Syndrome d'apnée du sommeil

Le syndrome d'apnée du sommeil (SSA) est un arrêt régulier de la respiration pendant le sommeil d'une durée supérieure à 10 secondes, associé à des ronflements sévères persistants et à des réveils fréquents, accompagnés d'une somnolence diurne.

On sait qu'une personne sur cinq après l'âge de 30 ans ronfle constamment pendant son sommeil. Il existe également des preuves que la gravité du ronflement augmente avec l'âge. Ainsi, à l'âge de 30-35 ans, 20% des hommes, 5% des femmes, ronflent, et à l'âge de 60 - 60% et 40%, respectivement. Selon des études étrangères, la prévalence du ronflement et du syndrome d'apnée du sommeil est assez élevée et s'élève à 5 à 7 % dans la population de plus de 30 ans, et environ un tiers de ces patients ont une gravité moyenne ou un degré sévère de la maladie. Le syndrome d'apnée du sommeil cause 38 000 décès par an aux États-Unis. Ainsi, cette maladie est très courante et, sans aucun doute, tous les médecins ont rencontré ces patients.

Étiologie. La forme centrale de l'apnée est caractérisée par l'absence de mouvements respiratoires et de circulation d'air dans le nasopharynx. Ce groupe comprend les maladies dans lesquelles l'ASS est le résultat de lésions cérébrales ischémiques, inflammatoires, alcooliques, atrophiques et induites par des médicaments.

Pour le syndrome d'apnée obstructive du sommeil le flux d'air s'arrête périodiquement complètement, tandis que les mouvements respiratoires de la paroi abdominale antérieure et du thorax sont préservés. Raisons principales Les apnées obstructives du sommeil somnolentes sont les suivantes :

• · Violation de la perméabilité des voies respiratoires supérieures, due à une diminution du tonus des muscles de la langue et de l'oropharynx ;
• · Anomalies du développement (petite taille de la mâchoire inférieure, mauvaise localisation de l'os hyoïde, etc.), entraînant une diminution du diamètre des voies respiratoires ;
• Excroissance du tissu lymphoïde pharyngé (végétations adénoïdes, hypertrophie des amygdales);
• · Modifications inflammatoires des tissus mous du cou.

Les facteurs prédisposant au développement du syndrome d'apnées obstructives du sommeil sont l'obésité, la maladie pulmonaire obstructive chronique, la cyphoscoliose, la prise de tranquillisants, l'abus d'alcool, l'âge supérieur à 50 ans, l'hérédité accablée.

Pathogénèse consiste principalement en une privation d'oxygène et une fragmentation du sommeil. Un épisode d'apnée d'une durée supérieure à 10 s provoque le développement d'un manque d'oxygène. L'apnée du sommeil, fréquente et de longue durée, perturbe le sommeil, réduisant sa durée et sa qualité. La violation de la durée des phases de sommeil entraîne une diminution de la mémoire, de l'intelligence. Des épisodes fréquents d'apnée entraînent une hypoxémie, qui s'accompagne d'un vasospasme de la circulation pulmonaire, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, entraîne la formation d'un cœur pulmonaire, une hypertension artérielle dans le grand cercle, contribue au développement d'arythmies cardiaques, mort subite.

Avec l'ASS, l'état fonctionnel du système endocrinien subit des modifications majeures, ce qui contribue à une augmentation du poids corporel des patients, au développement d'une hypertension artérielle.

Chez les patients atteints d'ASS, la sécrétion de testostérone est considérablement réduite, ce qui provoque le développement d'une faiblesse sexuelle chez les hommes.

Image clinique... Les patients atteints d'ASS présentent des plaintes très caractéristiques :

• • sensation de fatigue matinale et de faiblesse après le réveil ;
• · Fatigue et somnolence constantes pendant la journée ;
• Maux de tête matinaux, ainsi que douleurs à l'arrière de la tête, au cou pendant la journée ;
• · Augmentation de l'irritabilité, diminution de la mémoire ;
• · Diminution de la libido, faiblesse sexuelle ;
• · Fort ronflement caractéristique, activité motrice accrue pendant le sommeil, grincement de dents, parler pendant le sommeil, sommeil nocturne perturbé avec des épisodes fréquents de réveil.

Le ronflement comme l'un des principaux symptômes de la carotide obstructive

apnée - diffère du ronflement commun par sa fréquence, ainsi que par l'apparition de phases silencieuses d'apnée après des périodes de ronflement intense.

La progression de l'ASS s'accompagne souvent d'arythmies cardiaques. Les patients atteints d'ASS peuvent souffrir d'hypertension artérielle, nombre d'entre eux développent un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral et la possibilité de mort subite a été décrite. L'ASS réduit l'espérance de vie des patients. La majorité des patients atteints de ce syndrome sont en surpoids, le plus souvent à plus de 120 % de l'idéal.

Une augmentation de la taille du cou chez les hommes et les femmes est un facteur de risque important pour le développement de l'ASS. Les hommes avec un tour de cou de 43 cm ou plus et les femmes de 40 cm ou plus ont le plus grand risque de développer l'apnée du sommeil.

Normalement, un arrêt respiratoire pendant le sommeil peut également être observé chez les personnes en bonne santé, mais sa durée ne dépasse pas 10 s, tandis que la fréquence des épisodes d'apnée n'est pas supérieure à 5 en 1 heure.

Typique pour l'apnée du sommeil est une condition où une apnée d'une durée de plus de 10 secondes se produit au moins 30 fois pendant 7 heures de sommeil, ou le nombre d'épisodes d'apnée en 1 heure de sommeil est supérieur à 10.

Selon la sévérité de l'ASS, dont les critères sont le nombre et la durée des crises d'apnée pour 1 heure de sommeil nocturne, il est d'usage de distinguer :

• 1. évolution légère (de 5 à 20 crises);
• 2. le cours de gravité modérée (de 20 à 40 attaques);
• 3. cours sévère (plus de 40 attaques).

Un traitement adéquat de cette affection permet non seulement d'augmenter l'efficacité, de réduire la fatigue, de normaliser la pression artérielle, mais également de prolonger la vie. Le traitement consiste en une correction orthodontique, qui permet à l'air de circuler vers les poumons.

Les patients souffrant de ronflement et du syndrome d'apnée du sommeil, selon les symptômes prédominants, se tournent respectivement vers des médecins de différentes spécialités, et la quantité de traitement offerte à un même patient peut varier d'une référence à un psychothérapeute à une intervention chirurgicale majeure. Le traitement chirurgical de l'ASS reste le domaine de l'oto-rhino-laryngologie, cependant, chaque oto-rhino-laryngologiste traitant de cette question doit être aussi informé que possible sur le diagnostic et la sélection de la méthode de traitement optimale pour ce syndrome.

Pneumothorax

Le pneumothorax (du grec pneuma - air, thorax - poitrine) est l'entrée d'air dans la cavité pleurale.

La cavité pleurale est un espace délimité à l'extérieur par la poitrine, d'en bas par le diaphragme et de l'intérieur par la surface externe des poumons.

La plèvre (membrane séreuse), tapissant la surface interne de la paroi thoracique, du médiastin et du diaphragme, est appelée plèvre pariétale (environ 22 000 cm 2), et la plèvre, recouvrant la surface externe des poumons, est appelée plèvre viscérale .

La distance entre les feuilles pleurales (taille de l'écart) est de 7 microns à 10-12 microns. La cavité pleurale contient de 1 à 2 ml à 20 ml d'un liquide visqueux. La couche la plus fine de ce type de lubrifiant facilite le glissement des feuillets pleuraux lors des mouvements respiratoires des poumons.

La plèvre fournit une pression négative dans la cavité pleurale, ce qui est nécessaire à l'expansion des poumons et à la mise en œuvre de la respiration externe proprement dite.

Étiologie... L'entrée d'air dans la cavité pleurale est toujours la conséquence d'une blessure ou d'une maladie. À cet égard, il existe deux principaux types de pneumothorax : traumatique et spontané. Le pneumothorax peut être unilatéral, recto-verso et en fonction du volume d'air dans la cavité pleurale - partiel ou Achevée, tandis que les poumons s'effondrent partiellement ou complètement.

Le pneumothorax traumatique est divisé en trois types principaux: ouvert, fermé, valve.

Pathogenèse du pneumothorax ouvert... Ce pneumothorax survient dans 42,1% des cas et survient avec des plaies pénétrantes de la paroi thoracique avec formation d'un défaut béant. C'est le type de pneumothorax le plus grave. Lors de l'inspiration, l'air extérieur pénètre librement dans la cavité pleurale, où la pression est normalement inférieure à la pression atmosphérique, et lorsqu'il est expiré, il sort. À cet égard, le contact étroit des feuilles pleurales est perturbé, le poumon cesse de suivre la poitrine en expansion et s'effondre sous l'influence de son élasticité. Le flux d'air dans la cavité pleurale se poursuit jusqu'à ce que la pression dans la cavité thoracique et à l'intérieur des poumons soit équilibrée.

Du côté d'un pneumothorax ouvert, la pression atmosphérique s'établit, tandis que du côté sain, la pression est généralement inférieure à la pression atmosphérique. Cela provoque un déplacement du médiastin vers le côté sain, une compression des gros vaisseaux et des bronches et une diminution du flux sanguin vers le cœur. La fonction pulmonaire se détériore du côté sain.

La gravité des troubles des échanges gazeux et de l'hémodynamique, la gravité de l'état du patient est principalement déterminée par la taille du défaut de la paroi thoracique et de la plèvre.

Il a été établi que si le diamètre de l'ouverture dans la poitrine avec un pneumothorax ouvert est supérieur à la moitié du diamètre de la bronche principale correspondante, le maintien des échanges gazeux à un niveau suffisant est impossible. Les victimes de pneumothorax ouvert bilatéral sont des patients pratiquement moribonds qui n'ont pas le temps de recevoir une aide spécialisée, et les premiers secours sont inefficaces. Le pneumothorax bilatéral ouvert est mortel. Selon l'expérience mondiale, le rétablissement n'a été noté que dans des cas isolés.

Diagnostic du pneumothorax ouvert typique généralement pas difficile. La détection d'une plaie ouverte de la paroi thoracique en combinaison avec le tableau clinique permet un diagnostic rapide.

Le blessé se plaint, si la conscience est préservée, de douleurs thoraciques, d'essoufflement, parfois de toux, de faiblesse. L'état est sévère, il existe une cyanose et une pâleur de la peau, une excitation motrice. Le blessé prend une position forcée avec la moitié supérieure du corps relevée. Le pouls est généralement rapide, le remplissage est faible, la pression artérielle peut être augmentée puis diminuée.

Pathogenèse du pneumothorax fermé... Le pneumothorax fermé se produit lorsque la paroi thoracique est endommagée, suivie d'une fermeture spontanée de la plaie. En cas de blessures mineures à la poitrine, les bords de la plaie se ferment rapidement et le flux d'air supplémentaire dans la cavité pleurale s'arrête. Selon le volume d'air emprisonné dans la cavité pleurale, un effondrement partiel ou complet (effondrement) du poumon se produit.

En cas de pneumothorax unilatéral fermé, même en cas d'effondrement complet du poumon, les troubles pathologiques sont moins prononcés qu'avec l'ouverture, la pression dans la cavité pleurale n'atteint pas la pression atmosphérique, il n'y a pas de fluctuations brusques dans le médiastin. Lors de l'inhalation, la taille de la poitrine augmente et une ventilation partielle du poumon du côté de la blessure est possible. Le poumon du côté intact dans ces conditions peut largement compenser les échanges gazeux. Par conséquent, le pneumothorax fermé se déroule plus facilement et, dans les cas non compliqués, l'air de la cavité pleurale est absorbé dans les 1 à 2 semaines suivant la blessure.

Le pneumothorax fermé est enregistré avec une fréquence de 28,2% des cas et le plus souvent avec des traumatismes thoraciques fermés avec préservation de l'intégrité de la peau des muscles, mais avec des fractures de côtes multiples ou uniques, dont les extrémités pointues des fragments rompent le pariétal. plèvre et tissu pulmonaire.

Diagnostic du pneumothorax fermé... La présence de signes d'insuffisance respiratoire est mise en évidence. La victime se plaint d'essoufflement, de douleurs du côté endommagé de la poitrine. On observe une cyanose, une pâleur de la peau, le désir du patient de prendre une position forcée avec une poitrine surélevée et une attitude douce vis-à-vis de celle-ci lors de la respiration. La respiration du côté affecté est fortement affaiblie ou n'est pas entendue du tout. La percussion détermine le son de la boîte.

L'emphysème aérien sous-cutané modéré avec un resserrement caractéristique à la palpation se propage le long des tissus mous de la paroi thoracique, du cou et du visage.

Pathogenèse du pneumothorax valvulaire... Dans 6,7% des cas, le pneumothorax est valvulaire. Il s'agit de l'un des types de pneumothorax les plus graves et les plus rapides, qui entraîne la mort sans assistance médicale en temps opportun.

Le pneumothorax valvulaire par étiologie peut être externe et interne. Le pneumothorax valvulaire externe survient à la suite d'une lésion de la paroi thoracique. Les tissus mous de la paroi thoracique, à travers lesquels passe le canal de la plaie, commencent à agir comme une valve: lorsqu'ils sont inhalés, ils s'ouvrent, l'air s'écoule librement dans la cavité pleurale; lorsque vous expirez, les bords de la plaie sont comprimés et empêchent sa sortie. Au fur et à mesure que l'air est pompé dans la cavité pleurale, la pression y augmente régulièrement.

L'augmentation de la pression dans la cavité pleurale peut entraîner une compression de la plaie, ce qui entraîne l'arrêt du flux de nouveaux volumes d'air. Le soi-disant pneumothorax sous tension se développe, dans lequel l'air accumulé dans la cavité pleurale se dissout progressivement. Ce processus s'accompagne d'une diminution de la pression intrapleurale, qui peut conduire à la reprise d'un pneumothorax valvulaire (pneumothorax valvulaire intermittent).

Le pneumothorax valvulaire interne survient le plus souvent avec un cancer central du poumon (lésion thoracique passive) avec atteinte simultanée d'une grosse bronche ou de la trachée.

Dans ce cas, lors de l'inspiration, l'air pénètre dans la cavité pleurale, mais lors de l'expiration, le chemin de sa sortie à travers les bronches et la trachée est fermé par une tumeur. Chaque respiration suivante augmente la quantité d'air dans la cavité pleurale, et donc la pression dans celle-ci. Il existe une image de pneumothorax sous tension progressive. La progression de l'air le long des tissus lâches du médiastin jusqu'au cou entraîne une compression de la trachée. Le poumon s'effondre rapidement complètement, le médiastin se déplace du côté sain, la ventilation du poumon sain devient impossible et une asphyxie (suffocation) se produit.

Image clinique pour tous les types de pneumothorax valvulaire a des caractéristiques communes, se caractérise par des troubles respiratoires et circulatoires graves et potentiellement mortels.

L'état général de la victime se détériore généralement rapidement. Dyspnée expiratoire sévère (expiration prolongée et difficile), cyanose de la peau, excitation motrice apparaissent. La respiration est rapide, inégale, l'inhalation s'accompagne d'une augmentation des douleurs thoraciques. Les sons respiratoires sont fortement affaiblis, parfois ils ne sont pas entendus du tout. La victime essaie de retenir son souffle en inspirant, car lors de l'expiration, la poitrine diminue de volume et comprime en outre les poumons déjà comprimés du côté endommagé et du côté sain. La pression artérielle augmente d'abord puis retombe rapidement. Le pouls est d'abord tendu, puis devient plus fréquent, faible remplissage. L'attention est attirée sur la douceur des espaces intercostaux du côté de la blessure. Avec la percussion du côté affecté, un son encadré est déterminé. À l'examen, des veines dilatées du cou sont révélées, ce qui indique une difficulté d'écoulement veineux. Il existe un emphysème aérien sous-cutané prononcé (présence d'air dans le tissu sous-cutané), qui peut se propager au tronc, au cou, à la tête et aux membres.

Pneumothorax spontané caractérisé par une accumulation spontanée d'air dans la cavité pleurale, non associée à des dommages mécaniques à la paroi thoracique ou au tissu pulmonaire à la suite d'un traumatisme ou de mesures thérapeutiques. Il survient dans un contexte de bien-être apparent et peut compliquer des maladies telles que la tuberculose pulmonaire, la gangrène et l'abcès pulmonaire, la bronchectasie, l'empyème pleural, les néoplasmes des poumons et de l'œsophage.

La cause du pneumothorax spontané est une ou plusieurs bulles d'air pulmonaires à paroi mince, situées principalement dans les lobes supérieurs des poumons - des bulles, qui se forment à la suite de la rupture de cloisons interalvéolaires atrophiées et étirées. En cas de violation de l'intégrité du taureau, de l'air pénètre dans la cavité pleurale et commence à s'y accumuler avec le développement des mécanismes physiopathologiques déjà décrits.

Le tableau clinique de la spontanéité le pneumothorax a quelques particularités. Il survient généralement à l'âge de 20 à 40 ans, chez les hommes - 8 à 14 fois plus souvent que chez les femmes. Dans 20 % des cas, l'apparition d'un pneumothorax spontané peut être invisible pour les patients. Un tel pneumothorax est généralement appelé asymptomatique ; il s'avère être une découverte accidentelle lors d'examens de routine. En règle générale, la maladie débute soudainement, en pleine santé, parfois à la suite d'un effort physique ou après une quinte de toux. Le flux rapide d'air dans la cavité pleurale s'accompagne dans la plupart des cas de douleurs lancinantes dans la poitrine, d'un essoufflement sévère, d'une sensation de manque d'air, d'une toux sèche, de palpitations, parfois d'une cyanose, qui est associée à un collapsus (effondrement) du poumon et le déplacement du médiastin. Le patient est en position semi-assise. Visage et corps couverts de sueurs froides et cyanosées. La peur de la mort s'exprime. Déplacement du médiastin (cœur) vers le côté sain. Il y a une dilatation des espaces intercostaux et une diminution des mouvements respiratoires du côté de la lésion, un affaiblissement du bruit respiratoire.

Dans le cas d'une évolution simple du pneumothorax spontané, le défaut de la plèvre viscérale est fermé avec un film de fibrine, scellé et cicatrisé. L'air est absorbé en 1 à 3 mois. Des récidives de pneumothorax spontané sont observées dans 12 à 15 % des cas.

Algorithme de prise en charge d'urgence d'un pneumothorax traumatique

• 1. Le patient bénéficie d'un repos physique et mental.
• 2. Un pansement compressif est appliqué sur la plaie, qui isole hermétiquement la cavité pleurale.
• 3. Si possible, créer une pression négative dans la cavité pleurale, expansion du poumon. La ponction pleurale est réalisée avec évacuation d'air.
• 4. Introduire des analgésiques.
• 5. Inspirez de l'oxygène humidifié.
• 6. Introduire des fonds pour maintenir la tension artérielle.
• 7. Si nécessaire, effectuez les mesures de réanimation standard.
• 8. Le patient est rapidement emmené à l'hôpital chirurgical pour une intervention chirurgicale immédiate.

Œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire est une crise d'étouffement sévère, le plus souvent causée par une insuffisance ventriculaire gauche congestive aiguë du cœur avec sueurs dans les alvéoles et formation de mousse de liquide séreux (œdème alvéolaire).

Étiologie... dème pulmonaire - la forme la plus grave de suffocation survient généralement avec les mêmes maladies dans lesquelles l'asthme cardiaque est également observé.

Un œdème pulmonaire est souvent observé chez les patients :

• · Cardiosclérose athéroscléreuse (post-infarctus);
• · Hypertension, notamment en tant que complication des crises hypertensives ;
• · Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde;
• · Chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale (le plus souvent avec une sténose mitrale);
• · Pneumonie aiguë;
• · En cas de troubles aigus de la circulation cérébrale ;
• Avec choc anaphylactique ;
• · après l'opération ;
• · Avec œdème pulmonaire toxique résultant d'une intoxication aiguë.

Ainsi, l'œdème pulmonaire n'est pas considéré comme une maladie indépendante, mais comme un syndrome clinique qui complique diverses maladies.

Pathogénèse... Les principaux facteurs de la pathogenèse de l'asthme cardiaque et de l'œdème pulmonaire sont les mêmes: insuffisance ventriculaire gauche aiguë du cœur avec diminution du débit cardiaque, ainsi qu'augmentation du flux sanguin vers le cœur gauche, présence de stagnation du sang dans les poumons circulation et augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Mais si dans l'asthme cardiaque, l'œdème du tissu interstitiel prédomine, alors avec l'œdème pulmonaire, une grande quantité de liquide œdémateux transpire dans les alvéoles, ce qui détermine les particularités du tableau clinique et des méthodes de traitement.

En règle générale, un œdème pulmonaire est observé dans les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, convergeant dans ces cas dans la pathogenèse et les manifestations cliniques avec le syndrome d'asthme cardiaque. D'autres mécanismes jouent également un rôle important dans son développement : augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires et modifications de la composition du plasma sanguin. Le résultat d'une perméabilité accrue est la pénétration de la partie liquide du sang dans la lumière des alvéoles. Le liquide œdémateux, riche en protéines, mousse au contact de l'air, ce qui entraîne une forte augmentation de son volume, une réduction significative de la surface respiratoire des poumons et un risque d'asphyxie. Dans ce cas, le volume de mousse peut atteindre 2-3 litres. Il est excrété par les voies respiratoires supérieures sous forme d'expectorations sanglantes et mousseuses.

Image clinique... L'œdème pulmonaire se développe soudainement - la nuit avec le réveil du patient en état d'étouffement ou pendant la journée avec un effort physique. Souvent, les signes avant-coureurs d'une attaque sont observés sous forme de toux, l'apparition d'une respiration sifflante humide dans les poumons.

Au début d'une attaque, le patient prend une position verticale. il ressent une suffocation atroce, qui s'accompagne souvent de douleurs thoraciques, son visage prend une teinte gris pâle ou gris-cyanotique. La respiration est fortement accélérée, des râles bouillonnants se font entendre à distance, la toux devient de plus en plus fréquente, accompagnée de la libération d'une grande quantité d'expectorations mousseuses sanglantes. Dans les cas graves, de la mousse sort de la bouche et du nez. Le patient a exprimé un essoufflement de nature mixte (incapable de déterminer ce qui est plus difficile pour lui - l'inspiration ou l'expiration). La cyanose se développe, les veines du cou gonflent, la peau se couvre de sueur froide et collante.

Lors de l'écoute des poumons au milieu d'une attaque, des râles vésicaux humides abondants sont déterminés. La respiration sur ces zones est affaiblie, le son de percussion est raccourci.

Des changements sont également trouvés dans l'étude du système cardiovasculaire. Le pouls est fortement augmenté, souvent jusqu'à 140-150 battements par

1 minute. Dans les cas plus rares et, en règle générale, très graves, il existe une bradycardie aiguë.

Avec une évolution prolongée de l'œdème pulmonaire, la pression artérielle chute généralement, le remplissage du pouls s'affaiblit, il est difficile de le sentir. La respiration devient superficielle, moins fréquente, le patient prend une position horizontale, il n'a plus la force de cracher des mucosités. La mort vient de l'asphyxie. Parfois, toute la crise, se terminant par la mort du patient, dure plusieurs minutes (forme fulminante). Mais en général, cela dure plusieurs heures et ne s'arrête qu'après des mesures thérapeutiques vigoureuses.

Une crise d'étouffement, accompagnée d'une respiration bouillonnante, de la libération d'expectorations liquides mousseuses, d'une respiration sifflante humide abondante dans les poumons, est si caractéristique que dans ces cas, le diagnostic d'œdème pulmonaire n'est pas difficile. Il est difficile de confondre avec un œdème pulmonaire une crise d'étouffement dans l'asthme bronchique, accompagnée d'une respiration sifflante sur fond d'expiration fortement allongée, d'expectorations visqueuses rares.

Dans certains cas, il n'est pas si facile de faire la distinction entre l'œdème pulmonaire et l'asthme cardiaque, dans lequel il n'y a pas d'expectorations mousseuses abondantes et d'haleine bouillonnante, et les râles humides se font principalement entendre dans les parties inférieures des poumons. Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'il existe des crises d'étouffement, qui ne s'accompagnent ni d'une respiration bouillonnante, ni d'une respiration sifflante humide dans les poumons, ni d'une production d'expectorations, mais avec une image radiographique d'un œdème pulmonaire. Cela peut être dû à l'accumulation prédominante de liquide dans le tissu interstitiel plutôt que dans les alvéoles. Toute crise d'étouffement grave chez un patient atteint d'une maladie cardiaque ou rénale doit inciter le professionnel de santé à envisager la possibilité d'un œdème pulmonaire.

Beaucoup moins fréquent est l'œdème pulmonaire toxique, qui peut être le résultat d'une intoxication aux pesticides, barbituriques, alcool, ainsi qu'une intoxication professionnelle avec des vapeurs d'essence, des oxydes d'azote, ou le résultat d'une urémie, d'un coma hépatique ou diabétique, de brûlures. Dans ces cas, le tableau clinique consiste en des signes caractéristiques d'une maladie ou d'un processus pathologique et des symptômes de l'œdème pulmonaire lui-même.

• 1. En cas d'œdème pulmonaire, le patient est placé dans une position surélevée - assis, abaissant ses jambes du lit. Dans ce cas, sous l'influence de la gravité, il se produit une redistribution du sang, son dépôt dans les veines des jambes et, par conséquent, le déchargement de la circulation pulmonaire.
• 2. Afin de réduire le flux sanguin vers le cœur droit, le patient est placé sur des garrots sur les membres. Il est nécessaire de s'assurer qu'ils ne serrent que les veines et que le pouls dans les artères peut être ressenti. Vous ne pouvez pas retirer les garrots de tous les membres en même temps.
• 3. Assurez-vous d'inhaler de l'oxygène, car tout œdème pulmonaire provoque une privation d'oxygène du corps.
• 4. Afin de réduire le phénomène de congestion pulmonaire, recourir à l'introduction de diurétiques. L'injection de jet intraveineux la plus efficace de lasix (furosémide), qui non seulement réduit le volume de sang circulant, mais a également un effet veinodilatateur, réduisant ainsi le retour veineux vers le cœur. L'effet se développe après quelques minutes et dure 2-3 heures.
• 5. Afin de déposer le sang à la périphérie et décharger la circulation pulmonaire, des vasodilatateurs veineux, nitroglycérine ou dinitrate d'isosorbide, sont injectés par voie intraveineuse, jusqu'à ce que les paramètres hémodynamiques s'améliorent et que les signes d'insuffisance ventriculaire gauche régressent ou que la pression artérielle systolique chute à 90 mm Hg. De l'art.

Avec les premiers symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche et l'impossibilité d'une administration parentérale, les comprimés de nitroglycérine peuvent être pris par voie sublinguale toutes les 10 à 20 minutes ou le dinitrate d'isosorbide toutes les 2 heures.

• 6. L'oxygénothérapie est souvent inefficace en raison de la formation de mousse persistante dans les voies respiratoires, qui peut les bloquer complètement et entraîner la mort du patient par asphyxie. Les agents anti-moussants pour l'œdème pulmonaire sont des agents anti-moussants. Le plus simple de ces moyens est la vapeur d'alcool : de l'alcool à 70 % est versé dans un humidificateur et de l'oxygène est passé à travers celui-ci à partir d'un cylindre. Le patient respire des vapeurs d'alcool avec de l'oxygène provenant d'un cathéter nasal. Déjà 10 à 15 minutes après que le patient a commencé à inhaler des vapeurs d'alcool, la respiration bouillonnante peut disparaître. Il faut garder à l'esprit la méthode la plus simple, mais aussi la moins efficace : la pulvérisation d'alcool devant la bouche du patient à l'aide de n'importe quel inhalateur de poche ou flacon pulvérisateur classique.
• 7. Étant donné que les voies respiratoires supérieures présentant un œdème pulmonaire sont souvent remplies de mucus et de sécrétions mousseuses, elles sont aspirées par un cathéter connecté à l'aspiration.
• 8. Le traitement de l'œdème pulmonaire toxique comprend également des mesures spécifiques contre l'action du facteur causal qui a provoqué l'attaque (par exemple, en cas d'intoxication par des substances gazeuses, le patient est tout d'abord sorti de la zone de danger).

Toutes les mesures thérapeutiques sont effectuées en tenant compte du besoin de repos maximum pour le patient. Il n'est pas transportable, car même le placer sur une civière peut provoquer une augmentation ou une reprise d'une attaque. Il n'est possible de transporter le patient à l'hôpital qu'après l'arrêt de la crise.

Critères de soulagement de l'œdème pulmonaire et de transportabilité des patients :

• · Réduction de l'essoufflement jusqu'à 22-26 en 1 min;
• · La disparition des crachats mousseux ;
• · Disparition de la respiration sifflante humide sur la surface antérieure des poumons ;
• · Réduction de la cyanose;
• · Le transfert du patient en position horizontale ne provoque plus d'étouffement.

Le patient est transporté sur une civière avec une tête relevée. Dans certains cas, le transport sur chaise est possible (escaliers étroits). Pendant le transport en voiture, la thérapie intensive se poursuit avec l'apport d'une inhalation d'oxygène avec de la vapeur d'alcool éthylique.

À l'hôpital, une observation systématique et un traitement préventif de l'œdème pulmonaire sont effectués, y compris un régime protecteur, une restriction de sel et de liquide.

Syndrome de détresse respiratoire

Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) est une insuffisance respiratoire aiguë qui survient avec des lésions pulmonaires aiguës dues à diverses raisons et se manifeste par un œdème pulmonaire, une altération de la respiration externe et une privation d'oxygène.

Le syndrome a été décrit en 1967 et survient avec une fréquence de 0,6 pour 1000 habitants.

Étiologie... Les causes les plus fréquentes du SDR sont : pneumonie, sepsis, choc, traumatisme thoracique et syndrome de compression prolongée, ingestion de vomi et d'eau dans les poumons, inhalation de substances irritantes et toxiques, troubles métaboliques sévères (avec diabète, maladie rénale), exposition prolongée à une grande hauteur.

Pathogénèse... Sous l'influence des facteurs étiologiques ci-dessus, un grand nombre de leucocytes et de plaquettes activés s'accumulent dans les tissus des poumons, qui sécrètent une grande quantité de substances biologiquement actives. Sous l'influence de ces substances, des lésions des capillaires pulmonaires et de l'épithélium alvéolaire se produisent, la perméabilité vasculaire augmente fortement, il se produit une transpiration prononcée du plasma et des érythrocytes dans les alvéoles pulmonaires, un œdème pulmonaire et leur atélectasie (effondrement) se développent. Le développement de l'atélectasie est également facilité par une diminution secondaire de l'activité du tensioactif (substance qui empêche l'effondrement des alvéoles).

Le SDR se développe de plusieurs heures à 3 jours après le début de l'exposition au facteur étiologique. Distinguer les phases aiguë, subaiguë et chronique du SDR.

Phase aigüe Le SDR dure 2 à 5 jours et se caractérise par le développement d'un œdème pulmonaire. Parallèlement, des microatélectasies apparaissent. Avec une évolution favorable du RDS, après quelques jours, les symptômes aigus disparaissent, le liquide œdémateux se dissout. Chez certains patients, le RDS passe en phase subaiguë et chronique. Les changements inflammatoires dans les poumons dans ce cas, après 2-3 semaines, conduisent au développement d'une insuffisance respiratoire chronique.

Image clinique... Dans le tableau clinique du RDS, on distingue 4 périodes.

je période - c'est la période de latence d'exposition au facteur étiologique. Elle dure jusqu'à 24 heures et ne présente aucune manifestation clinique externe. La tachypnée est observée assez souvent (le nombre de respirations est supérieur à 20 en 1 minute).

La période II (changements initiaux) se développe 1 à 2 jours après le début du facteur étiologique. Les principaux symptômes cliniques de cette période sont un essoufflement modéré, une tachycardie. Lorsque les poumons sont auscultés, une respiration difficile et une respiration sifflante sèche peuvent être détectées.

La période III (manifestations cliniques prononcées) est caractérisée par une insuffisance respiratoire aiguë. Un essoufflement sévère apparaît, les muscles auxiliaires participent à la respiration, un gonflement des ailes du nez et une rétraction des espaces intercostaux sont clairement visibles, une cyanose prononcée de la peau est observée. Diminue la pression artérielle.

Lors de l'écoute des poumons, une respiration difficile est notée, une respiration sifflante sèche peut être entendue. L'apparition de râles humides indique un œdème pulmonaire de sévérité variable.

La période IV (terminale) est caractérisée par la progression de l'insuffisance respiratoire. Les principaux symptômes cliniques de cette période sont :

• · Essoufflement sévère et cyanose;
• Transpiration;
• • tachycardie, troubles du rythme divers ;
• · Une chute brutale de la tension artérielle jusqu'à l'effondrement ;
• Toux avec crachats mousseux roses;
• · L'apparition de râles humides de différentes tailles dans les poumons;
• · Développement d'une défaillance multiviscérale (dysfonctionnement du cœur, des reins, du foie, du cerveau sous forme de léthargie, maux de tête, vertiges, signes cliniques possibles d'accident vasculaire cérébral).

Le pronostic du RDS est défavorable, le taux de mortalité des patients est généralement de 40 à 60%. et il est davantage associé aux séquelles de la septicémie et de la défaillance multiviscérale qu'à la gravité de l'insuffisance respiratoire. Au cours de la dernière décennie, des données encourageantes sont apparues sur une diminution de la mortalité due au SDR. Les facteurs de mauvais pronostic chez les patients atteints de SDR comprennent : sepsis, cirrhose du foie, infection par le VIH, tumeurs, âge supérieur à 65 ans.

Le traitement du RDS est un ensemble de mesures de soins intensifs dans trois directions principales : le traitement de la cause du développement du syndrome, l'oxygénothérapie et le traitement de la défaillance multiviscérale.

Si, dans le contexte de l'oxygénothérapie, il n'est pas possible d'obtenir un effet, l'intubation trachéale et la ventilation artificielle sont indiquées.

L'asthme bronchique

L'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, caractérisée par des crises récurrentes d'étouffement à la suite d'un bronchospasme provoqué par des réactions allergiques dans la muqueuse bronchique.

Étiologie. Allergènes d'origine infectieuse (bactéries, virus, champignons) et non infectieuse (alimentaire - lait de vache, poisson, agrumes, chocolat, fraises, etc. ; médicament - antibiotiques, vitamines du groupe B, acide acétylsalicylique, sulfamides et autres ; chimique - lessives, cosmétiques, produits chimiques ménagers).

Souvent, une crise d'asthme bronchique est déclenchée par la poussière domestique (le principal composant allergique est les acariens) et les allergènes épidermiques (pellicules et squames animales). Le froid, le stress nerveux, l'activité physique, l'infection contribuent également au développement d'une crise d'asthme bronchique.

L'asthme bronchique est une maladie à médiation héréditaire dans laquelle il existe déjà une sensibilité accrue du corps aux allergènes et aux caractéristiques héréditaires des barrières tissulaires des bronches.

Pathogénèse... La crise d'asthme dans l'asthme bronchique est basée sur une obstruction des voies respiratoires due à une sensibilité accrue des bronches à divers irritants (allergènes) qui provoquent un bronchospasme. La violation de leur perméabilité est due à un spasme des muscles lisses des bronches, à un œdème et à un gonflement de la muqueuse bronchique, à un blocage des petites bronches avec des sécrétions, ce qui entraîne une altération de la ventilation pulmonaire et un manque d'oxygène.

La cause immédiate du développement d'une attaque peut être à la fois l'effet direct des allergènes et l'influence de facteurs non spécifiques - effets psychogènes et météorologiques indésirables, effort physique excessif.

Image clinique... Au cours de l'asthme bronchique, on distingue généralement les périodes suivantes : précurseurs, crise d'asthme, post-attaque et intercritique.

Une crise d'asthme bronchique est souvent, mais pas toujours, précédée d'une période précurseur de plusieurs heures à

2-3 jours ou plus. Pendant cette période, les patients souffrent d'anxiété ou de dépression du psychisme, d'irritabilité, de troubles du sommeil. Les troubles autonomes sont typiques - rougeur du visage ou pâleur, transpiration, tachycardie, essoufflement, maux de tête, nausées. De nombreux patients présentent des lésions allergiques de la peau et des muqueuses - démangeaisons, éternuements, congestion nasale, toux sèche obsessionnelle.

Crise d'asthme(étouffement) commence généralement la nuit ou le soir, le patient se réveille avec une sensation d'oppression dans la poitrine et un manque aigu d'air. Les patients prennent une position forcée - ils sont assis, penchés en avant, les coudes appuyés sur les genoux, à bout de souffle. La parole est presque impossible. Le visage est pâle, avec une teinte bleuâtre, couvert de sueur froide. Les ailes du nez sont gonflées lors de l'inhalation. La cage thoracique est élevée en raison d'une augmentation de la dimension antéropostérieure. Tous les muscles auxiliaires sont impliqués dans la respiration, la respiration est bruyante et peut être entendue à distance. La toux est fréquente, sèche, l'expectoration lorsque la toux est difficile, épaisse et visqueuse.

Lors de l'auscultation des poumons sur fond de respiration difficile, un grand nombre de sifflements secs se font entendre, qui sont souvent entendus à distance. Les bruits cardiaques sont étouffés, une tachycardie est notée. La température corporelle dans l'asthme bronchique est généralement normale.

La durée d'une attaque varie de 30 à 40 minutes à plusieurs heures.

Une crise sévère d'asthme bronchique peut se transformer en état asthmatique, en raison du développement d'une insensibilité bronchique aux antispasmodiques, d'une obstruction bronchique sévère, d'une insuffisance respiratoire progressive, d'un manque d'oxygène des tissus.

L'apparition de l'état asthmatique (stade de compensation) est caractérisée par une cyanose pâle, une dyspnée expiratoire (à l'expiration), une distension thoracique, une toux persistante.

Puis l'insuffisance respiratoire augmente (stade de sous-compensation). Une tachycardie est notée (généralement jusqu'à 150 battements par

1 min), teint rouge-cyanosé, la peau se couvre de gouttes de sueur. Une augmentation de la pression artérielle est souvent observée, ce qui crée une charge supplémentaire pour le cœur. Progressivement, le patient s'affaiblit, la respiration devient superficielle, moins fréquente, la sensation d'étouffement est moins douloureuse, la pression artérielle diminue, l'insuffisance cardiaque augmente. À l'avenir, il est possible de développer un coma hypoxémique, caractérisé par une prostration, une cyanose générale, une tachycardie croissante et un essoufflement, une baisse de la pression artérielle. Il existe un risque d'arrêt respiratoire. La perte de conscience peut être précédée d'une excitation du patient, d'une soporose, de convulsions. La condition asthmatique dure de quelques heures à plusieurs jours.

Dans la période post-attaque, l'état du patient s'améliore progressivement, les patients commencent à cracher des crachats transparents, mousseux, puis épais, les difficultés respiratoires diminuent, le visage acquiert une couleur normale, bien que son gonflement persiste pendant un certain temps.

Les indicateurs de la gravité de l'évolution de l'asthme bronchique sont la fréquence, la nature et la gravité des modifications de la période intercritique du système nerveux central, de la respiration externe, du système cardiovasculaire, des processus métaboliques et du développement physique.

La mortalité dans l'asthme bronchique est une fraction de pour cent. La cause immédiate du décès peut être un blocage du mucus ou des expectorations des bronches, entraînant une asphyxie aiguë; insuffisance aiguë du cœur droit et de la circulation sanguine en général.

Algorithme de soins d'urgence

1. Avec le développement d'un état asthmatique ou de complications, le patient est hospitalisé d'urgence.

Dans d'autres cas, la nécessité d'une hospitalisation dépend de la gravité et de la durée de la crise. Donner accès à l'air frais, créer un environnement calme.

• 2. Effectuer des traitements thermaux distrayants (bains chauds des mains ou des pieds).
• 3. À l'aide d'un inhalateur, des bronchodilatateurs préalablement sélectionnés (berodual, salbutomol, asthmopent, etc.) sont administrés. Le patient doit toujours avoir sur lui un inhalateur (similaire à la nitroglycérine pour l'angine de poitrine) ; juste un sentiment de confiance et une diminution de la peur d'une éventuelle crise d'étouffement peuvent réduire considérablement la fréquence des crises d'asthme bronchique. Dans la plupart des cas, 1-2 doses du médicament suffisent pour arrêter l'attaque, l'effet est observé après 5-15 minutes et dure environ 6 heures.effets (généralement pas plus de trois fois en 1 heure).
• 4. Dans les cas graves, les bronchodilatateurs peuvent être administrés par voie sous-cutanée (solution d'adrénaline à 0,1% - 0,5-1,0 ml). L'injection sous-cutanée d'une solution d'adrénaline à 0,1% soulage souvent la crise quelques minutes après l'injection. Si nécessaire, répétez l'injection après 15-20 minutes (jusqu'à trois fois). En cas d'injections répétées, il est important de changer de site d'injection, car l'adrénaline provoque une vasoconstriction locale, ce qui ralentit son absorption.
• 5. En l'absence d'effet de l'introduction de ces fonds au stade préhospitalier, vous pouvez appliquer une solution à 2,4% d'aminophylline 10,0 ml. En cas de crise sévère d'asthme bronchique et d'évolution de l'état de mal asthmatique, ainsi qu'en l'absence d'agents inhalés ou l'impossibilité de leur utilisation (par exemple, le patient ne peut pas apprendre la technique d'inhalation), l'aminophylline reste l'agent de référence. . Habituellement, 10 ml d'une solution à 2,4 % du médicament sont dilués dans 10 à 20 ml de solution de chlorure de sodium isotonique et injectés par voie intraveineuse en 5 minutes.

Dans le même temps, des antihistaminiques sont administrés (pipolfen, suprastin par voie orale ou intramusculaire à des doses spécifiques à l'âge).

• 6. Avec le développement de l'état de mal asthmatique et l'absence d'effet de l'utilisation d'aminophylline, d'autres bronchodilatateurs, l'introduction de prednisolone par voie intramusculaire ou intraveineuse est indiquée. Si l'effet ne s'est pas produit dans la journée, la prise d'hormones par voie orale est ajoutée au traitement à raison de 30 à 45 mg de prednisolone en 1 à 2 doses.
• (2/3 de la dose doit être pris le matin). Après l'arrêt de l'état de mal asthmatique, la dose de corticoïdes peut être réduite quotidiennement de 25 %. La durée totale du traitement hormonal est généralement de 3 à 7 jours. Si nécessaire, le patient est transféré vers des inhalateurs hormonaux.
• 7. Afin de diluer le mucus dans les voies respiratoires, vous pouvez utiliser des médicaments mucolytiques, de la bromhexine, des enzymes protéolytiques, de l'acétylcystéine, en buvant beaucoup d'eaux minérales alcalines.
• 8. La question de l'hospitalisation est décidée en tenant compte de l'évolution générale de la maladie, de l'état du patient dans les périodes intercritiques. En cas de crise incurable et d'asthme, le patient doit être immédiatement hospitalisé, car ce n'est que dans un hôpital que l'ensemble des soins d'urgence peut être appliqué, y compris, dans les cas particulièrement graves, le transfert vers un appareil respiratoire.
• 9. Pour la prévention des crises d'asthme bronchique, le traitement permanent correct et systématique de la maladie joue un rôle important. Les médicaments de première intention sont des formes inhalées de cromolyne et de nédocromyl sodique, des agonistes bêta-adrénergiques et des corticostéroïdes. La cromoline sodique (intal) et le nédocromil sodique (carrelé) suppriment l'activation des mastocytes et la libération de médiateurs à partir d'eux. Les médicaments sont utilisés sous forme d'aérosol dosé, 2 respirations 4 fois par jour.

Blessures et maladies des voies respiratoires supérieures

Corps étrangers du larynx

Le larynx remplit des fonctions respiratoires, protectrices (spasme du larynx et toux lorsqu'un corps étranger et de la poussière y pénètrent) et de formation de la voix.

Étiologie... Les corps étrangers de la cavité buccale et dus à une inhalation profonde (surtout en cas de peur, de pleurs, de cris) pénètrent dans le larynx. Il est plus fréquent chez les enfants qui ont l'habitude de se tenir la bouche.

petits objets.

Pathogénèse... Dans le larynx, un corps étranger se coince en raison du grand volume ou des bords inégaux. Pour la plupart, des corps étrangers (comme des arêtes de poisson, des épingles, des clous, des coquilles de noix, etc.) se coincent entre les cordes vocales. En irritant de nombreux récepteurs de la membrane muqueuse du larynx et des cordes vocales, ils provoquent diverses réactions pathologiques, formant un

image clinique.

Image clinique... Elle se caractérise par un début rapide, car au moment où un corps étranger pénètre dans le larynx, un spasme réflexe de la glotte se produit, ce qui peut provoquer un arrêt respiratoire temporaire et le développement d'une suffocation, qui se manifeste par une cyanose des muqueuses visibles et peau du visage.

Un symptôme persistant d'un corps étranger dans le larynx est une toux paroxystique. Si un corps étranger aux arêtes vives endommage la membrane muqueuse du larynx, des expectorations sont libérées lors de la toux avec un mélange de sang. Un trouble de la voix survenu soudainement, sans maladie antérieure, indique qu'un corps étranger du larynx est coincé entre les plis de la glotte. Lorsqu'il pénètre dans l'espace sous-glot, les changements dans la voix ne se produisent pas.

La complication la plus dangereuse d'un corps étranger dans le larynx peut être l'asphyxie.

Algorithme de soins d'urgence

• 1. Tout patient présentant un corps étranger du larynx ou même une suspicion de celui-ci doit être hospitalisé en urgence dans le service d'oto-rhino-laryngologie.
• 2. Vous ne devez en aucun cas tenter de retirer vous-même un corps étranger, même en cas de menace d'étouffement.
• 3. Avec l'augmentation des symptômes de suffocation, toutes les mesures pour l'insuffisance respiratoire aiguë sont effectuées. Dans des situations extrêmes mettant la vie en danger, une trachéotomie d'urgence est réalisée.

Corps étrangers de la trachée et des bronches

Les corps étrangers de la trachée et des bronches sont une pathologie potentiellement mortelle. Selon les statistiques, il survient généralement dans l'enfance.

Étiologie... Les corps étrangers de la trachée et des bronches sont divers. Il s'agit de diverses graines, pignons, grains de maïs, céréales, haricots, pois, arêtes de poisson, pièces de monnaie et de nombreux autres articles, selon les caractéristiques géographiques de la zone, la nutrition et les habitudes de la population. On note une saisonnalité : l'aspiration de ces corps étrangers se produit beaucoup plus souvent dans les mois d'automne en raison de la consommation massive de graines, céréales, etc. Habituellement, les corps étrangers pénètrent dans les voies respiratoires des enfants laissés sans surveillance en jouant avec de petits objets.

Pathogénèse... Des corps étrangers peuvent se déplacer dans la trachée, mais sont parfois fixés à l'entrée des bronches. Le mouvement (vote) d'un corps étranger peut être entendu avec un stéthophonendoscope sous forme de "clapotements" lors de la respiration. Parfois, on l'entend à distance.

Le développement des symptômes dépend en grande partie de la localisation du corps étranger, de sa taille, de sa forme et de sa capacité à gonfler. Le gonflement des corps étrangers (haricots, haricots, pois), augmentant de volume, peut entraîner une suffocation.

Image clinique... L'apparition de la maladie est aiguë, il y a un "aboiement" paroxystique répété et prolongé, une toux douloureuse, se transformant souvent en vomissements. Parfois, ces quintes de toux ressemblent aux quintes de toux spasmodiques de la coqueluche. Chez les jeunes enfants, la température monte déjà dans les premières heures, les enfants d'âge scolaire remarquent parfois une douleur sourde derrière le sternum.

Avec la percussion, les anomalies légères ne sont normalement pas observées, et avec l'auscultation, les râles secs et humides sont déterminés. Dans le même temps, les données objectives évoluent rapidement. L'état d'un patient avec un corps étranger fixé dans la trachée est très difficile. La respiration est accélérée et difficile, il y a une rétraction des endroits conciliants de la poitrine, une cyanose. Le patient est obligé de prendre une position forcée, dans laquelle il lui est plus facile de respirer. La voix est généralement inchangée. Avec la percussion, un son en boîte est noté sur toute la surface des poumons, à l'écoute duquel, l'affaiblissement de la respiration vésiculaire des deux côtés est déterminé.

Si un corps étranger pénètre dans la zone de ramification des bronches, il peut provoquer une fermeture complète de l'entrée des bronches principales et le développement d'une atélectasie (effondrement) des poumons. Le blocage incomplet de la lumière des bronches se manifeste cliniquement par une pneumonie aiguë.

Le pronostic des corps étrangers de la trachée et, par conséquent, des bronches dépend de l'âge du patient, de la nature du corps étranger, de l'état général du patient et de la période de temps qui s'écoule entre le moment où le corps étranger pénètre jusqu'à il est supprimé.

Algorithme de soins d'urgence

• 1. En présence d'un corps étranger dans la trachée et les bronches, le patient est hospitalisé en urgence dans le service ORL.
• 2. Pendant le transport, accordez un maximum de repos (vous ne pouvez pas parler, marcher, faire des mouvements brusques, les patients ne doivent pas être nourris).
• 3. Lorsqu'un corps étranger est déplacé, il est préférable de transporter le patient en position assise.

Laryngite aiguë

La laryngite est une inflammation catarrhale aiguë de la membrane muqueuse du larynx.... Il peut s'agir d'une maladie indépendante ou de l'une des manifestations d'une maladie respiratoire aiguë (généralement la grippe) ou de certaines infections, en particulier la diphtérie. Une complication dangereuse de la laryngite aiguë, en particulier chez les enfants, est la sténose laryngée.

Étiologie... Les agents responsables du processus inflammatoire de la muqueuse laryngée peuvent être des virus et des bactéries (streptocoques, staphylocoques, pneumocoques, bacille diphtérique, etc.).

Les facteurs prédisposants peuvent être des risques domestiques et professionnels, une hypothermie, une surtension de la voix, un manque de respiration nasale, une toux sévère.

Pathogénèse... Des facteurs étiologiques et prédisposants provoquent une inflammation du larynx, qui se manifeste par une hyperémie généralisée et un œdème de sa membrane muqueuse. Parfois, ces changements ne sont notés que dans les cordes vocales et l'espace sous-glottique. La membrane muqueuse du larynx est généralement recouverte de sécrétions muqueuses ou mucopurulentes. Les cordes vocales ne se ferment pas complètement pendant la phonation.

Image clinique... La maladie se développe progressivement avec une sensation de sécheresse, de crudité, de mal de gorge, d'enrouement de la voix. La température est normale ou subfébrile. Il y a souvent une toux sèche, parfois avec une légère séparation des expectorations. La durée de la maladie est de 5 à 7 jours avec un résultat en récupération.

Algorithme pour la fourniture de soins médicaux

• 1. Attribuez un mode vocal de repos, le patient ne doit pas parler ou limiter autant que possible la parole orale à un murmure.
• 2. Élimine l'irritation de la membrane muqueuse du larynx par les aliments épicés, l'air pollué et froid.
• 3. Montré en train de boire du lait chaud avec du "Borjomi" ou une solution de bicarbonate de sodium à 2% à une dilution de 1: 2.
• 4. Faites des inhalations de vapeur avec des herbes émollientes anti-inflammatoires (eucalyptus, sauge, camomille), ainsi que des inhalations d'huile alcaline.
• 5. Appliquer des procédures thermiques distrayantes : pansements à la moutarde, bains de pieds chauds, physiothérapie utilisant UFO, UHF sur la zone du larynx.
• 6. En cas de toux, prescrire des expectorants (libexine, bromhexine, infusion de guimauve, etc.).

Sténose laryngée

Sténose du larynx - obstruction, rétrécissement de la lumière du larynx, entraînant une difficulté ou une perte complète de sa perméabilité à l'air.

Distinguer entre une sténose aiguë - survenant rapidement, en quelques minutes ou quelques heures, une difficulté à respirer par le larynx et une sténose chronique, qui se développe sur des semaines, des mois ou des années. La laryngosténose est congénitale (avec une augmentation du thymus ou avec des formations situées près du larynx ou à l'intérieur de celui-ci) et acquise, qui résulte de maladies ou de lésions du larynx lui-même, ainsi que des symptômes de certaines maladies infectieuses.

Étiologie... La cause de la sténose du larynx peut être un œdème - non inflammatoire ou allergique et inflammatoire (avec infections). L'apparition d'un spasme réflexe des cordes vocales est possible avec les maladies du système nerveux et le stress psycho-émotionnel. Le laryngospasme apparaît lorsque la lumière du larynx est obstruée par des expectorations visqueuses, des vomissements, du sang, un corps étranger de l'extérieur, ainsi qu'une compression du larynx par des formations pathologiques (abcès, néoplasmes, infiltrats). Chez les enfants, la laryngosténose peut être la conséquence d'un laryngospasme (avec spasmophilie) et d'un certain nombre de maladies infectieuses (faux croup).

Pathogénèse... Tous les facteurs de causalité ci-dessus conduisent finalement à un rétrécissement de la lumière du larynx. Lorsque la lumière du larynx se rétrécit de 2/3 ou plus, un essoufflement, un stridor (rétrécissement de la glotte) et un changement de voix se rejoignent.

Image clinique... Dans le tableau clinique de la sténose laryngée, on distingue 4 stades.

Stade I (compensation). Elle se caractérise par un approfondissement et une diminution des mouvements respiratoires. A ce stade, l'essoufflement se manifeste avec peu d'effort physique (lors de la marche), alors qu'au repos il n'y a pas d'insuffisance respiratoire.

Stade II (compensation incomplète). À ce stade, les groupes musculaires auxiliaires sont inclus dans l'acte de respirer. Le patient présente une rétraction de la fosse sus- et sous-clavière, des espaces intercostaux, un gonflement des ailes du nez, une respiration bruyante, une pâleur de la peau et des muqueuses des lèvres et des paupières.

Stade III (décompensation). La respiration est superficielle, fréquente (tachypique). Le patient prend une position assise forcée, la tête renversée en arrière. La tension des muscles respiratoires et accessoires devient maximale. Le visage du patient devient rouge, couvert de sueurs froides, il est agité.

Stade IV (terminal). La respiration du patient s'accélère, devient superficielle. On note une faiblesse de l'activité cardiaque, une tachycardie ou une bradycardie. La cyanose et la froideur des lèvres, du bout du nez et des doigts augmentent. Les pupilles se dilatent, une somnolence se développe, une perte de conscience, un écoulement involontaire d'urine, de selles et des convulsions terminales sont observés.

Algorithme de soins d'urgence

• 1. Les patients présentant une sténose aiguë du larynx doivent être hospitalisés dans un service spécialisé de l'hôpital.
• 2. À l'aide de procédures de distraction réflexive, les phénomènes de sténose sont réduits. Un bain chaud général d'une durée allant jusqu'à 5-7 minutes (température de l'eau jusqu'à 38-39 ° C) ou des bains de pieds à la moutarde ont un bon effet. Après le bain, le patient est enveloppé afin de le garder au chaud et de dilater les vaisseaux cutanés.
• 3. Parfois, l'effet est obtenu avec des pansements à la moutarde, ils peuvent être appliqués jusqu'à trois à quatre fois par jour.
• 4. Une consommation alcaline tiède est recommandée (lait en combinaison avec du bicarbonate de sodium, du bicarbonate de soude ou de l'eau minérale de type Borjomi).
• 5. Les inhalations alcalines (2 c. à thé de bicarbonate de soude pour 1 litre d'eau) et de vapeur, qui sont répétées toutes les heures 3. L'atténuation de la toux indique l'efficacité de la procédure.
• 6. Attribuez de la diprazine (pipolfen) par voie intramusculaire à 0,5 à 1 ml d'une solution à 2,5% ou d'une solution à 1% de diphenhydramine dans un dosage spécifique à l'âge. Ces mesures sont suffisantes pour assurer la prise en charge d'urgence d'une sténose laryngée de 1 degré.
• 7. Avec la sténose du degré larynx II, des procédures de distraction sont également utilisées. Un traitement de déshydratation est effectué (administration intraveineuse de solution de glucose à 20%, solution d'aminophylline à 2,4% par voie intraveineuse de 0,3 à 5 ml 2 à 3 fois par jour) en association avec des boissons chaudes et des inhalations. Les antihistaminiques, s'ils sont indiqués, sont administrés par voie parentérale. La prednisolone est administrée par voie orale (1-2 mg/kg par jour).
• 8. Avec une sténose de degré II-III, des inhalations de vapeur répétées prolongées sont effectuées. Les bains sont contre-indiqués. Administration parentérale de prednisolone à une dose de 1-5 mg/kg par jour ou d'hydrocortisone - 3-5 mg/kg, selon la gravité de l'affection.

Blessure laryngée

Les lésions laryngées sont des dommages au larynx causés par divers facteurs.

Étiologie... Les causes des dommages au larynx peuvent être des facteurs mécaniques, chimiques et thermiques. Distinguer les blessures ouvertes et fermées du larynx. Les blessures ouvertes du larynx se produisent généralement avec des blessures par balle ou des dommages mécaniques avec des objets tranchants et sont associées à des dommages à d'autres organes. Les blessures fermées sont divisées en externes et internes.

Les blessures externes du larynx sont plus souvent isolées et surviennent à la suite d'ecchymoses lors d'une chute sur un rebord dur, de coups avec un objet contondant, ainsi que d'une compression avec les mains ou une corde.

Un traumatisme interne du larynx peut survenir à la suite de l'impact mécanique d'un corps étranger, ainsi que de manipulations médicales négligentes (avec anesthésie).

Des dommages thermiques sont possibles en cas d'exposition à de la vapeur, des liquides chauds et des dommages chimiques en cas d'ingestion de substances corrosives.

Pathogénèse... Les blessures laryngées s'accompagnent toujours d'un syndrome douloureux sévère, une violation de l'état général. Un choc peut se développer.

Image clinique Avec les blessures ouvertes du larynx, l'air pénètre dans le tissu sous-cutané avec la formation d'un emphysème sous-cutané. La présence d'emphysème indique des lésions de la membrane muqueuse du larynx, une hémoptysie en témoigne également. Dans le même temps, les contours du cou sont lissés, un craquement (crepitus) est noté à la palpation, de l'air sort de la plaie (sang mousseux). Des difficultés à respirer et à avaler surviennent toujours. Dans les cas graves, les symptômes d'insuffisance respiratoire aiguë augmentent, jusqu'à l'asphyxie.

Une baisse de la pression artérielle et une tachycardie sont souvent observées. Si la conscience est préservée, les principales plaintes sont : douleur à la déglutition et à la parole, enrouement ou aphonie, difficultés respiratoires, toux.

Avec des blessures fermées, un léger stress mécanique, il n'y a pas de changements cliniques, il y a un gonflement visuel et une hyperémie des tissus sous-jacents. Avec un effet mécanique plus fort, une modification de la forme et de la position des cartilages individuels peut se produire, leur fracture est possible, la formation d'un hématome étendu est caractéristique, une hémoptysie, une suffocation se développent. Le patient perd sa voix.

Avec les corps étrangers et les interventions médicales, les troubles fonctionnels du larynx ne se produisent pas. Sur le site des dommages, il y a des hémorragies, l'intégrité de la membrane muqueuse est perturbée. Parfois, un œdème tissulaire est visuellement visible au site de la lésion.

Dans le cas de brûlures thermiques et chimiques, des modifications de la voix et de la respiration se produisent en raison de lésions du larynx vestibulaire. À l'examen, une lésion locale de la membrane muqueuse est notée - hyperémie, œdème, formation de plaque fibrineuse.

Les complications d'un traumatisme du larynx sont l'asphyxie, la sténose du larynx, ainsi que des lésions rénales toxiques, qui peuvent être mortelles.

Algorithme de soins d'urgence

• 1. Les patients présentant des lésions du larynx doivent être hospitalisés en ambulance dans le service ORL.
• 2. Pendant le transport, la victime bénéficie d'un repos maximum. La position doit être assise ou semi-assise.
• 3. Au stade préhospitalier, des mesures sont prises pour arrêter le saignement, rétablir la respiration, administrer des anesthésiques et traiter la plaie.

Des soins d'urgence pour les maladies respiratoires peuvent être nécessaires pour l'asthme, le pneumotorex, l'insuffisance respiratoire aiguë et d'autres maladies lourdes de conséquences. Si une personne souffre d'asthme, il est conseillé d'avoir à la maison des oreillers contenant de l'oxygène pur - ils peuvent être nécessaires en cas de complication de la maladie. L'oxygène servira également bien pour le pneumothorax.

Maladie respiratoire ODN : principaux symptômes, causes et premiers secours

Insuffisance respiratoire aiguë (IRA)- Il s'agit d'une affection très développée caractérisée par un apport insuffisant en oxygène et (ou) l'accumulation de dioxyde de carbone dans le système pulmonaire, se manifestant par une violation des échanges gazeux entre l'air ambiant et le sang circulant.

Il existe de nombreuses raisons à cette maladie respiratoire, parmi lesquelles:

• violation de la perméabilité des voies respiratoires due à des corps étrangers, vomi,;
• surdosage de médicaments, barbituriques;
• , tétanos, poliomyélite, etc.
• dommages au tissu pulmonaire.

Les principaux symptômes des maladies respiratoires:

• ou étouffement ;
• troubles de la conscience (avec un manque d'oxygène, il peut y avoir agitation, confusion, désorientation ;
• avec un excès de dioxyde de carbone - perte de conscience, développement du coma);
• rétraction lors de la respiration des muscles intercostaux, cyanose de la peau.

Les symptômes de cette maladie respiratoire sont :

• essoufflement intense (30-50 respirations par minute) avec expiration difficile et retardée ; rétraction des espaces intercostaux et tension des muscles du cou pendant la respiration; cyanose prononcée de la peau, transpiration abondante sur le visage et le cou; toux sèche sans séparation des expectorations. Le patient prend une position forcée - assis avec le torse incliné vers l'avant;
• accélération du rythme cardiaque jusqu'à 120 battements par minute, la pression artérielle s'élève à 200 mm Hg. De l'art. et plus haut, puis diminue progressivement. Ce signe de cette maladie du système respiratoire indique un état extrêmement grave du patient; une réaction paradoxale du pouls est également notée - à l'inhalation, elle disparaît;
• d'abord excitation, anxiété, peur, tremblements dans les membres, puis léthargie jusqu'au développement d'un coma.

La vie est menacée par l'apparition de signes de cette maladie respiratoire tels que la confusion ou le coma, une respiration faible du patient, une fréquence respiratoire supérieure à 30 ou inférieure à 12 par minute, l'apparition d'une cyanose, une baisse de la pression artérielle.

Le patient a besoin d'un repos physique complet. Lors des premiers soins pour les maladies respiratoires, il est conseillé de commencer immédiatement à donner de l'oxygène à une personne (des oreillers contenant de l'oxygène pur sont vendus en pharmacie).

Montré sont des inhalations à travers un nébuliseur de salbutamol (2,5-5,0 mg par inhalation), fénotérol (beroteka) (0,5-1,5 mg), berodual (1-4 ml).

Si possible, la prednisolone (60-90 mg) et 24% d'aminophylline sont injectés par voie intramusculaire.

Si les mesures prises sont efficaces, l'essoufflement du patient diminue.

Pneumothorax: types, signes de maladie respiratoire et aide

Le pneumothorax survient lorsque l'air atmosphérique pénètre dans la cavité qui existe normalement entre le tissu pulmonaire et sa membrane. La cause du développement peut être un traumatisme thoracique, une maladie pulmonaire, des conditions après des procédures médicales, par exemple, la mise en place d'un cathéter sous-clavier, une biopsie.

Il existe plusieurs types de cette maladie respiratoire, les principaux sont :

• fermé - l'air s'accumule dans la cavité, ce qui s'accompagne de l'effondrement du poumon et de l'arrêt de son travail. Cela se manifeste par un léger essoufflement, une cyanose de la peau, des douleurs lors de la respiration, un retard de la moitié de la poitrine avec une respiration profonde;
• ouvert - bien que l'air s'accumule dans la cavité, il y a un trou à travers lequel il y a une aspiration constante d'air pendant les mouvements respiratoires de la poitrine. Dans le même temps, l'état du patient est grave, il y a une insuffisance respiratoire prononcée, il n'y a pas de respiration du côté affecté, un choc se développe;
• soupape - l'air s'accumule de plus en plus dans la cavité, ce qui s'accompagne d'une compression progressive du poumon du côté atteint et d'une compression du poumon opposé en raison du déplacement des organes thoraciques (cœur, vaisseaux sanguins, œsophage, etc.) vers le côté sain. L'état général du patient est sévère, il y a un essoufflement sévère, la peau est cyanosée, le rythme cardiaque est rapide, la pression artérielle est basse (jusqu'au choc), les veines cervicales sont enflées. Il existe un risque d'arrêt respiratoire et de circulation sanguine.

En cas de perte de conscience, un arrêt circulatoire, une respiration, une respiration artificielle et des compressions thoraciques sont nécessaires. L'oxygénothérapie à partir d'un oreiller à oxygène est indiquée.

Le patient est placé en position assise ou avec la tête relevée.

Les antalgiques (kétorol, tramal, baralgine) doivent être injectés par voie intramusculaire. L'inhalation de salbutamol (2,5 mg), beroteca (0,5-1,0 mg) est effectuée.

Lorsque le pneumothorax est ouvert, un pansement stérile scellé est appliqué sur la poitrine, le fixant sur trois côtés, le quatrième reste non sécurisé et sert de valve.

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Pneumonie aiguë

Pneumonie aiguë- une maladie générale de l'organisme avec une implication prédominante dans le processus inflammatoire de la partie respiratoire des poumons. Il s'agit d'une maladie très courante avec un taux de mortalité assez élevé (principalement chez les patients âgés et séniles). La pneumonie étiologiquement aiguë peut être associée à des bactéries (pneumocoque, staphylocoque, streptocoque, Friedlander, etc.), des virus, des mycoplasmes, des rickettsies, ainsi qu'aux effets de facteurs chimiques et physiques.

Dans leur pathogenèse, un rôle important est joué par la violation de la réactivité immunologique du corps, le drainage et la fonction protectrice des voies respiratoires; dans certains cas, l'exogène (agent pathogène pathogène) est d'une importance primordiale, dans d'autres - la voie endogène (activation de la microflore endogène dans le contexte d'une diminution de la réactivité du macro-organisme) de la maladie. Distinguer les pneumonies lobaires, focales et interstitielles.

Pneumonie croupeuse

Il s'agit d'une maladie infectieuse aiguë caractérisée par la défaite d'un (parfois plus) lobe du poumon ou de sa partie importante par un processus inflammatoire fibrineux et une sorte d'évolution cyclique. L'agent causal est un pneumocoque pathogène. Dans les cas typiques, la maladie commence de manière aiguë par des frissons (dans 80%), une élévation rapide de la température - jusqu'à 39-40 ° C, des douleurs thoraciques lors de la respiration, des maux de tête, moins souvent - des vomissements. En cas de lésion de la plèvre basale, la douleur est localisée dans la région épigastrique (moins souvent dans la région iliaque).

Un signe précoce est une toux, d'abord avec des crachats visqueux-mucus purulents difficiles à tousser, puis acquiert un aspect rouge ou rouillé. Lors d'un examen objectif, le patient prend souvent une position forcée (plus souvent du côté douloureux), le visage est hyperémique (plus significativement du côté douloureux), il y a souvent des éruptions herpétiques sur les lèvres, les muqueuses ont une teinte bleutée , les sclères sont ictériques. La respiration est superficielle, jusqu'à 30-40 par minute.

Le pouls est accéléré - jusqu'à 110-120 battements / min, parfois arythmique (extrasystole); la pression artérielle est souvent basse. Les limites de la matité cardiaque relative peuvent être élargies en diamètre, les tons sont étouffés et souvent un souffle systolique au sommet. Sur l'ECG - signes de surcharge du cœur droit, déplacement du segment ST, modifications de l'onde T; il y a des troubles du rythme et de la conduction.

Les modifications physiques du système respiratoire dépendent de la localisation et de l'étendue de la lésion, ainsi que de la phase du processus pathologique. Le premier jour de la maladie, un raccourcissement du son de percussion avec une teinte tympanique est déterminé sur la zone touchée, la respiration est affaiblie avec une expiration accrue, un crépitement est souvent entendu et des râles humides (fins bulles) sont entendus dans une zone limitée .

Dans les jours qui suivent, le son de percussion devient sourd, la respiration devient bronchique avec un grand nombre de râles humides, un bruit de frottement pleural est souvent déterminé, la bronchophonie est augmentée. Au stade de la résolution de la maladie, la respiration devient difficile (et plus tard - vésiculaire), un crépitement final apparaît, la quantité de respiration sifflante humide diminue, la matité devient moins intense, la bronchophonie est normalisée.

La pneumonie croupeuse atypique se déroule comme suit :

• chez les enfants, il commence de manière aiguë, mais sans frissons, l'état général est sévère en raison d'une intoxication grave; souvent des douleurs abdominales, similaires à une crise d'appendicite ;
• chez les personnes âgées, elle se caractérise par un état général grave avec une élévation modérée de la température et de maigres données physiques ;
• les alcooliques ont une évolution sévère avec delirium (jusqu'à une image de delirium tremens);
• chez les patients avec localisation apicale - une évolution sévère avec très peu de données physiques.

Complications: pleurésie exsudative, formation d'abcès, cardite (endo-, périmyocardite), méningite purulente, glomérulonéphrite, collapsus ou choc toxique infectieux, œdème pulmonaire.

Le diagnostic différentiel est effectué avec une pneumonie focale (drainage), une pneumonie de Friedlander, une pleurésie exsudative, une pneumonie lobaire tuberculeuse.

Soins d'urgence: 1) avec une douleur intense - 2 à 4 ml de solution à 50% d'analgine ou 5 ml de baralgine avec 1 ml de solution à 1% de diphenhydramine par voie intramusculaire; 2) par voie sous-cutanée ou intraveineuse 2 ml de cordiamine ou 2 ml de solution de sulfocamfocaïne à 10 % ; dans un état grave - 0,5 ml de solution de strophanthine à 0,05 % ou 1 ml de solution de korglikon à 0,06 % par voie intraveineuse; 3) oxygénothérapie ; 4) avec une forte diminution de la pression artérielle - goutte à goutte par voie intraveineuse de 200-400 ml de polyglucine et 100-200 ml d'hydrocortisone (ou 60-120 mg de prednisolone, ou 4-8 mg de dexaméthasone).

Le patient doit être conduit en urgence (couché, sur une civière) au service de pneumologie. Si l'hospitalisation n'est pas possible, une antibiothérapie doit être instaurée (sous la surveillance d'un médecin local). Avec la pneumonie croupeuse, les antibiotiques de la série des pénicillines sont les plus efficaces (avant l'administration, des antécédents allergiques doivent être recherchés, un test intradermique de sensibilité à la pénicilline doit être effectué).

Pneumonie de Friedlander

L'agent causal est Klebsiela. Affecte principalement les hommes âgés souffrant d'alcoolisme ou d'une maladie chronique débilitante. Elle commence de manière aiguë par des frissons, des douleurs latérales et de la toux. La fièvre est persistante ou rémittente et peut ne pas être présente chez les personnes âgées. Les crachats sont visqueux, souvent tachés de sang. Les données physiques sont souvent rares (respiration affaiblie, respiration sifflante modérée), l'évolution de la maladie est sévère. Le pronostic est grave, le taux de mortalité est élevé.

La méthode de traitement est la même que pour la pneumonie lobaire, mais il convient de garder à l'esprit que les sulfamides et les médicaments de la série des pénicillines sont inefficaces pour la pneumonie de Friedlander; vous devez utiliser des antibiotiques à large spectre d'action (séporine, kanamycine, etc.).

La pneumonie focale est moins sévère et nécessite rarement des mesures urgentes.

Bronchiolite aiguë

Se produit chez les enfants, les personnes âgées et les personnes affaiblies. Le processus pathologique est basé sur une inflammation de la membrane muqueuse des bronchioles avec gonflement et nécrose, un blocage de la lumière des bronchioles avec un exsudat inflammatoire, ce qui perturbe la ventilation des poumons. L'apparition de la maladie peut être précédée d'une trachéobronchite aiguë. Les patients sont agités, occupent une position semi-assise au lit, le visage est bouffi, une cyanose avec une teinte grisâtre, une acrocyanose est notée.

Essoufflement jusqu'à 40 respirations par minute. La respiration est superficielle, la toux est rare, avec des crachats muco-purulents difficiles à cracher. Avec percussion, bruit pulmonaire avec tonalité tympanique, limitation de l'excursion pulmonaire. Dans le contexte d'une respiration difficile, une respiration sifflante humide et sèche se fait entendre. L'insuffisance respiratoire s'accompagne souvent d'une insuffisance cardiaque (due à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire).

Le cœur est agrandi, les tons sont étouffés, l'accent du ton II est sur l'artère pulmonaire. Tachycardie - 100-140 battements / min. Il y a une augmentation du foie, un œdème sur les jambes apparaît. L'évolution de la maladie est sévère. Si dans les 2-3 jours, il n'est pas possible d'améliorer la fonction de drainage des bronches, le pronostic est extrêmement défavorable (la mort survient avec la progression de l'insuffisance cardiaque pulmonaire aiguë).

Soins d'urgence: 1) repos au lit strict; 2) oxygénothérapie (mélange à 40% d'oxygène et d'air); 3) 0,25-0,5 ml de solution de strophanthine à 0,05 % mélangée à 10 ml de solution de glucose à 5 % par voie intraveineuse lentement (ainsi que korglikon, digoxine); 4) 10 ml d'une solution à 2,4 % d'aminophylline par voie intraveineuse lentement sur glucose (ou goutte à goutte) ; 5) expectorants (terpinhydrate, inhalation d'une solution de bicarbonate de sodium à 2%, trypsine, etc.); 6) antibiotiques (pénicilline, seporine); 7) prednisolone à une dose de 30-60 mg par voie intraveineuse; 8) diurétiques (furasémide, uregit); 9) hospitalisation d'urgence dans un service thérapeutique (pulmonaire).

L'asthme bronchique

L'asthme bronchique est une maladie chronique et récurrente de nature allergique ou infectieuse-allergique, se manifestant cliniquement par des crises d'asthme. Parmi la population des villes des pays développés, l'incidence est de 1 à 2 % ou plus. La pathogenèse de l'asthme bronchique est basée sur des réactions allergiques immédiates et retardées. Dans la réaction antigène-anticorps, des substances actives sont libérées - sérotonine, histamine, bradykinine, etc., une dysimmunoglobulinémie se développe (le contenu en IE augmente et diminue - IA et IG). Lors d'une crise d'étouffement, un bronchospasme, une hypersécrétion et un œdème de la muqueuse bronchique surviennent.

La clinique d'une crise d'asthme bronchique est assez typique: la suffocation survient souvent soudainement, la nuit (elle est parfois précédée d'une toux, d'un éternuement, d'un écoulement nasal); le patient prend une position assise forcée. La poitrine est en position inspiratoire; il convient de noter la difficulté d'expirer, bruyante, sifflante, souvent - cyanose des lèvres, des joues, du bout du nez. Le flegme au début de l'attaque se sépare difficilement, en apparence - épais, visqueux, léger. Avec la percussion du thorax - box sound, la mobilité des bords inférieurs des poumons est limitée.

À l'auscultation dans le contexte d'une respiration affaiblie, des râles sifflants sont déterminés à la fois à l'inspiration et, surtout, à l'expiration. Les bruits cardiaques sont étouffés, le pouls est fréquent. La pression artérielle augmente souvent. Sur l'ECG lors d'une attaque : une onde P élargie, pointue, élargie en dérivations standard II et III. La durée d'une crise varie de quelques minutes à plusieurs heures. La fin de la crise est marquée par l'apparition d'une grande quantité d'expectorations, la restauration de la respiration, une diminution du nombre de respiration sifflante et des signes d'emphysème pulmonaire.

Cependant, dans certains cas, l'attaque ne s'arrête pas et se transforme en un état asthmatique. Il s'agit d'un état d'étouffement causé par une violation persistante et à long terme de la perméabilité bronchique, qui ne se prête pas aux méthodes de traitement conventionnelles pendant une longue période (plus d'une journée). Les principales causes d'une attaque sont un œdème de la membrane muqueuse des bronchioles, un épaississement des expectorations et une altération de l'excrétion; d'importance secondaire est le spasme des muscles lisses des bronches. L'apparition d'un état asthmatique peut être facilitée par une exacerbation de la bronchite chronique, l'abolition des hormones glucocorticoïdes, l'utilisation d'hypnotiques et l'utilisation aléatoire de médicaments sympathomimétiques.

Un point essentiel est la survenue d'un blocage profond des structures bêta-adrénergiques des muscles lisses des bronches et d'un blocage de leur lumière avec des expectorations visqueuses. En conséquence, une acidose gazeuse et métabolique, une hypovolémie et une augmentation de la concentration de sodium dans le sang se développent. Cela se produit dans le contexte de la résistance des structures adrénergiques des poumons aux sympathomimétiques.

Selon la gravité, il existe 3 stades de l'état de mal asthmatique :

Étape I- le stade de la résistance formée aux sympathomimétiques (le stade de l'absence de troubles de la ventilation ou le stade de la compensation). Patients conscients ; dyspnée expiratoire observée, tachypnée jusqu'à 40 par minute, acrocyanose, sueurs, tachycardie modérée; La pression artérielle peut être légèrement augmentée. Au-dessus des poumons, on entend une respiration difficile, dans le contexte de laquelle des râles secs dispersés sont déterminés (en quantité relativement faible). La quantité de crachats est réduite. Cette étape est réversible, mais la mort peut survenir en raison de l'utilisation répétée de médicaments sympathomimétiques.

Étape II- stade de décompensation (stade de troubles progressifs de la ventilation). La conscience est préservée. Les patients sont agités ou. au contraire, apathique. Cyanose prononcée de la peau et des muqueuses, veines gonflées, visage bouffi. La respiration est bruyante, avec la participation de muscles auxiliaires, un essoufflement sévère. Les poumons sont emphysémateux. dans le contexte d'une respiration fortement affaiblie, une petite quantité de respiration sifflante sèche se fait entendre; il y a des zones où la respiration n'est pas du tout entendue. Cette étape est pronostiquement très dangereuse et nécessite la mise en route immédiate d'un traitement intensif.

Stade III- stade de coma hypercapnique et hypoxique. Caractérisé par la désorientation, le délire, la léthargie, etc. finalement, perte complète de conscience. Le coma se développe souvent lentement, moins souvent - rapidement. La respiration est superficielle, fortement affaiblie. Le pronostic est très difficile.

Tous les patients asthmatiques ont besoin d'une hospitalisation immédiate dans l'unité de soins intensifs (couché, sur une civière avec la tête surélevée).

Une crise d'asthme bronchique doit être différenciée de la variante bronchospastique de l'asthme cardiaque, qui se développe souvent chez les personnes âgées, les patients atteints de coronaropathie ou d'infarctus du myocarde (en particulier dans le contexte d'une bronchite chronique).

Les mesures de traitement urgentes comprennent :

• mesures visant à soulager le bronchospasme (stimulants des récepteurs bêta-adrénergiques, aminophylline);
• l'utilisation de décongestionnants (médicaments hormonaux glucocorticoïdes, inhibiteurs d'enzymes protéolytiques);
• assainissement de l'arbre trachéobronchique (avec status asthmaticus);
• oxygénothérapie et ventilation mécanique;
• correction du métabolisme.

Pour arrêter une crise d'asthme bronchique, l'inhalation de sympathomimétiques est maintenant le plus souvent utilisée. Le salbugamol (Ventolin) est un stimulant des récepteurs B2-adrénergiques des bronches, ne provoque pas de tachycardie ni d'hypertension. Pour arrêter une attaque, 1 à 2 respirations du médicament suffisent généralement. Berotek (fénotérol) a un puissant effet bronchodilatateur, son action est assez sélective. Peut parfois provoquer des tremblements musculaires.

L'alupent ou l'asthmopent (orciprénaline) est également largement utilisé, ce qui provoque un bon effet bronchodilatateur (3-4 respirations de 0,75 mg chacune, ainsi que par voie sous-cutanée par voie intramusculaire 1-2 ml d'une solution à 0,05% ou par voie intraveineuse 1 ml d'une solution à 0,05% lentement, en élevage). Il convient de garder à l'esprit que le médicament peut provoquer une tachycardie, ainsi qu'une augmentation paradoxale du bronchospasme dans le contexte de l'utilisation d'autres médicaments adrénomimétiques. L'isoprénaline (isopropylnoradrénaline, isoprotérénol, izuprel, euspiran, novodrine, izadrine) stimule les récepteurs adrénergiques B1 et B2.

Avec un effet bronchospastique prononcé, il provoque une tachycardie (dans le contexte de l'hypoxie, le développement d'arythmies est possible). L'adrénaline, qui excite non seulement les récepteurs B, mais aussi les récepteurs a, est rarement utilisée en raison du risque d'effets secondaires (hypertension, tachycardie, arythmies) : en l'absence de contre-indications, 03-05 ml d'une solution à 0,1% est injecté par voie sous-cutanée. L'aminophylline a un effet bronchodilatateur fiable. qui est administré par voie intraveineuse, 10 ml d'une solution à 2,4 % mélangés à 10 ml d'une solution de glucose à 40 % pendant 3 à 5 minutes.

Les patients avec une crise d'asthme bronchique arrêtée avec un diagnostic préalablement établi ne sont pas soumis à une hospitalisation d'urgence, mais ceux avec une crise primaire doivent être hospitalisés.

Le traitement d'urgence des patients asthmatiques commence (et se poursuit pendant le transport) par une perfusion intraveineuse de 15 à 20 ml de solution d'aminophylline à 2,4 % et de 60 à 90 mg de prednisolone mélangés à 500 ml de solution de glucose à 5 %. En l'absence de contre-indications, 5 000 unités sont administrées. héparine (à l'avenir, la dose quotidienne est de 20 000 unités). Le traitement par prednisolone se poursuit à l'hôpital (la dose quotidienne peut atteindre 10 mg/kg).

L'oxygénothérapie est utilisée dès le début pour aider les patients souffrant d'asthme (à l'aide d'appareils KI-3, KI-4 ou via tout appareil d'anesthésie par inhalation, l'oxygène est fourni dans un mélange égal avec de l'air avec une pression positive à la fin d'expiration). En cas de dépression respiratoire, une transition est nécessaire. pour la ventilation auxiliaire. Une indication directe pour passer à la ventilation mécanique au stade préhospitalier est un état asthmatique de grade III - coma hypercapnique et hypoxémique.

Au stade préhospitalier, il est préférable d'effectuer une ventilation mécanique manuellement à l'aide d'appareils tels que RDA ou DP-10 (sac AMBU), tandis que la fréquence respiratoire diminue progressivement - jusqu'à 12-16 par minute. Il ne faut pas oublier que la ventilation mécanique chez ces patients peut être compliquée par un pneumothorax sous tension.

Tous les patients ayant un statut asthmatique ont besoin d'une hospitalisation urgente en unité de soins intensifs et en unité de réanimation, pour lesquelles des équipes de soins intensifs ou des équipes d'urgence spécialisées sont utilisées.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibéda

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La maladie est basée sur un bronchospasme, une hypersécrétion de mucus et un œdème de la muqueuse bronchique. L'état d'asthme est une manifestation extrêmement grave de la maladie et se caractérise par une obstruction bronchique sévère, une violation de l'état acido-basique, une insuffisance pulmonaire, accompagnée d'une hypoxémie artérielle et, de loin,

Dans les cas avancés - hypercapnie, hypertension de la circulation pulmonaire avec insuffisance ventriculaire droite, réfraction aux stimulants a et d des récepteurs adrénergiques aux doses habituelles de corticostéroïdes hormonaux. Avec un traitement inadéquat, l'état asthmatique se caractérise par une évolution progressive sévère et peut être fatale.
Les facteurs contribuant à l'apparition et à la progression de l'asthme bronchique sont les allergènes d'origines diverses (médicaments, facteurs alimentaires, cosmétiques, pollens végétaux, etc.), l'exacerbation, l'infection focale, l'insuffisance de traitement antibactérien et broncholytique, les surtensions physiques et émotionnelles. La réfractaire au traitement et le développement de l'état de mal asthmatique sont facilités par une exacerbation du processus infectieux, l'annulation ou une mauvaise utilisation des médicaments hormonaux glucocorticoïdes-1-1, l'utilisation prolongée de stimulants des récepteurs a et 3-adrénergiques et la négligence de l'information sur la présence d'allergies polyvalentes.
La principale manifestation de la maladie est la crise d'asthme qui dure de quelques minutes à plusieurs heures et, dans les cas particulièrement graves, jusqu'à plusieurs jours.
Image clinique
Une crise d'étouffement se produit en raison d'un bronchospasme, d'une hypersécrétion de mucus et d'un œdème de la muqueuse bronchique. Le syndrome d'asthme peut survenir soudainement, mais dans certains cas, la suffocation se produit progressivement. Pendant la période des précurseurs, on observe une rhinorrhée, une toux paroxystique, des difficultés d'écoulement des expectorations, des démangeaisons cutanées dans la région de la poitrine, une somnolence, une léthargie, des bâillements; au plus fort de la crise, essoufflement, étouffement avec difficulté à expirer, toux douloureuse avec crachats visqueux difficiles à séparer, sensation de compression de la poitrine. On note une dyspnée de type expiratoire, une bradypnée avec une fréquence respiratoire de 8-14 pour 1 min; l'expiration est difficile, prolongée, convulsive, courte inhalation; respiration bruyante, accompagnée de sifflements sifflants, audibles à distance, la disparition de la pause entre l'expiration et l'inspiration. Caractérisé par une pâleur, une cyanose ou une teinte grisâtre de la peau, des poches du visage, de la transpiration, une expression souffrante ; la conscience est claire, mais le patient, en raison d'un essoufflement, a du mal à répondre aux questions. Il y a une position forcée, généralement assise, du patient avec une inclinaison du corps-1. CONDITIONS D'URGENCE POUR LES MALADIES RESPIRATOIRES
Les urgences des maladies respiratoires sont associées au développement d'une insuffisance pulmonaire aiguë.
Selon l'étiologie et la pathogenèse, l'insuffisance pulmonaire aiguë est principalement divisée en trois groupes:
1) insuffisance pulmonaire aiguë due à l'obstruction des parties distales de l'arbre bronchique (statut asthmaticus, oronchiolite, etc.) ;
2) insuffisance pulmonaire aiguë due à une forte diminution de la surface respiratoire des poumons (pneumonie aiguë, embolie pulmonaire, pneumothorax spontané, atélectasie pulmonaire, pleurésie exsudative);
3) troubles respiratoires dus à une obstruction des voies respiratoires supérieures, de la trachée et des grosses bronches (diphtérie du larynx, œdème de Quincke, brûlures des voies respiratoires supérieures, corps étrangers de la trachée et des bronches).
Lors de la réalisation d'un traitement intensif, l'identification et l'élimination de la cause de l'insuffisance pulmonaire aiguë, la lutte contre l'hypoxémie et l'élimination des troubles cardiovasculaires revêtent une importance particulière.
/./. Conditions d'urgence associées à l'obturation de l'arbre bronchique distal
Asthme bronchique, état de mal asthmatique
La maladie est basée sur un bronchospasme, une hypersécrétion de mucus et un œdème de la muqueuse bronchique. L'état d'asthme est une manifestation extrêmement grave de la maladie et se caractérise par une obstruction bronchique sévère, une violation de l'état acido-basique, une insuffisance pulmonaire, accompagnée d'une hypoxémie artérielle et, de loin,

cas avancés - hypercapnie, hypertension de la circulation pulmonaire avec insuffisance ventriculaire droite, réfraction aux stimulants a et d des récepteurs adrénergiques aux doses habituelles de corticostéroïdes hormonaux. Avec un traitement inadéquat, l'état asthmatique se caractérise par une évolution progressive sévère et peut être fatale.
Les facteurs contribuant à l'apparition et à la progression de l'asthme bronchique sont les allergènes d'origines diverses (médicaments, facteurs alimentaires, cosmétiques, pollens végétaux, etc.), l'exacerbation, l'infection focale, l'insuffisance de traitement antibactérien et broncholytique, les surtensions physiques et émotionnelles. La réfractaire au traitement et le développement de l'état de mal asthmatique sont facilités par une exacerbation du processus infectieux, l'annulation ou une mauvaise utilisation des médicaments hormonaux glucocorticoïdes-1-1, l'utilisation prolongée de stimulants des récepteurs a et 3-adrénergiques et la négligence de l'information sur la présence d'allergies polyvalentes.
La principale manifestation de la maladie est la crise d'asthme qui dure de quelques minutes à plusieurs heures et, dans les cas particulièrement graves, jusqu'à plusieurs jours.
Image clinique
Une crise d'étouffement se produit en raison d'un bronchospasme, d'une hypersécrétion de mucus et d'un œdème de la muqueuse bronchique. Le syndrome d'asthme peut survenir soudainement, mais dans certains cas, la suffocation se produit progressivement. Pendant la période des précurseurs, on observe une rhinorrhée, une toux paroxystique, des difficultés d'écoulement des expectorations, des démangeaisons cutanées dans la région de la poitrine, une somnolence, une léthargie, des bâillements; au plus fort de la crise, essoufflement, étouffement avec difficulté à expirer, toux douloureuse avec crachats visqueux difficiles à séparer, sensation de compression de la poitrine. On note une dyspnée de type expiratoire, une bradypnée avec une fréquence respiratoire de 8-14 pour 1 min; l'expiration est difficile, prolongée, convulsive, courte inhalation; respiration bruyante, accompagnée de sifflements sifflants, audibles à distance, la disparition de la pause entre l'expiration et l'inspiration. Caractérisé par une pâleur, une cyanose ou une teinte grisâtre de la peau, des poches du visage, de la transpiration, une expression souffrante ; la conscience est claire, mais le patient, en raison d'un essoufflement, a du mal à répondre aux questions. Il y a une position forcée, généralement assise, du patient avec une inclinaison du corps.

Front, fixation de la ceinture scapulaire, insistance sur les membres supérieurs ; poitrine en position d'inspiration maximale; les muscles accessoires sont impliqués dans l'acte de la respiration. Perturbé par la toux avec des expectorations visqueuses, épaisses, difficiles à séparer, muqueuses ou mucopurulentes ; à la fin de l'attaque, la toux augmente, la quantité d'expectorations augmente, elle devient moins visqueuse. Tachycardie, faible remplissage du pouls, diminution de la taille ou disparition de la matité cardiaque absolue, affaiblissement des bruits cardiaques, étouffement du ton i sur l'apex du cœur, accent du ton II sur l'artère pulmonaire sont déterminés.
Avec une attaque prolongée, il existe des signes d'insuffisance ventriculaire droite - gonflement des veines cervicales, augmentation et douleur du foie. Au-dessus des poumons, une nuance de percussion tympanique ou en boîte est déterminée, les bords inférieurs des poumons sont omis, la mobilité du bord inférieur pulmonaire est limitée; affaiblissement auscultatoire des bruits respiratoires, une variété de respiration sifflante sèche, principalement à l'expiration.
S'il est impossible d'arrêter l'attaque, un état asthmatique se développe, dans lequel il y a 3 étapes : sous-compensation, décompensation et coma.
Au stade de la sous-compensation, l'état du patient est sévère: dyspnée expiratoire sévère (bradypnée), cyanose, tachycardie, augmentation de la pression artérielle. Cliniquement et radiographiquement, une distension aiguë des poumons est déterminée, la matité cardiaque absolue est absente. La conscience est préservée. Il existe des signes cliniques de déshydratation, une augmentation de l'hématocrite jusqu'à 50%.
Une insuffisance pulmonaire sévère, des violations de l'état acido-basique et de la composition des gaz du sang sont notées : pH 7,20-7,30, le déficit en bases est de 4-5 mmol/L, la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel ou capillaire (Pa ^ o) est supérieure à 50 mm Hg... Art, tension d'oxygène (Rad) - inférieure à 70 mm Hg. Art, la résistance est observée
aux médicaments bronchodilatateurs.
Au stade de la décompensation, la respiration est fréquente et superficielle. La conscience est confuse. Le pouls est rapide, faible remplissage. Le flegme ne part pas. Les sons respiratoires s'affaiblissent, la respiration sifflante peut ne pas être entendue (l'image du soi-disant "poumon silencieux"). Une déshydratation importante, une diminution du volume de sang circulant, une augmentation de l'hématocrite jusqu'à 50-60% sont notées. Insuffisance pulmonaire sévère, acidose mixte décompensée, hypoxémie sévère (pH

7.25-7.10 ; P ^ avec au-dessus de 60 mm Hg. Art., carence en bases supérieure à 5 mmol/l, Reid inférieure à 60 mm Hg. De l'art.).
Le stade comateux est caractérisé par une perte de conscience, une diminution du tonus musculaire et un manque de réflexes. Une cyanose aiguë se développe. Respiration rapide et superficielle ou de type Cheyne-Stokes. Le pouls est fréquent, faible remplissage, s'enregistrent divers troubles du rythme. Auscultatoire - une image d'un "poumon silencieux". L'hypoxémie et les violations de l'état acido-basique atteignent des degrés de gravité extrêmes : pH 7,10 et moins, Pa (^ supérieur à 70 mm Hg, Rad inférieur à 50 mm Hg. troubles du rythme et de la conduction qui surviennent généralement au stade de l'asthme décompensé : extrasystoles polytopiques , paroxysmes de fibrillation auriculaire, migration de stimulateur cardiaque, bloc de branche droit, violation de la conduction auriculo-ventriculaire.
A la radiographie, au moment de la crise, on observe un tableau d'emphysème pulmonaire aigu : transparence accrue des champs pulmonaires, bas standing du diaphragme et sa faible mobilité. Le schéma pulmonaire est rehaussé, les ombres des racines sont augmentées. Les signes radiologiques de cardiopathie pulmonaire aiguë et subaiguë sont déterminés. Au cours de la période d'état asthmatique, en particulier à son stade décompensé, une ombre diffuse se trouve dans les parties inférieures des poumons en raison de l'hypoventilation, ainsi que de l'atélectasie des segments et des lobes des poumons.
Dans le sang périphérique, l'éosinophilie, la lymphocytose sont déterminées; avec une forme d'asthme bronchique infectieuse-allergique, il peut y avoir une leucocytose neutrophile et une augmentation de la VS.
Il y a une augmentation des a- et g-globulines, teneur en histamine. acétylcholine, phénomènes d'hypercoagulabilité sanguine ; une augmentation significative de l'immunoglobuline E dans le sang est révélée.
On trouve des éosinophiles, des cristaux de Charcot-Leiden, des spirales de Kurshmann dans les expectorations.
L'étude de la fonction de la respiration externe lors d'une crise révèle des signes de distension aiguë des poumons : une diminution de la capacité vitale des poumons (VC), une augmentation significative du volume résiduel (00) et de la capacité pulmonaire résiduelle fonctionnelle (CRF). ); il y a une diminution de la ventilation maximale des poumons (MVL), du volume expiratoire forcé dans la première seconde (test de Tiffeneau) et de la puissance expiratoire.

ciel, immunopathologique, neuropsychique, dyshormonal (insuffisance en glucocorticoïdes du cortex surrénalien). Ainsi, avec une variante infectieuse dépendante de l'évolution de l'asthme bronchique, l'antibiothérapie doit être utilisée dans un ensemble de mesures thérapeutiques (y compris urgentes); en cas de variante atopique, il est obligatoire d'arrêter le contact avec l'allergène et d'utiliser des médicaments antihistaminiques-pyh, inhalation d'intalum; la prédominance de la composante immunopathologique et l'insuffisance en glucocorticoïdes du cortex surrénalien dictent la nécessité d'utiliser des médicaments hormonaux corticostéroïdes; en cas de variante neuropsychique de l'évolution de l'asthme bronchique, il est conseillé d'utiliser des sédatifs (tableau 1).
En cas de crise d'asthme bronchique légère, l'administration de médicaments bronchodilatateurs par inhalation ou par voie orale est indiquée. Il est conseillé d'utiliser des médicaments sympathomimétiques à effet 3- et ^ -stimulant prédominant :
l'isoprénaline, l'izadrine, la novodrine, l'euspiran, l'izuprel, l'aludrine sont inhalés à l'aide d'inhalateurs de poche sous forme de solution à 0,5-1% ou avec un appareil fixe; dose par inhalation 0,1-0,2 ml;
l'alupent (asthmopent, orciprénaline) est utilisé sous forme d'inhalations de 0,75 mg;
Ventoline (salbutamol) est utilisé en comprimés de 0,002 g par dose, par inhalation (1 ml d'une solution à 0,5% lors de l'utilisation d'un inhalateur fixe ou 0,1 mg-1-2 respirations lors de l'utilisation d'un inhalateur de poche);
la terbutaline (bricanil) est efficace en comprimés de 0,0025 g ou en inhalations de 0,25 mg lors de l'utilisation d'un aérosol-doseur ; berotek est prescrit en inhalation de 0,2 mg; L'ipradol est utilisé en comprimés de 0,5 mg ou en inhalation de 0,2 mg. ...
L'inhalation d'agents sympathomimétiques ne peut pas être utilisée plus de 3 à 4 fois par jour; leur utilisation incontrôlée peut être à l'origine du développement de crises épileptiques résistantes au traitement et même du décès du patient. Ceci est dû au fait que l'état asthmatique est caractérisé par un blocage profond des récepteurs bêta-adrénergiques des bronches, et les agents sympatho-mnmétiques utilisés aggravent encore le blocage de ces récepteurs. De plus, l'utilisation massive et incontrôlée de sympathomimétiques peut provoquer une fibrillation ventriculaire. Cette complication, apparemment, est associée à la connaissance

une augmentation significative du taux de mortalité des patients asthmatiques, constatée ces dernières années.
Des médicaments sont utilisés pour fluidifier les mucosités et favoriser leur sécrétion :
expectorants d'action réflexe (décoction de racine de guimauve, infusion d'herbe de thermopsis, racine d'ipécacuanha), ainsi que d'action directe sur la membrane muqueuse des voies respiratoires (gouttes d'ammoniac-anis, iodure de potassium, chlorure d'ammonium, etc.);
agents mucolytiques - acétylcpstein en inhalations de 3 ml d'une solution à 20%, mucosolvine 0,4-2 ml pour inhalation, bromhexine (bisolvon) à l'intérieur de 1100.008-0.016 g et en inhalations;
enzymes protéolytiques (trypsine, chymotrypsine 5-10 mg dans 2 ml de solution isotonique de chlorure de sodium, chymopsine 25-30 mg dans 5 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou eau distillée en inhalation).
Les enzymes protéolytiques et les mucolytiques doivent être utilisés avec prudence en raison de la possibilité d'une augmentation du bronchospasme.

Les boissons chaudes en abondance, les pots circulaires, les pansements à la moutarde, les bains de pieds à la moutarde, l'inhalation de vapeur, le massage de la poitrine sont présentés.
Si ces mesures sont insuffisantes, de l'adrénaline (0,1 % -0,3-0,5 ml) ou de l'éphédrine (5 % -1 ml) doit être injectée par voie sous-cutanée.
Dans les cas où il existe des contre-indications à l'administration de ces médicaments (hypertension artérielle, sclérose coronarienne athéroscléreuse, thyréotoxicose, diabète sucré, grossesse), vous pouvez utiliser des médicaments du groupe théophylline (myolytiques) - euphylline (aminophylline, synthophylline, diaphiline) ​​par voie orale, en suppositoires, par voie intraveineuse par jet ou goutte-à-goutte sous la forme d'une solution 2,4 "/o-10-20 ml, inhalation (solution à 2,4%-I-2 ml). Les myolytiques, ainsi que l'élimination du bronchospasme, provoquent également une vasodilatation de le petit cercle de sang inversé5- : i ; l'aminophylline est l'agent de choix pour une crise d'asthme mixte (cardiaque et bronchique).
Parfois, il est assez efficace d'administrer des cholinolytiques (0,1 "environ 1 ml de solution d'atropine, 0,2% de solution de platnphylline - 1 ml par voie sous-cutanée).

1 aol et c a
Schéma de traitement pour les patients atteints de bronche
asthme du lin en phase aiguë

selon la clinique
variantes attogénétiques
courants

(G.B. Fedoseev,

/
Clicky-pathogénétique

options

prédominance du glucocote ^ -

prédominance des immunopathologiques
prévalence de la violation
insuffisance coid

forme atonique

la composante génétique
systèmes nerveux
cortex surrénalien
forme infectieuse-allergique

1. Traitement d'un processus inflammatoire aigu ou d'une exacerbation d'un processus inflammatoire chronique dans les organes respiratoires (thérapie antibactérienne, rééducation bronchique, assainissement opératoire des "foyers d'infection)
1. Arrêt du contact avec l'allergène 2. Hyposensibilisation non spécifique 3. Intal

1 Médicaments corticostéroïdes-NS 2. Médicaments cytostatiques (b-mercaptopurine, imurak, delagpl)
1. Thérapie hippo-suggestive 2. Électrosommeil 3. Blocage de la novocaïne
1. Médicaments corticostéroïdes ?. Etimizole 3. Remédiation des foyers d'infection, antibactérien
2. Thérapie désensibilisante 3. Restauration de la perméabilité bronchique (médicaments bronchodilatateurs, expectorants et agents mucolytiques) 4. Augmentation de la résistance non spécifique du corps (thérapie vitaminique, exercices de physiothérapie, sanatorium-kuroot-
4. Antihistaminiques b. Bronchodilatateurs 6. Augmentation de la résistance non spécifique

3. Médicaments bronchodilatateurs
4. Sédatif cf. "d-sta 5. Bronchodilatateurs 6. Augmentation du malheur. Résistance personnelle du corps
thérapie naya 4. Bronchodilatateurs 5. Augmenter le CT résistant non spécifique I Organisme
traitement du nez, barothérapie, etc.)

5. Normalisation des co-fonctions

position debout du système nerveux

Il est conseillé d'utiliser des médicaments combinés: théofédrine, antastman, solutan, éfatine, etc., car l'effet bronchodilatateur maximal est obtenu en combinant plusieurs médicaments avec un mécanisme d'action différent.
Les crises modérées et sévères d'asthme bronchique doivent tout d'abord essayer d'arrêter d'utiliser la liste de médicaments ci-dessus.
En l'absence d'effet, l'administration intraveineuse au goutte-à-goutte d'une solution complexe contenant divers mécanismes d'action l-z de médicaments bronchodilatateurs, des médicaments cardiaques est nécessaire, par exemple : une solution à 2,4 % d'aminophylline-10-15 ml ; solution d'éphédrine à 5% - 1 ml; Solution d'adrénaline à 0,1% - 0,5-1 ml; 0,06 % de solution de corglikon ou 0,05 % de rast
"lucose OU de ^ ton-
voleur strophanthine - 0,5 ml; solution à 5% - - - rlf \ f \ o
solution de chlorure de sodium - 200-300 ml.
Assommer
Dans les cas où l'administration de sympathomimétiques est contre-indiquée, ou une crise d'asthme bronchique est associée à une angine de poitrine, un mélange de protoxyde d'azote (50 %) et d'oxygène (50 %) peut être utilisé à un débit d'injection de 8 à 12 litres par minute ou anesthésie au fluorothane, hydrate de chloral (0,5 à 2,0 r) en lavement. Sous anesthésie au protoxyde d'azote ou au fluorothane, l'utilisation d'adrénaline est contre-indiquée.
Les antihistaminiques (diphenhydramine, pipolfen, suprastia, tavegil, etc.) sont indiqués dans la forme atonique de l'asthme bronchique ; dans le cas d'une forme allergique infectieuse, leur utilisation est limitée, car ils provoquent un épaississement des crachats.
En cas d'association d'asthme bronchique et d'hypertension artérielle, il est conseillé d'administrer des bloqueurs ganglionnaires : pentamine, benzohexonium.
Au 1er stade de l'état de mal asthmatique, l'oxygénothérapie, l'élimination des troubles CBS, la lutte contre la déshydratation, l'introduction de bronchodilatateurs, de glycosides cardiaques, de médicaments hormonaux glucocorticoïdes et d'antibiotiques à large spectre sont effectués. Les médicaments sont administrés par perfusion et inhalation.
À l'Institut panrusse de recherche en pneumologie du ministère de la Santé de l'URSS, la solution complexe suivante est utilisée pour une perfusion à long terme : solution isotonique de chlorure de sodium - 1,5 l, rhéopolyglucine - 400 ml, solution de bicarbonate de sodium à 5% - 250 ml , solution d'albumine à 5%-250 ml, euphylline- 240-480 mg, solution à 0,06% de corglikon ou solution à 0,05% de strophanthine -1 ml, gndrocortisone 200-300 mg ou prednisolone 30-60 mg, solution à 2,5% de pipolfen-1 ml, héparine - 5000 UNITÉS La solution est injectée par voie intraveineuse pendant 3 heures.Un remède efficace pour

un état asthmatique prononcé est l'administration intraveineuse de prednisolone à une dose allant jusqu'à 3 mg pour 1 kg de poids corporel par jour. La dose du médicament peut être de 1000 mg ou plus par jour. Il est à noter que certains médecins pour soulager l'état de mal asthmatique utilisent souvent les glucocorticoïdes de manière hésitante et à faible dose.
La dose initiale doit être de 90 à 120 mg d'équivalent prednisolone et les doses suivantes de 60 à 90 mg toutes les heures 4. Après amélioration, la dose d'hormones peut être réduite assez rapidement (tous les 1 à 2 jours de 30% de la dernière dose quotidienne dose). Dans le même temps, ils passent de l'administration intraveineuse à l'administration orale de médicaments. Une diminution trop rapide de la dose de glucocorticoïdes peut provoquer le développement d'une nouvelle crise d'asthme.
Habituellement, les patients souffrant d'asthme ont besoin d'être réhydratés. Les diurétiques (de préférence le veroshpiron) ne sont utilisés qu'en présence d'une insuffisance ventriculaire droite des stades 11B et III.
Il est conseillé d'associer un traitement par perfusion à un traitement par inhalation : aminophylline, hydrocortisone, solutions alcalines, antibiotiques, antiseptiques, enzymes protéolytiques avec une bonne tolérance de ces derniers.
Dans le cadre du surmenage des muscles respiratoires dans le traitement de l'état de mal asthmatique, une ventilation artificielle assistée des poumons (VIVL) est réalisée - plusieurs séances par jour pendant 20 à 30 minutes.
L'arbre bronchique est désinfecté à l'aide d'un cathéter naso-trachéal à l'aide d'une solution saline chauffée, d'une solution de bicarbonate de sodium à 3%, d'enzymes mucolytiques. Pour réduire le bronchospasme, l'œdème de la muqueuse bronchique et éliminer le processus inflammatoire, des antiseptiques (furaciline, furahpn soluble), de l'hydrocortisone (300-500 mg), de l'euphylline (240-480 mg), des antibiotiques sont injectés dans l'arbre bronchique.
Un massage par percussion et vibration de la poitrine est effectué. Avec l'inefficacité de ces mesures (passage du statut asthmatique aux stades II et III), l'assainissement bronchologique - l'élimination des expectorations dans des conditions d'anesthésie, de relaxation musculaire et de ventilation artificielle (ALV) est indiqué. Le traitement est effectué par un thérapeute (pulmonologue) en collaboration avec un réanimateur.
L'indication du rinçage de l'arbre bronchique (la-oage) est l'absence d'effet des méthodes de traitement conventionnelles, persistant ou augmentant l'hypoxie et l'hypercapnie.

Lors de la réalisation du lavage, les bronches sont lavées en profondeur avec des solutions de bicarbonate de sodium, furainline, suivies d'une aspiration d'eau de rinçage par aspiration électrique. Au cours de la procédure, jusqu'à 500-600 ml de solution sont injectés, au cours desquels les moulages d'expectorations muqueuses et purulentes sont éliminés. Pour la prévention d'un bronchospasme accru le long du lavage, l'inhalation de fluorothane peut être utilisée. Avant l'extubation, avec restauration de la respiration spontanée, 15 mg (0,5 ml d'une solution à 3 %) de prednisolone avec 2 ml d'une solution à 2,4 % d'aminophylline sont injectés dans la trachée. Après le réveil, l'essoufflement disparaît généralement et l'état du patient s'améliore.
Si le patient passe en observation en P et II ! stades de l'état de mal asthmatique, toutes les mesures préparatoires (avant intubation et PVL) sont raccourcies dans le temps et limitées au minimum : correction du CBS, administration de médicaments cardiaques, de médicaments hormonaux glucocorticoïdes (dont la dose monte à 120-200 mg ou plus, et jusqu'à 1000 mg par jour), VIVL.

Au MPP (hôpital militaire). En plus de l'examen physique, les mesures diagnostiques suivantes sont effectuées: spirométrie et pneumotachométrie, enregistrement ECG. examen du sang périphérique, des expectorations.
Un ensemble de mesures thérapeutiques : créer un environnement calme, assurer une position confortable (généralement assise) du patient avec un soutien pour les mains ; inhalation d'agents sympatomimétiques bronchodilatateurs (euspiran, alupenta, salbutamol, etc.); theofedrine ou antastman par voie orale; boisson chaude, bain chaud pour les mains et les pieds; oxygénothérapie avec de l'oxygène humidifié.
Si ces mesures sont insuffisantes - administration sous-cutanée d'une solution d'adrénaline à 0,1%-0,3-0,5-1 ml ou d'une solution d'éphédrine à 5% - 1 ml, solution d'atropine à 0,1% - 0,5-1 ml.
En l'absence d'effet, l'administration intraveineuse d'une solution d'aminophylline 2,4 % à 10 ml (lentement, .-. Y^ : c'est à dire goutte à goutte), elle est possible en association avec le korglikon 0,06 % - 1,0 ml ou la strophanthine 0,05 % -0,5 ml. 5 "/ () solution de glucose ou solution de chlorure de sodium isotonique - 200-300 ml. Dans la composition de la solution pour perfusion, vous pouvez également entrer 0,1% d'adrénaline - 1 ml, éphédrine 5% -1 ml, hydrocortisone-100 mg ou prednisone

IOH - 30-60 mg. Injection intramusculaire de diphenhydramine - solution à 1% - 1 ml.
Evacuation vers l'hôpital en position assise dans une ambulance accompagnée d'un médecin ou d'un ambulancier.
Au medb et à l'hôpital. En présence d'un état asthmatique, le traitement s'effectue en réanimation ou en réanimation, où les patients doivent être admis directement, en contournant les urgences.
Mesures diagnostiques : enregistrement ECG, examen du sang périphérique, des expectorations, fluoroscopie, radiographie pulmonaire, examen des protéines sériques du sang, réactions de phase aiguë, volume sanguin circulant, hématocrite, CBS, gaz du sang. Avec l'amélioration de l'état du patient - spirographie, pneumotachométrie.
L'ensemble des mesures thérapeutiques est mis en œuvre, y compris la thérapie par perfusion avec une introduction suffisante de liquide pour la réhydratation, l'aminophylline, les médicaments hormonaux glucocorticoïdes, le korglikon (strophanthine). Une correction du CBS, une thérapie par inhalation avec de l'euphylline, de l'hydrocortisone, des solutions alcalines, des antibiotiques, des antiseptiques, des enzymes protéolytiques sont effectuées. Avec une exacerbation du processus inflammatoire dans les poumons - l'introduction d'antibiotiques par voie intramusculaire, endobronchique. L'arbre bronchique est aseptisé avec l'introduction de médicaments par voie endobronchique. Une oxygénothérapie est nécessaire.
Lorsque des signes de dépression respiratoire apparaissent (diminution, troubles du rythme), asphyxie, administration intraveineuse et intramusculaire de cordiamine 4-5 ml, intubation urgente, transfert du patient en respiration contrôlée. Le traitement est effectué par un réanimateur et un thérapeute et vise à éliminer l'hypoxie, l'acidose, la restauration de la perméabilité bronchique, la lutte contre les infections (thérapie par perfusion, rinçage de l'arbre bronchique, élimination des expectorations, etc.) - toutes les activités sont effectuées dans des conditions artificielles. ventilation pulmonaire.
Bronchiolite aiguë (frissons des poumons)
La maladie se caractérise par des lésions des plus petites bronches - bronchioles, associées à une exposition prolongée à l'air froid. Le processus inflammatoire dans la première phase de la maladie se produit dans les voies respiratoires supérieures (pharyngite, laryngite). À l'avenir, les bronches sont touchées, jusqu'aux branches les plus petites et les plus petites.

Image clinique
Au plus fort de la maladie, une faiblesse, des douleurs thoraciques, une cyanose, un essoufflement, souvent de nature inspiratoire, apparaissent, la température corporelle s'élève à 39-40 ° C. Avec la percussion, le ton tympanique du son est déterminé, la limitation de la mobilité du bord inférieur des deux poumons. A l'auscultation, une respiration sifflante sèche et de fins râles humides bouillonnants se font entendre dans tous les champs pulmonaires. Apparition d'une tachycardie, expansion des bords du cœur, principalement à droite. Un électrocardiogramme est caractérisé par une surcharge aiguë de l'oreillette droite et du ventricule droit. Lors de l'examen de la fonction de la respiration externe, une diminution des indicateurs de perméabilité bronchique est notée. Avec la progression du processus, des signes de manque d'oxygène du cerveau se joignent : excitation, trouble de la conscience. Dans les cas graves, la mort peut survenir avec des symptômes de cardiopathie pulmonaire aiguë.

Le réchauffement du patient (enveloppements hyperthermiques, pansements à la moutarde, boissons chaudes, bains hyperthermiques) est d'une importance primordiale parmi les mesures thérapeutiques. Prescrire un repos au lit strict, une inhalation d'oxygène. Des bronchodilatateurs sont utilisés : aminophylline 2,4 % -10 ml par voie intraveineuse lente, atropine 0,1 % jusqu'à 1 ml par voie sous-cutanée. Pour le soulagement de l'insuffisance ventriculaire droite, 0,5 ml de solution à 0,05 % de strophanthine ou 1 ml de solution à 0,06 % de korglikon pour 20 ml de solution de glucose à 40 % par voie intraveineuse est injecté lentement. En cas d'insuffisance vasculaire, 1 à 2 ml d'une solution à 25 % de cordiamine, 1 à 2 ml d'une solution à 10 % de sulfocamfocaïne, 1 ml d'une solution à 20 % de caféine, ainsi que 0,1 à 0,5 ml d'une solution à 0,1 % solution d'adrénaline ou 0,5 -1,0 ml de solution d'éphédrine à 5%. Les antibiotiques sont utilisés pour traiter les complications infectieuses.
Le volume des mesures médicales dans les unités et les institutions médicales militaires
Les premiers secours consistent à s'échauffer, à assurer la circulation de l'air frais et à évacuer en urgence le patient vers le MPP.
Au MPP (hôpital militaire). Le médecin injecte une solution de cordiamine et de caféine, une solution intraveineuse d'aminophylline, poursuit les mesures pour réchauffer le patient.

Evacuation vers l'hôpital en ambulance en position assise ou couchée, accompagnée d'un médecin ou d'un ambulancier.
Au medb et à l'hôpital. Mesures diagnostiques : enregistrement ECG, fluoroscopie thoracique, numération formule sanguine ; avec l'amélioration de l'état du patient, une spirographie, une pneumotachométrie sont effectuées, les gaz du sang sont examinés. Le régime est strictement lit. Oxygénothérapie. L'ensemble des mesures est mis en œuvre afin d'éliminer les phénomènes de bronchiolo-spasme, d'insuffisance cardiovasculaire. Des antibiotiques, des glucocorticoïdes sont prescrits.
1.2. Conditions d'urgence associées à une forte diminution de la surface respiratoire des poumons
Cette forme d'insuffisance respiratoire survient dans de nombreuses maladies et complications : pneumonie sévère, pleurésie exsudative, thromboembolie de l'artère pulmonaire, de ses branches ou d'un grand nombre de ses petites branches, pneumothorax spontané, atélectasie pulmonaire.
L'affection la plus redoutable nécessitant des soins d'urgence est la thromboembolie du tronc de l'artère pulmonaire, de ses branches et petites branches. La cause de cette complication est la phlébothrombose ou la thrombophlébite des veines profondes des extrémités, les veines pelviennes et les veines du crâne, ainsi que les maladies cardiovasculaires, dans lesquelles des caillots sanguins se forment dans le cœur droit. L'exclusion soudaine d'une surface pulmonaire importante du processus respiratoire détermine la gravité de l'évolution et le pronostic de cette complication. Le tableau clinique, les tactiques de traitement d'urgence de l'embolie pulmonaire sont donnés dans la 1ère partie du manuel.
La similitude des mécanismes physiopathologiques des conditions d'urgence dans ce groupe conduit à un tableau clinique similaire dans un certain nombre de cas.
Tous les patients atteints de cette maladie sont caractérisés par un essoufflement sévère, une cyanose, des douleurs thoraciques. Par conséquent, les problèmes de diagnostic différentiel des maladies de ce groupe sont d'une importance primordiale pour la fourniture correcte de soins d'urgence (tableau 2).
Pneumonie aiguë
Pneumonie aiguë - maladies pulmonaires de nature infectieuse, causées par divers agents pathogènes, accompagnées de lésions des bronches et du service respiratoire.

Les patients atteints de formes sévères et extrêmement sévères de pneumonie croupouse, focale confluente et grippale ont besoin de mesures urgentes et de soins intensifs.
Image clinique
La pneumonie croupeuse se manifeste par des frissons (parfois énormes), des maux de tête sévères, une fièvre rapide, une toux sèche ou avec des expectorations muqueuses rares (visqueuses, vitreuses), souvent avec des traînées de sang ou une couleur rouille caractéristique, une douleur thoracique intense, aggravée par une respiration profonde et toux, irradiant parfois vers l'abdomen ou la ceinture scapulaire, essoufflement.
Signes objectifs : rougeur des joues, souvent unilatérale, selon le côté de la lésion, cyanose des lèvres, herpès sur les lèvres, ailes du nez ; tachycardie, diminution de la pression artérielle; respiration superficielle fréquente, parfois délire, agitation.
Pendant la période de résolution de la pneumonie et d'une chute critique de la température, des phénomènes de collapsus peuvent être observés : cyanose aiguë (gris), extrémités froides, pouls fréquent et faible, chute de la pression artérielle, collapsus des veines, essoufflement accru, respiration intermittente , assombrissement de la conscience.
Les données de l'examen physique dépendent de la prévalence, de l'emplacement et de la phase du processus. Dans les premiers jours de la maladie, sur le lobe atteint, le son de percussion a une teinte tympanique, la respiration est affaiblie. À l'avenir, la matité augmente, la respiration bronchique apparaît, des crépitements, des bruits de frottement pleural peuvent être entendus.
Au stade de la résolution, la matité intense est remplacée par un bruit pulmonaire, la respiration devient difficile et des râles humides se font entendre.
Signes radiographiques : au début de la maladie, un noircissement faible et non intense ; au troisième jour il devient homogène, intense, occupe une part, un segment ou plusieurs segments.
Avec un traitement tardif ou inefficace, les changements inflammatoires peuvent capturer plusieurs lobes. L'implication dans le processus de la plèvre est caractéristique, il y a une ombre élargie de la racine du poumon du côté de la lésion.
Données des méthodes de recherche en laboratoire : leucocytose avec déplacement des neutrophiles vers la gauche vers les formes jeunes, éosinopénie. lymphopénie, augmentation de la VS, protéine C réactive,

fibrinogène, acides sialiques, activité de la lactate déshydrogénase (en particulier la troisième fraction), modifications des fractions protéiques du sang dues à une augmentation des (- et α-globulines.
Malgré le fait que ces dernières années, la pneumonie croupeuse a perdu certains de ses signes "classiques", néanmoins, les critères de son diagnostic doivent être pris en compte : apparition brutale de la maladie avec fièvre élevée et intoxication sévère, toux avec crachats "rouillés" et douleur dans la poitrine, présence d'un raccourcissement du son pulmonaire, respiration altérée et crépitation ou râles humides, noircissement intense homogène avec réaction de la racine du poumon et de la plèvre péricostale, détection de pneumocoque à l'examen bactériologique des crachats, leucocytose neutrophile avec un décalage vers la gauche, une éosinopénie, une augmentation de la VS, des réactions de phase aiguë positives. Dans toutes les formes de pneumonie aiguë, la FVD est plus souvent perturbée dans un type mixte avec une diminution de la CV et des indicateurs caractérisant la perméabilité bronchique.
Les pneumonies focales sont graves dans ces cas, surtout si elles sont causées par un staphylocoque hémolytique pathogène. Il y a une forte fièvre (parfois rémittente, avec des frissons et des sueurs), des douleurs thoraciques, une toux avec des crachats purulents et sanglants. Caractérisé par une intoxication grave, une teinte terreuse de la peau et des muqueuses, une cyanose, un essoufflement. La gravité de l'intoxication et la gravité de l'état du patient ne correspondent parfois pas aux rares données sur la percussion et l'auscultation des poumons. L'image radiographique est modifiable. On trouve de nombreuses ombres focales, moins souvent des ombres de drainage qui capturent un segment ou plusieurs segments ; la formation précoce d'abcès est caractéristique. Dans le sang, une leucocytose neutrophile élevée, une augmentation prononcée de la VS sont déterminées.
La pneumonie grippale survient lorsque la grippe est grave. Ses caractéristiques distinctives sont un essoufflement sévère, une toux sèche avec de rares crachats sanglants, des douleurs thoraciques. Les patients présentent des symptômes caractéristiques de la grippe (hyperémie et gonflement du visage, injection des vaisseaux de la conjonctive et de la sclérotique, hyperémie du palais mou, rhinite, trachéite), ainsi que des signes d'intoxication, de troubles vasculaires et végétatifs (maux de tête, courbatures, faiblesse, bradycardie, tendance au collapsus). Avec des troubles vasculaires prononcés, un œdème pulmonaire hémorragique ou une pneumonie hémorragique drainante se produisent parfois, caractérisés par une évolution extrêmement sévère et le développement rapide d'une insuffisance pulmonaire. L'état s'aggrave fortement : sévère

aboiement essoufflement, cyanose sévère, des expectorations mousseuses et sanglantes apparaissent, un coma hypoxémique se développe.
Les données physiques sur la pneumonie grippale sont variées et variables. Un signe radiologique caractéristique est la lésion du tissu interstitiel sous la forme d'un motif rehaussé et lourd. Dans le sang périphérique, contrairement à d'autres pneumonies, une leucopénie est souvent détectée.
Les modifications électrocardiographiques de la pneumonie ne sont pas spécifiques. Avec des dommages importants au tissu pulmonaire dans le contexte de la tachycardie, des signes d'hypertrophie et de surcharge du cœur droit, une repolarisation altérée du myocarde (modifications du segment S-T, T négatif dans les dérivations standard // et III) sont enregistrés.
L'étude de l'état acido-basique et de la composition gazeuse du sang révèle une alcalose respiratoire ou acidose métabolique, une hypoxémie de gravité variable.
Les principaux critères d'isolement des formes extrêmement sévères de pneumonie : intoxication sévère, accompagnée de complications du système nerveux central (psychose aiguë, soporose avec troubles respiratoires, méningite…) ; insuffisance vasculaire et cardiovasculaire aiguë sévère et récurrente (effondrement grave, asthme cardiaque, état prématuré et œdème pulmonaire), insuffisance pulmonaire prononcée avec troubles acido-basiques et hypoxémie (avec pneumonie totale, processus confluents répandus sur fond d'asthme bronchique, bronchite obstructive, emphysème pulmonaire, etc.); processus destructeurs massifs et multiples dans la pneumonie staphylococcique avec intoxication purulente sévère.
Les principaux critères d'isolement des formes sévères de pneumonie: intoxication sévère, accompagnée d'hyperthermie, d'adynamie et d'autres manifestations; insuffisance vasculaire aiguë (effondrements orthostatiques), augmentation de l'insuffisance circulatoire chronique; insuffisance pulmonaire sévère (p ^ pneumonie courante); processus destructeurs dans les poumons avec pneumonie staphylococcique; complications infectieuses et allergiques de divers organes et systèmes (myocardite infectieuse et allergique, pleurésie para- et métapneumonique avec épanchement important, déplacement médiastinal, etc.).

Complexe de mesures urgentes
Thérapie de désintoxication : polyglucine (réopolyglyukine), hemodez, solution isotonique de chlorure de sodium, solution de glucose à 5% par voie intraveineuse à raison de 300-400 ml" par perfusion ; pour la pneumonie survenant avec encéphalopathie, il est conseillé d'utiliser des médicaments qui réduisent la pression intracrânienne (mannitol Solution à 15% - goutte à goutte intraveineuse de 200 ml ou solution de glucose à 20% - goutte à goutte intraveineuse de 50 ml à 200 ml par jour); dans la pneumonie aiguë à staphylocoques, accompagnée d'intoxication purulente et de protéolyse, il est nécessaire d'utiliser des inhibiteurs de protéase: contrôle. ( trasilol) 25 000 à 50 000 UI par voie intraveineuse dans 300 à 500 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ; antipyrétiques (acide acétylsalicylique 0,5 à 1,0 g par voie orale 3 à 4 fois par jour, solution d'analgine à 50 % - 1 ml à l'intérieur - injection musculaire, amidopyrine).
Le traitement de la cardiopathie pulmonaire aiguë comprend l'élimination de l'hypoxémie, la correction de l'état acido-basique, la restauration de la fonction de drainage et d'évacuation des bronches.
L'élimination de l'hypoxémie est obtenue par inhalation d'oxygène humidifié (chauffé) à l'aide de masques, de cathéters oropharyngés et nasaux. De l'oxygène pur ou un mélange à 40-60% avec de l'air est donné; les séances ont lieu pendant 20-30 minutes toutes les 1-2 heures.S'il est possible de déterminer la pression partielle de 02 dans le sang artériel ou capillaire (Pa ^) ,. il est conseillé de donner de l'oxygène en quantité et à des intervalles tels que Pa ^ soit 80-100 mm Hg. De l'art. Une augmentation à court terme de Rad jusqu'à 200 mm Hg est conseillée. De l'art. afin d'éliminer l'hypoxie tissulaire. Dans la mesure du possible, une oxygénation hyperbare est effectuée.
Pour corriger l'état acido-basique, on utilise du bicarbonate de sodium par voie intraveineuse (50-100 ml d'une solution à 3-5% ou 50-100 ml d'une solution à 8,4%), de la trisamine (THAM) sous forme d'une solution à 3,66%. La quantité de solution est déterminée par la formule
K = B X E,
où K est la quantité de solution de trisamine à 3,66 %, ml; B - manque de bases, mmol / l; E est le poids corporel du patient, en kg.
L'introduction de bicarbonate et de trisamine est réalisée sous le contrôle d'indicateurs KOS.

La restauration de la fonction de drainage et d'évacuation des bronches est obtenue par l'utilisation de médicaments qui éliminent le broicho-spasme (myolytiques, sympatholytiques, anticholinergiques, etc.), l'utilisation de préparations enzymatiques (trypsine, chymotrypsine, ribonucléase, etc.) dans le forme d'inhalation et d'assainissement endobronchique, ainsi que les expectorants de rendez-vous - (infusion d'herbe thermopsis, décoction de racine de guimauve, solution d'iodure de potassium à 3%).
L'assainissement bronchique est indiqué dans les cas où la gravité de l'affection est due à une obstruction bronchique, ainsi qu'à une bronchite purulente concomitante, à la formation d'abcès. L'assainissement bronchique est réalisé dans des services de pneumologie spécialisés et comprend le drainage postural, la bronchoscopie médicale avec aspiration du contenu, le rinçage des bronches et l'administration intrabronchique d'antibiotiques, de médicaments protéolytiques et mucolytiques, d'antiseptiques, de bronchodilatateurs (voir restauration de la fonction de drainage des bronches dans état de mal asthmatique).
La dépression respiratoire, qui survient généralement lorsque le système nerveux central est endommagé (coma hypoxique, œdème cérébral), nécessite l'administration immédiate d'anal-leptiques respiratoires (solution de lobéline à 1 % 0,3-0,5 ml par voie intraveineuse ou intramusculaire, 0,5-1 ml de cytiton par voie intramusculaire ou intraveineuse ) et ventilation artificielle des poumons par la méthode du "bouche à bouche" ou à l'aide d'un appareil manuel. À l'avenir, une intubation trachéale et une ventilation mécanique à long terme des poumons pourraient être nécessaires.
En cas d'insuffisance vasculaire aiguë, des analeptiques doivent être utilisés (camphre - solution d'huile à 20 % 2 ml par voie sous-cutanée ; solution de corazole à 10 % 1 ml par voie intraveineuse lente ou intramusculaire ; cordiamine à 25 % 2 ml par voie intraveineuse lente ou intramusculaire ; caféine à 20 % solution-1- 2 ml par voie sous-cutanée), vasoconstricteurs (mézaton 0,3-0,5 ml d'une solution à 1 % par voie sous-cutanée ou dans 40 ml d'une solution de glucose à 5-40 % par voie intraveineuse en jet ou 1 ml d'une solution à 1 % dans 250 ml d'une solution de glucose à 5 % solution par voie intraveineuse goutte à goutte ; norépinéphrine 1 ml de solution à 0,2 % dans 200 ml de solution de glucose à 5 % par voie intraveineuse goutte à goutte à raison de 40 à 60 gouttes par minute).
L'insuffisance cardiaque aiguë (ventriculaire gauche et ventriculaire droite) est arrêtée par administration intraveineuse de glycosides cardiaques (solution de strophanthine à 0,05 % - 0,5 ml ou solution de corglikon à 0,06 % - 1 ml par voie intraveineuse). Il est conseillé d'utiliser des diurétiques (lasix, furosémide 20-40-60 mg-2-4-6 ml de solution à 1%).

En cas de stagnation importante et d'augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire et de pression artérielle normale ou élevée, l'utilisation de bloqueurs des ganglions est indiquée (penta-min solution à 5 % -1 ml par voie intramusculaire ; solution de benzohexonium à 2,5 % -1 ml par voie sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse lente ).
Les médicaments hormonaux glucocorticoïdes sont prescrits pour l'insuffisance vasculaire aiguë, l'œdème hémorragique des poumons, un tableau de cardiopathie pulmonaire aiguë. Ils peuvent être utilisés à fortes doses (250 mg d'hydrocortisone, 90-120 mg ou plus de prednisolone 1-2 fois par jour par voie intraveineuse) pendant une courte période (2-3 jours). Il faut se rappeler que ces médicaments avec une pneumonie massive et à fortes doses contribuent à l'apparition de processus destructeurs dans les poumons et ils doivent être annulés immédiatement après l'élimination ^^; phénomènes mettant la vie en danger.
L'antibiothérapie des patients atteints de formes sévères et extrêmement sévères de pneumonie aiguë doit être effectuée avec le début de la maladie (avant l'isolement et l'identification de l'agent pathogène). Dans ces cas, il convient de se concentrer sur l'histoire épidémiologique et les caractéristiques de le tableau clinique de la maladie.
Avec la pneumonie croupeuse, la benzylpénicilline est efficace (5 000 000 UI ou plus par jour avec six doses).
Si une pneumonie aiguë à staphylocoques est suspectée, il est conseillé d'associer de fortes doses de benzylpénicilline (10 000 000 à 20 000 000 UI par voie intramusculaire et intraveineuse en association avec des médicaments semi-synthétiques - metncilline 4 à 8 g par jour par voie intramusculaire ; oxacilline 2 à 6 g par jour par voie intramusculaire, par bouche; carbénicilline 4 -8 g par jour par voie intramusculaire, intraveineuse). En cas d'évolution extrêmement sévère, la dose quotidienne de benzylpénicilline peut être augmentée jusqu'à 20 000 000-40 000 000 UI et la méthicilline, l'oxacilline jusqu'à 10-12 g. Les céphalosporines (séporine, keflin, kefzol), qui sont utilisées par voie parentérale, ont un effet bactéricide actif effet contre le staphylocoque (par voie intramusculaire, intraveineuse) à une dose de 2 à 8 g par jour.
Le traitement de la pneumonie grippale virale et virale-bactérienne est conseillé d'effectuer une combinaison de pénicillines semi-synthétiques avec des médicaments à large spectre. En cas de formes extrêmement graves de pneumonie grippale, l'ensemble suivant de mesures thérapeutiques recommandées par l'Institut de recherche de Leningrad sur la grippe peut être utilisé :

gamma globuline-3 ml par voie intramusculaire, et en son absence - plasma hyperimmun antistaphylococcique: goutte-à-goutte intraveineux gemodez (polyglucine ou solution de chlorure de sodium isotonique) 200 ml avec addition de polyglobuline sérique (3-6 ml), corglikon (0,06% -1 ml ) ou strophanthine (0,05 % -1 ml), cocarboxylase (100 mg), hydrocortisone (250 mg), olemorphotsinklin (250 000 U) ou morphocycline (150 000 U), lasix (20 mg), acide ascorbique (5 % - 5 -10 ml ), mézaton (1% -1 ml); séporine 1 g 4 fois par jour par voie intramusculaire (ou méthicilline, oxacilline); cordiamine 2 ml 3-4 fois par jour; mélange expectorant 8 fois par jour; oxygène (humidifié).
L'ampicilline (2-6-10 g par jour par voie intramusculaire, intraveineuse, orale), la carbencilline (4-8 g ou plus par jour par voie intramusculaire, intraveineuse), l'ampiox (2-4 g par jour par voie intraveineuse, intramusculaire) ont un large spectre d'action . , qui peut être utilisé pour les infections staphylococciques et virales-bactériennes.
Si une infection anaérobie est suspectée, des doses élevées de lincomycine (jusqu'à 2 g par jour par voie intramusculaire, intraveineuse, orale) ou de chloramphénicol (2-4 g par voie orale, intramusculaire) doivent être prescrites.
Dans tous les cas de pneumonie extrêmement sévère d'étiologie inexpliquée, la préférence doit être donnée aux pénicillines semi-synthétiques et aux céphalosporines.
En cas d'intolérance aux antibiotiques, l'administration parentérale de sulfamides est conseillée (solution à 10 % de norsulfazole 10-20 ml par voie intraveineuse 2 à 3 fois par jour, solution d'étazole à 10-20 % 5 à 10 ml par voie intraveineuse 2 à 3 fois par jour), l'utilisation de dérivés de nitrofurane (furagine, furazoline, furadonine à l'intérieur de 0,1-0,15 g 4 fois par jour).
Le volume des mesures médicales dans les unités et les institutions médicales militaires
Au MPP (hôpital militaire). Un ensemble de mesures diagnostiques : examen du sang périphérique, bactérioscopie des expectorations, enregistrement ECG, spirométrie et pneumotachométrie.
Mesures thérapeutiques : oxygénothérapie ; l'introduction d'analeptiques cardiovasculaires (corazole, cordiamine, camphre) ; avec collapsus vasculaire, mézaton, noradrénaline; antibiothérapie (administration de fortes doses de benzylpénicilline, pénicillines semi-synthétiques, céphalosporines); .accueil

expectorants; en présence d'un syndrome broncho-spastique concomitant, bronchodilatateurs (théophédrine, antastman à l'intérieur; alupent, izadrine en inhalation, aminophylline à l'intérieur et par voie intraveineuse).
Dans les formes extrêmement graves de pneumonie, administration intraveineuse de fluides de détoxification avec ajout d'agents cardiovasculaires, d'antibiotiques, de médicaments hormonaux glucocorticoïdes.
L'évacuation vers l'hôpital (medb) s'effectue par un transport spécial, allongé sur une civière avec la moitié supérieure du corps relevée (en cas de collapsus, en position horizontale), accompagné d'un médecin prêt à porter assistance sur le manière.
Au medb et à l'hôpital. Les patients atteints de pneumonie aiguë extrêmement sévère nécessitent des soins intensifs dans des unités de soins intensifs. Avec une forme sévère de pneumonie, les patients doivent être dans les services d'observation intensive des services thérapeutiques et des maladies infectieuses.
Mesures diagnostiques : examen du sang périphérique, réactions de phase aiguë, bactérioscopie des crachats, fluoroscopie du thorax, enregistrement de l'EC.G, étude de l'état acido-basique et des gaz du sang ; avec l'amélioration de l'état, une spirographie est effectuée.
L'ensemble des mesures thérapeutiques est réalisé : désensibilisation, antibactérienne massive, correction de l'état acido-basique si nécessaire, assainissement bronchologique, et en cas de cœur pulmonaire aigu et de coma hypoxémique, ventilation artificielle.
Pneumothorax spontané
Pneumothorax spontané - accumulation d'air dans la cavité pleurale, non associée à une lésion traumatique de la poitrine ou à un effet thérapeutique, - se développe dans des maladies survenant avec destruction du tissu pulmonaire (tuberculose, bronchectasie, abcès, gangrène des poumons, maladies tumorales, kyste échinococcique , kyste pulmonaire d'emphysème bulleux). Parfois, le pneumothorax survient chez les jeunes hommes (20-40 ans) sans pathologie visible des poumons - le soi-disant pneumothorax spontané idiopathique. Ses causes sont des ruptures d'adhérences pleurales lors de l'inhalation, des déchirures de la plèvre d'un poumon sain, des ruptures de vésicules emphysémateuses uniques situées sous la plèvre, provoquant des facteurs qui contribuent à la formation

pneumothorax spontané, sont des mouvements brusques ou lors d'une toux forcée
Tension
respiration respiratoire.
Image clinique
Les effets réflexes et douloureux associés à l'irritation des feuilles pleurales, ainsi que les troubles respiratoires et circulatoires dus à l'affaissement du tissu pulmonaire et au déplacement du médiastin déterminent le tableau clinique. La gravité des manifestations cliniques dépend de la quantité d'air accumulée dans la cavité pleurale et de la vitesse de son entrée. La présence d'hémopneumothorax aggrave le tableau de la maladie en raison d'une hémorragie interne.
Distinguer pneumothorax fermé, ouvert et à valve. Sensations subjectives : douleur soudaine dans la poitrine, irradiant vers le cou, le bras, parfois vers la région épigastrique, accompagnée d'une toux sèche douloureuse sévère ; La gravité des symptômes varie d'une douleur modérée lors d'une respiration profonde et d'un essoufflement lors d'un effort physique à une douleur intense et à la suffocation.
Signes objectifs : comportement agité du patient, position forcée, le plus souvent assis, pâleur et cyanose de la peau, gonflement des veines cervicales, dyspnée de type non respiratoire (tachypnée), signes de collapsus (évanouissement, sueurs froides, pouls filiforme fréquent , chute de la tension artérielle, etc.) ; expansion de la poitrine du côté de la lésion, au même endroit la douceur des espaces intercostaux, une diminution des excursions respiratoires ; affaiblissement ou absence de tremblement de la voix, son de percussion tympanique ou en boîte du côté affecté, disparition de la matité splénique ou hépatique, déplacement du foie ou de la rate vers le bas ; affaiblissement de la respiration, parfois symptôme de respiration amphorique métallique; avec formation d'exsudat pleural ou d'hémopneumothorax - symptômes d'épanchement dans les parties inférieures avec un bord supérieur horizontal, "bruit d'éclaboussure", symptôme d'une "chute de goutte".
Signes radiographiques : une zone d'illumination homogène prononcée, dépourvue de schéma bronchovasculaire ; poumon effondré (avec pneumothorax complet, l'ombre semi-circulaire ou polycyclique du poumon est adjacente au médiastin); déplacement du médiastin vers le poumon sain ; aplatissement et localisation basse du dôme du diaphragme du côté de la lésion

niya; niveau liquidien horizontal (si le pneumothorax est compliqué par une pleurésie ou un hémopneumothorax).
La tomodensitométrie et l'angiographie pulmonaire peuvent aider à différencier un pneumothorax spontané d'une grosse bulle ou d'un kyste géant. Dans le pneumothorax spontané, les principaux troncs de l'artère pulmonaire peuvent être tracés sur le fond de l'ombre d'un poumon effondré, et avec les modifications kystiques, les branches vasculaires sont déterminées dans la paroi du kyste sur le fond d'une bulle de gaz.
Une étude électrocardiographique révèle des signes d'hypertension pulmonaire et de surcharge cardiaque droite.
Laboratoire et autres méthodes de diagnostic spéciales : l'examen du sang périphérique ne révèle généralement pas de pathologie ; avec hémopneumothorax, une diminution de l'hémoglobine, une diminution du nombre d'érythrocytes.
Une ponction diagnostique de la plèvre détecte du gaz libre. La détermination manométrique de la pression intrapleurale permet d'établir la forme d'un pneumothorax : avec un pneumothorax fermé, pression négative, avec un pneumothorax ouvert égal à la pression atmosphérique, et avec une valve, positive.
L'étude de l'exsudat pleural permet de différencier le pneumothorax spontané idiopathique du pathologique, qui est une complication d'autres maladies pulmonaires (liquide séreux dans la tuberculose, purulent ou putréfiant - avec abcès, cellules tumorales ponctuées avec carcinomatose, etc.). L'étude de la fonction de la respiration externe révèle une diminution des indicateurs de ventilation, une hypoxémie de gravité variable.
La bronchoscopie est réalisée lorsqu'il est nécessaire de différencier un pneumothorax spontané d'une atélectasie obstructive. La thoracoscopie est indiquée dans l'évolution chronique du pneumothorax afin de détecter les adhérences pleurales, les passages fistulaires, les bulles emphysémateuses.
Complexe de mesures urgentes
Repos, position semi-assise du patient. L'introduction de stupéfiants, d'analgésiques : morphine 1% -1 ml par voie sous-cutanée ; omnopon 2% -1 ml par voie sous-cutanée, promedol 2% -1 ml par voie sous-cutanée; analgine 50% -1 ml par voie intramusculaire ou amidopyrine 4% - 2,5-5 ml par voie intramusculaire; Talamonal 1-2 ml dans 20 ml de solution de glucose à 40%, injecté lentement par voie intraveineuse.
Antitussifs : codéine 0,015-0,03 g ou dionine 0,015-0,03 g.

Introduction d'analeptiques, vasoconstricteurs, glycosides cardiaques : Cordiamine 1-2 ml par voie sous-cutanée, intramusculaire, intraveineuse ; corazole 10% -1 ml par voie sous-cutanée, intraveineuse, caféine 20% -2 ml par voie sous-cutanée ; mezaton 1% -1 ml par voie sous-cutanée ou dans une veine 0,3-0,5 ml de solution à 1% dans 40 ml de solution de glucose à 5-40% ; - strophanthine 0,05% -0,5 ml ou korglikon 0,06% - 1 ml par voie intraveineuse goutte à goutte. Oxygénothérapie.
L'ensemble énuméré de mesures urgentes est généralement suffisant pour un pneumothorax fermé avec un léger affaissement du poumon et une tendance de ce dernier à une expansion rapide.
Des troubles respiratoires et circulatoires sévères, en particulier avec un pneumothorax valvulaire tendu (essoufflement croissant, cyanose, gonflement des veines cervicales, déplacement brutal du médiastin) sont une indication de ponction pleurale et d'aspiration d'air.
Les méthodes d'aspiration comportent un certain nombre de modifications : a) aspiration passive de l'air de la cavité pleurale à l'aide d'une aiguille de 1 à 1,5 mm de diamètre, qui est insérée dans l'espace intercostal II-III le long de la ligne médioclaviculaire ou dans l'espace intercostal II le long de la ligne axillaire antérieure (l'aiguille est reliée au double flacon un système rempli d'un liquide antiseptique et agissant comme une valve de drainage) ;
b) aspiration à l'aide d'un appareil pour l'imposition d'un pneumothorax artificiel ; "
c) la méthode la plus polyvalente est le drainage de la cavité pleurale avec aspiration constante d'air à travers le drainage.
Le volume des mesures médicales dans les unités et les institutions médicales militaires
Au MPP (hôpital militaire). Mesures diagnostiques : examen du patient, examen du sang périphérique.
Mesures thérapeutiques : création d'une atmosphère calme, mise en position semi-assise du patient, oxygénothérapie, élimination du syndrome douloureux (administration de médicaments, antalgiques), utilisation d'antitussifs (dionine, codéine). En présence d'un collapsus, l'introduction d'analeptiques, de médicaments cardiovasculaires. Dans l'insuffisance pulmonaire et cardiaque aiguë (essoufflement sévère, cyanose, gonflement des veines cervicales); montre une ponction pleurale avec aspiration d'air ou transfert d'un pneumothorax tendu (valve) dans un j th ouvert.

Après avoir effectué ces mesures, l'évacuation vers l'hôpital (medb) s'effectue par transport spécial, sur civière, de préférence en position semi-assise, accompagné d'un médecin.
Au medb et à l'hôpital. Mesures diagnostiques : fluoroscopie, radiographie et, si nécessaire, tomographie thoracique ; examen du sang périphérique, enregistrement ECG, détermination des gaz du sang.
Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs, l'unité de soins intensifs ou le service de chirurgie. Le transport s'effectue directement vers ces services, en contournant les urgences.
Mesures thérapeutiques : une oxygénothérapie est nécessaire ; si nécessaire, des mesures sont répétées pour lutter contre le collapsus, syndrome douloureux. En cas de pneumothorax fermé ou partiel, la ponction pleurale n'est pas indiquée (elle ne peut être réalisée qu'à des fins diagnostiques). L'état grave du patient, la présence d'une cardiopathie pulmonaire aiguë nécessite une ponction obligatoire de la plèvre et l'élimination de l'air de la cavité pleurale (par la méthode d'aspiration active d'air à travers le drainage).
Atélectasie pulmonaire
L'atélectasie est une affection du tissu pulmonaire dans laquelle les alvéoles perdent leur légèreté et s'effondrent. Distinguer les atélectasies pulmonaires congénitales et acquises. Les atélectasies acquises des poumons sont subdivisées à leur tour en obturation et compression.
L'atélectasie obstructive se produit avec une obstruction complète de la bronche, causée par diverses raisons: cancer bronchogénique, gonflement inflammatoire de la paroi, inspiration de corps étrangers, sang, mucus. Dans la section bloquée du poumon, l'air est absorbé, la pression intra-alvéolaire chute et la section correspondante du poumon se contracte en volume.
L'atélectasie de compression se produit lorsque le poumon est comprimé par des organes voisins. Avec l'atélectasie totale, le médiastin et la trachée se déplacent vers le poumon affecté et le diaphragme est tiré vers le haut. Le sang transpire dans la lumière des alvéoles, créant ainsi les conditions préalables au développement d'un processus inflammatoire ou suppuratif.
Image clinique
Avec le développement aigu de l'atélectasie avec capture de grandes sections du poumon, des symptômes de détresse respiratoire sévère apparaissent.

Suffisance (essoufflement soudain ou dyspnée, cyanose, douleur thoracique). Le patient se couvre d'une sueur abondante, une toux violente apparaît. Le côté affecté de la poitrine est en retard lors de la respiration, l'amplitude des excursions respiratoires diminue. La rétraction de la région thoracique du côté correspondant est déterminée, les espaces intercostaux sont quelque peu rétrécis et rétractés, et sur le poumon sain, ils sont lissés. Le son de percussion sur la zone d'atélectasie est raccourci, le tremblement vocal est renforcé, le cœur et le médiastin sont déplacés du côté affecté. Sur la zone touchée, les bruits respiratoires sont fortement affaiblis ou absents, une respiration bronchique, des râles humides non vocaux ou des crépitements se font entendre. Le diagnostic est confirmé par l'examen radiographique, révélant un noircissement homogène intense du lobe pulmonaire avec une diminution de sa taille, une augmentation du niveau du diaphragme et parfois un emphysème vicaire des zones non atteintes du poumon. Avec l'atélectasie de compression, une ombre de la formation est révélée, ce qui exerce une pression sur le poumon.
Un collapsus prolongé du poumon entraîne le développement de tissu conjonctif, une induration du poumon, le développement d'une bronchectasie et parfois la formation d'abcès. L'atélectasie pulmonaire aiguë doit être différenciée d'une pneumonie étendue, d'une pleurésie, d'un pneumothorax et d'une thrombose artérielle pulmonaire croissante (voir Tableau 2).
Complexe de mesures urgentes
La principale mesure thérapeutique de l'atélectasie obstructive est la restauration de la perméabilité des voies bronchiques. Pour ce faire, utilisez divers médicaments bronchodilatateurs utilisés pour traiter l'asthme bronchique. À cette fin, une bronchoscopie est effectuée et les corps étrangers sont retirés ou du sang ou des vomissures aspirés, des crachats et du mucus sont aspirés. La stimulation du réflexe de la toux aide également à éliminer les sécrétions des voies respiratoires. L'amélioration de la perméabilité de l'arbre bronchique dans de nombreux cas peut être obtenue par la nomination d'exercices de respiration ou un changement périodique de la position du corps.
Pour accélérer l'évacuation des sécrétions visqueuses des bronches, des enzymes protéolytiques sont utilisées (5 à 10 mg de trypsine ou de chymotrypsine dans 2 à 5 ml de solution isotonique de chlorure de sodium), les expectorations sont aspirées 1 à 2 minutes après l'administration du médicament à travers un bronchoscope. Parfois, l'expansion du poumon

il y a une augmentation à court terme de la pression intrapulmonaire pendant l'inspiration pendant la ventilation assistée. La procédure est effectuée à l'aide de respirateurs spéciaux de type RO-5 ou RO-6.
Dans tous les cas, un examen et un traitement en milieu hospitalier sont indiqués.
Le volume des mesures médicales dans les unités et les institutions médicales militaires
Au MPP (hôpital militaire). Repos, position demi-assise. Inhalation d'oxygène. En cas de douleur intense, par voie sous-cutanée 1-2 ml de 1 "" o promedol ou omnopon. Évacuation d'urgence vers le medb ou l'hôpital.
Au medb et à l'hôpital. Mesures diagnostiques : fluoroscopie, radiographie et, si nécessaire, tomographie thoracique ; examen du sang périphérique, enregistrement ECG, avec amélioration de l'état, bronchoscopie, spirographie et détermination des gaz du sang. L'ensemble des mesures thérapeutiques dans son intégralité.
pleurésie exsudative
La pleurésie est un processus inflammatoire d'étiologie infectieuse-allergique. Distinguer la pleurésie fibrineuse sèche de la pleurésie exsudative.
La pleurésie exsudative d'étiologies diverses en cas d'accumulation importante de liquide dans la cavité pleurale, lorsque le poumon est comprimé et perd de la légèreté, conduit au développement d'une insuffisance pulmonaire.
Image clinique
La maladie débute progressivement ou de manière aiguë, avec une forte fièvre, de sévères douleurs piquantes dans la poitrine, une toux sèche atroce. Au cours de l'examen, une position forcée du patient du côté douloureux, un essoufflement, une cyanose, un retard de la poitrine lors de la respiration du côté affecté sont notés. À la palpation de la poitrine, un affaiblissement du tremblement vocal du côté affecté est déterminé. Lorsque la percussion sur la moitié correspondante de la poitrine, la matité du son de percussion est détectée. Le bord supérieur de l'émoussé suit la ligne oblique de Damoiseau.

La zone occupée par l'exsudat a généralement la forme d'un triangle avec un sommet sur la ligne axillaire postérieure. Les limites de la matité ne se déplacent presque pas avec un changement de position du corps. Entre la colonne vertébrale et la ligne ascendante de matité, le triangle Garland avec un son tympanique est déterminé, et du côté sain, le triangle Rauchfus-Grokko avec matité du son de percussion. Avec un haut niveau de liquide, les organes médiastinaux sont déplacés vers le côté sain. D'après les données de percussion, on peut juger approximativement de la quantité d'exsudat : ​​avec une matité atteignant la côte IV, le contenu liquidien est d'environ 1500 ml, jusqu'à la côte III, 2000 ml, et jusqu'à la clavicule, 3000 ml. A l'auscultation dans la zone des contusions, la respiration est affaiblie, au niveau du triangle Garland, avec une teinte bronchique. Dans la zone supérieure de matité, un bruit de frottement pleural peut être entendu, qui apparaît généralement au début et lors de la résorption de l'exsudat. La radiographie révèle une ombre homogène dense avec un bord supérieur oblique et un déplacement du médiastin vers le poumon sain. L'étude de la FVD révèle sa violation du type restrictif de gravité variable, éventuellement l'apparition d'une hypoxémie et de troubles de la CBS. Le diagnostic différentiel avec une croissance rapide et un épanchement important est réalisé avec une pneumonie lobaire, une atélectasie pulmonaire et un pneumothorax spontané (voir Tableau 2).
Complexe de mesures urgentes
En cas de douleur aiguë et atroce qui empêche de respirer pleinement, des analgésiques narcotiques (1 ml de solution de morphine à 1%, solution d'omnopon à 2% ou solution de promedol à 2%) sont injectés par voie sous-cutanée ou, moins souvent, par voie intraveineuse, généralement en association avec des antihistaminiques pour prévenir nausées et vomissements (1 à 2 ml de solution de diphenhydramine à 1%, solution à 2%, voleur de suprastine ou solution de pipolfen à 2,5%). De plus, l'utilisation de ces médicaments supprime la toux. La dionine (0,01 g chacune), la glaucine (0,05 g chacune) 2 à 3 fois par jour ont un effet antitussif prononcé.
Avec le développement de l'insuffisance cardiovasculaire, le camphre, la cordiamine, la strophanthine sont utilisés. L'oxygénothérapie est en cours.
Des altérations prononcées de la ventilation pulmonaire et de l'hémodynamique dues au déplacement du médiastin avec des exsudats massifs sont une indication directe d'urgence pleurale
dates de ponction.

L'évacuation de l'exsudat doit être effectuée lentement (pas moins de 30 minutes), dans une quantité ne dépassant pas 500-1000 ml, en raison du risque de développement d'un choc avec un déplacement inverse brutal des organes médiastinaux et l'apparition d'un œdème pulmonaire.
L'antibiothérapie est réalisée en fonction de l'étiologie de la pleurésie. Dans tous les cas, des agents antiallergiques, désensibilisants doivent être utilisés : acide salicylique sodique, acide acétylsalicylique ou amidopyrine, chlorure de calcium.
Compte tenu de la nature hyperergique du processus inflammatoire, des médicaments hormonaux glucocorticoïdes doivent être utilisés, d'abord l'hydrocortisone (125-250 mg par voie intramusculaire deux fois par jour), puis la prednisolone (5-10 mg 4-6 fois par jour). Les glucocorticoïdes doivent être associés à des agents antibactériens.
Le volume des mesures médicales dans les unités et les institutions médicales militaires
Au MPP (hôpital militaire). Repos, position semi-assise du patient, inhalation d'oxygène. En cas de douleur intense, par voie sous-cutanée 1-2 ml de solution à 1% de promedol ou d'omnopon. Avec une augmentation rapide de l'essoufflement, de la cyanose, de la ponction de la cavité pleurale et de l'évacuation de 500 à 700 ml de liquide. Evacuation vers le medb ou l'hôpital en ambulance accompagnée d'un ambulancier ou d'un médecin.
Au medb et à l'hôpital. Mesures diagnostiques : fluoroscopie, radiographie, tomographie thoracique, examen du sang périphérique, enregistrement ECG. À mesure que l'état s'améliore, une spirographie est effectuée et les gaz du sang sont déterminés. Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs. Mesures thérapeutiques : oxygénothérapie, mesures visant à lutter contre le collapsus, syndrome douloureux. Ponction de la cavité pleurale. Thérapie antibactérienne.
1.3. Troubles respiratoires dus à une obstruction des voies respiratoires supérieures et des grosses bronches
Avec un rétrécissement marqué des voies respiratoires - le larynx, la trachée, les bronches - une respiration sténosée se développe, caractérisée par une dyspnée inspiratoire (difficulté à respirer). Le degré de détresse respiratoire dépend du calibre des voies respiratoires touchées, de la durée de fermeture de la lumière de la tra-

hé, bronches. Des troubles respiratoires aigus peuvent survenir en relation avec un œdème important de la membrane muqueuse du pharynx et du larynx, noté avec un œdème de Quincke, des brûlures thermiques ou chimiques, une diphtérie laryngée, ainsi que lorsque des corps étrangers pénètrent dans les voies respiratoires. En cas de violations causées par des facteurs éliminés (spasme des muscles lisses des bronches, œdème de la membrane muqueuse des bronches, corps étrangers), la perméabilité des voies respiratoires peut être restaurée après des mesures thérapeutiques. Avec des violations persistantes de la perméabilité bronchique, il y a une violation de la ventilation pulmonaire dans la zone correspondante du poumon avec le développement d'une atélectasie.
Si un patient présentant une obstruction des voies respiratoires supérieures est menacé d'asphyxie, une trachéotomie est alors nécessaire.
La technique de trachéotomie comprend les éléments de base suivants. Le patient est allongé sur le dos, la tête légèrement renversée. Pour cela, un petit rouleau est placé sous les omoplates. Une incision est pratiquée le long de la ligne médiane du cou, du cartilage thyroïde presque jusqu'à l'encoche jugulaire. La peau et le tissu sous-cutané sont disséqués. La veine jugulaire antérieure est rétractée sur le côté. Les fascias superficiel et moyen du cou sont ensuite disséqués. Les muscles sternohyoïdien et sterno-thyroïdien sont écartés avec des crochets. La glande thyroïde se trouve dans la gaine fasciale. S'il est nécessaire d'effectuer une trachéotomie supérieure, le ligament reliant la glande thyroïde au cartilage cricoïde est coupé par une incision transversale et l'isthme de la glande est soigneusement abaissé avec un crochet émoussé. Après avoir complètement arrêté le saignement avec un scalpel pointu, le deuxième anneau trachéal est traversé, puis deux autres de ses anneaux.
Un tube de trachéotomie est inséré dans la plaie trachéale, en l'étendant avec deux crochets pointus ou un extenseur spécial. Les sutures sont appliquées couche par couche au-dessus et en dessous du tube.
En cas d'insuffisance respiratoire, la trachéotomie supérieure présente certains avantages. Cela peut être fait plus rapidement car moins de vaisseaux sanguins sont rencontrés le long de l'incision. Avec une trachéotomie inférieure, il est nécessaire de ligaturer le plexus veineux et, de plus, en raison de la position profonde de la trachée, la canule de trachéotomie tombe souvent hors de sa lumière.
Parfois, une trachéotomie instantanée est nécessaire. Une canule de trachéotomie à ballonnet gonflable peut être utilisée à cette fin. Après dissection des tissus mous et abduction de l'isthme de la glande thyroïde,

la dissection des anneaux trachéaux est effectuée. Lorsqu'une canule de trachéotomie est insérée, le brassard est immédiatement gonflé pour empêcher l'entrée de sang de la plaie dans la trachée.Le contenu trachéobronchique (sang, crachats) est aspiré par la trachéotomie.
L'efficacité de la trachéotomie chez les patients atteints d'insuffisance pulmonaire aiguë dépend en grande partie de la rapidité de son utilisation.
œdème de Quincke
La sténose aiguë du larynx et le bronchospasme avec acrocyanose, toux aboyante et une petite quantité de respiration sifflante sèche dans les poumons dans certains cas sont causés par un œdème de Quincke. La cause d'un œdème aigu du larynx et d'un bronchospasme est, en règle générale, la réentrée de l'antigène dans les voies respiratoires des patients sensibilisés.
Image clinique
La maladie se développe très rapidement et de manière aiguë. Le plus souvent, dans le contexte d'une éruption urticarienne, d'une hyperémie de la peau et, dans certains cas, d'une légère hypotension, d'un œdème de la peau, du tissu sous-cutané, des muqueuses se développent sans démarcation nette des tissus inchangés. L'œdème se propage, en règle générale, au niveau des lèvres, des joues, des paupières, du cuir chevelu. Le plus dangereux est l'œdème aigu de la langue et du larynx.
Une réaction allergique se déroule parfois si vite que le personnel médical trouve le patient déjà au stade d'insuffisance pulmonaire sévère voire d'asphyxie.
Dans cette condition, il est difficile non seulement d'inspirer, mais aussi d'expirer. L'air qui traverse le larynx fortement rétréci crée un bruit qui rappelle le son d'une respiration de stridor. Le patient est extrêmement effrayé et agité, se précipite. La peau du visage est cyanosée et hyperémique, les extrémités sont froides, les espaces intercostaux ^ espaces supraclaviculaires, la fosse jugulaire, la région épigastrique sont rétractés lors de l'inhalation. Les veines cervicales sont enflées, tachycardie. La pression artérielle diminue. Un bruit filaire de respiration stridor se fait entendre dans les poumons. Avec une nouvelle augmentation de l'hypoxie, le coma et le syndrome convulsif se développent.
Le diagnostic repose sur la présence d'éruptions cutanées, de muqueuse buccale, d'allergies dans les antécédents de la plupart des patients.

nouvelle poitrine; si l'état du patient le permet, l'état de la fonction de ventilation des poumons est déterminé. Les activités de traitement sont réalisées dans leur intégralité.
Inspiration corps étranger
Une sténose aiguë des voies respiratoires supérieures peut survenir dans certains cas lorsque des corps étrangers pénètrent. La gravité des manifestations cliniques dépend de la taille du corps étranger et du niveau d'obstruction. Si un corps étranger ferme complètement ou de manière significative la lumière du larynx, l'asphyxie se développe presque instantanément et la mort survient. Dans certains cas, un corps étranger, sans obstruer le passage de l'air, provoque une inflammation aiguë avec le développement ultérieur d'une sténose des voies respiratoires supérieures. Une complication extrêmement grave est l'inspiration d'eau dans les voies respiratoires lors d'un lavage gastrique sans intubation trachéale préalable chez des patients dans le coma.
Image clinique
Les principaux symptômes sont une crise d'étouffement, accompagnée d'une respiration stridor, d'une toux douloureuse, d'une hémoptysie. L'examen physique révèle des signes d'atélectasie du poumon - matité du son de percussion dans le lobe correspondant du poumon, un affaiblissement brutal de la respiration, tremblement de la voix.
Radiographiquement, une image est déterminée qui correspond au niveau d'obstruction bronchique (assombrissement homogène intense du lobe pulmonaire avec une diminution de sa taille, une augmentation du niveau du diaphragme debout). La capacité de ventilation est altérée, le volume et la capacité des poumons diminuent et la perméabilité bronchique diminue.
Complexe de mesures urgentes
Hospitalisation immédiate du patient pour prélèvement d'un corps étranger en milieu hospitalier. Lorsque des symptômes d'asphyxie apparaissent, une trachéotomie est réalisée (la technique de trachéotomie est décrite ci-dessus).
Les produits pathologiques endogènes (vomissures, caillots sanguins) qui ont pénétré dans la trachée et les bronches sont éliminés par aspiration à l'aide d'un cathéter inséré dans la trachée par le nez, à l'aide de dispositifs d'aspiration spéciaux ou d'une grosse seringue. Pour prévenir les complications inflammatoires causées par
Complexe de mesures urgentes
Arrêt urgent du contact avec l'allergène et hospitalisation du patient en service ORL. Trachéotomie avec menace d'asphyxie. Glucocorticoïdes : 2-3 ml d'une solution de prednisolone à 3% ou 1-2 ml d'une solution de dexamétazone à 0,4% par voie intraveineuse dans une solution saline.
Avec une diminution de la pression artérielle et des signes d'asphyxie, adrénaline sous-cutanée 0,1% -1 ml, glycosides cardiaques; l'inhalation d'épinéphrine avec de l'éphédrine est utilisée.
Antihistaminiques : 2-3 ml de solution de diphenhydramine à 1% ; 2-3 ml de solution de pipolfène à 2,5%; 2-4 ml de solution à 5% d'acide ascorbique, 10 ml de solution à 10% de chlorure de calcium par voie intraveineuse.
Traitement symptomatique : 4-6 ml d'une solution à 1% de furosémide ou 1-2 ml d'une solution à 5% d'acide éthacrynique (uregit) dans 10-20 ml de solution physiologique de chlorure de sodium par voie intraveineuse ; 30-60 g de mannitol dans 200-400 ml d'eau bidistillée par voie intraveineuse.
Le volume des mesures médicales par parties. il les institutions médicales militaires.
Sur les lieux de l'incident (à la maison, au travail), le patient doit être débarrassé des vêtements gênants, recevoir des sédatifs, arrêter le contact avec l'allergène (retrait immédiat du médicament à l'origine de l'allergie, poche de glace à l'emplacement d'un piqûre d'insecte ou injection d'un antigène médicinal), offrent un libre accès à l'air ...
Au MPP (hôpital militaire). Immédiatement injecté par voie sous-cutanée 0,5-1,0 ml de solution à 0,1% d'épinéphrine, 2,0 ml de solution à 1% de diphenhydramine. L'inhalation d'oxygène est donnée.
Dans le cas d'une injection de médicament ou d'une piqûre d'insecte provoquant une allergie, de l'épinéphrine est injectée au site d'injection. Par voie intraveineuse, il faut administrer lentement 10 ml de solution à 10 % de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium, 120-150 mg de prednisone. Transfert à l'hôpital en position couchée ou assise, accompagné d'un médecin.
Si nécessaire, une trachéotomie est réalisée sur le MPP, des analeptiques vasculaires et des glycosides cardiaques sont injectés. Au medb et à l'hôpital. La raison de la réaction allergique est en train d'être clarifiée (étude du contenu duodénal pour la lamblia, l'opisthorchiase, les matières fécales pour les kystes de lamblia), des études du sang périphérique, de l'urine, de l'ECT, de la fluoroscopie de l'organe sont réalisées.

fiction et lésion du larynx ou de la trachée lorsque des corps étrangers y pénètrent, une antibiothérapie est prescrite. Dans tous les cas, il est nécessaire d'introduire dans la lumière de l'arbre bronchique des moyens qui éliminent le bronchospasme et l'hypersécrétion de mucus.
Le volume des mesures médicales dans les unités et les institutions médicales militaires
Au MPP (hôpital militaire). Mesures diagnostiques : prise de sang, enregistrement d'électrocardiogramme.
Mesures thérapeutiques : en cas d'asphyxie, une trachéotomie est indiquée. Evacuation immédiate vers l'hôpital en ambulance accompagnée d'un médecin.
Au medb et à l'hôpital. Mesures diagnostiques : analyse de sang et d'urine, examen radiologique des organes thoraciques. Bronchoscopie.
Les activités de traitement sont réalisées dans leur intégralité. Le traitement de la toxicomanie est effectué dans l'ensemble des activités ci-dessus.
1.4. Cœur pulmonaire aigu
L'insuffisance pulmonaire dans les maladies pulmonaires urgentes conduit souvent au développement d'une cardiopathie pulmonaire aiguë - hypertension pulmonaire aiguë avec dilatation du cœur droit.
Image clinique
Les manifestations subjectives et les signes objectifs diffèrent selon la cause de la cardiopathie pulmonaire aiguë (embolie pulmonaire, pneumothorax spontané, pneumomédiastin, crise d'asthme sévère, pneumonie généralisée, atélectasie pulmonaire massive). Les plus caractéristiques et typiques sont les suivantes : douleur thoracique aiguë ou sourde, prolongée, non soulagée par la prise de nitroglycérine et, contrairement à la douleur de l'infarctus du myocarde, immédiatement associée à un essoufflement et une cyanose (angine de poitrine pneumogène de Katch) ; dyspnée de type inspiratoire ou expiratoire de gravité variable; cyanose de la peau (cyanose "chaude", "grise") d'origine hypoxique (avec insuffisance ventriculaire droite, il peut y avoir une acrocyanose); tachycardie; gonflement du cou

veines, leur pulsation pendant l'inspiration et l'expiration : épithélium (-. traldad pula ^ c ^ I, augmentation de la pulsation dans les espaces intercostaux II et III sur la gauche ; "^ I ^ T ^ Tl tons sur l'artère pulmonaire ; systolique, et parfois souffle diastolique sur l'artère pulmonaire, rythme de galop Avec décompensation du cœur pulmonaire, un œdème des jambes, une ascite, un hydrothorax, une hypertrophie et une douleur du foie apparaissent.
Les signes radiologiques typiques sont : renflement du cône de l'artère pulmonaire, hypertrophie des racines des poumons (contrairement au modèle de « hile stagnant » avec insuffisance ventriculaire gauche, ils n'apparaissent pas flous, mais avec des contours vasculaires clairs); expansion significative des vaisseaux hilaires centraux avec un mauvais schéma vasculaire à la périphérie (une augmentation de la largeur de l'artère pulmonaire droite au niveau de la bronche intermédiaire à 1,5 cm ou plus indique une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire); expansion du cœur vers la droite (signe d'une dilatation de l'oreillette droite et d'un début de décompensation du cœur pulmonaire).
Le tableau électrocardiographique est caractérisé par la présence d'ondes S dans les dérivations Q-B III à 1 h (syndrome SiQui), une augmentation de l'onde Riii, des ondes T basses ou négatives dans les dérivations Vi-3, ///, aVF, élargissement de Hx ; la montée du segment ST dans les dérivations l ^ iz, ///, aVF, aVR lorsqu'il diminue dans les dérivations ^ 5-6, 1, H, aVR (la montée de STin est particulièrement importante avec des diminutions de ST [! ), Zones de déplacement transitoire en ^ 4-5, blocage complet ou partiel de la branche du faisceau droit, apparition de "P-pulmonale", arythmies cardiaques aiguës sous forme de fibrillation et flutter auriculaires, tachycardie paroxystique, bloc auriculo-ventriculaire.
Complexe de mesures urgentes
Des mesures urgentes sont prises en tenant compte de la maladie sous-jacente et des mécanismes spécifiques de développement de la cardiopathie pulmonaire aiguë. Antibiothérapie active précoce, lutte contre la toxémie ; en cas d'embolie pulmonaire, sortie du patient de l'état collaptoïde, utilisation précoce de anticoagulants et thrombolytiques (voir les rubriques correspondantes).