えた。クリーン（Klinge）がV.Talalayevの研究を繰り返し確認しました。リウマチ顆粒癌の発生段階の研究：1）滲出性増殖性（混合膨潤）の段階を区別することを可能にした。 2）結合組織細胞の肥大を伴う肉芽腫性（増殖性）。 3）リウマチの臨床症状が購読したときのリウマチプロセスの完了を示す硬化症期は、継続的な炎症の形態学的徴候は顕著なままである。

多数の研究者の研究で[クル、ロシル、ロス、1933）などが、リウマチの間に血管の病理学を確認し、リウマチの病因におけるアレルギー反応の意味の仮説が発現されています。

V.Talalayev、A..A.Brocosov ^ M _.：a .. Skvortsova、Kling、他の著者はフィブリノイドです。結合組織の購入とその無秩序化。現在適用されている新しい研究方法（A. I.従業員などの停止など）

ハード。 A. Popovは、神経系へのリウマチ損傷を受ける2人の患者に記載されている。複数の症状とてんかん発作を有する他の脳炎において、脳卒中 - 放射性症候群に注目している。私達は仕事3を指定するべきです.V. Godnikova（1896）。これは脊髄にリウマチの損傷を述べました。

リウマチの間のてんかん発作の非常に興味深い観察 1880年に戻って、Knevenagel（knovenagel）は、リウマチの急性関節攻撃の間に開発されたてんかん発作を患者に記載されています。重度の心臓の苦しみの患者におけるてんかん発作を説明するとき、「心臓てんかん」という用語は、50年後（1930）後にラモン（ラモン）によって提案されました。リウマチの2人の患者では、補償中の心臓活動の解凍中のてんかん発作の出現とそれらの終了中のてんかん発作の出現に注目されたLiana（リアン）の非常に貴重な観察が指摘した。心臓減圧中のてんかんの発作の発症は、腫脹と腫脹を引き起こす停滞現象、低酸素および他の体液性障害の発症によく説明された依存性が示されていますが、心臓の敗北は異なる可能性があるため、リウマチガネザの証拠はありません。「リウマチ性てんかん」という用語は1942年にBrutsh（Brutsch）によって提案されていました。その時点では、リウマチの間に脳内で発症するプロセスの主な性質として塞栓症についてのアイデアを既に放棄しました。したがって、Brutcheの新しいデータは、リウマチの間のてんかん発作が脳血管内細胞のために発展し、そして大脳皮質におけるマイクロファーグラシの退屈な内因性によって引き起こされる。リウマチで、心臓だけでなく、義務のある内然性の現象が発達している船舶の心臓だけでなく、脳の中でも脳が罹患しています。リウマチでのてんかんの問題は、多くのFoster（Foster、1942年）、そして国内著者A. L. Andreevに従事していました。

神経系のリウマチ病変（Xix世紀の後半）に大きな関心の後、XXセンチュリーの最初の30年間でこの問題に対する神経障害者、精神科医、病理学者の注意が顕著に低下した。。しかし、これらは列車でした

リウマチの問題を一般的に研究するために非常に実りある、この疾患の他の多くから、誤ってランクされたリウマチ。リウマチ特異的変化によるリウマチの中心部で発見されたFrei - Burgok病理学者Ashofの研究の基本的な重要性 - リウマチ顆粒om。

現代のリウマチ教育の創造において、ソビエト病理学者の研究は大きな役割を果たしました。

V. Talalayeva。彼は、Ashof-Talalayevskyと呼ばれたリウマチ粒粒子の形成の段階を研究しました。 V. Talalayevは、その徴候の全ての様々な動体の病理学的パターンの発症の動態を明らかにし、そして病理学者はリウマチの過程として血管の敗北に注意を描いた。 V. Talalayevは、船舶の変化が恒久的で、関節を変えるよりも特徴であることを示した。彼は、壁構造のセグメント解離から始めて、血管壁が血管壁が完全に消去されるまで、血管壁が容器全体の変換を完全に消去したと考えた。クリーン（Klinge）がV.Talalayevの研究を繰り返し確認しました。リウマチ顆粒癌の発生の段階の研究：1）生態系増殖性（混合膨潤）の段階を区別することが可能になった。 2）結合組織細胞の肥大を伴う肉芽腫性（増殖性）。 3）リウマチの臨床症状が購読したときのリウマチプロセスの完了を示す硬化症期は、継続的な炎症の形態学的徴候は顕著なままである。

多数の研究者の作品では、リウマチの間に血管の病状を確認し、リウマチの病因におけるアレルギー反応の意味の仮説が発現されています。

プログラムの基礎。だが。データ

V. Talalaeva、A。I.アボソワ、。 M. A. Skvortsova、Klingおよび他の著者は、フィブリノイドNと結合組織の渋面とその解離があります。現在適用されている新しい研究方法（A. I.従業員などの停止など）

リウマチの特徴である結合組織の変化の本質に近づく。私たちの国や海外の現在の世紀の30代から、神経系のリウマチ病変に対する関心が著しく復活しました。神経系のリウマチの臨床症候群の記載されている数は多い、流れ、治療およびマスター、病因および病理学的解剖学的構造の問題が照らされている[V。 K. Beletsky、A. P. Avtsyn、V. Mikheev、M. O. Gurevich、

N. I. Laketsky、T.Simeon、G.Simeon、G.Sukhareva、M. B. Zucker、E.D. D. D. D. D. D. D.D.K.B.B.B.Benda、Benda）。

G. E. Sukharevaによると、子供のリウマチ性脳炎のためには、モーター障害（高循環）、官能障害および感情障害によって特徴付けられます。現在、病気としてのリウマチの病因の質問はまだ最終的な決定を受けていませんが、苦しみの病因の多くの締約国が見つかりました。これは神経系の病変の病因の理解の理解に寄与しています。これはまだ完全には開示されていません。貧弱な著者に知られていたので、子供の、若者、若い年齢に陥る。この病気の多くの貴重な研究は小児科医に属しています。優れた国内小児科医A。A. A. Kisselは、鋭い疾患攻撃がない場合には、子供たちが心臓の変化を増加させているリウマチの隠された形の問題を発展させました。彼は、不明瞭な病因における心臓欠損の多くの場合に、リウマチの敗北があったことを指摘した。子供のリウマチの診療所に関する多くの新しいデータが有名に研究をしました。ソビエトの小児科医V. I. Molchanovaと彼の学生（E.D.Kovalevaなど）。

子供の神経系の神経系病変の診療術の研究では、ソビエトの精神科医や神経病理学者が貢献しました。神経系の性質のリウマチな性質について考えています。現在、いくつかのクラッシュ脳損傷症候群があります。患者の年齢と神経学的苦痛との間の既知の関係が明らかにされる。それはほとんどの頻度で観察されることがわかりました

青少年および若年脊髄内膜炎（M. B・Zucker、A. P. kutsemilo、A. P. Zucker）での高感染症を伴うリウマチ性脳炎特定の年齢期間における特定の脳部の脆弱性の増加は、形態学的構造の年齢特性への依存性によって異なり、それらの機能的意義が異なるとされているとされ得る。それで、様々な幼児期の亜胞子節の敗北の症状は、成人よりもはるかに頻繁に観察されることが知られています。

彼らは、小さな塊が神経系のリウマチの唯一の形であり、塞栓症が常に病気のリウマチの脳血流路の発生のリウマチと嘘をつくと過去に移動しました。臨床および病理学的研究は、リウマチの塞栓症がめったに観察されず、脳血管内の血管炎および血栓血管炎が自然な現象であることが証明されています（V. Mikheev、A.I. viceralaなど）。過去30年間、臨床的におよび病理学的には様々な形態のリウマチ性脳病変を研究し、分類、治療方法が病因のいくつかを発見される。

現段階では、病因に関する新しいデータに密接に関連している神経系のリウマチ病変のさらなる研究と治療、および一般的なリウマチの病因とは必須である。しかしながら、リウマチ脳病変が構造の複雑さおよび神経系の機能によって引き起こされるいくつかの特徴を有することは不可能である。

A.リウマチの形態学の研究において4つの期間を割り当てる。最初の期間は、関節だけでなく心臓（G. I.Sokolsky、A. I. Polunin、Buuyo、Buuyo）にも影響を与える疾患としてのリウマチのアイデアがXIXセンチュリーの始まりを指していました。 2番目の期間は、特定のリウマチ顆粒腫（Ashof、V.Talalayev、Klingなど）に対する教えの作成です。第三期までに、A. I. Strankov氏は、リウマチで非特異的びまん性滲出物を同定した研究

炎症性変化（M. A.Skvortsov）および血管透過性の増加（B.N. Mogilsky）。現在の期間、4分の1は、リウマチ中のプロセスが主に結合組織の中間体に起こることを確立する新しい方法1生化学的、組織化学的）研究によって特徴付けられる。クレマーサー（Klemperer）、Erich（Erich）、Stojanolovski、A. I. Strukovなどの研究で受信した確認と詳細な発展

V. TalalayevaとKling、リウマチが主にコラーゲンの影響を受けること。リウマチおよび他の疾患の間の結合組織の中間体への損傷およびその他の疾患（非硬膜、全身性赤色狼瘡、無症状炎など）の特徴は、コラゲニサに関する教示の基礎を形成した。現在、リウマチを特徴付ける主な構造的変化は、主に心臓の接続組織を患っているコラーゲン繊維の主体の違反によって表現されていることが確立されています。肉芽腫の形成を伴う結合組織中の細胞反応は二次的である。「リウマチの主な病理プロセスは、コラーゲン複合体、結合組織および血管の全身性病変、（A.I.STOPS）*。

A. I. Strukovによれば、臨床的に臨床的に様々な疾患の1つの群に組み合わせることができる主な特徴は、以下の形態学的徴候である.1）ある種の細胞反応と組み合わせたコラーゲンおよび非晶質物質の混乱。 2）組織および血管透過性を高める。 3）血漿血漿ガンマ - グロブリン、フィブリノーゲン、ムコポリチアリッド、ならびに組織中のこれらの物質の蓄積を増加させることを伴う障害を交換する。リウマチの病因の最後の時間に対するリウマチの病因については、リウマチでの特別な作品では、リウマチの病因に関する質問に触れません。神経系のリウマチ病変を研究するときは、現在の発表から進めます

1 A. I. Pedkov。 Rheum-Temaの問題に対する科学セッションのプロジェクト汗、。 1959年、p。43。

結合組織の初代全身性病変としてのリウマチについて、コラーゲンおよび間質性非晶質物質の破壊的変化を表す。

分類。リウマチの一般的な分類において、神経系を倒すことは、最後に最後に注意を払うまで与えられた。神経質、または脳性には、その形態は小さな塊だけでした。 1956年以内に採用された分類における神経系への損傷のある損傷のある形態の損傷のある形の損傷は、100年以上前に、Vigla（Vigla）は3つの形態の脳のリウマチによって分離されました：おいしい、髄膜症そして迷惑なこと。小さな頬地はその時に研究された疾患が研究されていましたが、それはViglaの分類には示されていません。カビは、すでに（P.437）の分類で著しく発展しており、これは以下の形態を割り当てた。 2）ナンセンスを伴う。 3）脳殻の炎症を伴う。 4）水頭頭痛。 5）痙攣; 6）小さな塊。現代のデータに照らして、トレサの作品は非常に大きな興味です。述べた金型は、現在ポーランド神経専門医GausmanovおよびHermanを識別している人に最も近い人に最も近い人に最も近い.1）脳、小脳および長方形の脳の血管の塞栓症。 2）リウマチ斜めエンドメーカー。 3）リウマチ性髄膜炎、急性、亜急性および慢性またはリウマチ髄膜脳症〜：A）リウマチ急性および亜亜急性脳炎。 b）リウマチ性脳卒中 - シャベル。 c）リウマチ性髄膜炎。 d）リウマチ性出血性失活炎。 e）Sidenheimの感染症。 e）リウマチと外傷後てんかん g）PE®Miath4eckhft横断脊髄炎。

4）鋭く慢性的なリウマチ性精神病。

5）神経症状の状態

ニューロレス島の最高の愛好家の1つ。 V. V. Mikheevは次の分類を提供します（1960）。

神経組織内のRheumovoksと焦点病変を伴う血管脳形状。これらの病変の原因は、脳の動脈の血栓症です。 b）脳幹の動脈の血栓症。

c）出血の教育についてのサブとR AH N。 d）; 出血

脳の物質で。 e）脳血管の塞栓症。（E）神経力学的リウマチストローク（小ストローク）。

リウマチ髄膜炎：A）小型フェルトおよびその他の高細胞。 b）リウマチダイアナンスフライ炎。 c）リウマチ性脳炎を伴うパーキンソニズム。

d）皮質および茎のリウマチ髄膜炎炎。

リウマチ脳病変（髄膜炎、髄膜炎および出血による血管炎）。

4.てんかん症候群との脳リウマチ。

5.脳リウマチ性アラチノイド膜炎。

6.リウマチの精神病の急性と締め付け。

リウマチにおける神経学的微量体質および神経症状態

リウマチ性脳脊髄炎。

リウマチ髄膜筋膜炎。

脊髄リウマチ性アラチノイド膜炎。

リウマチ性神経突起と多数学的

このリストから分かるように、V. Mikheevによって割り当てられたニューロレマティズムの形態、ならびにGausmannおよびHermanの分類は、神経学的症候群の多型を反映し、それらすべてまたはほとんどすべてを網羅している。

私たちは上記のものとは根本的に異なる分類を提供していませんが、個々の形の病因に対する分類問題のいくつかを明確にすることが適切です。幼年期の神経系のリウマチ病変の側面では、それは私たちにとって重要と思われます。私たちは2つのグループを区別します：リウマチとリウマチの脳病変の間の脳病変。

最初のグループに - Pについては、R a FについてのPと私はリウマチと脳を持っています - 私たちは、若い患者に起こる症候群と、疾患の狭い時間と典型的な心臓損傷を伴う症候群を治療します。血液循環と停滞の不足。脳血管では、リウマチに典型的な変化はまだ非常に発現されており、血行力学的障害は支配的です。それらは静脈血の循環の違反、流出の失敗、現象の失敗で表現されています

脳浮腫と低酸素症：この背景に反して、シェルまたは脳物質または広大な静脈血腫の小さな静脈内出血が起こり、時には死につながる可能性があります。現在のリウマチ性心内膜炎では、心臓のイーカチオンの敗北、ちらつき不整脈は、同じまたはむしろ、これらの血管内で、それらがフィブリノイド壊死の典型的な現象を発症している前に、脳血管内にある様々な臓器の血管内で起こり得る。そのような病変のグループは、彼らの病因の観点から、我々はリウマチ患者における神経系の敗北に属しています。もちろん、臨床的には、それらは必ずしも正確に定義することができない。しかし、肥満の心臓の心臓の損傷を持つ子供が脳の大惨事を起こした場合は、出血や塞栓症の種類に関する脳卒中である場合は、リウマチ、リウマチ性心内膜炎（またはPanguratithなど）として診断するのが正しいことを検討します。脳のそのような血管における治療、脳出血（静脈）または塞栓症。

2番目のグループに - リウマチ脳病変は、神経系の結合組織要素（血管、殻）のリウマチの典型的な変化で発生するすべての多様な症候群を治療します。様々な臨床症候群がこのグループに属します。「神経系のリウマチ病変」という用語は、神経周盛り症よりも正確であるようです。

神経系のリウマチ病変の分類

私。脳炎

1.超曲線形式：

a）小さなフェレット。

b）標準的に遠位の高キネジオネスで。

c）高感染症症

d）MyOclonic et al。

e）パーキンソニズム症候群。

2.ダイァンス石炎。

散乱焦点症状を伴う脳炎

ii。没収

急性および亜急性静脈肉炎。

2.アラチノイド膜および骨尿脳炎：

a）脳（亜急性と慢性）。

b）脊椎。

iii。メリットとメニジョンジョン乳

iv。血管形態

異なる場所の脳血管の血栓症。

脳への出血。

くさ痛からの出血。

脳血管内の塞栓症。

散在の焦点症状を伴う血管炎。

脳循環の神経力学的違反

V.末梢神経系の敗北

ポリインベリット。

ニューミスと放射性炎。

vi。急激で締め付\u200b\u200bけリウマチの精神病

VII。 e pとl e p錫f o r m n sinrom

viii。 gおよびp e r t e n z i sinrom ix-na run。類似の状態についてオンス

リウマチ脳病変の病理学的解剖学

リウマチの病理学的解剖学は長い歴史を持ち、現在心臓に関してのみ非常によく発達しています。そのような作業の他の内臓と神経系のためにまだいくつかあります。これは、この疾患の病因、病因および他の部分が終わりの前に開示されておらず、詳細な研究の段階にあるという事実による。

過去10年間で、A. I. Stopsと彼のスタッフは、最新の組織化学的方法を使用して、Kling（1932）、Winchelman（Wund）、Ekla（.eckel、1932）、Resslaのデータを確認することができました。

1章はA. I.勝利によって書かれました。

（1933年、1936年）、リウマチの間に、心臓の変化は、肉芽腫の発症を伴うフィブリノイド壊死だけではなく、Ma Skvortsovの作品と同様にMa Skvortsovの作品が特徴付けられています。 Ashof Talalayev、より頻繁にこれらの変化は、血清過剰炎症の種類に従って進行し、そこで顆粒腫がそれほど頻繁ではなく、全く形成されていない。同時に、洗い流した主体とコラーゲン構造との膨潤は穿刺され、肉芽腫段階を迂回して、「直接硬化症」として多くの著者によってマークされている（MA Skvortsov、1960年; IV Davydovsky、I960。A. I. Stovkov、1960年; A. I. Strakov、およびT. I. Sucekov、1960年; R.A.Simakova、1960年など）。この腫れは、フクロフィリアの青または喪失を塗るとき、またはピクロフォキシンで塗装するときにメタクロマジアによって明らかにされています。

A. I. Stopsと彼のスタッフの研究に基づいて、リウマチは長期的な病気があり、継続的に電流が継続的にあるという重要な結論にやって来ました。しかし、これは臨床医にとって特に重要ですが、腫れが壊死に動かず、残留構造の変化を顕著にすることなく完全な逆開発を受けます。これらの逆反応の理由は全く研究されていない。

リウマチの間の脳の形態学的研究は、心臓および臨床的観察の研究の背後に著しく遅れます。 Morphology V. Avtsina（1936,1939）、V. K-Betrestky（1939,1956）、記事およびモノグラフV. V. Mikheeva（1941,1949,1956,1960）、TS。B. Khaima（1941,1949,1956,1960） 1949年、1959年）、MAイスラエル（1956年）、NBマンパウダーおよびその他の研究者は、リウマチの間に、神経系がほとんど常に病理学的プロセスに関与しており、神経障害者の関心を惹きつけ、リウマチの研究に注目しました。

リウマチの間の神経系への損傷の病因の問題において、まだ不明瞭なことはまだ明らかです。これらの敗北は心臓の敗北と徐々に徐々に徐々に徐々に徐々に発達しますか、または神経学的苦痛の中心部

血管壁の浸潤、神経細胞の形成、神経細胞の一次損傷、心臓の病変、および髄膜炎、髄膜炎、脳炎の種類の病変との血管壁の形成によるプロセス。

この複雑な問題を研究するためのアプローチのために、比較方法を使用しました。形態学的変化は、異なる年齢のリウマチ患者の中枢神経系において研究され、リウマチの多種多様な臨床症状で亡くなりました。それは私たちがリウマチ患者の中枢神経系の病理学的変化の発症においていくつかの問題を解決し、いくつかの規則性を確立するのを助けました。

必須条件として、最初の場所でのリウマチの一種の精製品として、驚くべき、心臓の形態学的変化を研究することをすべての場合であると考えました。

有機性病変の症状がまだ臨床的に現代的な方法ではない場合、神経系はリウマチの間に病理学的プロセスの非常に早いことを確認しました。この時期の患者は、頭痛、めまい、睡眠障害、過敏性、涙、メモリの弱化、注意、速い疲労などを不平に言っています。

これらのほとんどは20から30年の若者でした。リウマチとの病気の始まり彼らは間違いなく設置できなかった。アナムニシスは頻繁な舞台を述べました。初めて、異なる減少段階で既に明確に形成された心臓病に基づいてリウマチの診断が挙げられ、それは医者に患者を導いた。これらの患者の一部は、保守的治療のための治療診療所に陥り、外科的治療のために外科的に治療されました。僧帽穴の急激な狭窄の結果として死亡は落ちました。それは全身の腫れ、胸腔の廃棄物、多数の患者の中で - 心からの腔の腫れを伴った。

心臓の組織学的研究では、変化はリウマチの典型的な典型的に同定された。星の傷と硬化症の背景に心筋の中で

図。 77.ウィーンの1つの地域の鋭い腫れ。 Virhov-Robin Spaceの方向への結核の形での細胞の発現と周囲のグリオース反応の増殖。ニッスルの着色

図。脳皮質の血管閉鎖。周囲の神経細胞のほぼ完全な喪失。カラーリングバンギゾン。

図。 78.右半球の経時的な経時的シェアの部位に及ぼす粗コラーゲン繊維の成長左半球で - 後頭葉の中核の中核の巨大な軟化と瘢痕化の焦点。

図。 79.結合組織の成長により、1つの半球の亜環式節の領域の副血管のほとんどが急増しています。カラーリングバンギゾン。

血管本質のフィブリノイド腫脹の分野および可視細胞反応を伴わずに、ピクロプロパキシンで塗装するときのフクロフィリアの喪失によって明らかにされた。血管の内層の細胞の配置は、血管の隙間に面するいぼをいっていた。血管壁の浸潤と灰の灰の肉芽腫はTalalaevaに会いました。バルブのフラップでは、粗大な繊維状組織の配置があり、それは鋭い狭窄をもたらした。僧帽穴は小指やその先端をほとんど逃した。

脳からのカットの組織学的研究では、最初の場所の死亡者の死亡群は静脈血力力学的違反であり、静脈血管、血管駅、小次元出血の拡大によって明らかにされ、場合によっては破裂延伸静脈壁の。動脈ネットワークのほとんどの船は発売中でした。

脳の浮腫は、巨大な体の患者には予想される可能性があるよりも有意に顕著ではなかったことに注意することです。人生の最後の分までのほとんどの患者が意識的であるという事実は、説明とさらなる研究で説明する必要があるこの逆説的現象を確認します。

結合組織脳形成における血行動態障害と共に、変化は心臓内で観察されたものと同様のものが見出された。中枢神経系の病変の神経学的症状の神経学的症状の神経学的症状にもかかわらず、主に皮質の中の様々な脳卒中で、神経細胞の完全な死との形成とその形成を伴う壊死の単一の小椅子を同定した結合組織の傷跡。これらの焦点は、過去にこれらの若者全員が臨床的に漸近的なマイクロナトリスを患っていることを示しています。単一の血管、そしていくつかの場所では、いくつかの血管の硬化症について話す結合組織繊維の成長のために著しく厚くされています。そして最後に、血管畳み込み（図76）が脳の単一部分で検出された（図76）。

影響を受けた血管の血流の帯域内の「代表的な立体」として（C. B.Heima、1960; A. I. viting、M. I. Konchakov、1960）。

このような変化と共に、Rubtsovでランク付けされた、柔らかい脳殻のいくつかの部分において、富血球症の喪失、大血管の壁、間質血管神経叢の腫脹の形で目に見える鋭いプロセスがあります。より少ない場合、内皮からの増殖性現象が注目された。これらの場合と脳内では、心臓のように、血管の隙間またはウイルス - ロビン空間に向かって存在するいぼの形成の形成が見られた（図77）。血管壁の浸潤は大幅に少なく、すべての場合において観察された。

上記の製剤はすべて、特定の変化がリウマチの特徴であり、心臓中に観察され、中枢神経系において観察され得ることを示している。この状況は、連結組織脳形成がリウマチの間に病理学的プロセスの非常に早いものであり、特異的であることを示している。鋭くと傷の変化の同時検出は、「脳内のリウマチの過程は長い間続きそして継続的に進行する」と思うことを可能にする。

しかし、脳内では、具体的な変化が弱く表現され、急な血行動態違反の背景に対して困難で発現されることを念頭に置いて行われるべきである。心臓のリウマチに特有のプロセスと中枢神経系が病気に進んで、心臓の弁装置の不可逆的な変化が不可逆的になるまで、それらの規範に対する患者の命を脅かしていないと仮定することは不可能にします。僧帽穴の急激な狭窄は、私たちの患者の死の即時の原因として役立った。

得られたデータに基づいて、M. B. ZuckerおよびA. I. Verting（1961）は、リウマチの脳病変とは対照的に、リウマチの脳の敗北について話すために可能と考えられます。当然のことながら、そのような患者はコルチコステロイドを使用しても少なくとも与えることができないであろう特定の治療法を有する。

一時的な効果僧帽孔の破壊的な狭小化を排除するだけで、長期間リリーフをもたらすでしょう。

私たちの結論の正義の確認において、非常に高齢者の患者（60年、80歳）を示すことが可能であり、その疾患のリウマチは幼児期に始まった。その後のその後の、彼らは心臓と中枢神経系と中枢神経系の両方からの悪化を繰り返しました（再ストローク）、それは塞栓と見なされていました。心の中のセクションでは、膨大な数の接続瘢痕だけでなく、Ashof-Talalayevのフィブリノイド腫脹、内皮腫瘤および単一結節の新鮮な焦点の新鮮な焦点があり、AI Strukovとその従業員の連続性に関するデータを確認します。リウマチプロセスの流れバルブ装置は変形したが、狭窄から死亡した患者で起こったとは顕著ではなく、明らかにリウマチと共に生きることが可能になった。脳の接続結婚では、特定の変化の全範囲が簡単に発見されました。新鮮から傷跡まで。血管壁の個々の切片のフィブリノイド腫脹は、軟質脳殻および血管神経叢のいくつかの部分において、異なる重症度の内皮症、時には血管床の内腔の完全な閉鎖、血管床の内腔の完全な閉鎖、に向かっての退屈細胞の成長ウイルスロビンスペース。ここでは、大量の定量的変化がありました：血管閉鎖、幹の血管の隣の血管の鋭く線維症の壁を含む単一の血管の部分的または完全な感染症（図79）。

脳の実質要素は、無酸素プロセスが発症している領域では、病理学的プロセスに関与しています。これらの変化は自然の中で局所的であり、神経細胞のジストロフィー、そして多種多様なサイズのジストロフィーに進み、ミクロン凍結から全脳の死への焦点軟化。

あなたはこれらの焦点の発達のさまざまな段階を辿ることができます：脳組織の脳組織の変態から

粗コラーゲン繊維の成長前に血管や単一の粒状ボールの形成があり、脳の全体的なシェア（暗黒、後頭）を1つだけでなく、両方。

ほとんどの場合、神経細胞のジストロフィーの発生の依存性および脳血管および殻の構造変化からの軟化の焦点が検出される。この事実は、脳結合組織（軟質脳殻、血管、血管神経叢）の局所的な変化のために中枢神経系の病変が起こることが示唆されており、塞栓症の役割はそのような必須の重要性を持たない。

地域主義が非常に早く計画されている、いくつかの大きな血管の盆地に脳の選択的病変を辿ることが可能でした。したがって、若い年齢の患者はすでに主要な血管のうちの1つの小枝の顕著な硬化症を有し、より多くの半球の中央脳動脈よりも頻繁にあります。高齢者が複数の脳の欠陥とともに生き続けてきたという事実は、軟化焦点が徐々にかつ一貫して発達することを示し、それは変化した血液供給条件に適応することを可能にする。

上記の脳の変化はリウマチと見なされるべきであり、それは時々心臓のプロセスを支配することがありますが、より多くの場合並行して行く。独自の組織学的研究に基づいて、リウマチの間の中枢神経系の病変の病因は複雑であり、鉱山活性の状態に大きく依存していると結論しています。まず、バルブ装置の構造変化の重症度について、第二に、特定の性質の複数のスカメットによる心筋機能活動の低下から。

脳内のリウマチの変化は非常に早く始まり、継続的な流れに対する傾向を有し、弁の重症病変（狭窄）の患者における弱い重症度のために、臨床的に中枢神経系の局所的破壊の症状によって明らかにされています。

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高動物症候群を伴う脳炎の群において、小さな塊は最\u200b\u200bも頻繁で最も研究された形態である。神経系の敗北がリウマチの最初の臨床的徴候である場合でも、マリャコアのリウマチな性質は間違いありません。私たちが疾患の疾患の形として小さな雑音について話していること、そして脳の様々な病変の症状であることができるフェレット高感染についてはないことは明らかです。多くの観察結果に基づいて、Sidenheim（1686）は、他の疾患以外の疾患の特別な形として小さなkhoresの臨床写真を記載した。 Vallenberg（Wallenberg）はKhoei Clinicを開発し、フェレティックキャラクターが観察されている3群の疾患を割り当てた：1）感染群（小韓国、韓国Sidenheim）; 2）退行型 - ホレートン・コレア; 3）異なる疾患（脳炎、けが、子供の脳麻痺など）を有する脈絡孔状態。子供の頃のKhorea Hantingtonは観察されません。様々な遺伝子の小さな塊およびkhoneic Hyperkersは、主に子供、青年、そして若い人々で観察されます。

Sidenheimの記述よりはるかに早く、韓国のさまざまな高音は、聖人の名前によって聖母の名前によって団結された、聖母の名前によって団結され、中世にそのような患者を癒しました。

Sidenheimの仕事の約100年後、マラヤKhoreのリウマチ病病理が発見されましたが、この観点からは一般的に認められていませんでした。だから、Meyer（Meyer、1890）は、小さなヒョレアを患っている人々の5~10％でのリウマチを見つけました、Wallenbergは幾分頻繁に、30-35％です。神経病理学者や精神科医は小児科医からこの問題に後退した。それで、A。ヤンズkozhevnikovとS. S. Korsakovは、リウマチの脳の損傷として小さな雑音を定義しなかった。しかし、彼らの現代的なものF. Filatovはこの病気のリウマチの病因について書いています。フランスの著者の中で、マリャコーレのリウマチな性質は長い間そのパーティーを持っていた

nick nick Zee（1850年）、ボツレル（Botrel、1860）は、経州のリウマチ疾患としての雑誌について書いた。最も進歩的なことは、マラヤ韓国でリウマチの絶対的な兆候の1つを見たのを見た視点A. A. KISELの視点です。小さな塊がリウマチであり、他のリウマチの兆候を探す必要がなく、現代の作家は完全に参加することができます。校隊は、一般的なリウマチの間、そして特に小さな焙煎業者でのプロセスの性質についての心臓の状態と新しいアイデアに関するカタミニア州観測として機能します。 A.M.Berezovskayaによると、マラヤコレアの3年後、子供たちが観察した人はみんなが心を倒すように見えました。 A. A. Mindajeによると、心臓の損傷の割合は7-8年で100に近づいています。ほぼ同じデータはR.A. Kherson Monographをもたらします。リウマチに特有の変化は、すべての死亡において、M. A.Skvortsovにあります。小さな雑用のケース

病理学的解剖学的構造既に述べたように、小さな塊は、亜胞子節の優勢な敗北を伴うリウマチ性脳炎と考えられています。 Malya Khaleeの病理学的解剖学は、最も深刻な症例の病理学的研究に基づいて研究され、原則としての致命的な結果は心臓の破壊により起こります（心内膜炎、弁欠乏症、パンダル炎、脂肪復活心筋）。リウマチに対する小雑体に属する未然口に属するのは、この疾患に特有の心臓および血管の変化に基づいて確立される。脳内で検出された変化の多型は、それらのいくつかが、停滞および低酸素性焦点の形成、ならびに研究された症例の不均質性を伴う、心臓活性の違反および血行の不十分に依存するという事実によって説明される。それは多くのことに注意すべきです。 Malaya Khoresの病理学的解剖学的構造の説明は、現代の研究方法（組織化学、電子顕微鏡など）がまだ使用されておらず、結合組織の中間体への典型的な損傷はなかった。

巨視的に顕著な脳の変化はほとんどありません。微視的に検出され、微小毒性毒性の変化、主に亜皮質節および上部脳損失の脚を中心にしています。メリーレンズ豆細胞は最も影響を受けます（パスマン）。皮質皮質節では、肥厚と硝子体の血管の壁が注目され、時には毛細血管塞栓症、大きな血管のまれな塞栓症。このデータから分かるように、血管炎の現象が注目されたが、その時点で正しい解釈を受けなかった。塞栓症に関するデータは、脳内のリウマチの変化の性質についての優勢な概念を反映しているので、注意を払うべきである。小さな変化は大脳皮質に見出され、そして粒状層の細胞はより困難であり、そして小部門の樹皮の分子層および粒子層、ならびに視床下部核および他の部署である。小さな焙煎槽を有するプロセスは一般的であるので、それは亜皮質の敗北に限定されない。好ましくは2つの大部門が影響を受けている：1つは脳樹皮、視覚的なバンプ、線条体および第二の小脳、赤いコア、線条体。

解剖学的研究の解釈では、小さなバーナーで、片手で、片手で、片手でリウマチの病理学的解剖学的構造、そして他の人の病因については、異なる期間で非常に揮発性がありました。だから、神経系のリウマチ病変をたくさんしたトレサは、（1867）合唱神経症を考えました。ロッド（ロジャー）はまた、旋盤のリウマチ神経症を考慮し、1920年にKhororaが神経症を患っていなかった1920年に書いた。これはリウマチなしでは観察されなかった。脊髄リウマチとしての雑談ルーとしてのDessena（Desquin、1876）の非常に好奇心旺盛な景色。 Oppenheimの神経疾患（Oppenheim）の最終版（1923年）では、病因とマラヤ韓国の病因に関する著者の最も多様な見解が提示されています。

Dana（Dana、1894）は、血管の壁の劣化の変化、周期的リンパ腔の拡大、線条体、ビジュアルシュート、内側カプセル、そして時間的画分のより低い部門の拡大を伴う脳内に見出されました。 I. M. rakh-

マネージは、小さな雑音、鋭利なリウマチ性心内膜炎から死んだ人たちに見いだされましたが、脳の敗北と連絡を取り合いませんでした。 Gozellu（Huzella、1914）は、心の中心部にあるリウマチ顆粒腫のホレールで発見されました。研究P. MarieとKNの研究によると。Tretakov（1920）、小さな治療薬の2つの病理学者があります - 炎症性と有毒です。後者は最も頻繁で典型的なものを考えました。 K.N. Tretyakovは1948年にこの問題に戻り、物質の急性OSM-onc関数浮腫の結果として小さな雑用との変化を検討しました。メイクアップ非常に鋭い流れを伴う小さな雑用の死の大品質 - 11の死亡の死刑（Lewy、] 923）は、マラヤ韓国の病理学的解剖学的構造を詳細に研究した。主に鼻細胞の小細胞の影響を受けるだけでなく、皮質中の単一細胞の脱毛とGliaの成長がマークされています。地球の黒い物質の細胞とルイス体は真剣に苦しんでいます。 Purkinier小脳のプロセスと細胞に参加する。断片化および核粒子が注目され、クロマチンはそれらの中で減少し、グリオース細胞のアメーバの変化。疾患の流れが長くなると、血管の変化が変化し、細胞損傷が少なく、Gliaとの反応はない。 Loviは大量の列形の細胞に注意して、小さな尾側炎の小さな尾部を指し、これは穏やかに電流炎症性の形と見なされています。

サンタ（Santa、1932）はまた、小葉状核菌病巣の存在を伴う血管の変化の重症度を強調した。 R. A. Tkachev（1935）は、炎症現象の低い重症度で神経細胞の変性変化の変化性変化の2つの組織学的に研究された症例で述べた。

K. F. Kanarikin（1937）3症例では、典型的なAshophel Talalayevoki肉芽腫の中心部にあるKhoreyが、主に線条体の中心部であり、主に壁の均質化、動脈構造の喪失、静脈が少ない血管炎です。著者は、血管の壁のフィブリノイド腫脹を述べ、それらを均質で染色物質に変え、血管の内腔を狭くした。神経細胞の変性変化は、石灰素および脳の中核においてより顕著である。

脳のリウマチ病変について、Rheumatism v. Talalayevのパトラフィロジーの最大の愛意の兆候にとって非常に重要なのは、小さい変化からの根本的な違いがないという事実にあるという事実にあるという事実に非常に重要です。ロースター。

小さな雑用の開発は通常、心臓の病変を伴う狭心症、リウマチ発作によって、関節が著しく少ない。コレアは、リウマチの尋発性段階または潜在的な電流プロセスで、ならびにリウマチの最初の臨床的徴候である。天気の前に、さらに多くの感染症は挑発的因子の価値を持つかもしれませんが、小さな雑音の病因ではありません。 Choreaは主に5~15歳で、男の子よりもはるかに頻繁に女の子を病気になっています。 15-25歳で、ほぼ専りの女性はただのみです。興奮性が高まっている脆弱性、脆弱な貧血因果者は、より頻繁に建てられます。

2種類の子供たちが病気に落ちることを示すR. D. Moshvskayaの観察は確認できません.1）過度に移動可能、急速、落ち着き、TICS、Enuresis、Legleoled、Bad Sleep。 2）低迷、遅い、座りがち。 E.o.o.o.Gorelikは、男性、病気のヒョレアの体細胞弱体を強調しました。 Koressのケースは、主に寒さと雨季、すなわちリウマチ感染症、狭心症、インフルエンザの最大スプレッド中にあります。時々学校や搭乗学校に群血の集団疾患があり、彼らは病気の流行の発生と見なされることはできません。そのような場合、そのような場合、一人の子供の合唱団の実際の病気の場合、神経因性の子供たちが傾いている。彼を模倣した仲間からの患者の断熱材はすぐに彼らのハイパーキットの停止をもたらします。

症状学この病気はゆっくりと徐々に発症します。初期標識は、過敏性、シラー性、invitivoの増加です

気分、可塑性、散在、睡眠不良のバスルームの変化。これらの症状は通常、興奮性のある子供の増加に固有の質のある特性を過労および強化すると見なされます。動きの厄介な性、モーターの懸念は徐々に成長します。手紙はますますずさんになっていて、手紙が投げられ、ラインからスライドされ、しみが現れ、しみ、そして早い早い子供のノートブックがわずかに汚れている。オブジェクトはますます手、スプーンのスリップ、スープなどを抜けています。それは希望していない動きのように見えます：額はしわの中に脱落しているでしょう、そして目が目が覚め、そして唇が伸び、そしてチューブに絞られるでしょう子供はウィスピー。手、手や脚を捨てます、迅速なカップリング、手、頭、足などで不必要な動きをするでしょう。これらの病気の最初の兆候は、いたずらや異常の徴候として認識されることが多い。運動不安は徐々に増加し、通常1~2週間後に、それは高音の明確な表現に入る。いくつかの要因、特に感情的な緊張、望ましくない嫌悪感、より少ない身体的な過労など、そのような急激な高感染症の増加を引き起こし、それは疾患の急性発達についての考えを生じさせる。

Malya Koreaの神経学的像は、3つの症状のグループで構成されています：精神の変化、甲状腺障害、そして高音®。 Heic Hyperkinisisはスピード、スウィフト、神経症、およびステレオタイプの欠如によって特徴付けられます。動きは非拡張、明示的に暴力的であり、彼らは予想外にそれを捕獲し、その後、四肢の近位部分の参加と大きなモータ効果を持つ別の筋肉群を捉えます。フェレット高酸素症による動きの高い範囲にもかかわらず、それは顕著な緊張と非常に速いペースで発生します。急激な顕著なハイパーを持つ症例では、実際の「運動嵐」は、患者が平和とけいれんに残っていたときに現像され、けいれんがその体の位置、頭、四肢の位置を変えます。ベッドでさえ、そのような患者は静かに嘘をつくことはできません。彼の投げ、邪魔になる

ウール。彼はベッドの壁に気にし、鼓動し、自分自身を傷つけます。急激な暴力的な動きは、ターゲットを絞った行動を実行することを不可能にします。患者は歩くことができません、立ち、座って、口に食べ物を持ってきて、おもちゃ、本を取ります。頭がひどく固定されているので、それは困難で摂食をします、口は予期せずに口が閉じて開く。それは不明瞭になり、潤滑されています、個々の音節は大声で顕著で急速に発音されます。プッシュアウトされているように、他の人は静かに聞こえ、まったく聞こえないようにしてください。 Myogiyの子供たちは完全に時間通りの話をやめます。高血圧は患者に任意に舌を狭めることを妨げる。成功した場合は、瞬時にのみ、言語が戻ってきました。「目と言語」の症状が注目されています：子供は同時に目を閉じて閉じて同時に乾燥させることができません。彼はすぐに彼の目を開き、再びそれらを閉じ、舌を隠してまた順番に変わります。彼の目が異なる方向に「走っている」ので、眼を固定するために患者の弦が眼を固定することは困難ではありません。モバイルの症状は、腹部の壁を吸入するときには、ノルムのように突き出ていないが描かれていることです。この現象の中心には、グラフィックレコードR。A. Khersonskyによると、クラウンが考えているように、ダイヤフラムの減少と胸部の呼吸筋の減少の相乗効果に違反しています。他の形態の横型超小型のようなKhoneic高血球は、感情的なストレス（さらには快適な）、恣意的な動き、さまざまな敏感な（求心性）刺激で強化されています。高等連続は夢の中で消え、身体的および安心の状態の減少。睡眠は患者が退屈な暴力的な動きからリラックスし、そのような強化された運動作業で浪費される力を回復させるのを助けます。しかし、それを1つずつ眠りに落ちるのは難しいです、そしてそれから3番目の筋肉のグループは急速なペースで減少します。高細胞は任意の動きの調整を強く乱しているので、調査が困難であることさえあります。各運動はForret Jammingによって結合されているので、■運動の軌跡をバイザー的に変更し、不本意な予期せぬ

結果。機体の半分（半分）の半分（半分）には、高音がある場合だけの場合があります（Hemikhorya）。それらがほとんど表明されておらず、それらの存在が物議を醸している場合には、高音球を特定するための多くの技術がある。 N. F. Filatovaの方法によれば、あなたが患者の動きの震えとムラを感じることができる間、手によって外れて医師を振ることを患者に提供することが必要である。サンプルjoheoa：患者と医師。お互いに向かってあなたの手のように、そして患者は医者の手のさまざまな方向への動きを繰り返すべきです。不均一な動きやスイカインを捕まえることが可能です。 R. A. Khersonskyは、閉じた目で書く患者を提供しています。クエン高酸素症の存在下では、文字の方向に並んで、線を震わせることがあります。

次のようにします。子供は医者の反対側に座っているか、彼の膝にしっかりと触れます。医者は彼の両手を彼に話しているのに手を握っています。会話は子供の質問に無関係ではありません。これらの条件下では、最もわずかな高感染症でさえ捕まえることができます。

トーンの変化は、スモールコレアの等しい特徴的な符号、ならびに高かったものです。様々な程度の低血圧 - 永久症状。低血圧が前面に現れる形態があり、暴力的な動きは弱く表現されています。非常に急激な低血圧では、積極的な標的運動が違反し、不可能になります。患者は歩くことができない、座って、立ち、手を動かし、話すことができます。一般的な疑似特性の写真があります - このフォームはChorea Mollisと呼ばれます。急激な低血圧症、横筋の黄疸は腱の反射を識別することはできませんが、これらの反射の解剖学的弧は節約されます。高発火は使用することはできないが、患者の状態が改善されそして低血圧があまり発現されると、高音が現れることがある。

バーナーとのトーンのこれらの変化の基礎は、特定の脳系統の構造的変化だけでなく機能的障害でもあります。大型デバイスの影響は、主にバレルと間質の脳の網状形成の下方への系の役割を果たします。これらの影響の性質

特別な研究によって研究することができます。このような急激な筋硬化性がない場合は、腱軟化症のように、腱の反射が保存されます。膝粉末COPは2方向に変更することができます.1）四頭筋の腱にハンマーを打った後、この筋肉の強壮性のストレスと足は延長の位置で凍結します - ゴードンの症状です。 2）REFLEXは動き振幅の徐々に減少した振り子文字を取得します。残りの腱と他のすべての反射神経は変わりません。ロースターによる感度は苦しんでいません。患者は時々四肢の痛みについて文句を言っています。ほとんどの場合、関節痛、時には筋肉です。神経質のトランクに沿って痛みが少ない。目の底が正常に。網膜の中心動脈の塞栓球を有する小雑物のまれな症例が記載されている。

前述のように、精神の変化はKhoresの最も初期の症状であり、病気の最初の日から祝われます。しかし、原則として、彼らはすでに表明されているのは、すでに表明されたハイフチンが現れたときに疾病の始まりと見なされます。強い過敏性、印象性、涙、シラー性は塊患者に特徴です。彼らは苦痛らかで、忘れられず、散在していて、不注意です、時には非常に頑固です、彼らは頻繁でやや感染免疫の変化を特徴としています。ほとんどの場合、感情的な発生が発生する可能性があります。鋭い励起の状態は、重大な発音の過発見でより頻繁に注目されています。妄想のアイデアや幻覚を持つ本当の精神病の場合があります。そのような患者は通常精神科の病院に入ります。他の患者は全体的な嗜眠、誤解、無関心を持っています。精神抑圧の症状は、モーター球が落ち込まれ、そして高音ではなく筋肉低血圧ではない場合には、より頻繁に表現されます。したがって、精神障害の重症度とフェレートエンジン障害の重症度の間には周知の並列性があります。全体的な状態の改善により、患者の精神状態は通常、運動障害の減少によって改善される。 Clayst（kleist）間の並列処理を指摘しました

ジョシーエコーキー障害とGi ^ Pecinesの重症度

塊状患者の温度は正常です。病気の初めには、時には小さな熱心状態がありますが、大部分は心臓の敗北のために、重度の症例でのみ観察されます。心臓の変化のリウマチの特徴は、大多数の患者で観察されます。部分的に - これらはベースの機能的なノイズ、心臓の略語のリズムの違反、心臓の境界のわずかな拡大です。この種の心臓の変化は、疾患の間に完全に整列することができます。患者の約半分は無限のリウマチ性心内膜炎を有する。僧帽弁は最も頻繁に苦しんでいます。韓国がリウマチの最初または初期の徴候であるならば、時折リウマチの心筋炎もありますが、心臓の典型的な変化は後で、時には何年もの間だけ現れる。カレーの再発性症例および若者および若年時代の疾患の中では、心臓の有機的変化は小児の最初の疾患よりも有意に頻繁に観察されます。

コレス患者の大多数の脈拍は急速に、不安定です、しばしば不整脈です。血圧は不安定であり、それは運動不安の減少と終了で平準化されています。血管の透過性、ピンチの正の症状、詰まったサンプル、ハーネスの症状がある。血管の不均一性は、血管運動体の興奮性の増加によって説明される。均質で典型的な血液変化はありません。時には中程度の白血球症、リンパ球症、好酸球菌、roeが正常または促進されている。場合によっては、量、赤血球およびヘモグロビン含有量が減少する。血液の変化は、現在のRheumlockardまたは慢性扁桃炎の存在下で表現されています。標準からの特別な偏差なしの尿は、アルブミン尿素が重症の場合に述べられていることがあります。脊髄液は正常です。孤立した症例では、わずかな圧力の増加と細胞症のわずかな増加が認められた。

コースと予測古い治療法における小孔の平均持続時間は2~3ヶ月であった

シザ。病気は両方とも進行します。パラダイスだがMIしかし、ホッパー*があり、神経学的症状の悪化を伴う。高音の逆開発も不均一であり、顔の筋肉の暴力的な動きや指は最長のままです。疾患の重症度は高感染症の重症度に直接依存しない。急色の高感染症の場合、そして急激な顕著な低血圧を伴わずに、この疾患はより好ましくそして比較的迅速に起こり、L '/ M-2ヶ月を通して回復しながら終了します。鋭利な運動不安は患者の急速な枯渇をもたらし、それは悪い睡眠を貢献します。そのような場合の睡眠を改善することは非常に有利であり、そして多くの場合、疾患の間の骨折を意味する。鋭く顕著な筋肉低血圧、特にChorea Mollisを持つ症例は、長期間続けて、長期間にわたるコースを持っています。より急性の原理をもたらし、ハイパーキリンを発現したKhoreのより好ましい急速な流れの発表された観察。長い間、遅く、非常に段階的な開発と弱い顕著な症状を持つ形状は続行されます。

予測。人生のための小さな土地の予測は良いです。死亡率は小さく、原則として、雑用自体ではなく、心臓の敗北によって決定されます。

青少年と成人の塊はより深刻な予測をしており、妊娠中の女性の合唱は死亡率の著しい割合を与えます。子供たちのKhoreanのすべての症例の約半分の病気の再発があります。初期疾患と同様に再生、ならびにリウマチの狭心症や悪化に関連しています。韓国自体は現在のリウマチプロセスの現れとして考慮されるべきです。韓国の再発の存在は、心臓または他の臓器におけるリウマチの悪化の同時症状がない場合でさえ、リウマチプロセスの活性を示す。再スプスの数は異なります。それらの間の違いとギャップ。ほとんどの場合、再発は1~2年後に発生します。 oppenheimが断続的な雑用として決定することが可能であることがわかったそのような頻繁な再発性を有する場合がある。そのような病気、そして現れます

小児期に譲渡されたカリア後の老齢の繰り返しは、非常にめったに見られませんでした。

小さな雑音を患っている人々の異なる間隔での研究、古い神経疾患専門医に設立された意見は、いかなる結果もなく、完全回復を強く担当しています。心臓の病変（ほとんどの場合、ほとんどの場合心臓内膜炎およびミラの欠陥、フルバルブ）は、多くの患者に見られます。それらの多くはさまざまな神経学的症状を持っています。頭痛、めまい、疲労、過敏性、散乱、バグネス、物忘れは頻繁に苦情です。特に興奮、震え、そしていくつかの運動不安がマークされている場合、時には暴力的な動きでさえあるときの電圧の状態では睡眠と休息の後に患者が落ちると、これらの現象は消えたり、大幅に減少したりします。

多くの著者は精神の残留変化を指摘しました。 E. A.O.Osipovaによると、小さな監視を受けたほとんどの子供たちは、精神病症の近くに耐性のある残留現象が観察されます。彼らは2つのバージョンで漏れます。子供たちはさらに神経質で、いらいらしていない、失礼、閉鎖、いたずら、風邪、または彼らは遅く、無関心、遅い、受動的です。 E. V. Kovalevaはまた、寒さを閉鎖し、興奮性、攻撃性、否定性を閉鎖するための残酷さでさえも指摘しました。一部の著者らは、流行脳炎における小児や青年の精神の変化と類似性を強調しています。だから、Kraus（Kraus）の周りで、Malya Khorieの残留現象は以下の通りです：1）高動物症の傾向。 2）神経痛症状 - 頭痛、嘔吐、めまい。 3）嗜眠、物忘れ、バグネス。 4）過敏性、呪文、頻繁な気分シフト。 5）感情的なご利用と影響の不適切なもの。 M. S. Margulisは、ほとんどの神経障害者のように、Krausに同意しませんでした。彼はもっと楽観的に小さな焙煎のための予測を見なしました。しかし、我々が上述したように、長い経験は、小さな塊を患っている多くの人々の存在、残留リウマチプロセスの症状の両方を確認します。

処理。小雑物の治療の基本原理は、神経系を静ける手段との腫瘍性手段の組み合わせであるべきである。ベッド政権は、Khalevaeの初期症状がある場合の前提条件で最初の治療イベントです。すべての苛立ちはこの疾患の徴候を高め、完全な平和は治療のための前提条件、そして寝物の含有量です。重度の発音されたハイパーカーでは、あざや損傷から患者を保護する必要があります。薬物治療を処方するときは、それらの組み合わせのための必須条件を腫瘍で維持しながら、さまざまな症状の重症度によって導かれる必要があります。顕著な高発火で、臭素と内腔の目的が示されています。 12歳未満の子供は、ゼロで0.05gの内腔、0.01~0.02 g 2倍、1日1泊0.1g、0.05 gの1日。患者を眠りや疲弊さにつながる嵐の超色語で、非常に良くて速い効果は、アミナジンの任命を0.01-0.025にする

1日1~2回。可能な副作用の可能性があるため、耐久性のあるアミナジンはお勧めできません。これは必要ではないが、高度にアミナジンの治療が非常に早く減少し、そしてリウマチプロセスに対する薬物の効果は一般的に非常に疑わしい。ホルモン薬物（ACTH、コルチゾン、プレドニゾン）による治療が適用されます。ホルモン療法の有効性は著者らによって異なりますが、そのような治療による雑用の治療はより好ましく、心臓のリウマチによって引き起こされる変化は減少するだけでなく、消えることができます。。

様々な触診薬が広く使用されている：サリチル酸塩、ピラミドン、ブタジエン、アンチピリリン、アスピリンなどは、これらの薬剤を好むことは困難である。適切な資金のいずれかは、個々の許容誤差を考慮して十分な投与量を適用し、フルコースを実施する必要性に導かれる必要があります。

抗ヒスタミン製剤の目的 - 脱感作効果を有するルーチン、そして浸透の増加を軽減するルーチン

張力船。 1日1gのアスコルビン酸（1日0.35g 2~3回）を長期間お勧めします。

注射に薬を塗ることはお勧めできません。暖かい浴室、濡れたラッパーは一般的な効果を持っています、それらは患者の体細胞状態から禁忌のないと規定され得る。

食品は多様で豊かなビタミンであるべきです。炭水化物の量を制限することをお勧めします。患者を通常モードに切り替えるはずです。好ましくは、マラヤホリエからの回復後、衛生的または国の状態の患者の方向。アーモンドの苦痛は、徴候がある場合、それらの除去があれば非常に重要です。

その他の高音の形式

乳頭カリア以外の超速症候群を伴うリウマチ性脳炎の存在は、現在一般的に受け入れられている。個々の形態の放出は高感染酵素の性質によって決定されますが、それらは筋肉の調子、疾患の発達と流れに関して特徴と関係に関連しています。小さな雑音を含むリウマチ性脳炎の高感染形態は、子供の青年期に観察されます。 1949年には、ステレオタイプの遠位高白症を伴うリウマチ性脳炎について説明しました。病気は、リウマチプロセスの悪化の臨床的徴候と主観的な苦情の臨床的な兆候がない場合の一般的な状態の背景に対する形成された心臓損傷を伴う関節症の患者に発生します。手や脚の遠位色で - 足、ブラシ、指 - 暴力的なステレオタイプの動きが表示され、表現力豊かに非常に似ています。彼らはタッピングブラシの形での焦点のジェスチャーと似ています、足を隠す、ブラシや指の動きを拒否し、拒否ジェスチャーなどに似ています。フェレティカル超動脈症とは異なり、これらの暴力的な動きはリズミカルな、ステレオタイプであり、特定の筋肉に限定されています。トーンの変化は、ルアーとより多様です。それはジストニア、低血圧に留意されたいが、トーンは正常であり得る。

最初に、珍しいラックの動きは感情的な応力に現れ、原則として、患者も他の人を引き付けることはありません。しかし、将来的にはますます頻繁になりつつ、現れ、穏やかな状態で永久的になり、非常に長くなる可能性があります。夢の中で、特に感情的、特に感情的、高齢化を強化します。疾患の場合、狭心症、心臓内のリウマチプロセスの悪化の悪化は、関節の中であまり少ない頻繁な雑用の絵が生じ、そしてKhoneic Hyprinosisは最も頻繁にはステレオタイプの動きがある側のヘミテピウム上で最も頻繁に起こる。。 Khoneic Hyperkinisisisはトランジット文字、そして遠位ステレオタイプの高いラックです。定期的に、高感染症の増強は、他の人に彼に加わることなく、特にフェレティカル、現象を起こすことなく起こり得る。多くの場合、頭痛があり、感情性の向上、イライラ性、注意違反があります。長い、マルチ月、高度なスイカインの秘跡と興奮のみの外観。

この形の流れの一定の筋肉群、期間および嗜眠におけるステレオタイプ超色基の開発リウマチ性病変を使用すると、小さな胸郭の小議長の発達との別々の切れ目のカットの変化の存在について考えることができます。私たちの意見では、体的状態のこの悪化の兆候がない場合でも、高感染症またはその現象の背景に対する高感染症の強化または開発は、この悪化の顕著な徴候がない場合でも、リウマチのプロセスの悪化と見なされるべきです。

TiCO様高酸素症によるリウマチ性脳炎非常に長い期間の疾患としての症候性またはダニ（フランスの著者の「ラディドゥチック」）は神経症と見なされた。脳の特定の構造における鬱血性興奮の焦点から生じる神経障害性ダニの発症の可能性の問題を脇に置いて、Tikが様々な病因の症状、特に脳炎の症状の症状であることを示しています。ティコース高酸素症を伴うリウマチ性脳炎を伴う、この病気はゆっくりと発症します。

ペンノとはしかりしない。長期間にわたり、高感染症は注目を集めていないか、悪い習慣と見なされています。ダニは様々な筋肉で表現することができますが、最も頻繁には顔、首、ショルダーベルトの筋肉で観察されます。円眼筋肉、プラットスム（Platizma Mioides）などの筋肉のうちの1つがあります。ダニは、頻繁な暴\u200b\u200b力的な点滅、チューブへの唇を引っ張る、「腫れ」鼻の動き、ティコットのシカ、ネック、肩などの短い高感染症はめったにリウマチ性脳炎の唯一の症状であり、通常は他の人と組み合わされ、より頻繁には聖体的症状、頭痛、めまい、睡眠不良、精神を変える。散乱焦点微小尺度膜術像は観察され得る：腱反射のムラ、鼻腔内襞の滑らかさ、言語の偏りなどは、上部への場所の形で眼球の激しい動きに支払われるべきである。「視線のけいれん」を上げ、それほど頻繁には本と側に。「視線の味」は、流行性脳炎に記載されているのと同じ現象とは異なりません。しかし、当事者の「視線のけいれん」は非常に独特であり、他の病気で観察されていません。したがって、我々が筋肉の群のチークと組み合わせて、我々が研究した視線の発作。ダニの開発は、しばしば追加の感染症 - 狭心症の後に、リウマチの攻撃段階で行われます - 狭心症、インフルエンザは、リウマチの体細胞の悪化と一致し得る。ティコース高酸素症を伴うリウマチ性脳炎の経過は、長くて数ヶ月です。季節の悪化では季節の悪化はしばしば注目されています。リウマチにおける微量過色の開発は、リウマチ法の悪化と見なされるべきである。

ミオクローニック高感染症は、徐々に急激に、激しくまたはゆっくりと発達する可能性があります。急性発展途中のミオクローニック迷機は多くの筋肉を捕獲し、高音は非常に速い、そして長期的なChorea ElectryAに似た絵が起こった。そのような開発はいつ観察されます

急性のリウマチ攻撃と、脳プロセスの活性化とリウマチ性脳炎の急性徴候と見なされるべきです。そのような場合のコースは、原則として、短期間、そして急速に発達したミオクローニックティックは速い - 1~3週間後。 MyOclonic Twitchingは、特定の筋肉グループに限定され、ゆっくりと徐々に発展します。それらはまれに観察され、それからますます頻繁になり、そして増加する数の筋肉群に広がり始める。例えば腹部の筋肉の中では、ある筋肉の中のミオクローオン高血化学は、流行性脳炎の症状を区別するのは非常に類似かつ困難です。リウマチの心臓病変、リウマチの悪化との関連、血管の透過性の増加、敵の透過性の増加、敵の環境への特徴、眼の特徴、眼の特徴的な流行性脳炎の欠如が抑制されるのに役立ちますリウマチ脳損傷を診断する。我々は、排出神経の\u200b\u200b弱さのために目に双子を有する患者を観察し、これは伝染性脳炎の核の核の病変から彼を区別した。しかしながら、そのような場合の診断は著しい困難を提示する可能性がある。補助値は、リウマチプロセスの存在を示す実験室の診断データを有する。

ミオクローン高感染症は通常他の症状と組み合わされています：腱および皮膚の反射の不均一性、軽質中心的な特徴は、リウマチの病因のトーチジストニア症候群によって記述されており、それはオプションの1つと見なされるべきですリウマチ性脳炎による高音のバルクジストニアの現象は徐々に発展しており、臨床症状では困難であり、他の疾患と同じまたは類似の神経学的障害を区別している。ひどいジストニア症候群の存在下では、それは主に血管変性属および流行性脳炎と分化しています。神経症状、肝障害、銅交換障害、顔料の存在の着実な増加

kaiser-Fleisher Ring、知性の低下 - 肝腎症の特徴は、リーマ脳炎では観察されません。流行性脳炎、頻繁な、ほとんど一定の症状は、融合の破壊、軽い栄養症、一過性スディントおよび二元体の核病の核病変であり、これは全くリウマチ性脳病変の特徴的ではない。リウマチと睡眠障害を伴うことはめったにありません。

炭素ジストニアの症候群トラウマの症候群は、時には突然さえもっと急性であり、通常は怪我や時系列的なつながりに依存することが可能です。パーキンソニズムが必然的に流行性脳炎に関連するという考えは、蓄積された新しい観察の結果として現在やや修正されています。パーキンソニズム症候群は、あまり頻繁に、他の脳病変とともに発症することができます：ダニ媒介性脳炎、傷害など。リウマチ脳病変を有するOpi - San P A R Kおよび症候群。しかしながら、それぞれの場合において、プロセスのリウマチ誘発の非常に深刻な実質的な実質が必要とされることが覚えておくべきである。子供や青年期、リウマチの患者、私たちはパーキンソン様症候群を観察しませんでした。

私たちは、Ma Fokinと共に、非常に若い^ 20で開発されたヘミトンAi Bekhtereva症候群によって観察されました。これは非常に若い^ 20で開発されました、そして左側の中大脳動脈の部分的な速さを伴う脳血管炎の前の年の前の女性である。片麻痺と運動失調症を引き起こしました。それはほとんど完全に修復されました、非常に小さい弱さは右の手足、腱の反射の増加と右側のバナーの症状の上のヒントが残っていました。ヘミトニーの攻撃は非常に痛みがあり、治療に屈しなかった。アミンジンの目的は重要な結果をもたらさなかったが、神経学的病院の条件で腫瘍錠の使用は血液攻撃から患者を解放する。

小さな雑用を含む様々なキャラクターの高動脈症を伴うリウマチ性脳炎

再発疾患原則として、脳炎は、最初の疾患で注目されていた高感染症の形で再発します。しかし、神経学的症状に変化があるかもしれません。私たちはすでにほこりのステレオタイプの高感染症を伴う形で、将来的には小さいフェレットが発生する可能性があります。 TigoseとMyoclochic Hyperkinasesでは、それも起こりますが、それほど頻繁には少ないです。リウマチ法の活性化における神経症状の変化は、高感染症の性質の変化によるものである。他の症候群、例えば、ジャクソンタイプの一般的なてんかん発作または発作の外観、散在の焦点症状の発達、高血圧症候群の発生などの出現、脳のリウマチ病変を用いて、多型のリウマチであることを強調したい。異なる患者の症候群は発症していますが、臨床的症状の経過とともに1つと同じ患者は他の臨床症状に置き換えることができます。病理学的解剖学的神経質とリウマチの病因についての現代のアイデア、構造的には限りではなく、まず最初に汎添いのために、中枢神経系の病変の臨床的多様性の理解に近づくことを可能にします。

高感染形態の治療において、管腔、臭化物またはアミンジンの目的と組み合わせて複合癌（P.465-466および497-498）が適用される（465-466および497-498）は、内腔、臭化物またはアミンジンの目的と組み合わせて（25~50 mg）、1日1回の投与量を分離する。 -3レセプション）。ビタミンB6による任命も示されています

1~2.5~5％の溶液が筋肉内にある。

リウマチの場合、常に栄養患者が観察され、それは末梢だけでなく中枢栄養装置も示されている。セラピストと小児科医は、よく知られている高発汗、皮膚大理石、accryanosis、血管運動能力、血管緊張の違反、および観察されている他の栄養侵害

リウマチ患者では、それがあったように、この疾患の全体的な症状に含まれています。神経系への損傷の症状を臨床的に定義していない患者でさえも、脳波の変化を脳波の変化を検出すること（477ページを参照）、DiancePhal病理学の特徴が可能である。構造および血液供給の特徴は、そのような疾患におけるDiancePhal領域の虚濃度の増加に寄与しており、その長い連続的な流れを有するリウマチとして。

1つまたは別の特徴的な臨床症候群の発症を伴う亜鉛炭素-DiancePhal領域への顕著な形の損傷を区別し、そのような場合にのみ、命じゃがいもについて、より正確には特定のDiancePhal症候群について話している。しかし、私たちは、リウマチのほとんどすべての場合において、DiancePhal領域のいくつかの参加が特別な方法によって発見され得ることを強調しています。それは塩基性によって明らかにされており、長い間リウマチの全体的な症状に含まれてきた栄養障害によって発現されます。そのような場合は、DiancePhal領域の構造における顕著な形態的変化の症例で検索する必要はない。アンゴ寸法障害は、顕著性、特に臨界の両方のDiancePhal病理学の発症を含む、脳病変の病因においてかなりの役割を果たす。生理学的内分泌性腫瘍性ペストルカが体内で起こる青年期と若々しい年齢では、下垂体中間体脳領域はこれら全ての機能を調節することが特に病理学的プロセスに容易に含まれる。 N. I. Strostskovは、神経性および体液性調節の関節メカニズムの場所として斜体斜めの領域を決定します。最新の研究によれば、脳幹の網状形成の形成も間質脳内に提示されることに留意されたい。リウマチ病変では、構造的変化によるDiancePhal症候群が発生する可能性がありますが、動的機能性障害もよく知られている役割によって演奏されます。リウマチ性を含む異なる病因の脳卒中の敗北の刺激性症候群、青年期および若年時代に発生する

そして彼らは12歳未満の子供たちに迷ってきたことはめったになく、女性はかなり多くの頻繁に男性に苦しんでいます。 I. grazhetkovと従業員の歴史的経緯領域の病理学によって数年間勉強している従業員は、リウマチは中間脳に影響を与える頻繁なプロセスの1つです。患者の年齢に関するデータは、青年および若者の病気の観察の大資料について確認してください。

したがって、子供の区画なしの神経疾患の一般的な診療所で働いていたA. D. Solovyovは、20歳未満の患者のリウマチ症候群の33人の患者の間で、11-40~30,14歳30歳そして50歳以上の患者だけ。男性は9人、女性 - 24。これらのデータが開発された場合、DiancePhal症候群の発生患者の年齢を考慮に入れると、30年後のこの疾患は孤立した症例にしかありません、そして20~25年までの病気の数は大幅に増加するでしょう。我々は、リウマチ患者における30歳以上の患者におけるDiancePhal症候群の発症を観察しなかった。上記の研究NI GrazhekovaおよびAD Solovyvaに記載されている患者の中で、関節形態のリウマチの攻撃は19人の患者で歴史的であり、そのうちの2つは過去および小さな塊に苦しんでいた、リウマチの心臓形態は1人の患者にあった。そして13では頻繁な縁石がありました。 20人の患者では、狭心症の直後および急性のリウマチプロセスの直後に開発された食餌性症候群。子供と若々しい年齢の11人の患者では、リウマチ攻撃と頻繁な縁石が見られました。 DianceFal症候群は後で大幅に開発されました。リウマチ患者は2人の患者だけが1-2で明らかになった。 DiancePhal症候群の出現前の年の前の年。

- 私たちの観察によると、DiancePhal症候群は上記の年齢期間とリウマチプロセスで開発します。そのような潜在的なリウマチの潜在的な形態を考慮に入れるとき、DiancePhal領域の敗北の病因におけるその役割は大きく増加する。リウマチ性DiancePhalitesは、A. Rakhimjanov、L. Yaによって記載されています。Diancesphalてんかんに関するモノグラフE. Daviden-KulkovaのShargorodokim、A. P. Kutsemilovaなど

一部の患者における視床的視野の病変のリウマチ性に関する指示 1959年にウクライナの神経疾患のIII議会のメッセージM. Goldelmanは、インフルエンザおよびリウマチのDiancePhalitesの診療所に専念しました。リウマチにおけるDiancePhal病理学の症候群は非常に多型です。ヒステリックな反応や様々な精神病理学的条件があります。患者との最初の会話では、患者を苦しめる様々な感覚についての非常に冗長でカラフルな話をしています。

リウマチの間のDiancePhal症候群の発症は鋭利であり得るが、それはより多くの頻度でそれが徐々に増殖するか、しかし慢性的に事業を払うかのようにゆっくりと成長する。中枢神経系のリウマチ病変の他の症候群と同様に、古い症状の新たな症状の新たな強化を伴うプロセスのさらなる定期的な子会社および悪化がある。前述した病理学的現象の他の症状の発生や、病理学的現象のさらなる低減または消失の背景に反して悪化することが可能である。リウマチの間の神経症候群の変化と、初期の作品の1つで（JI.M.森と一緒に）。

DiancePhalてんかんの既に指定された発作に加えて、リウマチの間の中間脳の病理学は様々な症候群によって表現され得、それは視床下部の敗北のために典型的なものと考えられている。 Ni Painchschkovそれぞれ、次の症候群：樹皮との間の正しい関係と樹皮との間の正しい関係の違反との間の正しい関係の違反による、神経内分泌、ニューロ - ジストロフィーおよび栄養血管、および神経症樹皮と皮質状の形成もまた解放されています。これらの症候群の配分は、各患者が適合しない症状を有するので、条件としての概略的で条件付きであるだけである。

M. B. Zucker。子供のシェブ病理学の基本 1961年、M.。

これらの症候群のうちの1つだけです。しかしながら、症状の一般的な症状およびそれらの組み合わせに対する別々の症候群へのDiancePhal病理の体系化が適切である。概略性能を考慮に入れるだけです。特に、轟音の魔法のDiance球炎患者における神経症候群の放出は、私たちのデータによれば、神経症なしのDiancePhal病理がないので、治療の症状は1度または別の程度で表現されていないので不適切です。

N.Painchkovによると、栄養血管障害は他のすべてのDiancephal症候群に伴い、独立した症候群としても機能します。これは、患者の半分以上（33の19で）によって観察されました。栄養血管症候群は、繁殖温度、頭痛、心臓の痛み、心拍、中断、熱潮汐、発汗、総脱力、速い疲労、青少性、四肢の軽さ、貧弱さ、貧弱な、貧弱さの増加。特性は植物性危機や発作性の発達でした。患者の一部はまた、DiancePhalてんかんの発作を経験しました。神経内分泌症候群は、脂肪代謝の侵害、月経周期の女性に違反した性腺の関数の変化によって発現され、早期前駆症、男性の色の変化、皮膚の色を変える、ストリップ、動脈高血圧症の腰と腹の外観。これが顔の形状に変化を加えると、非常に円形の月のようになる、それからリウマチのDiancesphalitisから生じる開始の症候群について話すことができます。 DiancePhaly病理学の典型でも、ポリディスパー、過食症、過食症、顕著な栄養血管障害、疲労感および障害のある熱調節の増加、通常は温度上昇（体細胞の苦しみおよび伴わない血液反応によるものではない）の形でもあります。 Neuro-dystrophic症候群では、塩代謝、浮腫が発達し、皮膚の栄養的変化、皮下組織、筋肉、関節、骨、骨胚葉、神経皮、神経陽イス障害、変化などのバージョンがあります。

骨分解と石灰化の両方の種類の骨の中で、私の合計やその他のジストロフィー現象を加える。血管壁の透過性は、潰瘍、層、肺および胃腸の出血の形成をもたらし、これは原則として臓器の疾患と見なされ、そしてダイアンスフォンの違反としては見られない。

しかしながら、近年の非常に顕著な傾向を考慮に入れるべきである、治療薬や外科医の間にますます広がり、脳卒中の敗北に直ちに既に知られている形の病理学の形に適合しやすいものがあります。この傾向は非常に危険です、視床下部分野、医師の敗北によって苦しみを説明し、それ以外の可能な敗北を開かせないでください。 DiancePhalitisまたはDiancePhal症候群の診断を確立するために、症状が同定されるべきであり、これはこの分野の病変に典型的なものであり、他の苦しみでは観察されず、1つまたは別の臓器の疾患を排除する。

DiancePhal領域へのダメージの症候群がどのように観察されなかったかに関係なく、この症候群に含まれていない、常に他の症候群、栄養血管障害、過食症、ポリディペス、アジテン症候群、排泄現象、ブレード心臓を避けるための内臓の心臓発作の機能の違反は、心臓を脱ぐことなく、彼らの苦しみ、呼吸器などの客観化なしに胃腸皿の違反。我々は、患者を観察したDiancePhal領域の敗北の様々な徴候の組み合わせを有し、それは非常に条件付きで上記の症候群のうちの1つに起因する可能性がある。頭蓋内圧増加症候群は、急速な頭痛、嘔吐、腫脹、視神経乳首、攻撃の外側の常圧の400mmの水柱を超える液圧の増加と骨折して開発することができる。 DiancePhal領域の敗北の明確な兆候を有する患者におけるそのような高血圧攻撃を観察した。彼らは定期的に大規模な出血を進歩させることを注意しています

nya（胃、腸、肺、肺など）。常に大きな警報が発生しました。しかしながら、徹底的なチェックでは、間質脳への損傷による中心調節の違反によって引き起こされる1つまたは別の器官の血管の透過性の発作性の影響の結果であることがわかった。そのような患者は、関連当局の地元の敗北で出血を説明することができなかった、治療薬、外科医、葉士を再現した後に神経診療所に戻された。しかし、それぞれの新しいケースで、繰り返しの出血が常に働き、まず最初に緊張していない、神経質な苦しみではなく他の可能性をチェックしました。

Diesef'aly地域の敗北は、臨床だけでなく実験室研究によっても文書化されています。特に基底鉛（JT。LATAS、E.N.Lernerなど）では、脳波検査で、アルファリズムの希少発生、「ピーク」の存在、βリズムの外観を用いて皮質活性の乱れがある。毎日の尿中の17-ケトステロイドの含有量は、ノルム（10-20）からの増加または減少の方向に違反し、急激に変動する。血管透過性の温度非対称性、栄養血管障害および不斉変化が注目される。ヒスタミン - アドレナリンサンプルでは、\u200b\u200bトーンの優位性は交感神経のようなものであり、次に副交感神経系（N.I.Painchchenkovと従業員）です。私たちの研究室での研究は、リウマチにおける血管反応の振動が、DiancePhal症候群患者において特に顕著であることを示した（M. E.Syroychkovskaya、M。A. A.Fokinなど）。

リウマチとのDianceFal症候群は、忍耐力と耐久性によって区別されます。この形態のリウマチ脳病変は、高感染症などの他のものよりも治療にはあまり適していない。治療は長くて頑固になるべきです。症状との触覚的手段の組み合わせが示されている。後者は、抗水化と同様に抗水遮断となだめるような（トランスチビライザー）ツールを含むべきです。アミノジンの治療は注意して実施されるべきであり、血圧調節下で脱水と組み合わさなければならない。

Pahcartpnは、1日に2回2回（年齢から加速時）またはタトン（筋肉内0.5~1mlの溶液）によっても記載されています。小量のX線療法（30~50 g）、6~8程度の照射の一連の照射は最大の効果を与えますが、それは脱水の目的と組み合わされなければなりません（マーコラザル、新、甲状腺症など）。それは提案され（KassilおよびN.I.Painstkov）脳の底部に鼻を通して導入された電極を通る医薬物質の浸透を伴う鼻療法の方法。特にホルモン薬を処方するとき、患者の年齢と既存の禁忌を考慮に入れるべきである（P.498-499を参照）。

リウマチ髄膜炎

リウマチの脳の殻を倒すことは多くの著者によって説明されています。 A. Polunin v. Poluninは1854年に、急性のリウマチで彼らは脳の殻に苦しんでいることを示しました。 Flamm（Flamm、1865）は、急性関節リウマチにおける脳殻の確認された解剖学的敗北を説明した。臨床的には、これらの患者は鋭い頭痛、後頭筋の剛性、超腫、一般的な懸念を抱えていました。急性関節リウマチ患者における重度の髄膜症候群を伴うリウマチ性髄膜炎は、デューク（herzog）を記載している。脊髄液（ROLLY（遅い）、Simonini（Simonini）、E. v.K. Kovalevaなどの髄膜症候群のリウマチの開発に関する多くの著者の説明があります。 D.リウマチの間に、急速に発展している髄膜症症候群と現在のアラコノイドが遅いリウマチの間に観察されました。

我々の観察によると、急性のリウマチの発作を伴う、関節形態の間に、重度の髄膜症候群の髄膜症の現象、しかし脊髄液中の炎症性変化を伴わずに観察され得る。リウマチ性髄膜炎としては、リウマチ性髄膜炎が発生し、リンパ球による細胞症の増加と酒の圧力の顕著な上昇を伴うリウマチ性髄膜炎が発生します。沈着と髄膜炎は、神経系のリウマチ病病変のかなりまれな形態に属しています。

彼らは、高温の背景、関節の痛み、頭痛、よく貧弱な幸福の背景に対するリウマチの鋭い、通常関節攻撃の間に発生します。髄膜症状は短期間で急速に滑らかで滑らかで、それ自体に特別な注意を引くことはしばしば滑らかです。患者の頭痛、全発性、苦情、および患者の懸念は、リウマチ病の徴候としてのみ見なされており、検査は脳殻の過程への可能な参加を特定するために神経病理学者を引き付けるものではありません。リウマチの髄膜炎と髄膜炎は、彼ら自身の観察よりも文学データによってもっと知られています。中枢神経系への様々な形態のリウマチ損傷についての我々の観察に基づいていたいくつかの患者の歴史において、髄膜症として遡及的に遡及的に見なされた動学的疾患の急性期に注意することが可能であった。

リウマチの血管形態

既に示されているように、小児期のリウマチの持続時間で、血管の形態は成人よりも有意に少ない頻度で観察されます。子供や青年の補償障害を伴う重度の心臓損傷で、脳循環の急性違反を挿入することができます。脳卒中または塞栓症のような脳卒中が流れるような形態であり、そして脳血管では依然としてリウマチの典型的な変化は、リウマチの間に脳の敗北を呼び出す。

塞栓症エンブレム源との疾患がある場合、脳血管の塞栓症はあらゆる年齢で起こる可能性があります。 EM BOLは構造的に修正されていない血管を遮断することができます。リウマチでは、embolの供給源は通常左心房耳の血栓です。明白な不整脈は、塞栓症の発生に関連して常に危険です。塞栓術のために、脳は、この血管の隅やその血管の閉塞による焦点症状の急速な発生を伴う急性の症候性発達によって特徴付けられる。 embolは頻繁に落ちる

左脳半球の裁判所。意識の喪失はかなり頻繁に観察されますが、通常は短期と浅いです。場合によっては、患者は意識を失うことはありませんが、彼は愚かさ、あいまいさ、意識の驚いさの非遮断期になります。患者が完全な報告を与え、脳卒中の発展時にその状態を覚えているとき、塞栓は完全に明確な意識を持って来ることができます。身体的ストレス、興奮は心臓患者における塞栓症の発生に寄与し得る。

塞栓症の一般的な症状はほとんど表現されず、嘔吐は通常起こりません。塞栓症は、片麻痺、ヘミアギーゼ、失語症の発症によって臨床的に発現されている中間脳動脈の枝に入る。 EM - BOLA、Hema-Nation、幹の病変の症状が発症している他の1つの局在化である。原則として、塞栓症の焦点症状は突然発症し、将来的には増加しません。いくつかの逆開発でさえ観察されていますが、主な焦点のOIMPTOM複合体は持続的なままです。心臓活動の下降と非減少の現象が増加すると、塞栓症のために発生する焦点症状がますます顕著になり、常に陽気的な症状の進行性発達を伴う可能性があります。これは、低酸素症をさらにトロメベラーゼで、脳腫脹を増加させます。そのような患者では、しばしば致命的な結果があります。複数の塞栓症は通常敗血症性内球菌で発達します。我々は臨床的に複数のマルチグレードの症状を進行させ、そしてしばしば重度の炎症性変化を伴い、それは脊髄液の変化に反映され得る。そのような場合、感染塞栓症によって引き起こされるメニン脳炎があります。血栓症。病原体学者と臨床医の研究が[V. V. Mikheev、TS。V. Khaima、AI Victory、Benda（Benda）、Gausmanov、ドイツ語など。リウマチの間の脳内の循環障害は、血管の変化の中心にあります - 血管炎、かなり頻繁にはかなり少ない - 塞栓症

脳の血管への損傷の領域の早期発生（A. I. Verting）、現象が現れる動脈脈管の顕著な現象を有する

ノアまたは完全な障害物。脳障害の発展において、人々は敗北のリウマチな性質と非常に稀少の梅毒について考える必要があります。そのような場合には、そのような場合には徐々に、日々の間に徐々に発展しており、一般的な侵害違反を伴わず、病理学的症状の完全またはほぼ完全な消失を伴う優れた逆開発があります。私たちは臨床的に、1つの血管の敗北によって説明され得、そしてgaoyまたは他の領域の主な苦しみを伴うプロセスの有病率を示すことが多い。アテローム性動脈硬化症を顕著なことなく、若い人の中間、後部、または他の脳動脈の血栓症の発症を伴う、全身性血管系の苦しみはリウマチの病因の可能性について考えるべきである。小児では、中枢神経系のそのような関節病変の形態はめったに見られない。

臨床的には、血栓症、焦点症状は散在していませんが、特定の船舶への血液供給帯に限られています。血栓症によって引き起こされる脳卒中は、塞栓症や出血よりもゆっくりと徐々に発生します。塞栓症は数秒、出血中、数分、および血栓症で発生し、血栓症が正確にはないが、異なる種類のストロークの開発における一時的な特徴を正しく反映している。後に血栓症の発生において、後に血栓症の部分的かつ一過性の障害を有する血液循環の一時的な崩壊を有するリウマチ遺伝子のスルーム浸血。臨床データによると、臨床データによると、最初の時間と血栓症の発生の日数、病変は、覆われたゾーンに隣接する地域の部分的な失敗と循環障害のためにより広範囲のようです。リウマチ血栓症の特徴は、これらの隣接区域における血液循環を正規化することによって機能の回復だけでなく、特定の血管の血栓症による焦点症状の部分的で著しい逆の発達もまたあります。血管拡張器の使用との因子治療の組み合わせは、血管を歩くことについて少なくとも部分的に、修復に寄与する。私たちは来る

それは、血管障害の重いパターン、特に脳幹の血管、および嚥下の長い障害、神経学的症状の完全な回復を伴う、現在のリウマチの尺度を有する患者で観察される。多型血栓症の神経学的症状および特定の血管における病変の局在化による

出血。出血はくも膜皮膚であり、家庭内および実質のものであり得る。出血時代の聴覚障害の中では（通常静脈）は心臓活動の排出中、静脈停滞および浮腫の現象の間に起こる。開発は急性、突然、意識や嘔吐の喪失を伴います。全販売の症状は前部に現れて震えます。患者の血液型、シアノミック、呼吸困難、喘鳴、喘鳴、しばしば鎖ストークスの病理学的。髄膜症状が表現されています。瞳孔が拡大され、光に対する反応はありません。 Varisiveの領域への出血の場合、ピンの島の大きさまで瞳孔橋は急激に狭くなっています。低酸素の増加と脳浮腫の発症により、総売買症状は増加します。予測は重い、しばしば致命的な結果になります。小さい、主に静脈内出血は臨床的に臨床的に漏出させることができ、または特定の焦点症状の外観を主に散在させ、そして原則として可逆的であることを決定することができる。

リウマチと長期的な疾患で、そして血管の壁の顕著な変化の存在、そして動脈の破裂による痛血嚢への出血または脳物質が起こるかもしれません。動脈瘤のセクションを検出することが可能です。小児期には、そのような変更は非常にまれであり、私たちの材料では観察されませんでした。

リウマチのてんかん

さまざまなフィットネス州を流れる神経系のリウマチ病変は、非常に興味深いものであり、最大のディア付

1既に述べたように、子供用および青年期にはそのような形態はまれであり、したがって詳細には説明されていない。

生意気な困難。我々は、特有の足の神経系（1949）のリウマチ病病変の診療所に捧げられた最初の作品のうちの1つに記載されていますが、それは純粋にてんかんまたはヒステリックなものと一致しません。「心臓てんかん」（Epilepsie Cardiaque）は、重度の心臓病の患者でEpileltyformの発作が発達している形態と呼ばれています。「心臓てんかん」という用語はフランスの著者によってBradley - Epilepsie Bradicardiaquequeでエピレプシーを割り当てられたフランスの作家によって紹介されました。脳内の心臓への損傷と循環的な破壊とのてんかん発作の結合は、Lemuen、Le Bella（Lebella）および他の著者によって研究されました。房室解離による心臓のリズムを急速に減速させると、脳の酸素飢餓が不十分な流入が不十分であるために起こり得るが、めまいはめまい、意識の喪失および痙攣を伴う。そのような場合、発作の貧血の起源 - 「貧血のてんかん」マーシャック（マーチナンド）について話すことはより正しいです。「心臓てんかん」の存在はすべての著者ではないと認識されています。心臓病のてんかんの原因の原因を確立することは非常に困難です。いくつかの著者は、そのような形態のてんかんの存在を分類し、てんかんと心臓病の非常にまれな組み合わせがあると信じています。そのため、ラモン（ラモンド、1930）は、てんかん発作、またはむしろ、したがってはてんかん様の患者がいくつかの心の高い患者を記載しました。特に興味深いのは、リウマチの発作を有する2人の患者で観察され、心臓の明確化期間中に現れ、その補償状態で絶滅の危機に瀕している。明らかに、そのような「心てんかん」の病因において、主な役割は脳の低酸素、静脈停滞の現象および定期的に腫脹の腫れによって遊んでいます。しかしながら、心臓患者におけるてんかんの発作は非常にめったに観察されていることに留意されたい。明らかに、それらの発生のために、心臓の減付および上記のメカニズムに加えて、まだいくつかの要因がある。心臓患者におけるてんかん発作の病因におけるこれらの要因の性質とそれらの役割は、各個々の症例に見られるべきであり、そうではない

そのような患者のグループ全体にインストールされたその多様性によるブッシュ。

「リウマチ性てんかん」という用語をBrut * Shem（1942）が導入されました。リウマチ患者の患者でのてんかん発作を引き起こす主な原因は、Brutcheが小さな中間性を伸ばすと考えました。それらによって引き起こされた脳血管およびマイクロファッグ。リウマチのてんかんがたくさんの里親に従事していました（Foster、1942）。しかし、そのデータは、リウマチの2153人の患者から、てんかん発作は29にあり、これは1.3％です。これは、一般的な人口の間に登録されているよりも2~3倍（0.2~0.5％）です。多くの著者がFOSTERよりも大きく数字を与えます。そのため、アンダーソン（アンダーソン）は、リウマチ患者の4.3％でのてんかん発作を観察し、ダベン輸送（Devenport）は10％です。これらすべての数の正確性は非常に物議を醸していますが、リウマチの患者の間で、てんかん発作は、一般に人口の中でも数倍の頻度で観察されていることは間違いありません。

異なる著者における多くの頻度データの変動は、主に、リウマチの病因およびてんかん発作の病因における他の多くの要因の開示の病因を見つけるのが非常に困難で説明されています。それで、里親は彼の観察に基づいて非常に合理的な、リウマチとてんかんの組み合わせのさまざまな可能性を強調しています。それで、まず、大人のリウマチの発達とともに、幼年期のてんかん発作の出現。この配置を時間的に整備して、リウマチに関連する発作の発生を考慮することは不可能であることは明らかである。私たちの意見では、そのような場合には、てんかん、病気のリウマチと患者について話す必要があります。妊娠中の女性の雑用の譲渡後の長年の育成の外観を考慮して、妊娠中の女性の宣伝の後の発作の外観を考慮して、3人目の不可逆的な損傷を伴う、4つ目は年数を通しててんかんの発症です（ 7-25）リウマチの後。もちろん、リウマチでのてんかんの問題に対する直接的な態度の第3の選択肢はありません、そして、見出し「心てんかん」に含まれるべきです。 2番目のオプションは参考です、そして4番目のものだけが、ホスターによると半分祝われました

患者（29のうち14のうち14）は、リウマチ性てんかんの群に見出すことができる。しかし、このグループは非常に詳細な分析を必要とします。多くの著者は、片頭痛や様々な痙攣状態が観察された家族では、リウマチ患者の間でてんかんが、非負担をかけられていないアナムネシスを伴う家族よりも有意に頻繁に観察されることを強調しています。

ソビエト著者はリウマチのてんかんに多くの注意を払っています。 A. Rakhimjans（1952）は、したがみのある発作を伴うリウマチの3人の患者を記載した。これらの患者の脊髄液では、圧力の上昇、ノルムの上限（最大0.33％0）、弱いPANDI反応、そして細胞腫の中程度の増加（57/3）の中程度の増加が認められた。著者は、てんかん発作の発生は、リウマチ患者における血管の硬化症に関連していると仮定した。リウマチを有する15人の患者での患者でのE. K. Skvortsova（1954年、1959）は、てんかん発作を観察した。著者はそれらを症候性てんかんに関連しており、これは心臓および栄養酸化物と呼ばれる文献で知られている血管および栄養障害に関連するそれらの選択肢に最も近い。リウマチ性てんかんE. kzvorttsは、長期にわたるリーマティズムの患者では、典型的なてんかん発作が定期的に発生する症例のみに属する。 D. Bobrovskaya（1955）は、脳内の統合領域の存在を伴ってリウマチを患っている患者のてんかんを記載した。 A. L. AndreeV（1956）は、残留脳神経理論の背景に対するリウマチの急性および関節的期間の両方でのてんかん発作の出現を指摘した。著者は痙攣状態の多様性と大きなダイナミクスを強調しました。

T. P. Symosonの作品は、リウマチに苦しんでいる小児および青年におけるてんかん様状態の発症を観察した。彼女の意見では、胃内攻撃の発生が一般的な腹部の背景に対して起こり、リウマチ患者に特徴があります。攻撃は多様な：意識の変化や痙攣発作の変化を伴う、失神の形で危機。 T. P. Simeonは、リウマチが根底にあるだけでなく、

発作状態のニュースは、外観の最も重要な病因の一つです。したがって、けいれん性のてんかんの発作の基礎は、リウマチの起源の血管障害を維持することができる。リウマチ性てんかんの問題はモノグラフV. Mikheeva「Neurorevmatism」（1960年）に記載されています。そのような名前は、リウマチで観察された全ての様々な洪水状態をより正確に組み合わせることができ、そしててんかん病因の複雑な問題の開示を必要としない。

私たちの一般的なアイデアに従って、私たちはこれらの疾患をリウマチ脳脳病変と共にてんかん様症候群で呼び出すことを好む。私たちは、さまざまな種類の攻撃であるリウマチに苦しんでいる子供や青年で観察されました。 1人の患者は、同時に、または異なる年齢期間において異なる性質の余剰状態を持つことができることを強調する必要があります。露出した形態の1つはかすかな：突然のかすかな感覚、目の暗闇の感覚、急激な一般的な弱さ、そして意識の短期的なシャットダウン。患者は鮮やかな淡いで、原則として、彼は彼が悪いと彼に与えるだけで管理されていました。患者がサポートしていない場合は、ほとんど急激に急激に落ち、ゆっくりと徐々に落ちます。意識を非常に簡単に消えて、その後、その後、患者は不良を犯したので、意識を折りたたむ瞬間と秋の瞬間。攻撃後、一般的な弱点の状態は数時間または日のままです。 TP Simeonが意識の変化を伴う危機を呼びかけているトピックは、私たちの観察によると、表情的な動き、意識のあいまいさ、生徒の拡大、時には反応の喪失を伴って、現実のものよりも長い間にヒステリックな発作に似ています。てんかん発作痙攣性発作は、大型のてんかん発作の種類、そして本質的に、期間、瞳孔の反応の欠如、舌の咬傷、不随意排尿、そしてONの発作後に来ることは、てんかんとは区別できません。型発作もあります

petit Malと様々な形態の均等物。大小の発作とそのキャラクターの存在は、リウマチ脳損傷の形態の一つとしてリウマチのてんかんを強調する理由を与えます。

リウマチ性てんかんを伴う我々の観察によると、したがい文字の特徴はしばしば表現されます。症例の症例と軽減のための個人的な変化はてんかんとは異なり、後では粗く、しばしば症状と組み合わされ、したがみの特徴はしばしば、しばしばリウマチ脳病変で観察されます。他の著者と同様に、リウマチなてんかんの発症においては、上ではてんかんの病因において周知の役割を果たす他の要因とのリウマチとの組み合わせがあると私たちは信じています。まず第一に、そのような要因は、患者の存在または片頭痛の家族、重度の栄養障害、特に占有歴、歴史のけいれん、そして密接な親戚、特徴などの溺死のあるアルコール依存症の存在です。「リウマチでのてんかんで猛烈な攻撃的な行為などに伴う意識の意識状態」、「攻撃的な行為などの意識状態はめったに観察されますが、気分の変動性は観察されます。時々発作は貴重なバイタル恐怖で始まり、時には内臓、ほとんどの頻度でハートフィルトで始まります。オーラ。リウマチ性てんかんの患者の歴史において、しばしば頭蓋骨傷害がある。そのような患者におけるてんかんの病因におけるどの役割を確立することは困難であり、そのような患者はリウマチとトラウマを果たしています。私たちにとって最も可能性が最も高いのは、これらの要因の組み合わせの価値です。その材料では、私たちは他の著者と同様に、DiancePhalてんかんの説明に完全に順守する発作を観察しました。ヒステリックに似た表面的なアプローチでのみそのような発作。しかし、患者の苦情は臨床的に決定される臓器の変化に対応していないので、多くの場合、機能的に解釈されます。患者は非常にカラフルであり、その状態の客観的な重症度に対応していないその感覚について口頭で話しています。鋭い唐辛子、頻脈頻脈、呼吸障害の攻撃があります

「急性腹」、強化尿などを彷彿とさせる急激な胃の痛みは、リウマチのDiance炎の患者で観察されました。これは、急激な頭痛、嘔吐、短い短い頭痛によって臨床的に表現された、400 mmの水柱を超える頭蓋内圧の増加に近づいた。視神経の乳首の乳首それは非常に高い数および他の障害に対する血圧のアプローチの増加を説明した。 DiancePhalてんかんのためのこれらの障害と共に、皮質皮質のけいれん発作との組み合わせおよび多くの多様な表現力のある動きが特徴付けられます。 V. Polonskayaは、リウマチ患者におけるDiancePhal発作の頻度を示します。

僧帽弁の狭窄症患者の中には、米国マルコフスキー、E. V. CircaSSが、「僧帽皮質症」と呼ぶことを提案するいくつかの患者を有するいくつかの患者を観察した。これらはDiancePhalの発作または麻薬攻撃、心拍と過酷な弱さを持つ失神状態、そしてさらなる亜皮質の強力な痙攣が起こりました。著者らはまた、攻撃感によって表現された攻撃、心拍を説明しました。顔の発赤と1~2秒間意識を消します。

有機てんかん発作との有機的なてんかん発作との煙の煙の組み合わせは、子供や青年の他の著者によって確認されています。 G.Sukarevaは、失神状態およびパロキシ血管栄養障害がより早く起こり、実際のてんかん発作に置き換えられることがあるという事実で表明された、リウマチの患者の患者の患者の開発における周知の配列を強調しています。 B. Jerseyは、指定されたT. E. Sukharevaシーケンスを確認します。 V.Yashchovaの意見は、リウマチ脳損傷の周知の段階、発作の性格の変動、および将来の消失性でのてんかん発作の開発について確認されるべきです。

中枢神経系のリウマチ病変の最も重要な特徴の1つは

神経症状の治療これは、てんかん様剤に完全に適用されます。界面活性剤状態の多型は、様々な発作の組み合わせだけでなく、他の種類の発作を変える際にも、一般的に発作を停止する可能性もある。発作は、神経系へのリウマチ損傷の発生のある段階で起こり、そして他の人に消えるかもしれません。 A. L. Andreevは、てんかんの上で脂っこを正しく強調し、発作国の可逆性、諜報障害の欠如と流れの精度です。脳の多くの症状はリーマータでも規制さえもあります。たまにリウマチや局所発作で観察された。ジャクソンてんかん。焦点に特徴的な発作、通常は超環状に位置する脳の損傷は、重度の傷の変化を伴う限界のアラクノイド膜炎および亜脳炎で開発します。リウマチにおけるジャクソン発作の希少性は、内部および汎血管炎などの血管障害の脳のリウマチ病変の絵の上で、周期的に、脳の低次および冒頭と点火の進展の姿で説明することができる。肉芽腫の形成に対する焦点炎症変化の重症度

神経系に対する他の形態のリウマチ損傷と同様に、症状症候群を有する、症候性進行剤との腫瘍性治療の組み合わせが示されている。我々の観察によると、最良の結果は長い間（それほどない）

2ヶ月）治療アスピリン（年齢に応じて0.25×4または0.5×4）、ジフェドロール（年齢に応じて0.01~0.05g）抗けいれん薬と組み合わせて1~2回、抗けいれん剤と組み合わせて1~2回（内腔、ジランチン、トリメチン、ヘキサマン、アイドインなど）。最も効果的なこれらの薬の1つの選択は、Oppaに基づいて解決されます。大きなけいれん発作がある場合は、内腔の目的地（0.01-0.05-0.1）から1日2回の治療を開始する必要があります。内腔は毎日休憩なしで服用する必要があります。 4~6ヶ月後に、内腔が周波数に正の影響を与えず、表現されていることがわかりました。

発作は他の薬物 - ジラニチン、ヘキサミジンまたはイダンチンに置き換えられるべきである。それは、ナイトの内腔の朝（0.05-0.1g）の朝（0.05-0.1g）の朝（0.05-0.1g）の朝（0.05-0.1g）の間腔内の腔とを組み合わせることをより良いことです。内腔および皮の混合治療からの有効性がない場合は、ガランチンにのみ進行するはずであり、そして将来的には他の薬物である。効率については、数ヶ月後にのみ判断できます。輪状治療過程（アスピリン、ピラミドン、ブタジエン、サリチルナトリウムなど）を実施した後、抗けいれん薬の受容は脱水と組み合わせることができ、マグネシアスループ1-5の25％溶液の筋肉内注射で最良である。毎日または1日おきにML、10~15の注射だけ。ゾル臭素調製物の治療もまた示されている。 NatriiまたはKalii Bromati 1-5％）紅茶または大さじ

1日2~3回。

HyperTension0症候群

多くの著者の証言によると、頭痛はリウマチ患者との頻繁な苦情に属しています。私たちのデータによると（M. B. Zucker、T. I. I. Khozhaza）、リウマチのほとんどの患者は頭痛です。頭痛の悪化の期間は、子副社の期間に置き換えられます。頭痛の繰り返し、それらの強化は通常リウマチの悪化と組み合わされます。子供の頭痛の存在は、彼らが頭痛に苦しんでいない家族の中で、医師の注目を集めて深刻な調査を必要とするはずです。医師は、リウマチの頭痛の頻度が大きく、慎重にこの方向に慎重にチェックする必要があります。私たちは、子供と青年、リウマチの患者、症候群の発症、頭蓋内圧の増加で観察されました。ほとんどの患者における高頭症候群はゆっくりと徐々に発展している。私たちが満たしていなかった急性の出現と顕著な髄膜症状。

臨床症状の前景では、頭痛が周波数と強度が増加しています。頭痛の高さでは吐き気は嘔吐されない。頭痛はハラを運転する -

ther、彼らはしばしば夜と朝に激化し、眼球の動きは完全にコミットされていますが、痛みや不快です。めまいは一般的に頭痛が少ないので、全身性を持たず、積極的な苦情に属していません。頭痛の性質によると、それらは高血圧症に起因するべきです。頭蓋内圧を上げるという目的の兆候は、眼球の変化、グラフィック研究のX線のデータ、腰椎穿刺中の液圧を測定した結果である。目の日には、際の顕著な姿がありませんが、静脈の痙攣と乳首の小さなふくらはぎがあることが多い。頭蓋骨の概要のX線写真については、指の圧力の強化と血管溝の強化された重症度を検出することが可能です。液の圧力は中程度の強化されています（より多く、めったに200~250mm以内の水柱内）、通常組成物中で、タンパク質含有量および細胞（希釈）のノールに対して減少することがあります。

一部の患者では、液中のタンパク質含有量が多少増加し、タンパク質細胞解離の写真がある。そのような場合は、脳腫瘍との鑑別診断に大きな困難を提出することがあります。このアカウントのためにリクボール中の血管壁の透過性の向上とタンパク質を増加させる可能性を考慮する必要があります。我々の観察によると、頭蓋内圧増加症候群は、小さな雑用のような、そして歴史的に明確な神経学的症状なしに、定義された形のリウマチ脳病変を転移させた後に発達することができる。ハイドロスカリウスの現象および以前に再加熱した脳損傷について話すことが遅くて徐々に増加すると、脳腫瘍との鑑別診断は大きな困難を呈し、非常に責任がある。リウマチのために、高血圧症候群の中程度の重症度、周期的な悪化の流れ、そしてプロセスの要素、季節的振動、リウマチ性心臓病変の存在および血管障害の重症度。アナムネティックデータでは、狭心症、インフルエンザ、リウマチ攻撃、の開発後の症状の強化に注意することが可能です。

あるいは他の形態の脳損傷、神経症候群の変化。場合によっては、高血圧症候群は小さな雑用を被った患者に起こります。頭痛は小さな雑用の典型的な徴候に属していませんが、急性期間内に発生するか、回復後のいつでも転帰に照らしている場合があります。他のShlerkinetic型のリウマチ性脳炎では、頭痛はほぼ小さな焙煎症と同じくらい頻繁に発生し、そして酒高血圧症の症状が同じ遅い増加、および将来的にはほぼ安定した流れの上昇を特徴としています。孤児性のある孤児性の動脈性脳炎の高感染症に苦しんでいる患者の長年の観察は、角膜症候群または若い年齢の人の多くの多くの開発に注目することが可能です。したがって、そのような患者が脳炎だけでなく、脳漏れのある脳血管炎にも罹患していると考えているべきです。

頭痛は愚かな性格を持つことができ、長期的ではなく、ほとんど一定であり、急いで、パロチッド、吐き気と嘔吐を伴うことがあります。特別な研究が示されているので、リウマチ性頭痛の病因においては、静脈圧の増加が非常に重要である。頻繁に頭痛に苦しんでいるリウマチのすべての患者で、静脈圧は大幅に増加しました。静脈圧の通常の数字は観察されませんでした。これらのデータは、リウマチの頭痛が血液中疾患、心臓活動の弱化、静脈の停滞および低酸素現象および脳の腫脹を発症することの結果として起こり得ることを示している。

実験室診断1。

図1は、RA ^ Bota K.N.Nadarovaの文献データを示す。

リウマチの病因におけるシュゲプ球菌感染の一般に認められている価値から歩くと、連鎖球菌の抗原性の研究および特異的抗体の形成の可能性は、患者の体の免疫学的反応性を判断することを可能にする。体の毒素中の連鎖球菌生成物、0-ストレプトリシン（白金化）、エリスロゲン。フィブリノールマー（ストレプトカナーゼ）、血清プロテアーゼフィブリンの分裂を活性化する。抗原性を有する結合組織の主要物質のムコ多糖の解重合を引き起こすヒアルロニダーゼは、抗原性の特性を有する、抗ストローク - Toles、抗ヒトノリシン、抗ヒラノニシダーゼの源として機能し、その同定はその活性の目的的な評価に役立つ。リウマチプロセス

ほとんどの研究者は、抗エストレプシンの含有量の増加の診断的意義を強調します。隠された動脈性心筋炎の隠された形を同定するための抗ヒトノリシン、抗ヒラノイジーゼ。血清血清患者における連鎖球菌抗体の力価の増加は、リウマチに対してのみ特有の指標ではないが、一般に連鎖球菌感染症と関連している。しかし、リウマチでは、抗体力価はより高いレベルを達成し、他の連鎖球菌疾患よりも長い時間を保持し、そして抗体力価は疾患の重力よりも高い（V.N.Nhin、E.R.Agababova）。リウマチにおける連鎖球菌抗体の過成分多くの著者らは、繰り返しの連鎖球菌疾患およびそれらによって引き起こされるアレルギーの結果としての抗体の産生に対する患者の体の「輸送」を説明する。

免疫学的研究の結果はあなたが神経症候群の発症がリウマチ法の活性化の証拠として役立ち得るという状況を確認することを可能にする。これは、心臓、温度および血液に関して治療的に、プロセスの活動に対する説得力のあるデータはない場合に特に重要である。もちろん、ほとんどの場合、リウマチ法の活性化は心臓内のプロセスの活性化と共に時間内に関連し、そしてこれらの症例は大きな診断困難を表すものではない。しかしトグ

あるいは他の形態の脳損傷、神経症候群の変化。場合によっては、高温症症候群は、小さな雑音を被った患者に起こる。頭痛は小さな雑用の典型的な徴候に属していませんが、急性期間内に発生するか、回復後のいつでも転帰に照らしている場合があります。他の高動物脳炎では、頭痛がほぼ小さな焙煎症と同じくらい頻繁に発生し、そして酒の高血圧症の症状が同じ遅い増加、そして将来的にはほとんど安定した流れがあることを特徴としています。孤児性、1つまたは別の高動物性脳炎の孤児性脳症の形を被った患者の長年の観察は、青年感染症候群または若い年齢の青年期または若々しい年齢におけるそれらの多くの発症を述べることが可能である。したがって、そのような患者が脳炎だけでなく、脳漏れのある脳血管炎にも罹患していると考えているべきです。

頭痛は愚かな性格を持つことができ、長期的ではなく、ほとんど一定であり、急いで、パロチッド、吐き気と嘔吐を伴うことがあります。特別な研究が示されているので、リウマチ性頭痛の病因においては、静脈圧の増加が非常に重要である。 T. E. hodzhavaによると、頻繁で著しい頭痛に苦しんでいるリウマチのすべての患者において、静脈圧は上昇し、ほとんど重要でした。静脈圧の通常の数字は観察されませんでした。これらのデータは、リウマチの頭痛が起こり、血液障害、心臓活動の弱化、静脈喪失および低酸素腫脹の現像現象、および脳腫脹の発生性があることを示しています。

実験室診断1。

小児疾患の診療所に適用され始めたリウマチ性プロセスの活性を決定するための免疫生物学的方法は、非常に重要であり、神経系の病変を研究するときに非常に重要である。です。

図1は、K.N.Nadarovaの作品の材料である文献データを示す。

リウマチの病因におけるシュゲプカル感染の一般的に認められている価値から歩くと、連鎖球菌の抗原特性の研究および特異的抗体の形成の可能性は、患者の生物の免疫学的反応性を判断することを可能にする。 0-Struptolisia（ロイコシジン）、エリトロゲンのような体内の連鎖球菌製品。フィブリノリン（Streptocya'Nase）、血清プロテアーゼフィブリンの分裂を活性化する。抗原性を有する結合組織の主要物質のムコ多糖類の重合を引き起こすGおよびAlダミーD AZAは、抗エストレコール、抗ヒトロリシン、抗ヒラノニダーゼの形成源として機能し、その検出はの客観的評価に役立つ。リウマチ法の活性

ほとんどの研究者たちは、最低限のAntistrepsinの含有量の診断的重要性を強調しています。隠された動脈性心筋炎の隠された形を同定するための抗ヒトノリシン、抗ヒラノイジーゼ。血清血清患者における連鎖球菌抗体の力価の増加は、リウマチに対してのみ特有の指標ではないが、一般に連鎖球菌感染症と関連している。しかし、リウマチでは、抗体力価はより高いレベルを達成し、他の連鎖球菌疾患よりも長い時間を保持し、そして抗体力価は疾患の重力よりも高い（V.N.Nhin、E.R.Agababova）。リウマチにおける連鎖球菌抗体の過成分多くの著者らは、繰り返しの連鎖球菌疾患およびそれらによって引き起こされるアレルゲン化の結果としての抗体の産生に対する患者の体の「輸送」を説明する。

はい、体細工プロセスの悪化のためのデータがない場合、そして神経系の変化が起こっているか、または強化された場合、実験室の診断の価値は特に大きい-'k-gです。ナディロバ）

連鎖球菌抗体力価は、一般に許容される方法によって決定される。

抗ランポレイズ-0（ACJT-0）の定義は、アンチヒアルロニダーゼの定義であるNFガマレイの中央微生物学研究所の従業員の修正におけるRanda and Rendelの方法に従って行われます（ASG・E. I. Gudkovaの修飾におけるA. P. CONEの方法に従って、同じ研究所のスタッフの修正におけるMac - Kleinの方法論。

力価の値は、血清希釈分母によって採取され、これは1ml当たりの単位で条件付きで発現される。 ASL-0の基準の上限に渡ると、ASG-333単位で、AFL-200ユニットの場合は250単位があります。 500単位までの力価が低いと考えられた。 ASL-0最大800単位、最大800単位のAFL力価と1250単位のASG力価、およびこれらの値を超えるタイトルが高い。

治療前後の治療前、治療前の空腹時胃の量で血液を採取します。

経験は、神経症候群の重症度が心臓損傷の重症度に直接依存していないことを示しています。免疫学的指標は臨床的、非特異的指標（白血球細胞症、温度、RoO）よりも敏感であり、その増加はその後疾患の発生および経過として注目された。連鎖球菌抗体力価の増加は、疾患の初めから3-4週目に観察され、併用療法の影響下での治療の過程で、力価が起こるが、臨床回復は通常タイトルの減少の前にある。高力価の長期保存は、疾患の再発の可能性を示しています。急性期間における疾患の臨床症状および患者の状態の高重力の重症度では、免疫学的反応は力価の高い力価によって特徴付けられ、そしてより長い時間の間このレベルで保存される。神経系のリウマチ性病変で、より頻繁に

aSL-O、AFLを強調したが、内臓リウマチでは、著者らは高HSG力価、ASL-0（E.R.Agababova、V.N.Anhin、N.M.Ralphなど）に注目しています。

全体のタンパク質は屈折的に決定される。タンパク質画分の研究は、紙の上の電気泳動によって一般に許容される技術に従って行われる。

リウマチの神経学的症候群では、1つの臨床群を他の臨床群と区別する特徴的な「タンパク質プロファイル」を検出することは不可能である。一般的なタンパク質の正常含有量の背景に対する神経系へのリウマチ損傷の慢性流動患者では、ガンマグロブリンの含有量が増加した。神経系の急激な血管病変を有する患者および神経系のリウマチプロセスの周期的増悪患者において、重症斜血症およびガンマグロブリンの含有量の減少が観察される。顕著な神経学的症状が存在しない場合の疾患の天齢期間中、正常なタンパク質含量は、小さなアルブミニアおよびほぼ正常なグロブリンの数が検出される。疾患の急性経過患者および悪化の患者では、改善されたプロセスでは、ガンマグロブリンの増加が観察される。その増加は抗体の血液の増加によるものであると考えられる（K.G.Nadirova、P. Goropova）。

多くの診療所で使用されるカドミウムサンプルは、外来の条件では単純でアクセス可能です。このサンプルは、グロブリンの粗いタンパク質の含有量が増加しながら、同時にアルブミンおよび品質のタンパク質の変化を変化させながら、血清タンパク質の安定性の変化に基づいています。

肝疾患を除外する場合、ポジティブカドミウムサンプルを考慮に入れる。試料の場合、血液血清は0.4mlの量で採取される。

カドミウムサンプルの結果を電気泳動データと比較すると、ポロ依存性が観察されます*

ガンマグロブリンの増加からの生活カドミウム反応しかし、アルファグロブリンの増加およびより少ない範囲のベータグロブリンもまた、陽性カドミウムサンプルをもたらす。同時に、アルブミン画分の減少が全ての場合において観察される。したがって、カドミウムサンプルは主にタンパク質画分の比率に違反している。フラクションが大きくなり、シャープなカドミウム反応が増加します。

治療後の患者では、臨床回復の発症で、カドミウムサンプルは陰性になる。

予防と治療

神経系のリウマチ病変

神経系のリウマチ病変の予防は、リウマチの悪化を防止することを目的とした活動、および神経系を保護する事象で構成されています。リウマチの病因においては、連鎖球菌感染の値は一般に認められており、それを闘うことの重要性は疑わしいものではない。主にアーモンド、鼻咽頭の衛生は、リウマチ防止のための非常に効果的な尺度です。慢性扁桃炎の存在または繰り返しの連鎖球菌の狭心症は、しばしばアーモンドの運用除去に対する指標である。この問題は耳鼻咽喉科医と一緒に小児科医によって解決されています。上気道の尖端、扁桃摘出術の前後の鋭いカターカー、ならびに抗生物質治療（ペニシリン、ビシルリン）が使用される、およびスルファニルミナミド薬が使用される。 3週間、1日当たりアスピリン1-3gを処方するためのリウマチの悪化防止のために推奨されます。薬物を含まない除去治療の予防コースの系統的な実施により、肯定的な結果がある（M. A. Yasinovsky、K.M.M. M. M. KOGAN、A. Salzmanなど）。秋および早春の遅れの遅れは、ピラミドン、アナニンまたはアスピリン（年齢に応じて1~3g）またはサリチルナトリウム（1日当たり2~4g）で3週間の治療経過を規定しています。このような予防策の塊では、リウマチの数が急激に減少します。

良好な結果は、急性期間および再発防止のためのインターコンセプションの両方でビシリンで治療を与える（L.D.Borisova、L.A.Barashkov■et al。）。ビシルリンは、毎月2回、毎月2回、学校年齢およびZo'oooo-URD、幼児の児童に筋肉内に導入されます。正しいモード（休息休眠、新鮮な空気滞在、投与量の物理的な文化、多様な、ビタミンの食事療法）、なだめるような強化神経系カルシウム調製、小量のジホロール、アスコルビン酸）、ビタミンB錯体、リン調製物（フィットイン、リン）、グリカンリン酸塩など）、バレリアン茶、神経系の微小刺激が神経系を強化し、その抵抗を高めることが重要です。神経系のリウマチ病変の治療は適用されます。末梢的手段の複合体、すなわち特定の程度そして神経質、システムへの損傷の性質によって定義された症状。リウマチのホルモン薬物療法は詳細に設計されています。

最初の10~14日のリウマチの活性段階では、1日に1日1回またはビシリン300,000~60000000 000 000℃のペニシリンの筋肉内注射による治療が行われます。抗生物質と同時に、リウマチの治療に特有のものであると考えられている資金を割り当てます。通常の抗担体（ピラミドン、アスピリン、ブタジン、サリチル酸ナトリウムなど）の一つを好みにくくすることは困難である。多くの患者がアスピリンをより良くするように見えます。観察によると3.私たちのデータが一致するEdelmanは、Butadionはピラミドンに対して特別な利点を持っていません。 A. I. Nesterov、M. P. Astapenko、E.M. M.TareevaおよびI. I. Makarenko、ButadionおよびPyrazolidinは、ピラミドンおよびサリチルナトリウムよりも速くそしてより強い。バタジオンの影響下で、（ブタゾリジン）は心臓痛および関節で急速に減少または消失しているので、患者の全体的な状態が改善される。バタジオンの使用に対する禁忌は、肝臓および腎臓の損傷、血管造りの臓器の疾患と貧血や白血球減少症の疾患です。禁忌で、それも高血圧です

32 M. B.SUI」

パニッシュ病、しかし小児期にはめったに見られない。ピラミドンによる治療は、よく知られているように、これらの薬物を設置する前に、そして治療の過程で、血液の状態を監視することが必要であることもまた、過渡的貧血および白血球減少症を引き起こす可能性がある。 Salici * Love Therapyは、病原性効果を有し、ヒリエリー性現象を低下させ、滲出性プロセスを軽減するため、リウマチに特異的に特異的であると考えられます。サリチル酸塩の影響下で、ヒアルロニダーゼの活性は減少し、そして血管壁の透過性が低下する。サリチル酸塩は、これにおいて類似性を有し、ActH [ヘッツとハイン（Hein（Hein（Hine）]。治療上記の資金の1つは、子供に連れて行かれた線量で長期間（1~2ヶ月）行われます。例えば、アスピリンは、5~8歳までの子供のために1日0.25g 4回、そしてより年上の子供たち - 1日に0.3-0.5 g 4回、バトジョン - 0.05-0.15 G（年齢に応じて）、4回一日。同時に、アスコルビン酸を1日0.2~0.35gで規定しており、ルチンは0.01~0.025g（年齢に応じて）またはジムドロール（0.01~0.05g）および塩化カルシウム（10％溶液）である。デザートや大さじ2~4回）上記の準備の受容と並行して禁忌がない場合、ホルモン療法が行われます。 1948年の最初の塗布コルチゾンの後、慢性関節リウマチで治療するコルチゾンの後、ホルモン療法は、リウマチを含むコラミンに属するさまざまな疾患を治療する最も重要な方法になりました。コルチゾンとACTHの任命に対する禁忌は結核、心内膜炎、血液循環不全III程度、糖尿\u200b\u200b病、糸球体腎炎、したがみの発作です。神経系のリウマチ病変の治療においては、思春期の年齢（12~16歳）の子供とステロイドホルモンを処方することが非常に注意しています。リウマチの間のホルモンの有効性の矛盾する評価にもかかわらず、ホルモン薬の複雑な治療はアスピリン、バトジオンなどと組み合わせて検討することができ、ビタミンは最良の方法である。 V. Mikheev、GausManovaなどの観察によると、

rAID PREAPERYは、神経系のリウマチ病変を治療するときに積極的な結果を与えます。

プレドニゾロンは規定されています、コルチゾン、トリウムシノロン、ACTHです。ホルモン薬によるコース治療 - 30日。年齢に応じて、患者は200~300 mgのプレンキシノロン、100~200 mgのグレンキシノロン、1200~2500 mgのCortisone（A. V. Dolgopolov、N.N.Kuzminaなど）を受験します。プレドニゾロンとプレドニゾンは1日に2~5 mg 2~3回、1日に2-4 mg 2-3回、コルチゾン - 1日に25-40 mg 2~3回、Actg - 10-15 mg 2-3回（コース600~800 mgあたり）。ステロイドホルモンは体の過反応性を抑制し、その耐性を低下させ、したがって潜在性慢性感染の悪化が起こり得る。したがって、多くの臨床医はホルモンの任命と同時に2週間以内に抗生物質治療を実施することを推奨します。大量の投与量（1日1g）のアスコルビン酸はみんなに割り当てられています。ルーチンの使用、Dimedrolaもまた示されています：

症候性治療は神経症候群によって決定されます。たとえば、低いMeoreおよびRhional脳炎、鎮静剤、小量のアミンジンなどの高血圧症候群など、高血圧症候群 - 脱水剤の使用（Sulk Acid Magnesiaの筋肉内投与、静脈内）投与5~10mLの40％グルコース溶液または3~5mgの10％塩化ナトリウム溶液）。ヘッドマッサージはまた示されており、小児科医またはリウマチ人と協議した後の心臓手段の任命も示されています。視覚的に使用されるような、慎重に使用される必要がある、そして一般的な状態、心臓活性および動脈圧の徹底的な観察の下で、そのような薬物、ならびに一般状態の徹底的な観察が使用される。小さな投与量で放射線療法を使用しました。しかし、これらすべての治療方法は、長く体系的に行われたアントリアストリートメントと組み合わされなければなりません。小さな巣窟として、そのような長期的な疾患を伴う複雑な療法が他のすべてよりもはるかに良い結果を与えたことを示しています（A. B. B. Volovik）。

臨床写真 神経系のリウマチ（ニューロレビミズム）は非常に多形体です。青年期には、最も一般的な脳炎および髄膜侵入性物質が最も一般的です。典型的な場合において、リウマチ性脳炎は小さな雑音の形で明らかにされている。病気の始まりは亜急性です。

この疾患の最初の症状は、暴力的な動きや精神障害の非手紙であり、疲労、疲労、感情的な不可能化の悪化で表現されています。初期段階の高血圧は、通常の恣意的な動きの精度に違反して明らかにされています。成長しているプロセスは、典型的なコーン高細胞の出現（急速、双翅目、神経症、特有の動き）、筋肉の色調の減少をもたらします。

高精神的な張力で高精神病性緊張が強化され、睡眠中は消えます。場合によっては、韓国の診療所の主導は筋肉調子（Chorea Mollis）の減少です。

コレアは、リウマチの他の徴候（心臓の敗北、関節など）を常に伴わない。痛みを持つ患者の血液中、白血球減少症の傾向が明らかにされ、それほど頻繁には白血球症が発生します。 ROEは通常加速されます。この疾患は長い慢性的な特徴を持っています（2-3から4-6ヶ月。

関係が発生する可能性があります。時には神経系へのリウマチの損傷は臨床症状を著しく発症することがあることを念頭に置いています。そのような「消去された」形態のニューロレマティクスは、リウマチのプロセスの遅い潜流に典型的である。

この場合、長時間の患者は腫造形の温度、頭痛、疲労があります。客観的研究において、散在した有機マイクロサまみ（針gm、顔の筋肉の神経支配非対称性、淡角症状など）が検出される。

処理

韓国の急性期間では、ベッド体制をお勧めします。ペニシリン、サリチル酸塩、バタジオンが規定されています。重度の症例では、コルチゾン、ACTHが規定されています。いくつかの著者は電気によって雑用の治療を勧めます。 B群、鎮静剤の大量のアスコルビン酸およびビタミンを投与することが必要である。中程度の量の炭水化物やビタミンが豊富な食事を容易に消化する必要があります。

"疾患における病気、生理学および衛生学の診療所"、G.Serdyukovskaya

青年期には精神運動や心位の発作があります。 1つ目は、モーターオートマティズム、つまり無意識の非関連状況、基本的な行動（咀嚼、飲み込む動きなど）によって特徴付けられます。そのような発作は睡眠中に歩く恐怖攻撃の形で流れます。心身感覚の発作は、体のさまざまな部分と内臓のさまざまな部分でさまざまな障害を特徴としています。これに伴う攻撃も含まれます。

青年期の尿の夜失禁はしばしば、特に男の子では見つけられます。ほとんどの場合、尿の夜間の失禁は機能的な苦しみです。しかしながら、この疼痛は、神経系、腎臓、膀胱、尿路の有機疾患の症状であり得る。鼻咽頭、胃腸管、肝臓、心血管系の疾患において、時には夜失禁が観察される。しばしば夜のエンリサの開発に...

秘密の複合体を実行する必要があります。必須の朝の物理的な充電、続いて拭き取り、夜は睡眠の30~40分前に散歩します。夏の空気中、晴れた浴場の一般的な硬化。独立した目覚めに反射神経を開発するためには、あなたは睡眠後、少なくとも2回、そして持ち上がる前に1~11 / 2時間後に患者を起こすべきです。それは達成されなければなりません...

脳の脳震盪の臨床症状は、その学位（光、中、重い）に依存します。意識の喪失は数分から2-3時間であり得る。穏やかで、不完全または短期的な意識の喪失があります。重度で、患者は昏睡状態の状態にあります。患者の意識を返す際に、彼はしばしば怪我の状況を覚えていない（逆行性エムネシア）、他の多くが検出されています...

頭蓋内出血、浮腫、脳腫脹の結果として脳の圧迫が生じる。局在化に伴い、血液は硬膜外および皮膚内皮膚を区別します。硬膜外血腫の診断は、疾患の徴候がゆっくりと怪我の後の様々な時間を通って発展しているという事実のために非常に困難です。血腫の場合、3段階を区別することができます。最初の段階は、「見かけ上」の第二段階の症状を特徴としています。

年齢とともに、多くの人が関節に問題があります - 彼らは怪我をしたり尻を叩いたりします。移動して一人で、彼らは膨張し、それらの移動度の程度は減少します。これらの現象は寒天で特に発展しています。そのような症状に苦しんでいる人のほとんどは、それらをリウマチの症状に言及しています。しかし、それは本当にありますか？

リウマチとは何ですか

この現象の簡単な説明は与えるのが難しいです。まず、「リウマチ」という用語で定義します。この単語は古代のギリシャ語の単語「Rhum」 - フロー、フローから来ています。この事実は、疾患のためにそれが急速な発展に特徴的であり、体全体に広まっているという事実に関連しています。それは多くの臓器と布地に影響します。

長い間リウマチの原因は医師のための謎でした。しかしながら、リウマチの自己免疫特性の理論は最近広く開発されています。

ほとんどの場合、リウマチの主な原因は、特殊な種類の微生物による生物の感染症 - ベータ溶血性連鎖球菌である。彼は典型的なオルツと風邪の開発を人に引き起こすことができます。

これらの疾患の治療が必要に応じて行われず、抗生物質による治療の結果として微生物が破壊されない場合、その結果、長時間体内に残る。免疫系は、次に、微生物とも奮闘しています。このために、それはストレプトコッカスの一部であるタンパク質に反応する特別な抗体を製造しています。しかしながら、そのようなタンパク質はまた、人体の多くの細胞からなる。その結果、誤って誤った免疫がそれ自体の組織を攻撃し始めます。まず第一に、心臓はリウマチ性疾患の発症に苦しんでいます。また、一部の連鎖球菌菌株の心毒性効果も考慮に入れるべきである。

しかし、接続組織は心臓だけでなく、多くの臓器の一部です。したがって、リウマチは文字通りボディの周りに広がり、衝突しているように、一見してください。しかしながら、時々、リウマチの症状が体の臓器または体系のみに関わることは起こり、そして体の他の部分はより少ない程度に影響され、外部的にリウマチはそれらの中でそれらを通してはわからない。

感染性攻撃に加えて、もう1つの要因はリウマチの発展の可能性に影響します。

遺伝的素因
不良栄養
過冷却
過労、
低免疫。

リウマチに関する1つの妄想があります - この病気は、主に高齢者に、大衆にのみ明らかにされています。したがって、筋骨格装置の問題を発見した多くの人々は、彼らがリウマチの犠牲者になると信じています。しかし、現在、7~15歳の子供たちだけがリウマチに苦しんでいる、またはかなり老人に苦しんでいます。どちらの場合も、この疾患の発生の原因は弱い免疫、およびそれが連鎖球菌感染症に耐えることができないことです。子供の中では、この病気は男の子のそれよりも女の子でもっと多くの頻繁に発展しています。しかし、小児期の疾患はそれがそうでなければならず、そして何年も経つにつれて治癒していることはしばしば起こります。

診断

病気には多くの症状があり、さまざまな臓器に影響を与えるので、リウマチの診断は困難な作業です。したがって、リウマチが時々認識されることがあります。さらに、リウマチに似た症状があるが、それらの病因におけるリウマチではない症状があるかなりの問題がある。そのような疾患の治療はまた、リウマチで使用される治療とも異なる。主な診断機能は次のとおりです。

皮下ノード
エッジエリテマ
多大腸炎、
コレア、
カーダ膜。

第二の臨床徴候：

サステナクルズ、
温度上昇
発汗の増加
強化されたハートビート
鼻から出血、
腹痛、
フェイスパラ
弱さ、
感情的な不安定性

リウマチの診断は以下の方法を使用する。

血液検査、
尿の分析、
動脈圧測定
胸のX線撮影

リウマチの治療

リウマチは深刻な病気であり、それ自体を通過することはできません。治療の欠如は、病理学が発達し、慢性的な形状に入り、患者が障害になるという事実につながる可能性があります。病気の発展を防ぐために、あなたは医者に相談する必要があります。

リウマチの治療には、痛みや炎症を持ち上げることを目的とした様々な方法が含まれます。

薬の受信、
人々の治療法
理学療法

リウマチの治療に使用される薬の簡単なリスト

また、治療は鎮痛剤、鎮静剤、カリウム調製物、グルココルチコステロイドの悪影響を中和することができる。薬物治療の期間は医師によって決定されますが、通常は少なくとも15日です。

対策対策には3つの主な段階があります。

疾患の急性期間の治療、
亜急性期間における疾患療法
リウマチの繰り返し徴候の予防

中程度の強度の食事、身体的な演習、ライフスタイルの変化は非常に重要です。

リウマチの活性相は病院内で治療されることが望ましい。医師が自宅で治療が可能であると考えるならば、患者は少なくとも10日間ベッド体制に準拠しなければなりません。これは物理的な努力に限られています。病理に対する戦いの正しい戦術では、慢性段階への移行を防ぐことが可能です。

リウマチ - UHFおよび電気泳動のための最も一般的に使用されている理学的療法手順。四肢のマッサージももたらします。

民間治療方法

民俗医学はリウマチを治療する効果的な方法の1つです。そして、これは驚くべきことではなく、前回は抗生物質の発明が今よりもはるかに広く広がるまで、しかしながら、そのような方法を伴う治療は、医者に相談した後に費やすのが最善である。以下は病理学の治療に彼ら自身を証明したレシピの簡単なリストです。

プロポリスからの軟膏

これは、影響を受ける関節を潤滑する必要がある地域のエージェントです。その準備のためにあなたはヴァセリンとプロポリスを取る必要があります。成分は10：1の比で混合される。混合物は徹底的に歪んでなければなりません。軟膏は、朝、夕方には一日に2回、患部に擦り合った。

媚びる

このレシピを準備するためには、ELMの樹皮20gを摂取し、沸騰水のガラスで注ぐ必要があります。その後、熱で10分以内に沸騰します。得られた煎じ薬は3時間主張されています。薬は大学で1日4回服用されます。

ドンディオンジュイセ

2人のタンポポの花が薬の準備をします。 2糖スプーンを添加した後、混合物を冷たい場所で7~10日間放置する。その後、ジュースは混合物から圧縮され、それは1日3回20滴に服用しなければならない。

その他の方法

リウマチに対する元の人々の道は、白樺の葉の四肢に適用されます。あなたは次のように行動することができます：葉はズボンを詰め込んで、葉が脱落しないように底に縛られています。あなたは葉を服の袖と内側に入れることができます、そして癒しの効果は手に巻き込まれます。使用のためには、乾燥または新鮮な葉が適しています。私たちは数時間様々な服を持っています。葉が汗から濡れた後、それらは新しいものに変更されます。そのような手順は睡眠中に行うことができる。

それはまた緑茶のような簡単な手段のようなリウマチと恩恵を受けます。それは200gの1日に3回、そして好ましくは砂糖なしで飲まなければならない。

慢性のリウマチとの食事療法

国会はまず第一に、塩漬け、鋭くて辛い皿のメニューを除いて、状態の悪化を引き起こす可能性がある。同時に、タンパク質、野菜、果物の数が増えます。脂肪酸OMEGA-3 - オリーブおよび亜麻仁油を含有する食餌製品に含める必要があります。またはオメガ-3からの飲料調製物を含める必要があります。肉と魚は煮物で最もよく使われています。消費される炭水化物の数も減少させた。きのこ、マメ科室、ほうれん草、スロールを食べることはお勧めできません。

疾患の悪化の間に厳格な食事が必須です。救済が発生した場合は、少なくとも1週間に沿って守ることをお勧めします。将来的には、電力の力は一般的に上記の推奨事項に準拠する必要がありますが、周期的な救済が可能です。

リウマチの分類

リウマチの徴候は多くの臓器に反映されます。ここでリウマチの主な目標があります。

関節
心、
神経系、
筋肉。

通常、リウマチは、筋骨格系の疾患、すなわち関節の病変を伴う毎日の意識、つまり炎症および疼痛症候群を発現している。実際、このような形態の疾患は存在します。それはリウマチ性多発性関節炎と呼ばれます。しかし実際には、リウマチ性多性大腿骨炎は成人において比較的めったに起こりません。ほとんどの場合、疼痛、炎症、および関節の悪い移動性の原因は、全く異なる病因を持つ疾患です。

最小のものでは、主要な関節と最も装填されている関節は苦しんでいます - 足首、膝、肩、腰、そしてお粗末なものです。小さな関節は、例えば指または脚に影響を受ける可能性がある。ほとんどの場合、リウマチは関節の内部組織に影響を与えませんが、その滑膜シェルだけです。病理学が脊椎や顎の骨に影響を与えることがあります。

しかし、無駄にない、医師は表現になります：「リウマチは関節をなめますが、心刺されます」。そして確かに、リウマチの主な吹きは男のモーターに向けられています - 彼の心。心に影響を与える病気の形は最も危険です。心臓へのリウマチ損傷、心筋の炎症 - 心筋の炎症、ならびにバルブの内面を裏打ちする組織。時には心臓を囲む接続布地は影響を受けます - 心膜。これらのプロセスはすべて、心臓の痛み、息切れ、浮腫、心拍数障害の形で明らかにされています。この疾患が発生するにつれて、心臓欠陥の外観は、まず第一に、弁欠乏症が可能である。リウマチ発作の結果として、獲得した心臓欠損の約80％がヒトに現れる。

しかしながら、最も顕著なものは関節形態（多腸炎）である。彼女の背景には、心臓に関連する症状は通常それほど目立つものではありません。この理由は、最も疾患が関節の疾患に関連していることが最も多いためです。

そして最後に、病理学は神経系に影響を与える可能性があります。このフォームはRherationと呼ばれます。 RHERIAでは、神経機能の様々な破壊が観察され、症候群は自発的な動き、さまざまな動きの障害、精神の逸脱、BES NISSA、労働力、過敏性に関連して発生します。

筋肉リウマチ：症状と治療

時々日常生活の中であなたは「筋肉リウマチ」について聞くことができます。しかしながら、そのような用語は、筋肉自体がリウマチに苦しんでいないので、そのような用語を真に呼んではならない。それにもかかわらず、関節が影響を受けている場合、この現象は筋肉の強い痛みを伴う（マルギア）。この症候群の治療は通常、鎮痛剤と抗炎症薬（NSAID）の服用を含む。局所形態の調製物（軟膏剤およびクリーム）および錠剤型の両方を使用した。

成人のリウマチの兆候

他の病気から分離することができるリウマチの独特の特徴は何ですか？上記のように、病理学は臓器の多くの臓器およびシステムに影響を与えます。関節の痛みの存在、それらの炎症および移動性の制限は、疾患が診断されている決定的な基準ではありません。この場合の診断は経験豊富なリューム科医であるべきです。診断のために、ECGなどの方法、連鎖球菌、一般血液検査、心臓超音波およびMRIに対する特定の抗体に対する血液検査が使用される。関節の状態の評価は、X線撮影、関節鏡検査および生検の助けを借りて行われる。

通常、急性のリウマチ攻撃（非常に正しくリウマチの攻撃と呼ばれる）は、連鎖球菌感染後約1~3週間で発生します。

リウマチに関連する主な症候群：

rheumokart.
リミモポリアリット
肌の形状
rheumople
レッドナイト。

心臓の活動に関連する兆候：

中毒現象（脱力、疲労、発汗、食欲）。
呼吸困難
心臓の痛み（原則として、急性、引っ張ったり、うなずいたりする）。
不整脈、まず第一に、頻脈;
温度を+ 38℃以上高く増加させる。
血圧のジャンプ、ほとんどの場合低血圧。
心の大きさを増やす。
心室の心不全;

胸を聴くときは心の色調に変化があります

Rheumopolytriteを使用すると、大規模な関節はほとんどの影響を受けます - 膝、肘、足首。この疾患のために、硬化の後に、臓器の変形がない後に良性流が特徴付けられます。さらに、通常は左右の側面で対称的な敗北が観察されます。時々病気と共に、以下の現象が観察される - 片側の症状の消失および反対側のそれらの外観。しかしながら、この現象はすぐには起こらないかもしれませんが、例えば1~2週間後に高い確率を持つ同様の特徴は、リウマチを治療し、そして筋骨格系の他の疾患についてではない。

筋骨格系の病変に関連する徴候：

痛み、
発赤、
移動性の低下
炎症、
腫れ、
炎症過程における熱い皮膚、

全身反応も除外されていない：

温度を最大+ 38~39℃まで上げます。
発汗
一般的な弱さ
鼻出血。

場合によっては、関節が病気ではない可能性があり、体温は+ 37℃のままであり得る。

痛みは激しく着ることができます。肩が打たれたら、痛みのために、あなたの手を上げることは不可能です。そして足が攻撃されていない場合、痛みは患者が歩くことができないほど強いかもしれません。

神経系の敗北の形での病気は、大学の人々にはめったにない、主に子供の病理学です。 rursing、特徴：

運動不安、運動活動の増加。
希望
動きのない投影
筋力低下;
嚥下の違反、生理学的出荷。
感情的な不安定性
攻撃性または受動性。
疲労の増加

皮膚の種類は、次の形式で現れます。

リングエリテマ、
乳房紅斑
小出血
結節。

環状紅斑は痛みのない淡いピンクのリングロッドの形の発疹です。ジャーナルエリテマ - 主に下肢の濃い赤いシール。結節は低高度の痛みのない教育を密にしています。

また、皮膚種を有する患者にも、パラとして特徴付けられ、発汗が増加することができる。

胸腺の殻の免疫細胞を攻撃すると、心臓の殻を攻撃するときに生殖が生じる。 Rheumplit、特徴：

呼吸がある胸部の痛みは、吸入時に最も感じられています。
温度上昇
生産的な咳;
呼吸困難

他の機関の発達（腹膜、肝臓、腎臓）は排除されません。ただし、これは原則として起こりますが、はるかに低い可能性が低いです。リウマチ性腹膜炎では、腎臓損傷 - 尿道、翡翠の中の血液損傷 - タンパク質と血液を用いて可能である。

正常な血液検査からの逸脱は疾患の急性期間を示しています。

中程度の白血球症
eSPの機器、最大50~70 mm / h;
異常症
フィブリノーゲンの含有量を0.6~1％まで増加させます（0.4％の割合）。

ECG、導電率障害、および1~2度の房室遮断、静脈内リズムからの逸脱を超えている他の逸脱に関する病理学の急性発達において。

病理学的プロセスの期間は通常3~6ヶ月です。その活動の3度を割り当てます。

能動
潜水艦
潜在的。

病気の攻撃は通常硬化が簡単です。しかしながら、病理学は慢性的な形に再発し遷移する傾向がある。疾患の再発は感染症、低シーシーク、過剰な負荷のために発展しています。ほとんどの場合攻撃は寒い季節に発生します。再発の間に、非常に顕著な心臓病変、および他の機関に関連する不快な現象は、通常は弱いものです。

あなたが知っているように、ほとんどの病気は彼らに戦うことよりも防ぐのが簡単です、そしてそれはリウマチにも当てはまります。疾患の発達の可能性を減らす：

硬化
労働条件の向上
住宅条件の改善
連鎖球菌感染症との戦い。

心臓や血管に主に損傷し、波状の流れを伴う心臓と血管に損傷を与え、悪化し寛解の交互の期間。 5~15歳の子供たちがより可能性が高いです。

病因で主な役割はB溶血性連鎖球菌群Aによって除去される。この疾患は通常、狭心症、緋色またはこの病原体に関連する他の感染症の後に1~4週間起こる。リウマチでは、感作体における病原体の存在に対する複雑な免疫学的反応がある。連鎖球菌は心臓内の筋細胞の交差実現抗原を有するので、体内に形成された抗体は、連鎖球菌抗原だけでなく心臓の筋細胞に対して向けられている。自己免疫化プロセスがあります。いくつかの連鎖球菌酵素は、結合組織の周囲の脂肪細胞を破壊する。結果として、抗体は心臓の結合組織に対して形成される。免疫複合体および細胞 - エフェクター細胞、微小循環チャネルを損傷し、それを骨髄中のフィブリノイド変化に曝すこと、組織壊死の結果として、組織壊死の結果として、組織トロンボシナーゼ（トロンボプラスチン）が放出される。血小板を介して血液凝固系が活性化されます。反対側の線維芽細胞増殖因子、壊死はマクロファージ細胞反応の発生を引き起こします。線維芽細胞の増殖は、損傷の場所で最終的には硬化症につながります。リウマチでは、結合組織の全身性解除は4相で構成されています。

1）ムコイド腫脹（可逆的プロセス）;

2）フィブリノイドの変化（不可逆的なプロセス）。

3）細胞炎症反応。

4）硬化症。

壊死までのムコイド膨潤とフィブリノイドはGNTの発現です。

細胞炎症反応はGZTを反映している。

その結果、肉芽腫は、マクロ視細胞の周囲にフィブリノイド壊死がある中心に形成される。将来的には、細胞を引き出し、コラーゲン繊維によって形成されている多数の線維芽細胞が形成される。これは瘢痕化肉芽腫である。

臨床的および形態学的形態

1つまたは別の体の好ましくない敗北に応じて、次のように区別します。

心血管形状、視性、当然の、脳形。

リウマチの心血管形

心血管形 -これは大人と子供の両方で最も一般的です。この疾患の主な徴候は心臓と船に関係します。心臓の全ての層の接続組織において、炎症およびジストロフィーの変化が発達している。

心内膜炎は、この形態のリウマチの主な症状です。

ローカライゼーション：バルブ、小型、司祭。

最強の変化は、僧帽弁と大動脈（義務）弁のサッシで発展しています。

4種類のバルブ心内膜炎のリウマチが分離されています。拡散、鋭いもののwarthog、線維樹脂、返金可能

diff diff それはムコイド膨潤、弁の接続台の浮腫、フルロッドキャピラリーによって特徴付けられる。内皮は驚かない、血栓性オーバーレイはありません。治療において、プロセスは可逆的であり、バルブの構造は完全に回復される。

急性のいぼこ内心膜炎結合組織と内皮バルブのムクイダル膨潤、フィブリノイド壊死を伴う。特にバルブの端に苦しんでいます。内皮の破壊の結果として、血栓の縁に沿って位置する血栓の形成のために条件が作り出される。血栓オーバーレイ - いぼ。

線維樹脂心内膜炎それは前の形の心内膜炎の結果であり、硬化症および瘢痕化の優位性によって特徴付けられる。

復路のいぼと心内膜炎硬化弁における結合組織の混乱の過程によって明らかにされた。

この疾患のこの形態では、内皮壊死およびいぼの壊死および形成（様々なサイズの血栓性重なり）が必須である。心内膜炎の結果、硬化症、弁ヒアリンは心臓病によって形成されます。リウマチの心拍は狭窄部またはバルブの故障のいずれかによって表されます。これらの種類の種類の組み合わせは非常に一般的です。

ジストロフィーの変化の結果として、サッシの壊死および硬化症が肥厚し、変形し、それらは一緒に成長し、カルシウム塩がそれらの中に堆積される。バルブのコードは厚く、短く、硬化性があります。繊維状環の硬化症と刺激を顕著にした。バルブ穴は通常劇的に狭く、釣りがひ口の形をしている、弁の不足が普及していると、ダイヤフラム型のボイドが発生し、左室心臓の顕著な作動肥大が伴います。心臓病の患者における長期的な存在は、急性または慢性心血管不全の発症につながり、それは患者の死の原因です。

心筋炎は、リウマチの頻繁な症状の1つです。

区別する：

結節;

びまん性間質（中間）滲出性。

焦点間質（中間）滲出性

結節性心筋炎それは心臓の結合組織を押す顆粒の形成の前に特徴付けられる。筋細胞において、タンパク質または脂肪ジストロフィーがある。拡散微妙な心臓硬化症の終わり。

間質の滲出性心筋炎を拡散させます。子供心筋炎は偏つになる、心臓の空洞は拡大しているので、この心筋炎の臨床的徴候は重い心血管不全である。結果はびまん性心筋硬化症です。

結果焦点間質滲出性心筋炎焦点状の心臓硬化症があります。臨床的に進みます。

リウマチ中の心膜炎：

リウマチの間の心膜炎は漿液性、線維性および漿液性線維です。心膜炎は心膜腔内の癒着の形成で終わり、時にはキャビティの完全な閉塞（感染）があり、さらにはフィブリネスの重なり（シェルハート）がある可能性があります。心臓のすべての層が影響を受けている場合、彼らはについて話します パンダルEndockardとPericardiが影響を受けた場合、これ リウマチカーディ膜。リウマチのために、血管炎は特にマイクロ循環床が特徴付けられています。結果は動脈硬化症です。

リウマチの偏差形態

ほとんど小さくて大きな関節が影響を受けます。キャビティは漿液性線維炎を発症します。関節内の接続組織はムコイド膨潤を受ける。中空腔に漿質滲出液が蓄積される。このプロセスの関節軟骨は含まれていません。したがって、リウマチの間、関節の変形は観察されない。

リウマチの誰も節または節点の形はありません。

子供たちに会います。それは、テンズに沿った近い領域における結合組織の解離によって特徴付けられる。

リウマチの脳形

それは特に微小循環レベルでのリウマチ性血管炎の発症を特徴とする。子供で発生して ch ch。絶頂および壊死性の変化、軽微な出血、他の臓器および組織の敗北は、脳組織においてわずかに発達するという表現されている。

合併症：疣贅心筋炎による血栓塞栓症の発症に関連しています。心臓の副で、心血管不全が発症しており、それは心筋の代償性に関連しています。時には接着プロセスが心臓のキャビティ、Pleura、腹腔内に発生していることがあります。

冠動脈疾患。

冠動脈疾患それは冠状動脈血液循環の絶対的または相対的な不十分性を特徴としています。 IHDの開発の原因は、冠状動脈に対するアテローム性動脈硬化症の損傷です。本質的に、これはアテローム性動脈硬化症および高血圧の心臓形状である。 IBSの病因学的要因は、心理的感情的な過電圧、脂肪およびタンパク質交換の欲求不満です。臨床的には、IHDは狭心症の攻撃（冠状動脈血流および心筋虚血の減少の結果としての心臓領域の鋭い痛み）によって明らかにされています。

危険因子は次のとおりです。

1.血中のコレステロール含有量を増やした。

動脈高血圧症。

超過体重。

4.ライフラインライフスタイル;

5.喫煙;

内分泌疾患、特に糖尿病。

CHRは慢性的な、徐々に冠状動脈不全を増加させることによって特徴付けられます。

割り当て：急性虚血性疾患または心筋梗塞、または慢性IBS。

心筋梗塞

その理由は冠状動脈の流れの突然の停止であり、それはクラウン動脈の鋭くて長いけいれんの結果として起こり得る。多くの場合、心筋梗塞の発生は冠状動脈の骨血栓と関連しています。

心筋梗塞段階：

1）虚血性（義務）。

2）壊死;

3）組織

虚血段階 コーンフリー動脈血栓の閉塞後18から24時間の発達。虚血性段階での死は、心原性ショック、心室細動、または心の停止から来ています。

壊死舞台 狭心症の攻撃の後の最初の日の終わりまでに発展する。梗塞の分野での剖検では、線維性心膜炎がよく観察されることが多く、出血性くさびでの白い心臓発作の写真。

組織壊死部位は結合組織に置き換えられ、壊死の部位で瘢痕が形成される。

合併症：心原性ショック、心室細動、急性心不全溶融および頭部破壊、トロンボリトール合併症、心骨炎の布血栓症。

高張性疾患

高張性疾患- これは血圧の長く耐性のある増加を特徴とする慢性疾患です。車で 動脈高血圧症血圧の持続的な増加を理解する：140以上の収縮期および90mm rtを超える拡張期。アート。

その理由心理感情的な過電圧、定期的なストレスの多い状況、ある役割は遺伝的な素因を果たします。

高血圧疾患の発症は、末梢血流の中枢神経調節の違反と関連している。心理感情的過電圧は血管緊張の神経調節の障害につながります。同時に、痙攣型動脈が発生し、それは血圧の増加をもたらす。同時に神経波障害を発症し、すべての脂肪およびタンパク質の上に、OSが変化することにつながり、アテローム性動脈硬化症の発生につながります。

ステージ：

1ステージ - 過渡（機能）。

2段階 - 動脈の変化の分布。

3段階 - 動脈の変化によって引き起こされる臓器の変化。

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神経痴漢

神経炎症の原因

病因

分類

神経膠腫の症状

合併症

診断

ニューロレマティッシュの治療

予測と防止

脳血管のリウマチ

脳血管のアテローム性動脈硬化症

発生の原因

リスクグループ

脳血管狭窄

発生の原因

狭窄血管の症状

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