結核の原因物質-結核菌。 1882年にコッホによって発見されました。

形態学および生物学的特性。マイコバクテリウム属の典型的な代表であり、最も高い耐酸性を持っています。 喀痰またはマイコバクテリアの臓器からの塗抹標本-1.5〜4x0.4ミクロン、グラム陽性の小さな細い棒。 人工栄養培地では、それらは分岐形態を形成する可能性があります。 結核菌は非常に多形性であり、棒状、顆粒状、糸状、球形、濾過可能、およびL型が見られます。 変動性の結果として、酸を生成する形態が現れ、その中にいわゆるムチャ粒子がしばしば見られます。

形態学的には、すべてのタイプの結核菌は互いに類似しており、同じ栄養培地で培養されます。 Ziehl-Nielsenによる最良の染色方法。

病原性因子。 結核菌にはエンドトキシンが含まれています。 毒性のある菌株には、コードファクターと呼ばれる特別な脂質が含まれています。 微生物の毒性は、多糖類-ミコール酸複合体だけでなく、フタル酸とミコール酸の存在にも関連しています。 コッホは結核菌からタンパク質性の有毒物質であるツベルクリンを取得しました。ツベルクリンの病原性は感染した生物にのみ現れます。 ツベルクリンはアレルゲンの特性を持っており、現在、マイコバクテリアによる人間または動物の感染を決定するためのアレルギー検査の設定で使用されています。 ツベルクリンにはいくつかの薬があります。 「古い」コッホツベルクリン（alt-ツベルクリン）は、グリセリンブロスで培養された微生物の熱殺菌された5〜6週間の培養物のろ液です。 「新しい」コッホツベルクリン-乾燥した結核菌、5％グリセリンで均一な塊に粉砕。 ツベルクリンはウシのマイコバクテリアから得られます。 バラスト除去されたツベルクリン製剤（PPD、RT）もあります。

持続可能性..。 結核菌は、人体または動物の体の外で長期間生存し続けます。 乾燥した痰では、10ヶ月まで生きます。 70°Cの温度を20分間維持し、5分間沸騰させます。 炭酸の5％溶液と塩化水銀の溶液1：1000で、1日で死にます。ライソールの2％溶液で-1時間で死にます。 消毒剤の中で、それらは漂白剤とクロラミンに最も敏感です。

病原性。結核は牛や鶏に蔓延しています。 小さな家畜や豚は病気になる可能性が低くなります。 実験動物の中で、モルモット、ウサギは、ヒト型の結核菌、ウシ型（ウサギ、モルモット、鳥型）、鳥、および白ネズミに最も感受性が高い。 マイコバクテリアのこれらの特性は、さまざまな種類を区別するために使用されます。

病因とクリニック。感染は、空中の飛沫によって最も頻繁に発生します。 結核の潜伏期間は15-30日続きます。 結核菌が人体または動物の体内に侵入した場合、影響を受けた組織に結核菌が形成されます。 それらは白血球と巨細胞の蓄積であり、その中心にはマイコバクテリアがあります。 体の抵抗力が高く、密な結合組織が結核を取り囲み、マイコバクテリアはそれを超えず、何年も生存し続けます。 感染に対する抵抗力が低下している人、または副作用の影響下で免疫状態が弱まっている人では、結核菌が主な焦点で増殖し始め、その結果、結核菌は安っぽい壊死を起こします。 肺や他の臓器の大部分は、プロセスにすぐに関与することがあります。

結核の肺と肺外の臨床形態を区別します。結核では、骨、関節、皮膚、腎臓、喉頭、腸、その他の臓器が影響を受けます。
通常、改善と悪化の期間があります。 最終結果は、マクロ生物の状態によって決定されます。 この病気は急性に発症する可能性がありますが、多くの場合、何年にもわたって慢性的に進行します。 脱力感、寝汗、倦怠感、食欲不振、夕方の体温のわずかな上昇、咳が見られます。 肺の透視検査では、さまざまな程度の停電が見られます：限局性またはびまん性。

免疫..。 ほとんどの人は結核感染に非常に抵抗力があり、小児期の感染は通常、石灰化を起こす原発性結核病巣（ゴナ病巣）の形成につながります。 獲得免疫は本質的に非滅菌です。つまり、体内に病原体が存在する限り持続します。

微生物学的診断..。 顕微鏡的、微生物学的、生物学的および血清学的方法が含まれます。 顕微鏡検査は最も一般的な方法です。 シンプルでアクセスしやすく、すぐに答えを得ることができます。 喀痰の顕微鏡検査では、化膿性の高密度粒子が選択され、2枚のスライドガラスの間に薄い層で注意深くこすられます。 空気中で乾燥させ、炎で固定し、Tsil-Nielsenに従って染色します。 結核菌-細い、わずかに湾曲した桿体、明るい赤で塗られています。 薬の背景の残りの部分は青です。 この方法の欠点は、感度が低いことです。 結核の診断における顕微鏡検査の感度の向上は、濃縮法を使用して達成されます。 そのうちの1つは、粘液を溶解するさまざまな物質（アルカリ、アンチホルミン）に材料をさらすことによる材料の均質化です。 次に、試験材料を遠心分離し、沈殿物から塗抹標本を調製して顕微鏡で観察します。

苛性ソーダで均質化した試験物質を蒸留水とキシレン（またはベンゼン）で長時間振とうすると、泡層が形成されて浮き上がり、結核菌を捕捉するという事実に基づいて、浮選（浮選）の方法がより効果的です。 泡の層を取り除き、乾くにつれて暖かいガラススライド上に数回重ねます。 これにより、結核菌を検出する可能性が高くなります。

発光顕微鏡は、従来の顕微鏡よりも感度が高くなります。 薬は通常通り、ニキフォロフの混合物で固定され、1：1000の希釈でオーラミンで染色されます。次に、薬は塩酸アルコールで脱色され、酸性フクシンで着色され、白血球、粘液、組織の輝きを「消します」。結核菌の暗い背景と明るい金緑色の明るい光の間にコントラストを作成する準備の要素。 調製物を蛍光顕微鏡で顕微鏡検査する。 顕微鏡検査の欠点は、耐酸性腐生植物の存在下でエラーが発生する可能性があることです。

顕微鏡検査の結果が陰性の場合、微生物学的および生物学的方法が使用されます。 試験材料は、6％硫酸溶液で前処理され、外部の微生物叢を破壊します。

微生物学的方法により、試験物質中の20〜100個のマイコバクテリアを検出できます。 耐酸性腐生植物は、文化的特徴によって結核菌と区別されます（腐生植物の成長は室温で数日間可能です）。 この方法の欠点は、栄養培地での結核菌の増殖が遅いことです（作物は2〜3か月間サーモスタットに保管されます）。

結核菌の培養物を分離するための加速された方法-PriceとShkolnikova-が開発されました。 これらの方法の本質は、試験物質をスライドガラスに塗布し、硫酸で処理し、等張塩化ナトリウム溶液で洗浄し、クエン酸を加えた血液を含む栄養培地に入れることです。 5〜7日後、ガラスが取り出され、Tsil-Nielsenによると質問されます。 低倍率での顕微鏡検査。 マイコバクテリアの毒性株の微小コロニーは、束、組紐の形をしています。

生物学的方法を使用する場合、処理された病理学的材料はモルモットの鼠径部に注入されます。 孤立した結核性抗酸菌の存在下でさえ、動物は病気になります：6-10日後、局所リンパ節が拡大し、それらの中に多数の結核菌が見つかります。 3〜6週間後、動物は全身性結核感染で死亡します。

マイコバクテリアによる体の感染を決定するために、アレルギーの方法が使用されます。 ツベルクリンによる皮内テスト（マントゥー反応）とピルケ皮膚テストが使用されます。 マイコバクテリアに感染した人では、ツベルクリン注射部位に発赤と腫れが生じます。

予防と治療。予防は、結核患者の適時の特定、彼らの健康診断、および病気の動物や鳥からの牛乳や肉の中和に基づいています。 人々の能動免疫も非常に重要であり、これは罹患率を減らし、結核プロセスの過程の重症度を軽減し、死亡率を減らすのに役立ちます。 フランスの科学者Calmetteand Guerin（lat。BCG— Vacilla Calmette — Guerin）が、胆汁を含むグリセリンポテトでウシ型結核菌を13年間培養する際に入手した、生のBCGワクチンが使用されています。 このワクチンは、左肩の外面に皮内投与された新生児に投与されます。 再ワクチン接種は7〜12年後に行われ、3〜6年後に4回行われます。 免疫は3〜4週間で発達し、1〜17。2年続きます。

治療は、さまざまな抗生物質と化学療法薬（ストレプトマイシン、PASK、INHA-17、ラルサン、パソミン、ツバジド、フチバジドなど）を使用して行われます。 予備の抗生物質が開発され、使用されています：サイクロセリン、エトキシド、チボン、バイオマイシン、カイアマイシンなど。多くの場合、外科的治療とスパ治療が適応となります。

結核（緯度から。 小結節-結核） - これは、マイコバクテリアによって引き起こされる感染性人為的疾患であり、特定の肉芽腫性炎症、より多くの場合慢性的な経過、さまざまな臨床症状、およびさまざまな臓器、主に呼吸器系への損傷の発症を特徴とします。

関連性。

1.結核は最も一般的な感染症です。

2.結核は世界のすべての国で世界的な問題です（結核菌による一次感染の800万から1000万の症例が世界で毎年登録されています）。 1993年、WHOは結核を「世界的な脅威」と宣言しました。

3.ロシアは結核の発生率が最も高い国の1つです。

4.結核は、死と障害の最も一般的な原因です。

5.結核は体のあらゆる臓器やシステムに影響を与える可能性があるため、専門医は結核を知って認識できる必要があります。

結核の有病率の理由：

結核の問題は80％が社会問題であり、15％だけが医療の状態に依存しています。

1.市民の社会経済的生活水準の低下。

2.抗結核プログラムへの資金の削減、抗結核薬の不足、高額な治療。

3.結核菌の薬剤耐性菌の蔓延。

4. HIV関連結核の蔓延（これまでに、HIV関連結核の13,000件以上がロシア連邦に登録されています）。

5.結核の診断と早期発見におけるプライマリケアの仕事の欠点。

発見の歴史。

この病気は古くから知られています。 肺の形態について説明します カッパドキアのアレテウス, ヒポクラテス. イブン・スィーナ結核は遺伝性疾患と考えられています。 その感染性を最初に指摘した フラコストロ..。 17〜19世紀に、結核は人口のさまざまなセグメントに影響を及ぼしました。モーツァルト、ショパン、ネクラーソフ、チェーホフは消費に苦しんでいました。 病気の感染性が最初に証明されました ウィルメイン v 1865 g..。 V 1882R。コッホ結核菌を発見しました（1911年にノーベル賞を受賞しました）。 結核の研究、診断法の開発、この病気の予防と治療における重要な役割は、 K.ピルケ, A.カルメットと K.ゲリン.

分類法。

注文 -放線菌

家族 -マイコバクテリア科（ギリシャ語から。 myces- キノコ、 バクテリア- 棒）。

属 - マイコバクテリウム

種類 - 結核菌（92％）、ウシ型結核菌（5％）、ウシ型結核菌（3％）。

形態および着色特性。

特性 ポリモーフィズムと 分岐傾向:

・新鮮な培養物の場合-サイズが0.3〜0.6×1〜4ミクロンの直線またはわずかに湾曲したロッド。

フィラメント状;

コッカスフォーム;

粒状の形態（フライグレイン-異なるサイズの2から12グレイン、KUBではありません）;

フィルター可能なフォーム;

L字型。

穀物から、ろ過可能なL型を通常の型に戻すことができ、慢性炎症の維持、再発の発生に貢献します。

べん毛は存在せず、胞子を形成せず、マイクロカプセルを持ち、酸-アルコール-アルカリ耐性があります（細胞壁は、ホスファチド、ワックス、脂肪酸の3つの画分に46％の脂質で構成されています-結核、リン、ミコールなど）。

グラム陽性菌。 それらはZiehl-Nielsen法により、赤色の粒状の紫色に染色されます。 オーロミンで染色すると黄色になります。

文化財。

厳格な好気性菌（ M.ボビス-微好気性菌）、最適な温度は37°C、pH 6.4-7.2で、脂質含有量が高いと代謝が遅くなるため、目に見える成長が見られます 結核菌 12〜25日で表示されます M.ボビス-21〜60日後、 M.アフリカヌム-3〜42日後（これは、細胞生成の期間が長いためです-14〜15、24時間までですが、ほとんどの細菌では-20〜30分です）。 成長は5-10％CO2、0.5％グリセリンとレシチンによって刺激されます。 グリセリン、ビタミンB群、アミノ酸、ブドウ糖を含む複雑な栄養培地でのみ栽培され、脂肪酸の毒性作用を抑えるために活性炭、動物の血清、アルブミンが加えられ、成長を抑えるために染料（マラカイトグリーン）が加えられます付随する植物相の。

*寒天培地：

*ミディアムレベンスタイン-ジェンセン（付随する植物相を抑制するためにグリセリンとマラカイトグリーンを添加したエッグポテトミディアム）;

*ペトラニアーニ培地（グリセリン、ジャガイモ片、ミルクを加えた卵ジャガイモ培地）;

*水曜日のフィン2（卵の水曜日）、ミドルブルックなど。

*液体メディア：

* Sotonの培地（アスパラギン、グリセリン、クエン酸Fe、リン酸K）。

* Middlebrook、Dubo、Shkolnikovaなど。

液体媒体では、目に見える成長が5〜7日目に薄い繊細な黄色がかったフィルムの形で現れ、徐々に厚くなり、しわが寄り、もろくなり、溶液は透明なままになります。

固形栄養培地で15〜20日間 結核菌ギザギザの縁（「カリフラワー」の形で）を備えた、乾燥した砕けやすい崩れかけた黄色がかったクリーム色のコロニーを形成します。 M.ボビスと M.アフリカヌムギザギザのエッジを持つ小さな、わずかに凸状の無色のコロニーを形成します。

特定する コードファクター（英語から。 コード-トーニケット、ロープ）培養は、プライスの培地（クエン酸ウサギの血液を含む寒天）のガラスで使用されます-ブレードまたはブレードロープの形での成長（試験材料からの塗抹標本、37°C​​で5〜10分間乾燥、処理6％硫酸で中和し、苛性アルカリ溶液ソーダで中和し、クエン酸ウサギの血液を入れたバイアルに浸し、37°C​​で7〜10日間インキュベートした後、Ziehl-Nielsenに従って染色し、顕微鏡で「束」の形の微小コロニーを染色しました。

生化学的活性。

比較的アクティブです。 結核菌カタラーゼ活性（日和見マイコバクテリアのカタラーゼとは異なり、熱に不安定）、ウレアーゼ、ニコチナミニダーゼ、硝酸塩の回復、培地中のニコチン酸の蓄積（近野のニコチン酸テスト-ニコチン酸の作用により培地が黄色に変わる）を持っています。

M.ボビスと M.アフリカヌムウレアーゼのみを保有し、硝酸塩を還元せず、ニコチナミニダーゼを生成せず、培地にニコチン酸を蓄積しません。 それをナイアシンリボヌクレオチドに変換します。

抗原構造。

結核菌の抗原は 多糖類（属特異的抗原） 、タンパク質（結核タンパク質） 、細胞の脂質成分、ホスファチド。結核タンパク質
完全な抗原であり、多糖類はγ-グロブリンとのみ関連しています。 抗原は、抗多糖、抗ホスファチド、抗タンパク質、およびさまざまな特異性の他の抗体の形成を刺激します（ただし、保護的な役割は果たしません）。 また、抗原はHNTとDTHの発生を誘発します。

病原性因子。

外毒素は生成されません。

細胞の化学成分には毒性があります。

コードファクター（高毒性）-組織に毒性を及ぼし、ミトコンドリアの酸化的リン酸化をブロックし、それによって呼吸機能を妨害し、食作用から保護し、白血球の移動を抑制します。

脂質（ミコール酸、フタル酸、結核菌酸、ホスファチド因子、ムラミンジペプチド、ワックスD）および多糖類-組織における特定の肉芽腫性炎症の発症を刺激します（類上皮細胞、ピロゴフ-ラングハンス巨細胞の形成）。

Tuberculoprotein-HRTの開発を誘発します。

病原性の酵素： レシチナーゼ、カタラーゼ、ペルオキシダーゼ。

抵抗。

非胞子形成細菌の中で、有害な環境要因の作用に対して最も耐性があります。 酸、アルカリ、アルコール、乾燥に耐性があります（2ヶ月までの乾燥痰で）。 拡散した日光は1〜1.5か月以内にマイコバクテリアを不活化し、直射日光は1.5時間以内に不活化します。 リネン、本-3ヶ月以上; 水中-1年以上; 土壌中-2年まで; 通りの汚れ-最長4ヶ月; 胃液中-6ヶ月; 油中-10ヶ月。 液体窒素の温度（-1900°C）に耐え、沸騰させると、5〜7分、500°C〜12時間、90〜950°C〜5分のミルクで死にます。 5％カルボリック酸、1：1000塩化水銀-1日、10％ホルマリン-12時間、5％フェノール-6時間、0.05％ベンジルクロロフェノール-15分。 UFO（2〜3分後に死ぬ）および塩素含有消毒剤（3〜5時間）に敏感です。 ストレプトマイシン、リファンピシン、ツバジド、フチバジド、PASKは有害です。

疫学。

Anthropozoonosis。

感染源-病気の人や動物。

伝送メカニズム：

好気性（経路-空中、空中のほこり）;

糞便-経口（経路-消化器）;

連絡先（パス-間接連絡先）;

垂直（マイコバクテリアが胎盤の血管の血栓症の発症を引き起こすため、経路は経胎盤であり、それが実現されることはめったにありません）。

潜伏期間-3〜8週間-1年（最大40年）。

病因と臨床的特徴。

40歳までに、70〜90％の人が感染しますが、原発性結核を発症するのはわずか10％です。

症例の85〜95％で、この病気は肺と胸腔内リンパ節で始まります。 残りの症例は、骨、関節、腸、泌尿生殖器系などの結核です。

肺胞に入るとき 結核菌教育を引き起こす 主な影響-特定の肉芽腫（結核、緯度から。 顆粒-穀物、ギリシャ語。 オマ-腫瘍の終わり）：その中央には乾酪壊死のゾーンがあります 結核菌、Pirogov-Langhansの類上皮細胞と巨大な多核細胞のゾーンに囲まれ、リンパ球と単核食細胞のシャフトがあります。

肉芽腫から 結核菌リンパ管を介してマクロファージ（不完全な食作用）によって吸収されます（ リンパ管炎）所属リンパ節に入る（ リンパ節炎）。 それか。 形成された 原発性結核複合体、 からなる：

主な影響;

リンパ管炎;

リンパ節炎。
自然抵抗が高く、主な焦点は結合組織カプセルに囲まれ、石灰化されています-それは形成されます ゴーンの炉床（石化）。 L型菌の形のマイコバクテリアは、何年にもわたって主な焦点で生存し続けることができます。

免疫力が低下すると、進行が進行します。これは4つの方法で実行できます。 播種性結核:

1.リンパ管（リンパ腺の進行、「scrofula」）。

2.血行経路。

3.乾酪性肺炎までの主要な影響の成長。

4.混合方法。

場合によっては、原発性結核は、結核性中毒、発熱などの形で慢性的な経過をたどることがあります。

二次結核マイコバクテリアによる大規模な感染が繰り返されるか、ゴーン病巣および原発性結核の他の局在から内因的に発症します。

結核だけに特徴的な症状はありません。

免疫。

重要な自然免疫。

獲得免疫は、非滅菌細胞（重感染に対する耐性）の主要な役割です。 HRTが形成されています。

微生物学的診断。

教材-喀痰、膿、尿、CSF、胸水、胃洗浄、臓器片、血液。

1.細菌鏡法。

2. 細菌学的方法（基本）。

3. 加速価格法コードファクターを検出します。

4.生物学的方法。

5. 血清学的方法- RIF、RSK、RPGA、ゲル中のRDP、ELISA、RIA、イムノブロッティング。

6. 分子生物学的方法- PCR、DNAハイブリダイゼーション。

7. アレルギー法- 2 TEPPD-Lを使用したマントーテスト。

細菌学的診断法による結核菌の検出（概略的に）。

結核菌は、Ziehl-Nielsenに従って染色され、発光染料（ほとんどの場合オーラミン）を使用して染色された塗抹標本の顕微鏡検査によって試験材料で検出されます。 細菌検査は、指標となる方法と考えられています。 細菌学的方法は、結核の検査室診断における主要な方法です。

収穫は水曜日に行われます Lowenstein-Jensenサーモスタット内で37°Cで3か月間インキュベートしました。 分離された培養物が特定され、化学療法薬に対するそれらの感受性が決定されます。 マイコバクテリアの検出を加速するために、作物は方法に従って作られます 価格、マイコバクテリアがブレードとバンドルの形で配置されている場合、結核菌のマイクロカルチャーを取得し、コードファクターの存在を判断することができます。

場合によっては、たとえば、腎臓結核の場合、彼らは生物学的検査に頼ります-モルモットの感染、それに続く純粋な培養物の分離。 皮膚アレルギーツベルクリン検査（ Mantouxテスト ）結核性抗酸菌に感染した人を特定し、患者の結核プロセスの経過を評価し、ワクチン接種の有効性とBCG再ワクチン接種者の選択を監視するために設定されます。

近年、結核の新しい診断法であるポリメラーゼ連鎖反応（CPR）などが注目されています。

2 TEを使用したMantouxテストの評価（ 48〜72時間で ).

ネガティブ-刺すような反応（ワクチン接種後の免疫の失敗、免疫不全状態）。

疑わしい-2〜4mmの浸潤/あらゆるサイズの充血のみ。

陽性-5mm以上の浸潤。

過作動性-21mm以上の浸潤/浸潤物のサイズに関係なく膀胱壊死反応。

健康なワクチン接種を受けた人では、マントー検査は通常、弱い陽性（丘疹-5〜12mm）であるはずです。

特定の予防。

定期予防接種生の弱毒化結核ワクチンBCG（BCG-Bacille Calmette Guerin）-無毒性株による生後3〜7日での全国免疫スケジュールに従って M.ボビス（ウシ胆汁を含むジャガイモ-グリセリン寒天培地で長期間培養）。

最初の再ワクチン接種-7歳でマントゥーテストが陰性。

2回目の再ワクチン接種-14歳でマントゥー検査が陰性で、7歳でワクチンを接種しなかった人。

特定の治療-開発されていません。

非特異的治療-AB、CTP：イソニアジド（ツバジド）、PASK、リファンピシン、ストレプトマイシン、エタンブトールなど。

原因物質はマイコバクテリウム属の微生物（マイコ-真菌、細菌-大腸菌）であり、病原性と非病原性の両方の多くの種（49）が含まれます。 病原菌には、ヒト（myc.tuberculosis）、動物（myc.bovis）、鳥（myc.avium-intracellulare）、マウス（myc.Murium）に結核を引き起こすマイコバクテリアが含まれます。

動物や人間からの真の病原体に加えて、結核や互いに特性が異なる、いわゆる非定型の分類されていない匿名のマイコバクテリアは、外部環境の物体から分離されます。

結核は、鳥、特に鶏を含む人間、動物の感染性の慢性疾患です。 病理解剖学的には、結核（結核）の形成と安っぽい退化した結核病巣が特徴です。 人間と牛の結核の原因物質は1882年にR.コッホによって発見されました。鳥の種はシュトラウスとガマレヤ（1891）によって確立されました。

形態。結核菌-耐酸性、耐アルコール性、耐アルカリ性の微生物、不動、胞子やカプセルを形成せず、べん毛を持たない。 それらの典型的な形状は、丸いエッジを持つ細いまたはわずかに湾曲したスティックです。 電子顕微鏡では、すべての種類のマイコバクテリアは、丸いエッジを持つ棒のように見えます。 ただし、多くの場合、湾曲した楕円形があります。 同じ培養物の細胞のサイズは大幅に異なる可能性があります-長さは1.5から4ミクロン、幅は0.2から0.5ミクロンです。 これは、さまざまな年齢の文化で特に顕著です。 結核性抗酸菌と放射性放線菌との系統発生的親和性が確立されています。 この類似性は、選択的栄養培地でのマイコバクテリウムのゆっくりとした発達、ならびに生殖様式、多型、および特定の条件下で、放線菌に似た、末端に球根状の腫れを伴う糸状分岐形態を形成する能力に現れます。 。 これが、コッホ菌の名前を結核菌（myc.tuberculosis）に置き換えた理由です。

マイコバクテリアは脂質含有量が高い（30.6〜38.9％）ことを特徴とし、その結果、アニリン染料をゆっくりと知覚します。 それらの着色は、加熱されたときに濃縮された炭水化物フクシンを使用することによって達成されます。 この染色方法では、結核菌はそれをしっかりと保持し、希釈された酸、アルカリ、アルコールにさらされても退色しないため、他の微生物とは異なります。 これは、Ziehl-Nielsenによるマイコバクテリアの着色と分化の方法の基礎です。

マイコバクテリアはグラムによると染色が難しく、濃い紫色になります。

牛から分離された培養物では、同じサイズの正しい形状の球形の形成、および別々に横たわっている糸状の構造がしばしば見られます。

栽培。結核菌は、特定の化合物に炭素、窒素、水素、および酸素を含む適切な選択的栄養培地上で、厳密な好気性条件下で増殖することができます。 ミネラルのうち、マグネシウム、カリウム、硫黄、リンが重要であることが判明しました。 鉄塩と他のいくつかの要素は、結核菌の増殖に刺激的な効果をもたらします。 マイコバクテリアで生化学的プロセスを実施するには、最適な温度が前提条件です。人間の場合は37〜38℃、ウシの場合は38〜39℃、鳥種の場合は39〜41℃です。 結核菌は代謝が遅いことを特徴とし、したがってそれらは培地上での培養物の成長が遅いことを特徴とすることに注意すべきである。 それらの成長は7-30日以上後に現れます。

培地を選択する際には、その目的を考慮に入れる必要があります。継代培養の再播種と保存には、単純なグリセリン含有培地（MPGB、グリセリンポテト）を使用することをお勧めします。 作物を一次分離するために、高密度の卵培地（Petraniani、Gelbergなど）のみが正当化されました。 マイコバクテリアの生化学の研究やその他の目的での作業には、タンパク質を含まない合成培地（Soton、Model）を使用することをお勧めします。

固体培地では、マイコバクテリアはコロニーの形で成長します。コロニーは、滑らかな（S字型）または疣状（R字型）、小さいまたは大きい、光沢のあるまたは鈍い、孤立したコロニーの形、または連続した形になります。プラーク、黄色がかった白または白、または別の色の形。

生化学的特性。結核菌にはさまざまな酵素が含まれています。 エステラーゼとリパーゼの酵素は脂肪を分解し、マイコバクテリアがそれらを栄養素として使用することを可能にします。 デヒドラーゼは、アミノ酸を含む有機酸を分解します。 ウレアーゼは尿素を分解し、ペリガロースは炭水化物を分解し、カタラーゼは過酸化水素を分解します。

タンパク質分解酵素（プロテアーゼ）はタンパク質を分解します。 マイコバクテリアは、アルコール、グリセリン、および多数の炭水化物、レシチン、ホスファチドを発酵させます。 若い結核菌では、還元特性が強く発現しており、これは特にテルライトを回復する能力に現れています。

結核菌は、化学的および物理的影響、特に乾燥に対して大きな耐性があります。 乾燥した喀痰では、影響を受けた組織の断片、ほこり、マイコバクテリアは2〜7か月以上生存します。 水中では、微生物は5か月間、土壌中では7か月間、腐敗した物質では76〜167日以上生存します。 寒さはマイコバクテリアの生存率に影響を与えません。

マイコバクテリアは直射日光に非常に敏感で、痰の暑い日には1.5〜2時間で死にます。紫外線はマイコバクテリアにとって特に有害です。 加熱に対するマイコバクテリアの高い感受性は、衛生および予防の観点から非常に重要です。 湿度の高い環境では、マイコバクテリアは60°Cで1時間、65°Cで-15分後、70-80°Cで-5-10分後に死滅します。 新鮮な牛乳では、結核の原因物質は9〜10日間持続し、酸っぱい牛乳では、乳酸の影響下で死にます。 バターでは、マイコバクテリアは数週間持続し、一部のチーズでは数ヶ月も持続します。 結核菌は、他の非胞子形成細菌と比較して、化学消毒剤に対してはるかに耐性があり、5％フェノール溶液と10％ライソール溶液は、24時間後に病原体を破壊し、4％ホルマリンは12時間後に破壊します。

結核の消毒液をお勧めします。等量の硫酸炭酸塩と16％水酸化ナトリウム溶液から調製した混合物の15％溶液、最大4時間の曝露時間。 対象物に3回塗布し、3時間暴露した3％アルカリ性ホルムアルデヒド溶液。 少なくとも3時間暴露した場合、少なくとも5％の活性塩素を含む粉末、溶液、および懸濁液の形で漂白する。 クロラミンBの3-5％溶液、次亜塩素酸塩、グルタルアルデヒドの1％溶液、1 l / m 2の速度で3時間の曝露でのフェノスモリンの8.5％乳剤など。

病原性。マイコバクテリウムのウシ種は、多くの動物（牛、羊、山羊、豚、馬、猫、犬、鹿、鹿など）に病原性があります。 実験動物の中で最も敏感なのは、全身性結核を発症するウサギとモルモットです。

鳥類のマイコバクテリアは、鶏、七面鳥、ホロホロチョウ、キジ、クジャク、ハト、アヒルなどに結核を引き起こします。自然条件下では、鳥類のマイコバクテリアは家畜（馬、豚、山羊、羊、時には牛）に感染します。人間でさえも。

潜伏期間は数週間から数年続きます。 典型的なマイコバクテリアに逆戻りする能力を持っている体内のL型菌の持続性が証明されています。 L型の存在は、リハビリされた牛群における結核の再発の原因と考えられています（VS Fedoseev、AN Baigazanov、1987）。

実験室診断。結核の原因物質を純粋な形で分離することは困難です。 成功は、調査対象の資料の性質に大きく依存します。 後者として、影響を受けた臓器や組織、膿、牛乳、バター、カッテージチーズ、尿、糞尿、肥料、土壌、水、家畜の建物のさまざまな物体からの削りくずなどを使用できます。 いずれの場合も、播種する前に、試験材料の適切な処理方法を選択する必要があります。

異物の微生物叢を取り除くために、試験物質（牛乳、尿、粘液、影響を受けた臓器および組織）を硫酸の6〜10％溶液で処理します（ゴーンの方法）。 材料に対する硫酸溶液の総効果は、25〜30分を超えてはなりません。

液体、半液体の材料、および動物の生息地の物体からの削りくずの処理には、浮選法が使用されます。 この方法の本質は、炭化水素（ベンゼン、ガソリンなど）を含むフラスコ内で試験物質を振とうし、浮遊泡層、つまり結核菌を含む浮選を使用して塗抹標本、接種物を調製するという事実にあります。栄養培地、および実験動物への感染。

ツベルクリンに積極的に反応する動物が屠殺され、結核性のリンパ節、組織、臓器に病理学的変化がない場合、死骸は制限なしに、皮膚は消毒なしに放出されます。

結核で機能不全に陥った牛の乳は、農場で90°Cで5分間、または85°Cで30分間無害にされた後、乳製品に送られ、そこで通常の方法で繰り返し低温殺菌されます。 結核に不利な農場や、臨床的に病気で結核に積極的に反応する民間部門の動物から、市場に出回っている牛乳や乳製品を販売することは禁じられています。

完全に死骸と他のすべての食肉処理製品は、2つのケースで処分に送られます。太りの。

結核のアレルギー診断。実際には、ツベルクリンによるアレルギー診断は、動物や鳥の結核の生涯にわたる認識にとって非常に重要です（R. Koch、1890）。 1888-1889年のロシアゲルマンでのコッホのメッセージの前でさえ注意されるべきです。 結核菌から抽出物を作り、結核の牛の診断目的でテストしたところ、陽性の結果が得られました。 ツベルクリンによる診断は、医学および獣医学において強力な地位を獲得しています。 現在、動物の結核検査の主な方法は皮内ツベルクリン検査です。 哺乳類用のツベルクリンの製造には、1つのウシ種の菌株のみが使用されます。 乾式精製ツベルクリン（タンパク質精製誘導体-PPD）を使用しています。

免疫と特定の予防。結核では、それは非滅菌であり、体内に生きている結核菌が存在する限り持続します。

結核に対するワクチンは、1924年にフランスの科学者カルメットとゲリンによって提案されました。

獣医の診療では、1985年に承認された指示（M.A. Safin）に従って、結核の影響を受けた農場でBCGワクチンが使用されています。

病気の定義、世界でのその広がり、結核の発生率における社会的要因の役割。 マイコバクテリアの一般的な特徴、1888年にコッホによって発見された結核菌マイコバクテリウム・ツベルクロシスの原因物質を含む、マイコバクテリウム属の形態学的および生物学的特徴。 人間の病理学におけるマイコバクテリアの役割。 自然界におけるマイコバクテリアの分布（土壌、植物、冷血、温血動物の生物、ヒトの粘膜）。 マイコバクテリア属には40種以上が含まれ、これらは2つの主要なグループに分けられます。人間に病原性を示す可能性のあるもの（20種以上）と腐生植物（約20種）です。

ほとんどの場合、人間の病気（結核およびマイコバクテリア症）は次の種によって引き起こされます：M.tuberculosis、M.bovis、M.avium、M.microti、M.kansasii、M.africanum、M.ulcerans、M.xenopi、M .paratuberculosis、M。leprae、M.lapraemurium。

増殖の性質により、らい菌は3つのグループに分けられます：急速に増殖する（コロニーは7日より前に栄養培地に現れる）、ゆっくりと増殖する（コロニーは7日より遅く現れる）、そして栄養培地で増殖しない、または必要としない特別な成長条件（らい菌、らい菌）。 人間の病気の上記の原因物質のほとんどは、ゆっくりと成長するマイコバクテリアのカテゴリーに属します（急速に成長するグループに属するM.paratuberculosisを除く）。

色素形成に基づいて、マイコバクテリアは光発色性に細分されます（成長の活発な段階で光の中で培養されると、コロニーはレモンイエロー色になります）。 陰極発色-暗所でのインキュベーション中にオレンジイエローの色素が形成されます。 非発色性-コロニーには色素がないか、明るい黄色（光の影響を受けない）です。

バクテリアの種類は、成長速度、色素沈着、光の影響、ニコチン酸（ニコチン酸）を合成する能力、およびバクテリアに含まれるさまざまな酵素によって区別されます。

急速に成長するマイコバクテリアは自然界に蔓延しており、それらのほとんどは腐生植物です。 しかし、M.paratuberculosis、M.fortuitum、M.vaccae、M.cheloneiに加えて、4種もまた、臨床像の著しい多様性を特徴とする、ヒトおよび動物に疾患を引き起こす可能性があります。 肉眼的病変は結核に類似している可能性がありますが、組織の組織学的検査により、結核とは異なる変化が明らかになります。

従来、マイコバクテリア症の3つの主要なタイプは、成長の速いマイコバクテリアと成長の遅いマイコバクテリアのタイプ、および生物の両方に応じて区別できます。

タイプ1-体のさまざまな部分で肉眼で見える病理学的変化の発生を伴う全身感染を特徴とする;

タイプ2-体の特定の部分に限局した肉眼的および顕微鏡的病変の存在を特徴とする;

タイプ3-病気は目に見える病変の発生なしに進行します。 リンパ節では、細胞外および細胞内のマイコバクテリアが見られます。

私たちの国では、マイコバクテリア症はまれですが、アフリカや他のいくつかの国では、結核症全体の30％以上を占めています。

結核の原因物質の性質の特徴。 直径0.2〜0.6ミクロン、長さ1.0〜4.0ミクロンの直線またはわずかに湾曲したグラム陽性桿菌、胞子およびカプセルは形成されず、静止し、好気性菌、最適pH = 6.4〜7.0。 棒状のものに加えて、糸状および粒状の形態（フライグレイン）があり得る。 L変換の結果として、小さな粒状（ろ過可能な）フォームが形成されることがよくあります。 バクテリアは脂質含有量が高い（乾電池重量の最大40％）という特徴があります。

脂質の組成には3つの部分があります：

エーテルに可溶なホスファチド;

脂肪質、エーテルおよびアセトンに可溶。

ワックス、エーテルおよびクロロホルムに可溶。

脂質含有量が高いと、病原体の多くの重要な生物学的特性が決まります。外部環境での耐性。 酸、アルカリ、アルコールに対する耐性; 染料に対する耐性（Ziehl-Nielsenによる着色方法）; 消毒剤への耐性; 疎水性による高密度および液体媒体での成長の特徴。 脂質-結核の原因物質の病原性の要因。 コードファクター。 コード因子の存在による、微小培養における毒性結核菌の増殖の特徴（増殖-鎌、ロープの形で）。 病原性を決定するための細胞化学的方法。 動物に対する結核菌の病原性。

動物（ウサギ、モルモット）の病原性による結核菌種の識別。

結核菌の培養に使用される栄養培地（ジャガイモ、グリセリン、卵、半合成および合成）。 必要な条件（酸素アクセス、十分な湿度、酸性pHなど）への準拠。

人間の結核。 感染源は病気の人と牛です。

感染方法-空気中、空気中のほこり、消化器（牛から）、損傷した組織を介した病原体の侵入の可能性。 結核の主な形態。

結核の病因。 主な焦点の形成。 感染性肉芽腫、その構造。 結核に自然に耐性があります。 一次複合体の運命、獲得免疫の形成、コッホ現象。 獲得免疫の本質、Tリンパ球システムによるその媒介。 ツベルクリン検査、特定のツベルクリンアレルギー（遅延作用過敏症）の検出。

結核タンパク質は、即時型過敏症の形成を誘発します。 ツベルクリンオプション：

1）AT-古いコッホツベルクリン（10,000 TEU / ml）。 その欠点は、ツベルクリン自体を除いて、非標準的な、外部成分の存在です。

2）PPD-S-精製タンパク質誘導体Seibert。 国際単位0.000028mgPPD-S乾燥粉末。 ツベルクリンアレルギーの判定のための用量は0.0001mgPPD-Sです。

3）PPD-L-精製タンパク質誘導体Linnikova、投与量：0.1ml中5TU; 0.1ml中100TE。

ツベルクリン検査の外部症状ピルケとマントゥー（直径5mm以上の丘疹-陽性反応）。 それらの診断値。 センシチンは、他のマイコバクテリアに対する感受性を検出するためのアレルゲンです。

結核の経過の特徴は、寛解と再発の期間の交互です。 感染過程における病原体のL型（超小型型）の価値。 不完全な食作用。

結核の微生物学的診断のための方法。

バクテリオスコピック..。 その特徴、欠点（病原体の量的含有量が少ない、分離が不安定、形状が変化する）。 濃縮方法を使用する必要性。 発光顕微鏡、位相差顕微鏡の応用。

細菌学方法は、治療の有効性を診断および監視する主な方法です。 化学療法に対する病原体の感受性の必須試験。 条件の順守：高品質の栄養培地、酸性pH、O2の十分なアクセス、十分な接種量、病原体のL型を分離する可能性、必要な研究期間。 さまざまな種類のマイコバクテリアを特定するために、増殖速度、色素形成、およびそれに対する光活性化の影響、ニコチン酸を合成する能力、および酵素のスペクトルの研究が考慮されます。

L型の分離には、特殊な半液体媒体が使用され、濁りの雲のある粒子の形で成長します。顕微鏡検査には、位相差顕微鏡と間接蛍光抗体法を使用することをお勧めします。

病原体を分離するためのマイクロカルチャー法の使用。

生物学的方法。 最も敏感なものの1つは、モルモットの感染症です。 また、病原体のL型を分離するために使用することもできます（モルモットの継代）。

使用法 アレルギー検査ピルケとマントゥー。

血清学的方法、RSKの使用、RPGA、凝集体-血球凝集反応（CECの検出用）。 結核菌のタンパク質抗原に対する抗体の検出のためのIFMの使用。

DNAプローブを使用します。プローブには、結核菌のDNA配列の10〜16倍の繰り返しに相補的な配列が含まれています。

結核治療。 1列目の化学療法薬と抗生物質の使用：イソニコチン酸ヒドラジドの誘導体（ツバジドフチバジド、サルシドなど）、ストレプトマイシングループの薬。 パラアミノサリチル酸の誘導体; 2列：サイクロセリン、カナマイシン、ビオマイシン、リファンピシン、その他の最新の化学療法薬と抗生物質。

結核と戦う。 抗結核サービスシステム。

結核の特定の予防。 BCGワクチン（Bacille Calmette、Guerin）。 その作成の歴史、その使用の有効性。

世界中の結核に対する予防接種の義務。

予防接種は生後5〜7日で行われます。 0.01mlの量の0.05mgの乾燥細菌塊を1回皮内注射する。

7-12-17-20-22-27-30歳での再ワクチン接種。 再ワクチン接種の前に、マントゥーテストが行​​われます（5 TE / 0.1ml）。 再ワクチン接種は、マントー検査が陰性の場合にのみ実施されます。

講義13。

トピック：ジフテリアの微生物学。

病気の定義。 病気とその原因物質の研究の歴史。 ジフテリアの原因菌であるCorynebacteriumdiphtheriaeを含むCorynebacterium属の特徴。

病原体の形態学的特徴-直径0.3〜0.8ミクロン、長さ1.0〜8.0ミクロンの直線または湾曲したグラム陽性桿菌。 胞子やカプセルを形成せず、べん毛がありません。 含有量G + C = 60 mol％。 着色の特徴、メタクロマシー、ボルチン粒子の存在、それらの識別。

病原体の文化的および生化学的特性-好気性菌および通性嫌気性菌、酸の形成を伴うグルコースおよびマルトースの発酵は、原則として、スクロースを発酵せず、インドールを形成せず、ウレアーゼおよびゲラチナーゼを有さないが、シスチナーゼを有する。

培地-血清、血液、テルライトカリウムを添加。

ジフテリアの原因物質の3つの生物型-グラビス、ミティス、インターメディウス、それらの独特の文化的および生化学的特性。

ジフテリアの原因物質を、人の皮膚や粘膜の微生物叢を代表する他のコリネバクテリアと区別する兆候。

ジフテリアの原因物質（11の主要な血清型）の抗原構造。

ジフテリア菌のファージタイピングシステム（ルーマニア語、ロシア語Krylova）。 感染源は人（病気または細菌の保菌者）だけであり、ごくまれに牛です。

感染方法-空気中、空気中のほこり、直接および間接の接触。 ジフテリアの局在（鼻、咽頭、喉頭、目、耳、生殖器、皮膚、混合形態）。

病原性因子：接着およびコロニー形成因子; ノイラミニダーゼ、プロテアーゼ、ヒアルロニダーゼ; 有毒な糖脂質（トレハロソジコリンミコレート）。

病原性の主な要因は外毒素です。 外毒素を検出する方法-モルモットのバイオアッセイ（皮下または皮内感染）; ニワトリ胚の感染（胚の死）; 細胞培養の感染（細胞変性効果）; RPHA、酵素免疫測定法およびDNAプローブの使用。

しかし、最も簡単なのは、ゲル中の抗毒素との逆拡散の方法によって、ジフテリアの原因物質の毒性を決定することです。 メソッドの本質。

ジフテリア菌の毒性は、毒素ファージによるそれらの溶原化の結果です。 シングルシストロンオペロンは、分子量61 kDaのプロトキシンの合成をコードします。これは、細菌のプロテアーゼの影響下で、2つのフラグメント（「カット」毒素）AとBにカットされます。フラグメントB（39 kDa）アクセプターの役割を果たし、膜内チャネルの形成を確実にします。

フラグメントA（21 kDa）は、実際には酵素特性を持つ毒素です。 それは、NAD組成物から伸長因子EF2へのアデノシン-ジホスファトリボースの移動を確実にし、その結果、伸長因子は不活性化され、リボソームは転座段階で機能を停止します。

非毒素産生ジフテリア細菌を細菌担体中で毒性細菌に変換する問題。

ジフテリアの病因; 癒着とコロニー形成、毒素による血管壁の損傷、炎症、体液の発汗、フィブリノーゲンの放出、特徴的な膜の形成、咽頭浮腫（二次クループ）の危険性。

毒素の一般的な影響は、心臓血管系および交感神経系-副腎系および末梢神経への損傷です。

ジフテリアの免疫、その性質。

シックの反応、その意味と応用。

抗毒素の検出と滴定のためのRPGAの使用。 毒素のトキソイドへの変換。 毒素-抗毒素-トキソイド、それらの性質。

それらの毒素産生性および非毒素産生性変異体を考慮に入れた、ジフテリアの原因物質の現代的な分類。 この分類に使用される基準（ファージ、コリシノーゲン性、血清学的、文化的、生化学的特性、およびDNA-DNAハイブリダイゼーションとの関係）。

ジフテリアの微生物学的診断。

病原体の純粋な培養物を分離し、その特性を研究し、毒性を決定する必要性。

ジフテリア菌キャリアの問題。 ジフテリアの特定の予防。 ジフテリアに対する集団免疫を作り出すために使用される薬剤（DPT、ワクチン接種と再ワクチン接種の条件、ADS-M-トキソイド、AD-トキソイド、コディバックワクチン）。

講義14。

トピック：リケッチアとそれらによって引き起こされる病気（リケッチア）。

リケッチアは、人間、動物、吸血性節足動物に病原性のあるグラム陰性多型細菌です。

リケッチア（チフスの原因物質）の発見の歴史。 リケッチアは栄養培地で成長することができないという事実のために、微生物のシステムにおけるリケッチアの位置についての議論（ボリン熱の原因物質を除く）。

リケッチアの特性の一般的な特徴、形態、構造（細胞壁、核装置、タンパク質合成およびエネルギー生成の独自のシステムの存在は、原核生物へのリケッチアの帰属を決定し、それらの特徴は、独立した家族に分離する必要性を正当化しますリケッチア科の。

リケッチアの個体発生の特徴：その2つの段階-栄養と休息。

リケッチアを培養する方法：感染動物（モルモット、白いマウス）、ニワトリ胚、細胞培養（プラーク形成）。

リケッチアとリケッチア症の分類の原則。 リケッチア属には10種のリケッチアが含まれ、3つのグループのリケッチアを引き起こします。

1.チフスのグループ：チフス、ラットチフス、カナダのリケッチア症、それらの原因物質およびそれらの特徴（合計G + C = 30 mol。％、真核細胞の細胞質での生殖）、ベクター、ソース。

2.ダニ媒介性紅斑熱のグループ：ロッキー山紅斑熱、マルセイユ熱、北オーストラリアのダニ媒介性チフス、北アジアのダニ媒介性チフス、小胞性リケッチア症、斑点熱、病原体およびそれらの特徴（G + Cの合計= 32-33 mol。、真核細胞の核および細胞質での複製）。 動物のキャリアと貯水池。

3.ツツガムシグループ（ジャングルチフスグループ）。 原因物質はR.tsutsugamushiであり、その特徴（真核細胞の細胞質での繁殖）、保菌者、動物間の貯蔵所です。

4.気腫症（Q熱）のグループ。 原因物質はCoxiellaburnettiiであり、その特徴（G + C = 43 mol。％の合計、真核細胞のファゴリソソームでの繁殖、疫学の特殊性、感染源。

5.発作性リケッチア症のグループ（Volyn、またはトレンチ紅斑熱）。 原因物質はRochalimaeaquintanaであり、その特徴（真核細胞の表面で細胞外で増殖し、いくつかの培地で増殖し、G + C = 39 mol。％の合計）、疫学の特徴です。

我が国の領土では、チフス病が記録されており、シベリアリケッチア症、マルセイユ熱、ツツガムシ熱、Q熱、小胞性リケッチア症、ラットリケッチア症の風土病が見られます。

チフス。 病気の定義、病原体の研究の歴史、チフスの感染方法。 G.N.MinhとO.O.Mochutkovskyによる仮説。 チフスによる感染方法のS.ニコルによる発見とそれとの戦いのためのこの発見の重要性。 感染のメカニズム：リケッチアはシラミの腸の上皮細胞で増殖し、それらの破壊を引き起こし、咬傷中に排泄されて血流に浸透します。

病因の特徴-小血管への損傷（細動脈分岐の領域の血栓周囲血管炎）、血液供給の障害（特に脳組織、心筋、副腎）、重度の中毒。

病原性因子：リポ多糖（内毒素）; 外側のカプセルのような層に含まれているプロテインIは細胞毒性効果があります。 また、チフスの原因物質の主要な種の抗原であり、保護特性を持っています。

感染源は人間だけです（米国では、モモンガ族が感染源である自然の病巣があります）。

チフスの免疫は長期的で、無菌ではありません。 病気になっている人のリケッチアは、細胞内で数十年（おそらく生涯）持続します。 ブリル病（再発性チフス）は、以前に苦しんでいたチフスの再発です。

チフスおよび他のリケッチア症の微生物学的診断の方法。

リケッチアは栄養培地で増殖しないという事実のため、リケッチア病を診断するための主な方法は免疫反応の使用です。 この目的のために、リケッチア抗原を使用する以下の血清学的反応が使用されます：凝集反応、RSK、RPHA、間接溶血反応、免疫蛍光反応、IgMクラスの抗体の「捕捉」の修飾における酵素結合免疫吸着測定法。 反応の特異性は、モノクローナル抗体の使用によって大幅に強化されます。 チフスとQ熱の診断のために、対応するアレルゲンを用いた皮内アレルギー検査が提案されています。

さらに、生物学的方法（動物、ニワトリ胚の感染）、細胞培養物の感染（プラークの形成）を使用して、リケッチア症を診断することができます。

チフスの特定の予防のために、生チフスワクチン（ZhSV-E）、化学チフスワクチン（HSV）、および複合ワクチン（ZhSV-E）が提案されています。 Q熱の予防のために-弱毒化株M-44からの生ワクチン。

結核は感染性の語源の病気であり、慢性型への頻繁な移行を特徴とし、炎症過程の開始を伴います。 結核という病気の発症において、微生物学は重要な役割を果たします。なぜなら、ウイルス性疾患に関する最も包括的な情報を得ることができるのはこの科学だからです。

結核菌

結核ウイルスは、体内の特定の結核菌細胞（いわゆる）の蓄積であり、それぞれが独自の特定の構造を持っています。

結核菌は、以下の要素で構成されています。

• 膜-有害な細胞の完全性を保護する役割を果たします。
• 細胞質-生殖過程に必要です。
• コア物質-1つのDNセルが含まれています。
• 細胞壁-耐久性が高く、抗生物質や他の薬が内部に浸透することはありません。

結核の微生物には、いくつかの特定の特徴があります。 まず第一に、ウイルスの伝染は、空中の飛沫または人間の生物学的物質（血液）を介して行われます。 結核菌の繁殖に最適な温度は38〜39度です。 微生物は、あらゆる内臓の炎症過程を活性化する能力を持っており、ほとんどの場合、心臓、骨組織、血管、肝臓、腎臓が悪影響を受けます。

形態学的要素

結核菌はまっすぐまたはわずかに湾曲した桿体です。 それらの構造により、微生物は、酸性、アルカリ性、アルコール性、疎水性など、あらゆる環境に適応して生き残ることができます。

結核菌の増殖過程はゆっくりと行われます。 良好な条件下では、プロセスには約15時間かかります。 体内の有害な細胞の数の増加は、数週間後に検出されます。 原則として、期間は3ヶ月を超えません。 結核菌の活発な増殖は、免疫系が弱まっている生物で起こります。 アルコール飲料や薬物を乱用する患者は、それほど好意的ではないと考えられています。 多くの場合、患者は受動的な形で病状と診断されることがあります。 これは、バクテリアがいつでも活発な活動を開始する機会があることを示唆しています。

生化学的特徴

特に直射日光に敏感です。 屋外の気温が高くなると、生物学的物質（喀痰）中のバクテリアが2時間で死ぬ可能性があります。 紫外線と加熱プロセスにも悪影響があります。

上記の要因にもかかわらず、結核菌はさまざまな消毒剤にさらされたときに生き残ることができます。 凍結には全く無関心です。 乾燥した状態で、3年間その重要な活動を続けます。

マイコバクテリアとの接触を避ける方法

ウイルス性マイコバクテリアとの接触を避けるために、人は予防措置の推奨事項に従う必要があります。 まず第一に、特に患者が開放性疾患と診断された場合、感染者との接触は除外されるべきです。 緊急に病気の人の近くにいる必要がある場合は、接触の期間を最小限に抑える必要があります。 この時点で、必要な条件を作成することが重要です。湿度が低く、換気の良い部屋です。 さらに、健康な人は患者とコミュニケーションをとるときに特別なマスクを着用する必要があります。

結核にかかるプロセスに最も影響を受けやすい人々を含む、いわゆるリスクグループがあります。 このグループに入る可能性を判断することが重要です。

これらには以下が含まれます：

• 免疫力が低下している人;
• HIVまたはAIDSと診断された患者;
• 不十分な敷地内に住む人々（衛生および衛生基準の不遵守、狭い地域）;
• 薬物またはアルコール依存症に苦しんでいる患者。

健康的なライフスタイルに注意を払うことが重要です。これにより、有害なバクテリアとの自然な戦いで体の活動を高めることができます。 食事を見直し、体に必要なビタミンと微量元素の最適量を含めます。 エクササイズを実行し、心臓刺激のオプションを複合体に接続することをお勧めします。

免疫化は、結核から体を保護するための同様に効果的な方法と考えられています。 手順は、免疫の活性化を誘発するワクチン接種の処方です。 すべての予防方法が非常に効果的であると考えられているという事実にもかかわらず、人間の健康は主に彼の行動に依存しています。