इष्टतम रक्त जमावट शरीर की पूर्ण गतिविधि में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। वास्तव में, इस प्रक्रिया का उल्लंघन विभिन्न प्रकार की जटिलताओं के विकास से भरा हुआ है, जिसमें वे भी शामिल हैं जो जीवन के लिए खतरा पैदा करते हैं। यही कारण है कि जटिलता के अलग-अलग डिग्री के सर्जिकल हस्तक्षेप से गुजरने वाले रोगियों को रक्त जमावट के स्तर को निर्धारित करने के लिए परीक्षण करने की आवश्यकता होती है। लेकिन कुछ मामलों में, इस तरह के उल्लंघन को अपने दम पर संदिग्ध किया जा सकता है। तो, चलो बात करते हैं कि रक्त जमावट का उल्लंघन क्या होता है, इसके लक्षण जो संकेत करते हैं, क्या उपचार होते हैं, उल्लंघन के कारण क्या हैं।
रक्तस्राव विकार का कारण बनता है (कारणों) के बारे में
जमावट विकारों को विभिन्न कारकों द्वारा ट्रिगर किया जा सकता है। उनमें से, एक अलग समूह में वंशानुगत प्रवृत्ति (या) द्वारा उकसाए गए पैथोलॉजी शामिल हैं।
इसके अलावा, थक्के की समस्या संवहनी रोग और के कारण हो सकती है सभी प्रकार के रक्त रोग।
ज्यादातर मामलों में अधिग्रहित विकार जिगर की कमी और बीमारियों वाले रोगियों में दिखाई देते हैं। इसी तरह की विकृति भी प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की पृष्ठभूमि या एंटीकोआगुलंट्स के उत्पादन के खिलाफ हो सकती है।
वृद्धि की coagulability के लिए कारण
अत्यधिक रक्त का थक्का बनना भी काफी खतरनाक है, क्योंकि इससे वैरिकाज़ नसों, घनास्त्रता, दिल के दौरे, स्ट्रोक और आंतरिक अंगों की बीमारियाँ हो सकती हैं। संक्रामक और हार्मोनल बीमारियों, कुछ आंतरिक अंगों (प्लीहा और यकृत) के रोगों के साथ बढ़े हुए कोगुलेबिलिटी को देखा जा सकता है। इसके अलावा, ऐसी विकृति अक्सर गर्भवती महिलाओं में होती है, और यह एथेरोस्क्लेरोसिस, शारीरिक गतिविधि की कमी, निर्जलीकरण और चयापचय संबंधी गड़बड़ी का भी निदान किया जाता है। अत्यधिक कोगुलेबिलिटी को हेमोस्टेसिस, विकिरण और ऑटोइम्यून बीमारियों के आनुवंशिक विकृति के साथ देखा जा सकता है।
कम रक्त जमावट के लक्षण
रक्त जमावट विकारों को कई लक्षणों से महसूस किया जा सकता है। ऐसी विकृति के साथ, रोगी किसी भी रक्तस्राव को रोकने में कठिनाइयों का सामना करते हैं। काफी बड़ी या छोटी चोटें नियमित रूप से उनके शरीर पर दिखाई देती हैं (उत्तरार्द्ध अक्सर एक महत्वपूर्ण मात्रा में बनता है, जो एक दाने जैसा दिखता है)। जमावट विकारों के साथ चमड़े के नीचे रक्तस्राव यहां तक \u200b\u200bकि मामूली चोटों के जवाब में प्रकट हो सकता है, और कभी-कभी बिना किसी स्पष्ट कारण के। अक्सर, ऐसी समस्याओं वाले रोगी होते हैं, उनके पास मसूड़ों से खून भी आता है।
इस घटना में कि हेमोफिलिया के कारण जमावट विकार दिखाई देते हैं, फिर वे छोटे बच्चों में खुद को महसूस करते हैं। इस बीमारी के साथ, जोड़ों में रक्तस्राव होता है, साथ ही साथ मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली का उल्लंघन होता है।
यदि वॉन विलेब्रांड रोग के कारण जमावट विकार होते हैं, तो वे काफी जल्दी दिखाई देते हैं। इस निदान वाले रोगियों में, रक्तस्राव एक मिश्रित प्रकार की विशेषता है, पूरे शरीर को छोटे हेमटॉमस के साथ कवर किया जाता है।
रक्त जमावट में वृद्धि के लक्षण
इस विकार वाले अधिकांश रोगियों को लगातार थकान की भावना की शिकायत होती है, वे अपने पैरों में भारीपन से परेशान हो सकते हैं। मरीजों को आमतौर पर चलने के दौरान जल्दी से थका हुआ हो जाता है, कमजोरी, उनींदापन और बदलती तीव्रता के सिरदर्द का सामना करना पड़ता है।
भी वृद्धि की coagulability अक्सर घनास्त्रता या वैरिकाज़ नसों का कारण बनता है। इस तरह की बीमारियों को पैरों पर संवहनी तारांकन और शिरापरक नोड्स द्वारा महसूस किया जाता है।
जमावट को कैसे ठीक किया जाता है इसके बारे में (कम जमावट के लिए उपचार)
कम रक्त जमावट का उपचार काफी हद तक इस तरह के उल्लंघन के विकास के कारण पर निर्भर करता है। ताजा रक्त या रक्त उत्पादों की शुरूआत, जो अपर्याप्त जमावट कारक का एक स्रोत है, जल्दी और प्रभावी रूप से जमावट को बढ़ाने में मदद करता है। तो रक्तस्राव के साथ, मरीजों को अमीनोकैप्रोइक या एमिनोमेथाइलबेन्जोइक एसिड, साथ ही साथ एक दवा भी दी जा सकती है।
कुछ मामलों में, विटामिन के और / या फोलिक एसिड समस्या से निपटने में मदद करता है।
हीमोफिलिया और वॉन विलेब्रांड रोग के लिए थेरेपी में क्रायोप्रिप्रेसिट का अंतःशिरा प्रशासन शामिल है।
कम जमावट वाले मरीजों को किसी भी तरह से घायल, अतिभारित या घायल नहीं होना चाहिए।
क्लॉटिंग ट्रीटमेंट
अत्यधिक रक्त चिपचिपाहट के साथ, रोगियों को थक्कारोधी को रोकने वाले थक्कारोधी लेने वाले एंटीकोआगुलंट्स लेते दिखाया जा सकता है। कुछ रोगियों को पैथोलॉजी के प्रकार के आधार पर, एंटीस्पास्मोडिक्स, विरोधी भड़काऊ दवाएं, या फाइब्रिनोलिटिक्स लेने के लिए दिखाया जा सकता है।
यदि रक्त की मात्रा को फिर से भरना है, तो आधान या जलसेक चिकित्सा का अभ्यास किया जाता है। पहले से ही गठित रक्त के थक्कों को सर्जिकल हस्तक्षेप द्वारा समाप्त किया जा सकता है।
अत्यधिक रक्त जमावट वाले कुछ रोगियों को एक छोटी खुराक में एस्पिरिन के लंबे समय तक उपयोग के लिए संकेत दिया जाता है। यह उपकरण रक्त को पतला करने और घनास्त्रता से बचने में मदद करता है।
कम और बढ़े हुए रक्त जमावट के लिए थेरेपी में एक विशेष आहार आहार का पालन शामिल हो सकता है। साथ ही, रोगियों को एक उपयुक्त जीवन शैली का नेतृत्व करने की आवश्यकता है। हर्बल दवा द्वारा एक अच्छा प्रभाव दिया जाता है, हालांकि, उपस्थित चिकित्सक के साथ हर्बल उपचार की व्यवहार्यता पर आवश्यक रूप से चर्चा की जानी चाहिए।
उल्लंघन और उनके कारण वर्णानुक्रम में:
रक्तस्राव विकार -
रक्त जमावट प्रणाली (हेमोकैग्यूलेशन सिस्टम का पर्याय) एक बहु-चरण एंजाइम प्रणाली है, जिसके सक्रिय होने पर रक्त प्लाज्मा में भंग फाइब्रिनोजेन क्षेत्रीय पेप्टाइड्स के दरार के बाद पोलीमराइजेशन से गुजरता है और रक्त वाहिकाओं में फाइब्रिन ब्रॉम्बी बनाता है जो रक्तस्राव को रोकते हैं।
शारीरिक स्थितियों के तहत, रक्त जमावट प्रणाली में सक्रियण और निषेध प्रक्रियाएं संतुलित होती हैं, परिणामस्वरूप, रक्त की तरल अवस्था को संरक्षित किया जाता है। रक्त जमावट प्रणाली के स्थानीय सक्रियण, रक्त वाहिकाओं को नुकसान की साइटों पर होने वाले रक्तस्राव को रोकने में मदद करता है। रक्त कोशिकाओं (प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स) के एकत्रीकरण के साथ संयोजन में रक्त जमावट प्रणाली की सक्रियता रक्त के हेमोडायनामिक और rheological गुणों के मामलों में स्थानीय घनास्त्रता के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, इसकी चिपचिपाहट में परिवर्तन, सूजन (उदाहरण के लिए, वास्कुलिटिस के साथ) और dystrophic परिवर्तन रक्त वाहिकाओं की दीवारें। युवा और मध्यम आयु वर्ग के व्यक्तियों में एकाधिक आवर्तक घनास्त्रता रक्त जमावट प्रणाली की जन्मजात (वंशानुगत) असामान्यताएं और फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली से जुड़ी हो सकती है, मुख्य रूप से मुख्य फिजियो एंटीकोगुलेंट्स (एंटीथ्रॉम्बिन III, प्रोटीन सी और एस, आदि) की गतिविधि को बनाए रखने के लिए आवश्यक है। तरल अवस्था में रक्त का संचार करना।
महत्त्वपूर्ण रक्त जमावट प्रणाली का शारीरिक कार्ययह इस तथ्य में भी शामिल है कि सूजन वाले क्षेत्र में माइक्रोवेसल्स के बड़े पैमाने पर घनास्त्रता से, संक्रामक ऊतक विनाश के foci के आसपास, साथ ही साथ सड़न रोकनेवाला नेक्रोसिस, यह इन foci को संक्रमित करता है, संक्रमण के प्रसार को रोकता है, बैक्टीरियल विषाक्त पदार्थों के प्रवाह को कमजोर करता है और ऊतक के टूटने वाले उत्पादों को सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवाहित करता है। एक ही समय में, अत्यधिक और अत्यधिक व्यापक रूप से फैला हुआ रक्त जमावट थ्रोम्बोइमोरेहाजिक सिंड्रोम के विकास की ओर जाता है, एक रोग प्रक्रिया जो बड़ी संख्या में बीमारियों, महत्वपूर्ण और टर्मिनल स्थितियों के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण घटक है। इस संबंध में, रक्तस्राव विकारों की पहचान और उनके सुधार हैं महान मूल्य चिकित्सा पद्धति में।
रक्त जमावट की प्रक्रिया यह प्लाज्मा प्रोटीन के फॉस्फोलिपिड झिल्ली ("मैट्रिस") पर मल्टीस्टेप इंटरैक्शन द्वारा महसूस किया जाता है जिसे रक्त जमावट कारक कहा जाता है (रोमन जमावट द्वारा रक्त जमावट कारकों को निरूपित किया जाता है; यदि वे सक्रिय रूप में बदलते हैं, तो पत्र "ए" को कारक संख्या में जोड़ा जाता है)। इन कारकों में प्रोनेजाइम शामिल हैं, जो सक्रियण के बाद प्रोटियोलिटिक एंजाइम में बदल जाते हैं; प्रोटीन जिसमें एंजाइम गुण नहीं होते हैं, लेकिन झिल्ली पर निर्धारण और एंजाइम कारकों (कारकों VIII और V) की बातचीत के लिए आवश्यक हैं; रक्त जमावट प्रणाली का मुख्य सब्सट्रेट फाइब्रिनोजेन (कारक I), रक्त जमावट अवरोधक प्रोटीन, या शारीरिक प्राथमिक एंटीकोआगुलंट्स है; गैर-प्रोटीन घटक (उनमें से सबसे महत्वपूर्ण कैल्शियम आयन हैं)। विभिन्न स्तरों पर रक्त जमावट प्रणाली सेल हेमोस्टेसिस के साथ निकटता से बातचीत करती है, जिसमें रक्त वाहिकाओं, प्लेटलेट्स, लाल रक्त कोशिकाओं, मैक्रोफेज के एंडोथेलियम शामिल होते हैं; प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम, उदाहरण के लिए कैलिकेरिन-किन, फाइब्रिनोलिटिक, पूरक, साथ ही प्रतिरक्षा प्रणाली।
रक्त कोगुलबिलिटी का उल्लंघन किन बीमारियों से होता है:
थक्के के विकार सबसे अधिक बार चोट के रूप में प्रकट होते हैं जो अनायास या मामूली चोटों के साथ होते हैं। खासकर अगर वे दोहराया nosebleeds या अन्य स्थानों से खून बह रहा है के साथ संयुक्त कर रहे हैं। इसके अलावा, मसूड़ों से खून बह रहा है, कटौती, घाव।
रक्त और संवहनी रोगों की एक संख्या रक्तस्राव विकारों को जन्म देती है। यह बड़े घाव और रक्तस्राव को रोकने में कठिनाई के रूप में प्रकट हो सकता है, और चकत्ते के रूप में छोटे कई घाव।
ये सभी बीमारियाँ काफी गंभीर हैं (कुछ तो जानलेवा भी हैं, खासकर उपचार के अभाव में) और इसके लिए अनिवार्य चिकित्सा हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।
हाइपोकोएग्यूलेशन द्वारा विशेषता क्लॉटिंग विकार एक या एक से अधिक जमावट कारकों की कमी के कारण हो सकता है, परिसंचारी रक्त में उनके प्रतिरक्षा अवरोधकों की उपस्थिति, अर्थात्। जमावट कारकों (अक्सर कारक VIII, IX, V और वॉन विलेब्रांड कारक) के लिए एंटीबॉडी, थक्कारोधी दवाओं और थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं की कार्रवाई, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम (डीआईसी)। इनमें से अधिकांश उल्लंघनों का अनुमानित अंतर एक पारिवारिक और व्यक्तिगत इतिहास के आधार पर संभव है: रक्तस्राव का प्रकार; पृष्ठभूमि रोग और प्रभाव (सहित) दवाओं), जो हेमोरेज के विकास से जुड़ा हो सकता है। निम्नलिखित प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों का भी उपयोग किया जाता है - रिस्टोमाइसिन के प्रभाव में सक्रिय आंशिक (आंशिक) थ्रोम्बोप्लास्टिन समय, प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बिन समय, प्लेटलेट एग्लूटिनेशन का निर्धारण (यह परीक्षण वॉन विलेब्रांड रोग के अधिकांश रूपों का पता लगाने के लिए महत्वपूर्ण है), प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन और इसके चयापचय उत्पादों के अध्ययन। पैराकोएग्यूलेशन परीक्षणों द्वारा पाया गया मोनोमर्स kleivaniya staphylococci) और फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों (फाइब्रिनोजेन), plasmin (fibrinolizinom)। फाइब्रिन मोनोमर्स और फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों के घुलनशील परिसरों का निर्धारण इंट्रावास्कुलर जमावट के निदान के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जिसमें शामिल हैं थ्रोम्बोमेमोरेजिक सिंड्रोम। माइक्रोवेसल्स की नाजुकता का पता लगाना (उदाहरण के लिए, एक कोंचलोव्स्की-रम्पेल-लीडे कफ परीक्षण), रक्तस्राव का समय, रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या की गिनती और उनके एकत्रीकरण समारोह का अध्ययन भी महत्वपूर्ण है। नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षणों का विकल्प इतिहास, नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर, रक्तस्राव के प्रकार, पृष्ठभूमि रोगों और प्रभावों से निर्धारित होता है। सांकेतिक के बाद, विभेदक (सुधारात्मक) परीक्षण किए जाते हैं।
वंशानुगत रक्तस्राव विकारों में, विशाल बहुमत हीमोफिलिया ए और बी, साथ ही वॉन विलेब्रांड रोग हैं। वे रक्तस्राव की विशेषता है जो इसमें हुई थी बचपन; हीमोफिलिया के साथ पुरुषों में रक्तस्राव के प्रकार (जोड़ों में रक्तस्राव और मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम को नुकसान) और वॉन विलेब्रांड रोग के साथ दोनों लिंगों के व्यक्तियों में एक मिश्रित प्रकार (दुर्लभ हेमटोमास के साथ चित्तीदार)। सामान्य प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बिन समय के तहत सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय का निर्धारण करने के लिए इन रोगों की एक विशिष्ट प्रयोगशाला विशेषता परीक्षण में रक्त जमावट के समय को अलग करना है। वॉन विलेब्रांड की बीमारी के मामले में, रक्तस्राव का समय अक्सर काफी बढ़ जाता है, रिस्टोमाइसिन के प्रभाव में प्लेटलेट एकत्रीकरण का उल्लंघन होता है।
केवल मिश्रित प्रकार के रक्तस्राव के साथ प्रोथ्रोम्बिन समय का एक पृथक उल्लंघन कारक VII के वंशानुगत कमी या अप्रत्यक्ष एंटीकायगुलेंट्स (Coumarins, warfarin, आदि) के उपयोग के प्रारंभिक चरण की विशेषता है। सभी विटामिन के-निर्भर कारकों (VII, IX, X और II) की जटिल कमी के साथ नवजात, यकृत रोग और अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के रक्तस्रावी रोग के साथ मनाया जाता है, साथ ही कारकों X, V, II की वंशानुगत कमी के साथ, उन्हें एक सक्रिय परीक्षण के रूप में उल्लंघन किया जाता है आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय और प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक, लेकिन थ्रोम्बिन समय सामान्य रहता है।
थ्रोम्बिन समय सहित सभी जमावट परीक्षणों के संकेत का उल्लंघन, थ्रोम्बोइमोरेहाजिक सिंड्रोम, वंशानुगत हाइपो- और डिसफिब्रिनोजेनमिया, पुरानी यकृत क्षति की विशेषता है। कारक XIII की कमी के साथ, सभी जमावट परीक्षणों के संकेत सामान्य रहते हैं, लेकिन फाइब्रिन का थक्का 5-7 M यूरिया में घुल जाता है।
रक्त जमावट विकारों, आवर्तक संवहनी घनास्त्रता और अंग रोधगलन की प्रवृत्ति की विशेषता है, अक्सर एंटीथ्रोमबिन III के वंशानुगत या माध्यमिक (रोगसूचक) की कमी के साथ जुड़े होते हैं - सभी अल्कोहलिक जमावट कारकों और हेपरिन कॉफ़ेक्टर, प्रोटीन सी और एस (सक्रिय कारक VIII के ब्लॉकर्स) के मुख्य निष्क्रियता। फाइब्रिनोलिटिक घटकों की कमी (प्लास्मिनोजेन और उसके एंडोथेलियल एक्टीवेटर, आदि की कमी) और कैलिकेरिन-किन की प्रणाली (प्लाज्मा प्रिलिसिस्रेनिया और उच्च अणुओं की कमी) kininogen), शायद ही कभी कारक XII की कमी और फाइब्रिनोजेन असामान्यताओं के साथ। थ्रोम्बोफिलिया प्लेटलेट हाइपरग्रिगेशन, प्रोस्टेसाइक्लिन की कमी और अन्य प्लेटलेट एकत्रीकरण अवरोधकों के कारण भी हो सकता है। रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखने के लिए उपरोक्त तंत्र का माध्यमिक क्षरण शारीरिक एंटीकोआगुलंट्स की गहन खपत के कारण हो सकता है। घनास्त्रता की प्रवृत्ति बढ़ती हुई रक्त चिपचिपाहट के साथ बढ़ जाती है, जो कि विस्कोमेट्री की विधि द्वारा निर्धारित की जाती है, साथ ही हेमटोक्रिट को बढ़ाकर, उच्च सामग्री फाइब्रिनोजेन के प्लाज्मा में।
रक्त जमावट विकार, पुरपुरा, और अन्य रक्तस्रावी स्थिति (ICD-10), कक्षा III (2/3)
D65। डिस्मेंनेटेड इंट्रावस्कुलर कोएगुलेशन [डिफिब्रिनेशन सिंड्रोम]। अफिब्रिनोजेनमिया का अधिग्रहण किया। कोगुलोपेथी का सेवन। फैलाना या प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीजेसी)। एक्वायर्ड फाइब्रिनोलिटिक रक्तस्राव। बैंगनी: फाइब्रिनोलिटिक, फुलमिनेंट।
बहिष्करण: डिफाइब्रिकेशन सिंड्रोम (जटिल): गर्भपात, अस्थानिक या दाढ़ गर्भावस्था (O00 - O07, O08.1), एक नवजात शिशु (P60), गर्भावस्था, प्रसव और प्यूपरेरियम (O45.0, O46.0, O67.0, O72 में) .3)
D66। कारक आठवीं की वंशानुगत कमी। कारक VIII की कमी (कार्यात्मक हानि के साथ) हीमोफिलिया: एनओएस, ए, क्लासिक।
बहिष्करण: संवहनी हानि के साथ कारक VIII की कमी (D68.0)
D67। वंशानुगत कारक IX की कमी। क्रिसमस रोग। कमी: कारक IX (कार्यात्मक हानि के साथ), प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिक घटक, हीमोफिलिया बी
D68। अन्य जमावट विकार।
जटिलताओं को बाहर रखा गया है: गर्भपात, एक्टोपिक या दाढ़ गर्भावस्था (O00-O07, O08.1), गर्भावस्था, प्रसव और प्यूपरेरियम (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 वॉन विलेब्रांड रोग Angiohemophilia। संवहनी हानि के साथ कारक VIII की कमी। संवहनी हेमोफिलिया।
बहिष्कृत: वंशानुगत केशिका की नाजुकता (D69.8), कारक VIII की कमी: NOS (D66), कार्यात्मक हानि (D66) के साथ
D68.1 वंशानुगत कारक XI की कमी हीमोफिलिया सी। प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन अग्रदूत की कमी।
D68.2 अन्य जमावट कारकों की वंशानुगत कमी जन्मजात एफिब्रिनोजेनमिया। कमी: एसी ग्लोब्युलिन, प्रो-एक्सेलिन। कारक की कमी: I (फाइब्रिनोजेन), II (प्रोथ्रोम्बिन), V (लेबिल), VII (स्थिर), X (स्टुअर्ट-प्राउर), XII (हेजमैन), XIII (फाइब्रिन-स्टेबलाइजिंग)। डिस्फिब्रिनोजेनमिया (जन्मजात)। Hypoprovertinemia ओरेन की बीमारी
D68.3 रक्त में एंटीकोआगुलंट्स परिसंचारी होने के कारण रक्तस्रावी विकार। हाइपरएपरिनमिया सामग्री में वृद्धि: एंटीथ्रॉम्बिन, एंटी-वीटा, एंटी-आईएक्सए, एंटी-एक्सए, एंटी-एक्सआईए।
D68.4 प्राप्त जमावट कारक की कमी यकृत रोग, विटामिन के की कमी के कारण जमावट कारक की कमी
बहिष्करण 1: नवजात शिशु में विटामिन K की कमी (P53)
D68.8 अन्य निर्दिष्ट जमावट विकार प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस अवरोधक की उपस्थिति
D68.9 जमावट विकार, अनिर्दिष्ट
D69। बैंगनी और अन्य रक्तस्रावी राज्य।
अपवर्जित: सौम्य हाइपरगैमग्लोबुलिनमिक पुरपुरा (D89.0), क्रायोग्लोबुलिनमिक पुरपुरा (D89.1), इडियोपैथिक (रक्तस्रावी) थ्रोम्बोसाइटेमिया (D47.3), फुलमिनेंट पुरपुरा (D65), थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा
D69.0 एलर्जिक परपूरा बैंगनी: एनाफिलेक्टॉइड, जेनोआ (- शेनेलिन), गैर-थ्रोम्बोसाइटोपेनिक: रक्तस्रावी, अज्ञातहेतुक, संवहनी। एलर्जी वास्कुलिटिस।
D69.1 गुणात्मक प्लेटलेट दोष बर्नार्ड-सौलरी सिंड्रोम (विशाल प्लेटलेट्स), ग्लान्जमैन रोग, ग्रे प्लेटलेट सिंड्रोम, थ्रोम्बेस्टेनिया (रक्तस्रावी) (वंशानुगत)। Thrombocytopathy।
बहिष्कृत: वॉन विलेब्रांड रोग (D68.0)
D69.2 अन्य गैर-थ्रोम्बोसाइटोपेनिक परपूरा बैंगनी: एनओएस, उपमा, सरल।
D69.3 इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा इवांस सिंड्रोम
D69.4 अन्य प्राथमिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया
बहिष्करण: कोई त्रिज्या (Q87.2) के साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, क्षणिक नवजात थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (P61.0), विस्कॉट-एल्ड्रिच सिंड्रोम (D82.0)
D69.5 माध्यमिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया
D69.6 थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अनिर्दिष्ट
D69.8 अन्य निर्दिष्ट रक्तस्रावी स्थिति। केशिकाओं की वंशानुगतता (वंशानुगत)। संवहनी छद्महेमोफिलिया।
D69.9 रक्तस्रावी स्थिति, अनिर्दिष्ट
ब्लड क्लॉटिंग विकार होने पर मुझे किस डॉक्टर से संपर्क करना चाहिए:
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क्या आपको रक्तस्राव विकार है? आपको अपने संपूर्ण स्वास्थ्य के बारे में बहुत सावधान रहने की आवश्यकता है। लोग पर्याप्त ध्यान नहीं देते हैं रोग के लक्षण और वे महसूस नहीं करते हैं कि ये बीमारियाँ जानलेवा हो सकती हैं। कई बीमारियां हैं जो पहले तो हमारे शरीर में खुद को प्रकट नहीं करती हैं, लेकिन अंत में यह पता चला है कि दुर्भाग्य से, उन्हें इलाज करने के लिए बहुत देर हो चुकी है। प्रत्येक बीमारी के अपने विशिष्ट लक्षण होते हैं, बाहरी लक्षण प्रकट होते हैं - तथाकथित रोग के लक्षण। लक्षणों की पहचान करना सामान्य तौर पर बीमारियों के निदान में पहला कदम है। ऐसा करने के लिए, यह वर्ष में कई बार आवश्यक है एक डॉक्टर द्वारा जांच की जानी चाहिए, न केवल एक भयानक बीमारी को रोकने के लिए, बल्कि पूरे शरीर और शरीर में एक स्वस्थ मन बनाए रखने के लिए।
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रक्त के थक्के विकार संचलन प्रणाली के कुछ रोगों के कारण हो सकते हैं। इसके अलावा, रक्तस्राव संबंधी विकार जन्मजात हो सकते हैं। इस विकृति का पता केवल लंबे समय तक रक्त के नुकसान के मामले में लगाया जा सकता है। ब्लड क्लॉटिंग एक खतरनाक बीमारी है।
कारणों
- वॉन विलेब्रांड रोग
- पीलिया के साथ विटामिन के की कमी, लिपिड के malabsorption, रक्तस्रावी रोग
- जिगर की विकार
- रक्त जमावट
- ऑटोइम्यून बीमारियां
- कुछ दवाएं
पहले दो कारण रक्तस्राव विकारों के जन्मजात कारणों से संबंधित हैं। यदि हम हीमोफिलिया के बारे में बात करते हैं, तो इस बीमारी का निदान पहले से ही हो सकता है कम उम्र। मुख्य संकेत एक लंबे समय तक और गंभीर रक्तस्राव है, जो मामूली चोट के बाद भी होता है। हीमोफिलिया से पीड़ित रोगियों में, मांसपेशियों के ऊतकों के हेमटॉमस और पैथोलॉजिकल हेमरैथ्रोसिस लगातार मौजूद होते हैं। सबसे अधिक संभावना जिगर द्वारा विटामिन के के संश्लेषण के उल्लंघन के कारण होता है, एक नियम के रूप में, यह समय से पहले बच्चों पर लागू होता है। वॉन विलेब्रांड रोग के लिए मिश्रित रक्तस्राव विशेषता है, जिसमें शरीर पर कई छोटे हेमटॉमस बनते हैं। यह बीमारी बचपन में ही पता चल जाती है।
रक्तस्राव विकारों के लक्षण
- लंबे समय तक रक्तस्राव
- शरीर पर खरोंच के नियमित रूप से दिखाई देते हैं, जो मामूली चोटों के साथ या उनके बिना भी दिखाई देते हैं
- बार-बार खून आना
- मसूढ़ों से खून आना
यदि आप रक्तस्राव विकार से पीड़ित हैं, तो आपको यह जानना होगा कि रक्तस्राव कैसे रोकें। शुरू करने के लिए, शरीर की ऐसी स्थिति लेना महत्वपूर्ण है ताकि रक्तस्राव का पता लगाने वाले क्षेत्र में शरीर के बाकी हिस्सों की तुलना में अधिक हो। रक्तस्राव क्षेत्र को चुटकी में सुनिश्चित करें। अद्भुत लेकिन स्त्री स्तन का दूध रक्तस्राव विकारों से पीड़ित लोगों के लिए एक वास्तविक खोज है। इसे कैसे लागू करें लोक उपचार खून बह रहा रोकने के लिए? सूखे धुंध को दूध में सिक्त किया जाना चाहिए (यह महत्वपूर्ण है कि बच्चे के जन्म के बाद कम से कम दो सप्ताह बीतने चाहिए), धुंध को रोल करें और प्रभावित क्षेत्र पर लागू करें।
लोक उपचार जो रक्त को पतला करने को बढ़ावा देते हैं
- लगभग 120 मिमी ताजा निचोड़ा हुआ संतरे का रस, 0.5 लीटर पानी पतला करें, 30 ग्राम दानेदार चीनी जोड़ें। 7-8 खुराक में पूरे दिन दवा लें। उपचार का कोर्स 2.5 महीने है।
- घोड़े की शाहबलूत टिंचर द्वारा रक्त के पतलेपन को बढ़ावा दिया जाता है। इसे तैयार करने के लिए, 50 ग्राम कच्चे माल को छीलकर पीस लें, 0.5 एल वोदका डालें, बारह दिनों के लिए छोड़ दें। एक चम्मच के लिए दिन में तीन बार भोजन से पहले उत्पाद लें।
बीट, नींबू, बीज, लहसुन, चेरी, चेरी, कॉफी, चॉकलेट - इन उत्पादों में रक्त को पतला करने का गुण होता है। यदि, इसके विपरीत, आपको रक्त को गाढ़ा करने की आवश्यकता है, तो ध्यान रखें कि अखरोट, सिलेंट्रो, ओक छाल, सेंट जॉन पौधा, डॉग्रोज, एक प्रकार का अनाज जैसे गुणों में ऐसे गुण हैं। हीमोफिलिया के साथ, पालक, हरी प्याज, अजवाइन लोमड़ी, गोभी खाने के लिए उपयोगी है।
उल्लंघन और उनके कारण वर्णानुक्रम में:
रक्तस्राव विकार -
रक्त जमावट प्रणाली (हेमोकैग्यूलेशन सिस्टम का पर्याय) एक बहु-चरण एंजाइम प्रणाली है, जिसके सक्रिय होने पर रक्त प्लाज्मा में भंग फाइब्रिनोजेन क्षेत्रीय पेप्टाइड्स के दरार के बाद पोलीमराइजेशन से गुजरता है और रक्त वाहिकाओं में फाइब्रिन ब्रॉम्बी बनाता है जो रक्तस्राव को रोकते हैं।
शारीरिक स्थितियों के तहत, रक्त जमावट प्रणाली में सक्रियण और निषेध प्रक्रियाएं संतुलित होती हैं, परिणामस्वरूप, रक्त की तरल अवस्था को संरक्षित किया जाता है। रक्त जमावट प्रणाली की स्थानीय सक्रियता, रक्त वाहिकाओं को नुकसान की साइटों पर होने वाली, रक्तस्राव को रोकने में मदद करती है। रक्त कोशिकाओं (प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स) के एकत्रीकरण के साथ रक्त जमावट प्रणाली का सक्रियण रक्त के हेमोडायनामिक और rheological गुणों के मामलों में स्थानीय घनास्त्रता के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, इसकी चिपचिपाहट, सूजन (उदाहरण के लिए, वास्कुलिटिस के साथ) और दीवारों में डायस्ट्रोफिक परिवर्तन में रक्त में परिवर्तन होता है। युवा और मध्यम आयु वर्ग के लोगों में एकाधिक आवर्तक घनास्त्रता रक्त जमावट प्रणाली और फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली की जन्मजात (वंशानुगत) असामान्यताओं के साथ जुड़ी हो सकती है, मुख्य रूप से मुख्य शारीरिक फिकोलागुलेंट्स (एंटीथ्रॉम्बिन III, प्रोटीन सी और एस, आदि) की गतिविधि को बनाए रखने के लिए आवश्यक है। तरल अवस्था में रक्त का संचार करना।
महत्त्वपूर्ण रक्त जमावट प्रणाली का शारीरिक कार्ययह इस तथ्य में भी शामिल है कि सूजन क्षेत्र में माइक्रोवेसल्स के बड़े पैमाने पर घनास्त्रता द्वारा, संक्रामक ऊतक विनाश के foci के आसपास, साथ ही साथ सड़न रोकनेवाला नेक्रोसिस, यह इन foci को संक्रमित करता है, संक्रमण के प्रसार को रोकता है, बैक्टीरियल विषाक्त पदार्थों के प्रवाह को कमजोर करता है और ऊतक के टूटने वाले उत्पादों को सामान्य रक्तप्रवाह में कमजोर करता है। एक ही समय में, अत्यधिक और अत्यधिक व्यापक रूप से फैला हुआ रक्त जमावट थ्रोम्बोइमोरेहाजिक सिंड्रोम के विकास की ओर जाता है, एक रोग प्रक्रिया जो बड़ी संख्या में बीमारियों, महत्वपूर्ण और टर्मिनल स्थितियों के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण घटक है। इस संबंध में, रक्तस्राव विकारों की पहचान और उनके सुधार चिकित्सा पद्धति में बहुत महत्व रखते हैं।
रक्त जमावट की प्रक्रिया यह प्लाज्मा प्रोटीन के फॉस्फोलिपिड झिल्ली ("मैट्रिस") पर मल्टीस्टेप इंटरैक्शन द्वारा महसूस किया जाता है जिसे रक्त जमावट कारक कहा जाता है (रोमन जमावट द्वारा रक्त जमावट कारकों को निरूपित किया जाता है; यदि वे सक्रिय रूप में बदलते हैं, तो पत्र "ए" को कारक संख्या में जोड़ा जाता है)। इन कारकों में प्रोनेजाइम शामिल हैं, जो सक्रियण के बाद प्रोटियोलिटिक एंजाइम में बदल जाते हैं; प्रोटीन जिसमें एंजाइम गुण नहीं होते हैं, लेकिन झिल्ली पर निर्धारण और एंजाइम कारकों (कारकों VIII और V) की बातचीत के लिए आवश्यक हैं; रक्त जमावट प्रणाली का मुख्य सब्सट्रेट फाइब्रिनोजेन (कारक I), रक्त जमावट अवरोधक प्रोटीन, या शारीरिक प्राथमिक एंटीकोआगुलंट्स है; गैर-प्रोटीन घटक (उनमें से सबसे महत्वपूर्ण कैल्शियम आयन हैं)। विभिन्न स्तरों पर रक्त जमावट प्रणाली सेल हेमोस्टेसिस के साथ निकटता से बातचीत करती है, जिसमें रक्त वाहिकाओं, प्लेटलेट्स, लाल रक्त कोशिकाओं, मैक्रोफेज के एंडोथेलियम शामिल होते हैं; प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम, उदाहरण के लिए कैलिकेरिन-किन, फाइब्रिनोलिटिक, पूरक, साथ ही प्रतिरक्षा प्रणाली।
रक्त कोगुलबिलिटी का उल्लंघन किन बीमारियों से होता है:
थक्के के विकार सबसे अधिक बार चोट के रूप में प्रकट होते हैं जो अनायास या मामूली चोटों के साथ होते हैं। खासकर अगर वे दोहराया nosebleeds या अन्य स्थानों से खून बह रहा है के साथ संयुक्त कर रहे हैं। इसके अलावा, मसूड़ों से खून बह रहा है, कटौती, घाव।
रक्त और संवहनी रोगों की एक संख्या रक्तस्राव विकारों को जन्म देती है। यह बड़े घाव और रक्तस्राव को रोकने में कठिनाई के रूप में प्रकट हो सकता है, और चकत्ते के रूप में छोटे कई घाव।
ये सभी बीमारियाँ काफी गंभीर हैं (कुछ तो जानलेवा भी हैं, खासकर उपचार के अभाव में) और इसके लिए अनिवार्य चिकित्सा हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।
हाइपोकोएग्यूलेशन द्वारा विशेषता क्लॉटिंग विकार एक या एक से अधिक जमावट कारकों की कमी के कारण हो सकता है, परिसंचारी रक्त में उनके प्रतिरक्षा अवरोधकों की उपस्थिति, अर्थात्। जमावट कारकों (ज्यादातर अक्सर VIII, IX, V और वॉन विलेब्रांड कारक) के लिए एंटीबॉडी, एंटीकोआगुलंट्स और थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं की कार्रवाई, फैला हुआ इंट्रावस्कुलर जमावट सिंड्रोम (डीआईसी)। इनमें से अधिकांश उल्लंघनों का अनुमानित अंतर एक पारिवारिक और व्यक्तिगत इतिहास के आधार पर संभव है: रक्तस्राव का प्रकार; पृष्ठभूमि रोग और प्रभाव (दवाओं सहित), जिसके साथ रक्तस्राव का विकास जुड़ा हो सकता है। निम्नलिखित प्रयोगशाला परीक्षणों के परिणामों का भी उपयोग किया जाता है - रिस्टोमाइसिन के प्रभाव में सक्रिय आंशिक (आंशिक) थ्रोम्बोप्लास्टिन समय, प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बिन समय, प्लेटलेट एग्लूटिनेशन का निर्धारण (यह परीक्षण वॉन विलेब्रांड रोग के अधिकांश रूपों का पता लगाने के लिए महत्वपूर्ण है), प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन और इसके चयापचय उत्पादों के अध्ययन। पैराकोएग्यूलेशन परीक्षणों द्वारा मोनोमर्स का पता लगाया गया, उदाहरण के लिए इथेनॉल, प्रोटेमाइन सल्फेट, ऑर्थोफेनथ्रोलाइन, परीक्षण kleivaniya staphylococci) और फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों (फाइब्रिनोजेन), plasmin (fibrinolizinom)। फाइब्रिन मोनोमर्स और फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पादों के घुलनशील परिसरों का निर्धारण इंट्रावास्कुलर जमावट के निदान के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जिसमें शामिल हैं थ्रोम्बोमेमोरेजिक सिंड्रोम। माइक्रोवेसल्स की नाजुकता का पता लगाना (उदाहरण के लिए, एक कोंचलोव्स्की-रम्पेल-लीडे कफ परीक्षण), रक्तस्राव का समय, रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या की गिनती और उनके एकत्रीकरण समारोह का अध्ययन भी महत्वपूर्ण है। नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षणों का विकल्प इतिहास, नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर, रक्तस्राव के प्रकार, पृष्ठभूमि रोगों और प्रभावों से निर्धारित होता है। सूचक के बाद, विभेदक (सुधारात्मक) परीक्षण किए जाते हैं।
वंशानुगत रक्तस्राव विकारों में, विशाल बहुमत हीमोफिलिया ए और बी, साथ ही वॉन विलेब्रांड रोग हैं। उन्हें बचपन में होने वाले रक्तस्राव की विशेषता है; हीमोफिलिया के साथ पुरुषों में रक्तस्राव के प्रकार (जोड़ों में रक्तस्राव और मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम को नुकसान) और वॉन विलेब्रांड रोग के साथ दोनों लिंगों के व्यक्तियों में एक मिश्रित प्रकार (दुर्लभ हेमटॉमस के साथ पेटीचिया) पाया जाता है। सामान्य प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बिन समय के तहत सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय का निर्धारण करने के लिए इन रोगों की एक विशिष्ट प्रयोगशाला विशेषता परीक्षण में रक्त जमावट के समय को अलग करना है। वॉन विलेब्रांड की बीमारी के मामले में, रक्तस्राव का समय अक्सर काफी बढ़ जाता है, रिस्टोमाइसिन के प्रभाव में प्लेटलेट एकत्रीकरण का उल्लंघन होता है।
केवल मिश्रित प्रकार के रक्तस्राव के साथ प्रोथ्रोम्बिन समय का एक पृथक उल्लंघन कारक VII के वंशानुगत कमी या अप्रत्यक्ष एंटीकायगुलेंट्स (Coumarins, warfarin, आदि) के उपयोग के प्रारंभिक चरण की विशेषता है। सभी विटामिन के-निर्भर कारकों (VII, IX, X और II) की जटिल कमी के साथ नवजात, यकृत रोग और अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के रक्तस्रावी रोग के साथ मनाया जाता है, साथ ही कारकों X, V, II की वंशानुगत कमी के साथ, उन्हें एक सक्रिय परीक्षण के रूप में उल्लंघन किया जाता है आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय और प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक, लेकिन थ्रोम्बिन समय सामान्य रहता है।
थ्रोम्बिन समय सहित सभी जमावट परीक्षणों के संकेत का उल्लंघन, थ्रोम्बोइमोरेहाजिक सिंड्रोम, वंशानुगत हाइपो- और डिसफिब्रिनोजेनमिया, पुरानी यकृत क्षति की विशेषता है। कारक XIII की कमी के साथ, सभी जमावट परीक्षणों के संकेत सामान्य रहते हैं, लेकिन फाइब्रिन का थक्का 5-7 M यूरिया में घुल जाता है।
रक्त जमावट विकारों, जो आवर्तक संवहनी घनास्त्रता और अंग रोधगलन की प्रवृत्ति की विशेषता है, अक्सर एंटीथ्रोमबिन III के वंशानुगत या माध्यमिक (रोगसूचक) की कमी के साथ जुड़े होते हैं, जो सभी वाष्पशील जमावट कारकों और हेपरिन कॉफ़ैक्टोर, प्रोटीन सी और एस (सक्रिय कारक VIII और VIII के ब्लॉकर्स के मुख्य निष्क्रियता) हैं। फाइब्रिनोलिटिक घटकों की कमी (प्लास्मिनोजेन और उसके एंडोथेलियल एक्टीवेटर, आदि की कमी) और कैलिकेरिन-किन की प्रणाली (प्लाज्मा प्रिलिसिस्रेनिया और उच्च अणुओं की कमी) kininogen), शायद ही कभी कारक XII की कमी और फाइब्रिनोजेन असामान्यताओं के साथ। थ्रोम्बोफिलिया प्लेटलेट हाइपरग्रिगेशन, प्रोस्टेसाइक्लिन की कमी और अन्य प्लेटलेट एकत्रीकरण अवरोधकों के कारण भी हो सकता है। रक्त की तरल अवस्था को बनाए रखने के लिए उपरोक्त तंत्र का माध्यमिक क्षरण शारीरिक एंटीकोआगुलंट्स की गहन खपत के कारण हो सकता है। घनास्त्रता की प्रवृत्ति रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ बढ़ जाती है, जो कि विस्कोमेट्री की विधि द्वारा निर्धारित की जाती है, साथ ही हेमटोक्रिट में वृद्धि और रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन की वृद्धि हुई सामग्री से होती है।
रक्त जमावट विकार, पुरपुरा, और अन्य रक्तस्रावी स्थिति (ICD-10), कक्षा III (2/3)
D65। डिस्मेंनेटेड इंट्रावस्कुलर कोएगुलेशन [डिफिब्रिनेशन सिंड्रोम]। अफिब्रिनोजेनमिया का अधिग्रहण किया। कोगुलोपेथी का सेवन। फैलाना या प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीजेसी)। एक्वायर्ड फाइब्रिनोलिटिक रक्तस्राव। बैंगनी: फाइब्रिनोलिटिक, फुलमिनेंट।
बहिष्करण: डिफाइब्रिकेशन सिंड्रोम (जटिल): गर्भपात, अस्थानिक या दाढ़ गर्भावस्था (O00 - O07, O08.1), एक नवजात शिशु (P60), गर्भावस्था, प्रसव और प्यूपरेरियम (O45.0, O46.0, O67.0, O72 में) .3)
D66। कारक आठवीं की वंशानुगत कमी। कारक VIII की कमी (कार्यात्मक हानि के साथ) हीमोफिलिया: एनओएस, ए, क्लासिक।
बहिष्करण: संवहनी हानि के साथ कारक VIII की कमी (D68.0)
D67। वंशानुगत कारक IX की कमी। क्रिसमस रोग। कमी: कारक IX (कार्यात्मक हानि के साथ), प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिक घटक, हीमोफिलिया बी
D68। अन्य जमावट विकार।
जटिलताओं को बाहर रखा गया है: गर्भपात, एक्टोपिक या दाढ़ गर्भावस्था (O00-O07, O08.1), गर्भावस्था, प्रसव और प्यूपरेरियम (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 वॉन विलेब्रांड रोग Angiohemophilia। संवहनी हानि के साथ कारक VIII की कमी। संवहनी हेमोफिलिया।
बहिष्कृत: वंशानुगत केशिका की नाजुकता (D69.8), कारक VIII की कमी: NOS (D66), कार्यात्मक हानि (D66) के साथ
D68.1 वंशानुगत कारक XI की कमी हीमोफिलिया सी। प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन अग्रदूत की कमी।
D68.2 अन्य जमावट कारकों की वंशानुगत कमी जन्मजात एफिब्रिनोजेनमिया। कमी: एसी ग्लोब्युलिन, प्रो-एक्सेलिन। कारक की कमी: I (फाइब्रिनोजेन), II (प्रोथ्रोम्बिन), V (लेबिल), VII (स्थिर), X (स्टुअर्ट-प्राउर), XII (हेजमैन), XIII (फाइब्रिन-स्टेबलाइजिंग)। डिस्फिब्रिनोजेनमिया (जन्मजात)। Hypoprovertinemia ओरेन की बीमारी
D68.3 रक्त में एंटीकोआगुलंट्स परिसंचारी होने के कारण रक्तस्रावी विकार। हाइपरएपरिनमिया सामग्री में वृद्धि: एंटीथ्रॉम्बिन, एंटी-वीटा, एंटी-आईएक्सए, एंटी-एक्सए, एंटी-एक्सआईए।
D68.4 प्राप्त जमावट कारक की कमी यकृत रोग, विटामिन के की कमी के कारण जमावट कारक की कमी
बहिष्करण 1: नवजात शिशु में विटामिन K की कमी (P53)
D68.8 अन्य निर्दिष्ट जमावट विकार प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस अवरोधक की उपस्थिति
D68.9 जमावट विकार, अनिर्दिष्ट
D69। बैंगनी और अन्य रक्तस्रावी राज्य।
अपवर्जित: सौम्य हाइपरगैमग्लोबुलिनमिक पुरपुरा (D89.0), क्रायोग्लोबुलिनमिक पुरपुरा (D89.1), इडियोपैथिक (रक्तस्रावी) थ्रोम्बोसाइटेमिया (D47.3), फुलमिनेंट पुरपुरा (D65), थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा
D69.0 एलर्जिक परपूरा बैंगनी: एनाफिलेक्टॉइड, जेनोआ (- शेनेलिन), गैर-थ्रोम्बोसाइटोपेनिक: रक्तस्रावी, अज्ञातहेतुक, संवहनी। एलर्जी वास्कुलिटिस।
D69.1 गुणात्मक प्लेटलेट दोष बर्नार्ड-सौलरी सिंड्रोम (विशाल प्लेटलेट्स), ग्लान्जमैन रोग, ग्रे प्लेटलेट सिंड्रोम, थ्रोम्बेस्टेनिया (रक्तस्रावी) (वंशानुगत)। Thrombocytopathy।
बहिष्कृत: वॉन विलेब्रांड रोग (D68.0)
D69.2 अन्य गैर-थ्रोम्बोसाइटोपेनिक परपूरा बैंगनी: एनओएस, उपमा, सरल।
D69.3 इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा इवांस सिंड्रोम
D69.4 अन्य प्राथमिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया
बहिष्करण: कोई त्रिज्या (Q87.2) के साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, क्षणिक नवजात थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (P61.0), विस्कॉट-एल्ड्रिच सिंड्रोम (D82.0)
D69.5 माध्यमिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया
D69.6 थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अनिर्दिष्ट
D69.8 अन्य निर्दिष्ट रक्तस्रावी स्थिति। केशिकाओं की वंशानुगतता (वंशानुगत)। संवहनी छद्महेमोफिलिया।
D69.9 रक्तस्रावी स्थिति, अनिर्दिष्ट
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क्या आपको रक्तस्राव विकार है? आपको अपने संपूर्ण स्वास्थ्य के बारे में बहुत सावधान रहने की आवश्यकता है। लोग पर्याप्त ध्यान नहीं देते हैं रोग के लक्षण और वे महसूस नहीं करते हैं कि ये बीमारियाँ जानलेवा हो सकती हैं। कई बीमारियां हैं जो पहले तो हमारे शरीर में खुद को प्रकट नहीं करती हैं, लेकिन अंत में यह पता चला है कि दुर्भाग्य से, उन्हें इलाज करने के लिए बहुत देर हो चुकी है। प्रत्येक बीमारी के अपने विशिष्ट लक्षण होते हैं, बाहरी लक्षण प्रकट होते हैं - तथाकथित रोग के लक्षण। लक्षणों की पहचान करना सामान्य तौर पर बीमारियों के निदान में पहला कदम है। ऐसा करने के लिए, यह वर्ष में कई बार आवश्यक है एक डॉक्टर द्वारा जांच की जानी चाहिए, न केवल एक भयानक बीमारी को रोकने के लिए, बल्कि पूरे शरीर और शरीर में एक स्वस्थ मन बनाए रखने के लिए।
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